Fisiologa

Corazn como bomba

La funcin del corazn es llevar sangre a los tejidos y recoger todo lo que no le sirve al
cuerpo, con la presin necesaria para llegar a la parte ms distal del cuerpo.
Late entre 60 y 80 veces por minuto.

Aurculas y ventrculos se dividen por una placa fibrosa formando dos sincicios: Auricular y
ventricular los cuales se dividen por discos intercales que permiten pasar los iones.
Circulacin Mecnica
Ventrculo derecho
Vlvula Pulmonar
Arteria Pulmonar
Pulmones
Venas
Pulmonares
Aurcula Izquierda
Vlvula Mitral
Ventriculo Izquierdo
Vlvula
artica
Aorta
Circulacin sistmica
Venas
Venas Cavas
Aurcula derecha
Vlvula tricspide
Ventrculo derecho...
Todo es al mismo tiempo por los movimientos de sstole y distole. Las vlvulas se abren por
gradientes de presin (Se abren cuando hay mas en un lado que otro).
Sistole Contraccin del Ventriculo.
Distole Llenado del ventrculo.
Un impulso elctrico hace que se contraiga y relaje el micardio, excita y conduce los estmulos
elctricos.
La clula de las fibras musculares tiene un potencial de membrana en reposo de -85mv,
cuando le da un impulso elctrico cambian las cargas a +20mv, lo que es un potencial de
accin de 105mv.
La despolarizacin es el cambio de negativo a positivo y la etapa de inversin es de 0 a
+20mv.
Se repolariza cuando vuelve a -85mv.
En la meseta se mantiene una misma polaridad.
Se divide en 5 fases:

Fase 0. Despolarizacin rpida por la entrada de sodio a la membrana por medio de canales
y no sale porque hay mucho afueray muy poco adentro, por eso cambia a positivo, por la
entrada de iones de sodio.
Fase 1 o de pequea repolarizacin. Es por medio del Cloro
Fase 2 o de meseta. Responsable de la duracin de la contraccin del corazn, se debe a la
apertura de los canales lentos de sodio y calcio, el sodio por sus cargas positivas mantiene
esta etapa, el calcio cataliza la contraccin y esto dura .22 segundos aproximadamente.
Fase 3 o de repolarizacin rpida. Se abren los canles para el potasio, entonces sale,
porque es ms abundante adentro y por eso se hace negativo.
Fase 4 o exaservacin de la Bomba Sodio Potasio La bomba sodio potasio saca 3 sodios y
2 potasios, y esto deja en su lugar a todos los iones para responder al siguiente impulso.
Circulacin Elctrica
El nodos sinusal genera los impulsos pues se autoexita, lleva el ritmo y es el marcapasos
natural, esta en la aurticula derecha cerca de la vena cava superior.
Nodo auricoventricular. Retrasa el impulso para despus despolarizar los ventrculos para que
se contraiga.
Ciclo Cardiaco
Eventos que suceden en el corazn entre un latido y otro.
El electrocardiograma es el registro de eventos elctricos.
Para ver el grfico seleccione la opcin "Descargar" del men superior
CIV = Contraccin Isovolumetrica
RIV = Relajacin Isovolumetrica
CA = Contraccin Auricular.
Al principio de contraccin isovolumetrica se abre la vlvula artica, y al principio de Llenado
rpido se abre la vlvula auriculoventricular.
a Contraccin Auricular
c Contraccin ventricular
v Llenado auricular.

En la curva de la presin artica se observa una incisura al principio de la RIV y al final de la

expulsin el cual es un reflujo retrogrado para cerrar la vlvula artica.
El volumen telediastlico es la cantidad de sangre remanente que hay al final de diastole
(115 ml)
El volumen telesistlico es la cantidad de sangre remanente que hay al final de sistole
(45ml).
El volumen latido es la cantidad de sangre expulsada por el corazn por cada contraccin
(70ml)
P.- Despolarizacin de las auriculas.
Complejo QRS.- Es la despolarizacin ventricular y la repolarizacin auricular, pero esta est
opacada por la despolarizacin ventricular.
T.- Repolarizacin ventricular.
Los sonidos del corazn son aquellos que se producen con el tope de la sangre con las
paredes de las vlvulas cerrradas:
Primer ruido.- Cierre de vlvulas A-V, es ms largo.
Segundo ruido.- Cierre de vlvulas sigmoideas, ms grave.
Tercer ruido.- Cuando cae la sangre despus del llenado rpido.
Cuarto ruido.- Tono auricular, por la contraccin auricular.
Los ruidos se registran por el fonocardiograma, el tercero y cuarto ruido son muy leves.
El Gasto cardiaco = Volumen latido X Frecuencia cardiaca.
Control de la Bomba Cardiaca
Esta dada por dos mecanismos:
1. Intrnsecos:
o
o

Mecanismo de Frank-Starling. "Efecto de Liga", pues las fibras que se

extienden mucho, ocasiona una contraccin ms fuerte.
Estimulacin del Nodo Sinusal. Distensin de la aurcula estimula al nodo
sinusal para aumentar la frecuencia cardica.

1. Extrnsecos:

Simptico. Aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza ce contraccin por tener

fibras en aurculas y ventrculos. Puede aumentar la Frecuencia Cardiaca (FC) hasta el
triple y doblar la fuera de contraccin. Esto lo hace gracias a la Noroadrenalina, la
cual hace a la membrana ms permeable al Sodio, y este entra y sube el potencial de
membrana en reposo haciendolo un poco mas positivo (-55mv) y as el potencial de
accin sea mas rpido. La fuerza aumenta puesto que las membranas se hacen ms
permeable al Calcio, y este hace que se unen los filamentos de actina y miosina y as
tener una contraccin ms fuerte (el doble).
Parasimptico. Disminuye la frecuencia y disminuye la fuerza de contraccin.
Tiene ms innervacin en aurculas en los nodos. Para disminuir la FC hace
permeable a la membrana al potasio, y este hace que se haga ms negativo el
potencial de membrana en reposo y sea ms largo el potencial de accin, esto lo hace
gracias a un neurotransmisor: la Acetilcolina.

Cuando aumenta la Temperatura se aumenta la FC y la fuerza de contraccin porque la

membrana se hace mas permeable al Calcio y al Sodio.
Sistema especial de Excitacin y Conduccin
1. Nodo Sinusal. Es el marcapasos del corazn ya que es autoexcitado y transmite de
60-100 impulsos por minuto Se encuentra en la aurcula derecha. Es muy permeable al
Sodio. Su potencial de membrana es de -55 a -60mv. Es el marcapasos por tener una
FC intrnseca mayor que cualquier otra parte. Mide 15mm de longitud.
2. Fascculos internodales. Van del nodo sinusal al nodo A-V, es uno anterior, medio y
posterior, y estos sirven para que viaje ms rpido el impulso.
3. Fasciculos interauriculares. Encargados de despolarizar las aurculas.
4. Nodo Auriculoventricular (A-V). Este tiene tres partes: Las fibras de transicin (llegan
al nodo), el nodo propiamente dicho y la porcin penetrante del haz de Hiss. El nodo AV retrasa el impulsos .13 segundos. Tiene una FC de 40-60.
5. Haz de Hiss. Es la continuacin en los ventrculos de las fibras anteriores en el
endocardio. Se divide en 2 ramas por dentro del endocardio, uno al derecho y otro a la
izquierda, de ah salen las Fibras de Purkinje para que el impulos siga avanzando,
stas fibras no llegan al epicardio, entonces el impulso tiene que seguir de clula a
clula. El impulso dura .03 segundos de las fibras de purkinje al ectocardio, y de clula
a clula son otros .03 segundos. El recorrido es tabique punta-base, en donde llega al
ltimo porque es el ms grueso y mas distal del eje medio. FC 15-40.
El impulso en el fasculo internodal e interauricular viaja a 1 metro por segundo.
El impulso en nodo auriculoventricular viaja a .02 metros por segundo.

El impulso en el haz de Hiss viaja de 1 a 4 metros por segundo.

El impulso en total tarda .22 segundos (.03+.13+.03+.03= .22 segundos), es el tiempo que
dura la sstole y la meseta en el potencial de accin. Diastole dura aproximadamente .3
segundos.
Circulacin Coronaria
Puede ser:
o
o

Derecha, Ventrculo derecho y parte posterior izquierda

Izquierda, Parte anterior lateral y ventrculo izquierdo.

El corazn se irriga a el mismo.

Tiene cambios fsicos, por sstole que disminuye el flujo al aplastar los vasos al contrario de
los vasos de la circulacin sistmica.
En dastole hay hiperemia reactiva, aumentos del flujo para compensar el tiempo que
estuvieron apachurrados los vasos en la contraccin.
Paredes del corazn: Endocardio con vasos que forman los pexos subendocrdicos.
Epicardio con vasos que se forman los plexos epicrdicos.
El miocardio, Plexo intramiocrdico formado por los otros dos plexos.
El plexo epicrdico no sufre aplastamiento por ser el ms superficial y el ms aplastado es el
subendocrdico. El ventrculo izquierdo tiene que sufrir una contraccin ms fuerte por la
presin artica (por eso ah hay ms infartos y empiezan del plexo subendocardico).
El subendocardio sufre por la contraccin centrpeta (de afuera hacia adentro).
Hay un alto consumo de oxgeno (del 70-80%) y para llegar al 100% necesita aumentarla
fuerza de contraccin y la autorregulacin.
Control del flujo coronario
Flujo coronario

225 ml/min en reposo. Tiene dos mecanismos:

Intrinsecos
-Autorregulacin (contol local) para aumentar el flujo. Controla la cantidad de flujo que le
llega dependiendo del metabolismo del corazn.
a. Teora de las sustancias vasodilatadoras. Sustancias vasodilatadoras que hace que
se abran las arterias, metarteriolas y espfnter, realizando un flujo retrogrado. Se

liberan: Adenosina, Ciminas, Dioxido de Carbono, Hidrogeno, Potasio, Prostaglandinas

e Histaminas.
b. Terora del consumo de Oxgeno de los vasos. Cuando las arteriolas no tienen
Oxgeno se dilatan para aumentar el flujo y pierden su capacidad de contraccin.
c. Teora de los receptores de Oxgeno. Hay receptores de oxgeno en las arteriolas, y
cuando aumenta el oxgeno se cierran las arteriolas, y cuando baja el oxgeno se abren
para dejar pasar mas.
Extrnsecos
a. Simptico, efecto directo e indirecto.
b. Parasimtico. Tiene un leve efecto en los vasos, y no se produce tanta vasodilatacin.
Efecto directo del simptico. Inervacin directa produce vasocontriccin (cierra los vasos). Hay
receptores y . Los receptores causan vasocontraccin y se encuentran mas en el plexo
epicardio. Los receptores causan vasodilatacin y se encuentran en el plexo
subendocrdico.
Efecto indirecto del simptico. Estimula al corazn, aumenta el flujo en el corazn auemnta la
FC y la vasodilatacin.
El corazn trabaja el 100%, y tiene una reserva cardiaca de 300%, la cual es la capacidad
extra del corazn para bombear la sangre.
Despus de una isquemia decrece la reserva cardiaca.
La isquemia es el flujo isnuficiente de los tejidos y puede suceder en cualquier tejido, en el
corazn produce una insuficiencia cardiaca. Cuando se forman cogulos estos tapan toda la
arteria que infarta esa parte del corazn lo que provoca una oclusin coronaria aguda
Infarto.
El trombo es donde se origina el cogulo y ah se queda.
El mbolo, o cogulo viaja a travs de los vasos.
Para ver el grfico seleccione la opcin "Descargar" del men superior
Zona de Lesin. Tejido afuncinal porque no se repolariza y por tanto no se contrae.
Zona de isquemia. Tejido vivo, lesionado pero funcional, funciona mal.
Zona Muerto. Tejido necrozado.
Isquemia progresiva crnica = Insuficiencia cardiaca

Para la recuperacin de un infarto:

a. Angiognesis de circulacin colaterla. Recuperacin de los vasos que recuperan
a los tejidos para solo dejar la zona necrosada y espus solo una cicatriz, pues
tambin recupera la zona de lesin convirtiendola en zona de isquemia y
despus en tejido vivo; la zona de isquemia se recupera en tejido vivo. Las
cicatrises disminuyen la reserva cardica. Esto lo hace creando nuevos vasos al
liberar los vasos cercanos angiogensina y as formar nuevas colaterales y
aumentar el flujo.
b. Hipertrofia del tejido sano, para compensar la fuerza que se pierda en las zonas
isqumicas.
Para la recuperacin se debe: Guardar reposo absoluto, administracin de Oxgeno,
aplicacin de analgsicos, vasodilatadores, bloqueadores del simptico y una operacin
quirrgica.
Insuficiencia Cardiaca
Incapacidad del corazn para satisfacer las necesidades de los tejidos.
Gasto cardiaco. Cantidad de sangre que expulsa el ventrculo izquierdo por minuto, que es
de 5lts/min en reposo.
El retorno venoso es de 0mmHg a la aurcula derecha (en reposo). Despus de un infarto el
gasto cardiaco es de 2.5lts/min, y es cuando inician los estmulos simpticos para tratar de
compensar el problema, la presin sistlica baja.
Los reflejos simpticos producen vasoconstriccin para aumentar la presin que decay. El
rin tiene retencin de lquidos para poder aumentar la presin, pero hasta la fase crnica.
Cuando empieza el simptico aumenta la presin en la aurcula derecha y tambin aumenta la
FC y la fuerza, si el simptico logra arreglar el problema sube a 5lts/min a 3mmHg, todo esto
se llama Fase aguda compensada, ya bien recuperado, la presin en la aurcula regresa a
0mmHg.
Fase crnica de la Insuficiencia Cardiaca
Es cuando no se logra la recuperacin por estmulos simpticos. En sta fase entra la
Retencin de lquidos principalmente porque no termina nunca hasta que el corazn llegue a
3lts/minuto, hay aumento en la presin, puesto que el rin por medio de la ADH (Hormona
antidiurtica) empieza a retener lquidos y a disminuir la diuresis, eso hace que aumente el
volumen en los lquidos extracelulares, aumenta el retorno venoso y aumenta el Gasto
cardico, pero puede provocar Hipertensin arterial.

Insuficiencia cardiaca crnica descompensada. Cuando el rin no logra recuperar al

corazn. Si s lo logra es Compensada. En la descompensada hay un crculo vicioso y la
retencin de lquidos comienza a ser daino.
La presin venosa central es la presin de aurcula derecha cuando esta en 5mmHg, es un
ndice de que hubo un infarto.
Insuficiencia de GC alto. Puede ser provocado por:
Hipertiroidismo.
Beri Beri.- Insuficiencia de tiamina o vitamina D, en donde los tejidos no asimilan los nutrientes
que lleva la sangre.
Fistula arterio-venosa. Es una conexin patolgica entre un lado arterial con el lado venoso
sin pasar por los tejidos, y no les dan los nutrientes.
EKG (Electrocardiograma)

1.- El nodo sinusal manda el impulso y despolariza las aurculas (2).

P.- Despolarizacin de las aurculas.
Q.- Despolarizacin del tabique.
R.- Despolarizacin media de los ventrculos
S.- Despolarizacin de la base del ventrculos izquierdo, el vector se voltea.
T.- Repolarizacin total de los ventrculos.
La lnea basal tambin se llama segmento

Segmento PQ (Demuestra el retraso que provoca el nodo A-V)

Segmento ST
Segmento TP

El segmento NO lleva ondas.

P= Dura de .08 a .12 segundos, y tiene un voltaje de .1 - .3mv

QRS= .04 - .085 seg, .5 1mv, aveces alcanza 4mv.
T= .12 - .16 seg, .2 - .3 mv
Intervalos (abarcan ondas y segmentos):
Intervalo PQ = Va de donde empieza P a donde empieza Q y dura .16 seg promedio pero
puede durar entre .12 y .20 segundos
Intervalo QT = Va de donde empieza Q a donde termina T y dura de .30 a .36 segundos.
Equivale al potencial de accin sstole venticular despolarizacin y repolarizacin
ventricular.
La despolarizacin lleva una direccin de aproximadamente 60 (59 para ser exactos), que
se llama Eje elctrico medio del os ventrculos o de QRS.
Las partes despolarizadas son negativas, las que no son positivas, al final queda la base del
Ventrculo Izquierdo positivo. La direccin vara de 0 a 90.
La direccin del vector depende de la constitucin de cada persona de la actividad que se
este haciendo.
La complexin influye en el eje elctrico.
Desviaciones normales del eje elctrico medio
Hacia la izquierda Obesidad, de cbito, espiracin (el diafragma se levanta y aplasta el
corazn).
Hacia la derecha Delgadez, altos, parados, inspiracin (se baja el diafragma).
El EKG se registra en un papel milimetrico en donde el cuadro chico mide .04 segundos y .
1mv, el cuadro grande dura .2 segudnnos y .5mv. El eje de las X es para el tiempo, y la Y para
el voltaje.
Las derivaciones son diferentes puntos de vista para ver como viaja el impulso y se dividen
en:
De miembros (Monopolares y bipolares) y Precordiales.
Los de miembros es un plano frontal, hay 6 derivaciones:
3 Bipolares. DI, DII y DII
3 Monopolares. AVL (Voltaje amplificado izquierda), AVR (Voltaje amplificado derecha)y
AVF(Voltaje Amplificado Pie)

Los precordiales miden en sentido antero-posterior, son 6: V1 hata V6.

La pierna dercha es tierra, y la punta del vector apunta a lo positivo.
Para ver el grfico seleccione la opcin "Descargar" del men superior
Para sacar el eje medio tambin se usan las derivaciones monopolares y se forma un
diagrama hexacial:
Para ver el grfico seleccione la opcin "Descargar" del men superior
AVR es negativo, pues se encuentra mas alejado del eje elctrico medio.
Localizaciones precordiales:
V1.- 4 Espacio intercostal, Linea Paraesternal Derecha.
V2.- 4 Espacio Intercostal, linea paraesternal izquierda.
V3.- Entre V2 y V4.
V4.- 5 Espacio intercostal, lnea media clavicular izquierda.
V5.- 5 Espacio intercostal, lnea axilar anterior izquierda.
V6.- 5 espacio intercostal, lnea axilar media izquierda.
Los vectores apuntan hacia donde quedan partes polarizadas.
La T es para arriba puesto que se repolariza de donde se termino la depsolarizacin.
La FC normal es de 60-100 latidos por minuto, arriba de 100 se considera taquicardia y debajo
de 60 se considera bradicardia.
Hay mtodos para medir la FC y observar si hay taquicardia o bradicardia en el EKG:
1.- Se cuenta el numero de cuadros chicos entre R y R, esto se multiplica por .04 y el
resultado se le divide a 60: (x)(.04)=n ; 60/n= Y latidos por minuto.
2.- Otro mtodo para ver la FC, es despues de R se toma un cuadro, el primero vale 300, el
siguiente 150, el siguiente 100, el siguiente 75, el siguiente 60 y el ultimo 50. En donde haya
caido la R, esa es la FC.
Para observar si hay bradicardia, se toma el numero de R entre seal y seal, y este se
multiplica por 10.
Para medir el eje se toman DI y AVF:

Se cuentan los cuadros de DI en R hacia arriba y hacia abajo, hacia arriba se le suma, hacia
abajo se le resta, el resultado se pone en el eje de las X. Lo mismo se realiza con AVF, pero el
resultado se pone en el eje de las Y. Se localiza el punto, y hacia esa direccin, partiendo de
0 es el Eje elctrico medio.
Se sabe si hay ritmo sinusal por las ondas P normales.
Ritmos
Sinusal Onda P, FC 60 100, Nodo Sinusal.
Nodal Sin onda P, FC 40 60, Nodo A-V.
Ventricular Sin onda P, FC 15 40, Fibras de purkinje.
Auricular P anormal.
Alteraciones del ritmo (Arritmia)
Taquicardia Mas de 100 latidos por minuto, causado por ejercicio activacin del
simptico.
Bradicardia Menos de 60 latidos por minuto, puede ser causado por estimulacin del
parasimptico, es normal en atletas.
Arritmia Sinusal Distancias anormales entre cada ciclo.
Extrasstole Contracciones prematuras
Auricular. El impulso es marcado por el nodo sinusal, pero hay espacios ms cortos entre
algunas sstoles. Se origina por stress sustancias txicas o excesos. Se acorta el segmento
TP. No se logr un llenado completo.
Ventricular. La contraccin la inicia el ventriculo, es un foco ectpico parcapasos ectpico.
No hay P porque no se regresan losestmulos. Son preocupantes si hay mas de arriba de 6
por minuto. La direccin depende de la localizacin del foco, es ancha en tiempo y ms alta
en voltaje, tiene una onda T invertida. La TP se alarga para compensar el llenado que no se
haba logrado, se le llama pausa compensadora. Sucede en tejido daado.
Taquicardia Paroxistica Ventricular. Poco GC, poca sangre en Ventrculos, tiene inicio y
terminacin brusca, son mas de 100 contracciones por segundo, el GC baja, no hay P porque
es del ventrculo. Es dad por un marcapasos ectpico. Es un dao muy severo. La causa mas
frecuente es la isquemia.

Puede ser generado tambin por una taquicardia severa inducida por medicamentos,
descarga elctrica, miocardtis, emociones que provocan cargas de adrenalina y
traumatismos.
Taquicarrdia supraventricular. En las aurculas.
Periodo refractario absoluto. Tiempo en que aunque se genere un impulso no va a ser
obedecido. En la despolarizacin otro impulso no genero un potencial de accin.
Periodo refractario relativo. Responde a un impulso y puede empezar un nuevo potencial de
accin
Arritmia generada por bloqueos
Un bloqueo es el retraso del sistema de excitacin y conduccin, puede iniciarse en:
Nodo sinusal. El nodo sinusal no manda el impulso y el impulso lo manda otro de la misma
aurcula, la principal causa es isquemia. Hay P invertida.
Nodo A-V. No hay P porque no hay despolarizacin de las aurculas. Cambia la FC intrnseca
a 40 60 latidos por minuto. Puede ser por una descarga parasimptica muy itensa y se
divide en :

Bloqueo de 1er grado. Arriba de .2 segundos el intervalo PQ.

Bloqueo de 2ndo grado. Se muere el impulso. Hay ausencia de QRS y T. Tambin hay
latidos fallidos.
Bloqueo de 3er grado. Escape ventricular disociacin de aurculas y ventriculos, no
pasa ningn impulso. FC de 60-100. El ventrculo genera un marcapasos ectpico para
generar QRS y T completo, el ventrculo hace una despolarizacin normal. El ventrculo se
escapa del control de la auricula.

Sindrome Stokes-Adamas. Escapes ventriculares peridicas frecuentes por descargas

parasimpticas.
Bloqueo en el Haz de Hiss. Se tarda el impulso en despolarizar el lado bloqueado. Se afecta
el QRS (se alarga ms dependiendo del nivel del bloqueo) y en el intervalo QT no se afecta el
voltaje. Llega a tardar hasta .12 segundos, llega a su mximo en ventrculo. Hay R y R, el eje
se va a ir al lado bloqueado polarizado.
Bloqueo en las Ramas de Purkinje. Solo hay alteraciones si se bloquean muchas fibras de
purkinje, hay QRS raro y alargado.
Derrame pericrdico. Lquido en el pericardio que disminuye el voltaje.
En Isquemia van a haber alteraciones en la T, al estar esta invertida.

La angina de pecho es por una zona de necrosis, y hay dolor en la regin precordial. Hay
alteraciones de la onda Q, lo que se le dice que es una Q patolgica al esta ser mas de 1/3 de
R, y durar ms de .04 segundos. Esto se debe por un infarto antiguo.
La lesin Indica un infarto reciente. Se llama corriente de lesin porque hay flujo de
corriente. Puede estar todo despolarizado pero no repolarizado. Hay desviacin del segmento
ST. El punto J es al final de la S, y ah tiene que seguir la lnea basal derecha, si se desva
hacia arriba quiere decir que hay una despolarizacin negativa y la lesin es anterior, y si se
desva para abajo, hay una despolarizacin positiva y la lesin es posterior.
Esto se realiza gracias a la revisin de las derivaciones precordiales en donde:
V1 y V2 miden al ventrculo derecho, por tanto en el EKG sus seales van a ser negativas.
V3 y V4 miden al tabique, por tanto en el EKG sus seales van a ser bifsicas.
V5 y V6 miden al ventrculo izquierdo, por tanto en el EKG sus seales van a ser positivas por
su cercana al Eje medio.
Ruidos cardiacos y valvulopatas
Las vlvulas de mayores presiones son la artica y la mitral. Las sigmoideas no tienen
cuerdas tendinosas ni msculos papilares. La mitral tiene 2 valvas.
La tricspide y sigmoideas tienen 3 valvas.
Vlvulas AV Tricspide y Mitral
Valvulas Sigmoideas Artica y Pulmonar.
Soplos. Son ruidos patolgicos entre ruidos cardiacos.
El Primer ruido es por el cierre de las vlvulas A.V., es menos intenso que el segundo pero es
ms grave, mas duradero (.14 seg) y es al inicio de la sstole.
El Segundo ruido Es por el cierre de las vlvulas sigmoideas, es al inicio de distole, es ms
intenso y ms corto (.11seg).
La causa ms frecuente de un soplo es una miocarditis por fiebre reumtica (reaccin del
cuerpo a una infeccin) con la fiebre hay inflamacin del corazn articulaciones, las valvas
se inflaman y despus se quedan con cicatrices. Las vlvulas artica y mitral son las que
quedan ms afectadas por ser las que ms trabajan.
Las vulvopatas del lado derecho son generalmente congnitas y del lado izquierdo por Fiebre
reumtica.
Valvulopatas:

-Estensis. La valva no abre bien.

-Insuficiencia. No cierra bien la valva.
Soplos:
Estenosis Insuficiencia
A-V Soplo Diastlico Sistlico
Sigmoideo Soplo Sistlico Diastlico
Estenosis AV izquierda Si hay lesin pequea la aurcula se hipertrofia. Si hay estenosis
grande en:
Auricula. Se hipertrofia, ser regresa la sangre por las venas pulmonares y se produce un
edema pulmonar.
Ventrculo. Le falta sangre, disminuye el Volumen latido y el GC. El rin empieza a retener
lquidos, aumenta el retorno venoso y se hace un crculo vicioso venenoso.
Estenosis AV derecha En la aurcula se empieza a salir el lquido y llegan a las piernas,
despus al abdomen y hay edema generalizado, se hace hipertrofia. En el ventrculo hay poca
salida de sangre a pulmones y crea una acidosis respiratoria.
Insuficiencia AV izquierda Se regresa la sangre a la aurcula, sube la presin en aurcula y
ventrculo. Se utiliza ciruga para remplazar la valva.
Focos de auscultacin
Foco artico. 2 espacio intercostal, lnea paraesternal derecha.
Foco pulmonar. 2 espacio intercostal, lnea paresternal izquierda.
Foco mitral. 5 espacio intercostal, lnea media clavicular izquierda.
Foco tricuspdeo. 5 espacio intercostal, lnea paraesternal izquierda.
Foco accesorio artico (Herbl). 3 espacio intercostal, linea paraesternal izquierda

Cmo funciona el corazn?

El corazn bombea sangre oxigenada a todo el cuerpo a travs del vaso principal que se
llama aorta, que se divide en muchas ramas que alimentan los diferentes rganos y sistemas
del cuerpo.
El retorno de la sangre, ahora rica en CO2 (bixido de carbono) y pobre en O2 (oxgeno)
proveniente de todo el organismo, regresa al corazn a travs de las venas cavas superior e
inferior a la aurcula derecha, ventrculo derecho y pulmn donde se reoxigena, retornando al
corazn por las venas pulmonares, a la aurcula izquierda, ventrculo izquierdo, y nuevamente
a la aorta reiniciando nuevamente el ciclo.
El sistema venoso en todo el cuerpo, y especialmente en las extremidades inferiores y pelvis,
tiene una presin muy baja de retorno de la circulacin, por lo que depende importantemente
del tono muscular para poder retornar al corazn pero cuenta con un sistema de vlvulas de
retencin de flujo que evitan el reflujo de la sangre.
En general, se puede decir que el rbol venoso se corresponde con el arterial, llevando el lado
arterial los nutrientes y el oxgeno y el lado venoso los residuos del metabolismo y el bixido
de carbono.

TRAYECTO DE LA SANGRE
La sangre que procede de la circulacin de todo el cuerpo, entra en la aurcula derecha a
travs de las venas cava superior e inferior. Por la superior ingresa la sangre que procede de
la cabeza y los brazos y por la cava inferior la sangre que proviene de la parte inferior y las
piernas. Esta sangre est desoxigenada pues ha dejado todo su oxgeno y nutrientes en el
organismo. Ingresa por la aurcula derecha, entra en el ventrculo derecho atravesando la
vlvula tricspide y se conduce a los pulmones por la arteria pulmonar, pasando luego por la
vlvula pulmonar. Esta arteria es la nica que lleva en su interior sangre venosa. La arteria
pulmonar conduce la sangre a los pulmones en sus ramificaciones izquierda y derecha. La
sangre desoxigenada vuelve a oxigenarse en los pulmones (intercambio gaseoso; cambia el
anhdrido carbnico por oxgeno, enriquecindose), luego regresa por las cuatro venas
pulmonares (dos izquierdas y dos derechas) recin oxigenada desde los pulmones a la
aurcula izquierda. Estas son las nicas venas del organismo que transportan sangre con
oxgeno y nutrientes. Ingresan al ventrculo izquierdo pasando por la vlvula mitral y se dirige
a la arteria aorta atravesando la vlvula artica. La arteria aorta enriquecer con la sangre
oxigenada a todos los rganos y tejidos del cuerpo humano.

SUMINISTRO DE SANGRE AL CORAZON

El corazn necesita un generoso suministro de oxgeno y de sangre. El msculo del corazn
dispone de una red de vasos sanguneos, llamada sistema coronario, puesto que la sangre
que fluye por sus cavidades interiores no puede llegar a las clulas musculares. La arteria
izquierda se divide en dos ramas principales, razn por la que a menudo se mencionan tres
arterias coronarias.

CIRCULACION MAYOR Y MENOR

El aparato circulatorio est formado por el corazn, los vasos arteriales y venosos y los
capilares sanguneos con un doble circuito cerrado: la circulacin mayor y la menor. La
circulacin menor parte del ventrculo derecho y va a los pulmones, transportando sangre
venosa a travs de las arterias pulmonares. En correspondencia con los capilares
pulmonares, la sangre cede una parte de su anhdrido carbnico (CO2), se carga de oxgeno
y vuelve a la aurcula izquierda a travs de las dos venas pulmonares. La circulacin mayor
parte del ventrculo izquierdo por la gran arteria aorta, que enva sangre a irrigar la cabeza y
las extremidades superiores; luego nutre el hgado, por medio de la arteria heptica; el
intestino, con la arteria mesentrica y los riones con las arterias renales. Al final la aorta se
divide en las arterias ilacas, que irrigan las extremidades inferiores. La sangre venosa vuelve
al corazn a travs de la vena cava inferior, que recoge directamente la sangre procedente de
las venas renales y hepticas e indirectamente la sangre intestinal, que pasa primero a travs
del crculo portal y luego a travs del hgado. La sangre venosa de las regiones ceflicas, a
travs de la vena cava superior, vuelve a la aurcula derecha del corazn y seguidamente al
ventrculo derecho, para pasar por ltimo a la pequea circulacin y continuar el ciclo.
Introduccin
La funcin del sistema cardiovascular es asegurar que la sangre llegue a todo el cuerpo, para
que todas las clulas puedan recibir nutricin. El sistema circulatorio consiste en una serie de
tubos ramificados llamados arterias, las cuales salen de un rgano impulsor: el corazn.
Corazn:
El corazn es un rgano muscular hueco que funciona como una bomba aspirante e
impelente, con dos funciones que desempear:

Bombear la sangre venosa a los pulmones para que los eritrocitos intercambien su

carga de bixido de carbono por una nueva carga de oxgeno.

Bombear la sangre oxigenada recibida de los pulmones a todas las partes del cuerpo.

En consecuencia el corazn es una doble bomba cuyas dos partes funcionan

simultneamente. El lado derecho recibe la sangre venosa y la bombea a los pulmones
(Circulacin Menor), el lado izquierdo recibe la sangre oxigenada de los pulmones y la
bombea a todo el cuerpo (Circulacin Mayor).
El corazn se compone de dos partes: corazn derecho (sangre venosa) y corazn izquierdo
(sangre arterial), que se subdividen a su vez en dos cavidades superpuestas (aurcula y

ventrculo). Cada aurcula comunica con el ventrculo correspondiente por el orificio aurculo
ventricular. Los dos corazones, derecho e izquierdo, estn separados uno de otro por un
tabique vertical (tabique interauricular por arriba y tabique interventricular por abajo)
Dibujo esquemtico de la circulacin mayor y menor.

Circulacin mayor
Se esquematiza la circulacin mayor y se observa como se distribuye por todo el organismo
llevando sangre arterial (oxigenada): se inicia en el ventrculo izquierdo a travs de la arteria
aorta y termina con la desembocadura de las venas cavas superior e inferior en la aurcula
derecha.
Circulacin menor
Se esquematiza la circulacin menor y se observa que presenta un recorrido mucho menor
que la circulacin mayor, distribuye la sangre por los pulmones para ser oxigenada. La presin
en su interior es mucho menor que en la circulacin mayor debido a que existe mucho menos
resistencia.
La circulacin menor se inicia en el ventrculo derecho, desde donde la sangre venosa, por
accin de la contraccin cardiaca, pasa a los pulmones y en los capilares se produce el
intercambio gaseoso. Los capilares pulmonares se van reuniendo entre s hasta formar las

cuatro venas pulmonares que recogen toda la sangre y desembocan en la aurcula izquierda
donde finaliza la circulacin menor

Podemos considerar el aparato circulatorio como un sistema de bombeo continuo, en circuito

cerrado, formado por:

Motor:

Corazn.

Conductos o vasos sanguneos:

Arterias.
Venas.
Capilares.

Fluido:

Sangre.

El corazn es un msculo hueco, situado en el interior del trax entre ambos pulmones; est
dividido por un tabique en dos partes totalmente independientes, izquierda y derecha. Ambas
partes presentan dos cavidades superiores llamadas aurculas y otras dos inferiores, los
ventrculos.
El torrente sanguneo proporciona la completa circulacin de la sangre cada 22 segundos, lo
que supone un caudal aproximado de 800 litros a la hora (en una persona de 80 aos, el
caudal que ha circulado es de 560.640.000 litros 560.640 m3).
La circulacin que parte del lado derecho asegura la oxigenacin de la sangre; se llama
Circulacin Pulmonar o Circulacin Menor.
La circulacin que parte del lado izquierdo, asegura la circulacin por todos los rganos y
vsceras del cuerpo humano; se llama Circulacin Mayor.

Para movilizar la sangre, y que realice estos recorridos, es preciso que el corazn tenga unos
movimientos o latidos, estos son:

Contraccin o sstole.
Dilatacin o distole.

El corazn acta como una bomba aspirante-impelente, con un nmero de latidos por minuto
de 60-80 en el adulto y un poco ms rpido en el nio (80-100) y ms an en los bebs (100120).
Los latidos cardacos se transmiten a las paredes de las arterias producindose, por la
presin, una distensin en su pared elstica; esta distensin se puede apreciar al palpar: es el
pulso.

La sangre est contenida en el cuerpo en cantidad de unos 4,5 a 5,5 litros y est compuesta
por:

Una parte lquida: el plasma.

Una parte slida: las clulas sanguneas.

Estas clulas son:

Hemates o glbulos rojos. Su nmero es de 4 a 5 millones por milmetro cbico de

sangre. Transportan el oxgeno.
Leucocitos o glbulos blancos, de 6.500 a 7.000 por milmetro cbico de sangre.
Funcin defensiva.

Plaquetas o trombocitos, de 200.000 a 300.000 por milmetro cbico de sangre.

Intervienen en la coagulacin de la sangre.

El sistema de canalizaciones est constituido por los vasos sanguneos:

Arterias: Llevan sangre rica en oxgeno (O2). Se alejan del corazn.

Venas: Llevan sangre con CO2. Regresan al corazn.
Capilares: En ellos se realiza el intercambio entre la sangre y las clulas.

La sangre no siempre se encuentra concentrada en iguales cantidades en el cuerpo. Ello

depende de algunas funciones que se estn realizando. As, durante la digestin, las vsceras
del aparato digestivo reciben mayor aporte sanguneo, que al disminuir en el cerebro,
provocan un ligero sopor que induce al sueo. Los msculos reciben mayor aporte sanguneo
al hacer ejercicio mediante el aumento del ritmo cardaco.
La sangre, cuenta con otra funcin importante: mantener al cuerpo caliente. La temperatura
corporal suele estar situada entorno a los 36,5 37 grados centgrados, por lo que debemos
procurar que, en los lesionados, la sangre no se "distraiga" manteniendo la temperatura de la
vctima y realice su funcin primordial de aporte de oxgeno al encfalo. Para ello evitaremos
la prdida o variacin de la temperatura del lesionado, arropndole o protegindole
convenientemente.
El ritmo cardaco puede verse afectado por causas tan simples como el nerviosismo o por
causas tan graves como la falta de oxigenacin de las clulas, imprimiendo el sistema
autnomo de defensa un ritmo ms rpido al corazn para tratar de paliar la deficiencia. El
ritmo rpido se denomina taquicardia (>100); el ritmo ms lento se denomina bradicardia
(<60). Si el ritmo es desigual se denomina arritmia.

CIRCULACION PULMONAR
As, por ejemplo, la circulacin pulmonar tiene ciertas particularidades que merecen una
descripcin detallada.
La diferenciacin entre una circulacin mayor y circulacin menor obedece exclusivamente a
razones didcticas. Ambas estn, en realidad, estrechamente relacionadas, de manera que
cualquier intento de separarlas es un artificio. Es as como los cambios del volumen sistlico
del ventrculo izquierdo dependen de los cambios del volumen sistlico del ventrculo derecho
y por lo tanto el aumento del volumen sistlico del ventrculo izquierdo se produce
paralelamente con el del ventrculo derecho. En el caso hipottico que el ventrculo izquierdo
disminuyese su volumen minuto, sin un cambio similar en el ventrculo derecho, el volumen
sanguneo total podra acumularse en el corazn y pulmones. Es indispensable, pues, que el
volumen sistlico sea idntico en ambos ventrculos y que, si no son iguales, la diferencia sea
muy pequea y de carcter transitorio.
La estructura y modalidad de ramificacin de la arteria pulmonar (que a pesar de que es una
arteria lleva sangre venosa) es muy semejante a la de la aorta. Es importante recordar, sin
embargo, que la circulacin pulmonar carece de ramificaciones comparables con los capilares
de la circulacin mayor. La longitud total del sistema pulmonar es menor que la de la
circulacin mayor. Las arteriolas son de mayor dimetro, condicin que explica en parte la
menor presin arterial pulmonar (tanto sistlica como diastlica) comparada con las de la
aorta. La arteria pulmonar termina en una densa red de capilares de estructura similar a la de
los capilares de la circulacin mayor. Esta red rodea los alvolos y facilita el intercambio
gaseoso entre la sangre y el aire alveolar. `Los capilares confluyen en vnulas, que a su vez,
forman progresivamente venas de mayor calibre, para constituir finalmente las venas
pulmonares que llevan la sangre arterializada a la auricula izquierda.
La irrigacin de los bronquios est a cargo de arterias provenientes de la aorta. Sus venas
desembocan en las venas pulmonares. Por lo tanto, la sangre que llega a la aurcula izquierda
es una mezcla de sangre arterial y venosa.
Los vasos de la circulacin menor son considerablemente ms distensibles que los de la
circulacin mayor, hecho que adquiere importancia cuando el ventrculo izquierdo se torna
incapaz de expulsar el volumen sistlico total. En este caso la sangre se acumula en las
venas y arterias pulmonares, produciendo congestin pulmonar. Cabe sealar, tambin, que la
mayor distensibilidad permite la extirpacin de un lbulo pulmonar o de todo el pulmn de un
lado, sin que por ello disminuya el volumen sistlico del ventrculo izquierdo. Esto se debe a
que los vasos del pulmn remanente aumentan sus dimetros en tal forma, que compensan el
aumento de resistencia perifrica pulmonar consecutiva a la eliminacin de un pulmn. Por el
pulmn remanente fluir el volumen de sangre que previamente circulaba por ambos
pulmones.
La alta distensibilidad de la arteria pulmonar y sus ramas explica porqu la presin en la
arteria pulmonar no vara proporcionalmente con los cambios del volumen sistlico del
ventrculo derecho. En efecto, con el aumento del volumen sistlico se distienden las arterias
pulmonares, pero esto a su vez disminuye la resistencia perifrica y contrarresta parcialmente
el ascenso de la presin arterial.
Experimentos realizados en animales han revelado una doble inervacin de los vasos
pulmonares: el simptico causa constriccin y el vago vasodilatacin. Adems, ciertas
hormonas y sustancias vasoactivas, como la adrenalina (vasoconstrictora), la acetilcolina
(vasodilatadora) y la serotonina, merecen ser mencionadas. En condiciones experimentales la
serotonina, aun en dosis muy pequeas, es capaz, por su intenso efecto vasoconstrictor, de
elevar marcadamente la presin arterial pulmonar. La composicin de la sangre influye
tambin sobre el tono de los vasos del pulmn. E1 incremento de la PCO 2 sangunea y la

disminucin de la pO2 producen vasoconstriccin y elevacin de la presin arterial pulmonar.

Un efecto opuesto se obtiene al aumentar la pO 2 o disminuir la pCO2. Estos gases actan
directamente sobre las paredes arteriales sin intervencin de centros superiores o de fibras
nerviosas. Es interesante anotar que estos efectos en la circulacin mayor son opuestos a los
observados en la circulacin menor. Esta regulacin adquiere importancia slo en condiciones
patolgicas. Por ejemplo, en enfermedades en que un lbulo pulmonar no participa en el
proceso de arterializacin sangunea, pero mantiene su irrigacin, la sangre proveniente de
este lbulo tendra caracteres venosos y al llegar a la aurcula izquierda disminuira la
saturacin de la hemoglobina. Sin embargo, la intensa constriccin de los vasos del lbulo
lesionado, detiene casi totalmente el flujo sanguneo por los alvolos no ventilados.
En condiciones fisiolgicas el 25% del volumen total de la sangre se encuentra en los vasos
pulmonares, cantidad que vara de acuerdo con la constriccin o dilatacin vascular. En esta
forma el territorio pulmonar constituye un reservorio sanguneo que, de acuerdo con las
necesidades, es capaz de regular el volumen de sangre en la circulacin mayor.

Bomba sodio-potasio

Na+-K+-ATPasa
La bomba sodio potasio ATPasa es una protena de membrana fundamental en la fisiologa de
las clulas excitables que se encuentra en todas nuestras membranas celulares. Su funcin
es el transporte de los iones inorgnicos ms comunes entre el medio extra e intracelular,
proceso fundamental en todo el reino animal.
Funcionamiento y estructura de la bomba
1.1Estructura proteica:
La bomba sodio potasio ATPasa es una protena de membrana que acta como un
transportador de intercambio antiporte (transferencia simultnea de dos solutos en diferentes
direcciones) que hidroliza ATP. Es una ATPasa de transporte tipo P, es decir, sufre
fosforilaciones reversibles durante el proceso de transporte. Est formada por dos
subunidades, alfa y beta, que forman un tetrmero integrado en la membrana. La subunidad
alfa est compuesta por ocho segmentos transmembrana y en ella se encuentra el centro de
unin del ATP que se localiza en el lado citoslico de la membrana. Tambin posee dos
centros de unin al potasio extracelulares y tres centros de unin al sodio intracelulares que
se encuentran accesibles para los iones en funcin de si la protena est fosforilada. La
subunidad beta contiene una sola regin helicoidal transmembrana y no parece ser esencial
para el transporte ni para la actividad ATPasa. La enzima est glucosilada en la cara externa
(como la mayora de protenas de membrana) y requiere de magnesio como cofactor para su
funcionamiento ya que es una ATPasa.
1.2 Funcionamiento:
El funcionamiento de la bomba electrognica de Na+/ K+, se debe a un cambio de
conformacin en la protena que se produce cuando es fosforilada por el ATP. Como el
resultado de la catlisis es el movimiento transmembrana de cationes, y se consume energa
en forma de ATP, su funcin se denomina transporte activo. La demanda energtica es
cubierta por la molcula de ATP, que al ser hidrolizada, separa un grupo fosfato, generando
ADP y liberando la energa necesaria para la actividad enzimtica. En las mitocondrias, el
ADP es fosforilado durante el proceso de respiracin generndose un reservorio continuo de
ATP para los procesos celulares que requieren energa. En este caso, la energa liberada
induce un cambio en la confomacin de la protena una vez unidos los tres cationes de sodio
a sus lugares de unin intracelular, lo que conlleva su expulsin al exterior de la clula. Esto

hace posible la unin de dos iones de potasio en la cara extracelular que provoca la
desfosforilacin de la ATP, y la posterior traslocacin para recuperar su estado inicial liberando
los dos iones de potasio en el medio intracelular. Los procesos que tienen lugar en el
transporte son, secuencialmente:

Mecanismo de la Sodio-Potasio-ATPasa
a) Unin de tres Na+ a sus sitios activos.
b) Fosforilacin de la cara citoplasmtica de la bomba que induce a un cambio de
conformacin en la protena. Esta fosforilacin se produce por la transferencia del grupo
terminal del ATP a un residuo de cido asprtico de la protena.
c) El cambio de conformacin hace que el Na+ sea liberado al exterior.
d) Una vez liberado el Na+, se unen dos molculas de K+ a sus respectivos sitios de unin de
la cara extracelular de la protena.
e) La protena se desfosforila producindose un cambio conformacional de esta, lo que
produce una transferencia de los iones de K+ al citosol.
La bomba en el contexto celular. Funciones
La bomba de sodio potasio es crucial e imprescindible para que exista la vida animal ya que
tiene las funciones expuestas a continuacin. Por ello se encuentra en todas las membranas
celulares de los animales, en mayor medida en clulas excitables como las clulas nerviosas
y musculares donde la bomba puede llegar a acaparar los dos tercios del total de la energa
en forma de ATP de la clula.

 Mantenimiento de la osmolaridad y del volumen celular:

La bomba de Na+/K+ juega un papel muy importante en el mantenimiento del volumen celular.
Entre el interior y el exterior de la clula existen diferentes niveles de concentracin, siendo
mayor la concentracin de solutos dentro que fuera de la clula. Comoquiera que la bomba
extrae de la clula ms molculas de las que introduce tiende a igualar las concentraciones y,
consecuentemente, la presin osmtica. Sin la existencia de la bomba, dado que los solutos
orgnicos intracelulares, a pesar de contribuir en s mismos poco a la presin osmtica total,
tienen una gran cantidad de solutos inorgnicos asociados, la concentracin intracelular de
estos (que generalmente son iones) es mayor que la extracelular. Por ello, se producira un
proceso osmtico, consistente en el paso de agua a travs de la membrana plasmtica hacia
el interior de la clula, que aumentara de volumen y diluira sus componentes. Las
consecuencias seran catastrficas ya que se reducira la probabilidad de colisin molecular, e
incluso es posible que la clula llegara a reventar (proceso conocido como lisis).
Transporte de nutrientes.
El gradiente producido por el Na+ impulsa el transporte acoplado (activo secundario)de la
mayora de nutrientes al interior de la clula. Lo que quiere decir que el fuerte gradiente que
impulsa al sodio a entrar en la clula (vase ms adelante) es aprovechado por protenas
especiales de membrana para "arrastrar" otros solutos de inters utilizando la energa que se
libera cuando el sodio se introduce en la clula.
Potencial elctrico de membrana.
Esta bomba es una protena electrognica ya que bombea tres iones cargados positivamente
hacia el exterior de la clula e introduce dos iones positivos en el interior celular. Esto supone
el establecimiento de una corriente elctrica neta a travs de la membrana, lo que contribuye
a generar un potencial elctrico entre el interior y el exterior de la clula ya que el exterior de
la clula est cargado positivamente con respecto al interior de la clula. Este efecto
electrognico directo en la clula es mnimo ya que slo contribuye a un 10% del total del
potencial elctrico de la membrana celular. No obstante, casi todo el resto del potencial deriva
indirectamente de la accin de la bomba.
Mantenimiento de los gradientes de sodio y potasio. Impulsos nerviosos.
La concentracin intracelular de sodio es 5-15mM mientras que la extracelular es mucho
mayor (145 mM). Sin embargo, las concentraciones intra y extracelulares de potasio son
140mM y 5mM respectivamente. Esto nos indica que hay un fuerte gradiente electroqumico
que impulsa a las dos sustancias a moverse: el sodio hacia dentro y el potasio hacia fuera de
la clula. Como la membrana es impermeable a estos solutos, controlando la entrada y salida
de estas sustancias (principalmente), la clula genera cambios de concentracin de iones a
ambos lados de la membrana, y como los iones tienen carga elctrica, tambin se modifica el
potencial a su travs. Combinando estos dos factores y gracias a una maquinaria excepcional,
las clulas de un organismo son capaces de transmitirse seales elctricas (vase:
potenciales de accin) y comunicarse entre ellas, paso fundamental para la evolucin del
reino animal.
La bomba de Na+/K+ contribuye a equilibrar el potencial de membrana cuando el impulso
nervioso ya se ha transmitido. Este impulso nervioso hace que los canales de Na+ se abran

generando un desequilibrio en la membrana y despolarizndola. Cuando el impulso ha pasado

los canales de Na+ se cierran y se abren los de K+. Para que el potencial de membrana
vuelva a su estado normal la bomba de Na+/K+ empieza a funcionar haciendo que la
membrana del axn vuelva a su estado de reposo.
Transduccin de seales.
Recientemente, se ha descubierto que, independientemente de su funcin de transporte
inico, la bomba tiene una funcin como receptor de seales. As, se ha descrito en miocitos
de rata en cultivo una modificacin en el ritmo de crecimiento tanto celular como mittico
cuando se aaden al medio anlogos de ouabana que actan sobre la protena. Este cambio
no se debe a la modificacin de las concentraciones inicas sino a protenas seal que actan
en la cascada de las MAP quinasas.
Farmacologa
La bomba de sodio potasio encontrada en la clulas del corazn es una diana importante para
los glucsidos cardiacos (como digoxina y ouabana), drogas inotrpicas ampliamente usadas
en la clnica para incrementar la fuerza de contraccin.
Descubrimiento
Esta protena la caracteriz el dans Jens Skou por casualidad en los aos 50, y por ello
recibi el premio Nobel en 1997.
La bomba Na:K es un sistema de transporte de ons Sodio (Na) para fuera de la clula, y de
ons Potasio ( K) para dentro de la misma. Realmente poco Sodio sale, o entra, en la clula
por el sistema de smosis. Si la smosis fuera eficaz, ella hara con que la cantidad de Sodio
fuese la misma dentro y fuera de las clulas.
La bomba sodio-potasio funciona de manera asimtrica, de tal suerte que la corriente sdica
de salida es de mayor magnitud que la corriente de entrada potsica. Como consecuencia de
este funcionamiento asimtrico se genera el potencial de reposo transmembrana. En cuanto a
la salida de calcio, tambin intervendra una bomba que utiliza energa proveniente de la
degradacin del ATP. La salida del calcio depende de la gradiente de concentracin de sodio y
por consiguiente es influida por la bomba sodio-potasio.
La salida del Sodio (Na+) de la clula, hace con que el lquido extracelular tenga un mayor
potencial elctrico positivo. Eso atraer los ons negativos (Cloro, etc.) para fuera de la clula.
Con ms Na+ y Cl - fuera de la clula, el agua saldr de dentro de la clula, por smosis,
evitando el entumecimiento arriba de lo normal.
Potasio en baja ingesta en la alimentacin daa el funcionamiento de la bomba Na+ :K+ que
es esencial a la vida normal de todas las clulas del cuerpo humano.
Si se inhibe la bomba sodio potasio, el sodio, que entra por innumerables cotransportes a
favor de su gradiente sigue entrando hasta que ya no hay gradiente, y el potasio sale por sus
canales. al final las concentraciones de ambos iones de cada lado se igualan, el potencial de
membrana se pierde, y el sodio atrae agua, asi que la clula se hincha.

Otra cosa que ocurre es que, como te mencione antes, el sodio y su gradiente impulsan la
entrada y salida de muchas otras sustancias, como la glucosa en los enterocitos. Si pierdes el
gradiente de sodio, es decir, si la concentracin de sodio a ambos lados de la membrana se
igualan, pierdes la capacidad de transportar esa sustancia.
El potencial de membrana tambin es importante en las neuronas y el corazn, para transmitir
los potenciales de accin, que son la forma de codificar la informacin. Sin bomba sodio
potasio, no hay potencial de reposo, tampoco hay potencial de accin.