UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

MORFOFISIOLOGIA I
CASO CLINICO 11 SEMANA
PANCREAS ENDOCRINO Y SUPRARRENAL

I.

SITUACIN PLANTEADA
Adormecimiento miembros inferiores
Polidipsia,

polifagia,

sensacin

prdida de peso.

Paciente Varn
48 aos

Hace 6 meses ha disminuido su

agudeza visual y ha disminuido su
libido.
Hace 2 meces presenta diarreas y
reflujo gastroesofgico.

Exmenes
Fsico

Exmenes
Auxiliares

Peso: 110 kg.

PA: 160/95 mmHg
Talla: 1.56 m.
FC: 88 x`
FR: 16 x`
Paciente obeso, con tendencia al sueo durante la
entrevista.
Aparato Cardiovascular: Ruidos cardacos rtmicos,
regulares, tonos apagados.
Aparato Respiratorio: Buen pasaje de murmullo
vesicular en ACP.
Miembros inferiores: no dficit neurolgico,
sensibilidad tctil y dolorosa disminuida limitada
en bota

Sangre: Glucosa en ayunas 190 mg/dl, Glucosa postprandial: 280 mg/dl

Colesterol Total 74 mg/dl, HDL 55 mg/dl, TG: 203 mg/dl
Creatinina: 1.8 mg/dl
Orina: Presencia de glucosa ++/+++, Protenas ++/+++
Glbulos Rojos 20/campo

Proteinuria: 300 mg/24h

Fondo de ojo: Retinopata diabtica preproliferativa

Diagnstico
Diabetes Mellitas Tipo II o no insulinodependiente

II.

HECHOS IDENTIFICADOS
DIABETES
Excepto

Mayora de las clulas

Clulas encfalo

No absorben ni utilizan
eficientemente
Glucosa
Aumento de glucemia
(Hiperglucemia)

Glucosuria

Polidipsia

Descenso progresivo
utilizacin celular glucosa

Aumento utilizacin de
grasas y protenas

Polifagia diabtica

Diuresis
Complicaciones adicionales
Microvascular

Cicatrizacin
proliferativa de la
retina
(Retinopata
diabtica)

Macrovascular

Enfermedad renal
(nefropatia diabtica) Aterosclerosis

Neuropatica

SNA

Nervios perifricos

Eventos vasculares
cerebrales e infarto
Insuficiencia renal
Ausencia de produccin de insulina por clulas
Resistencia a los efectos metablicos de la insulina
Ceguera
TIPOS
beta del pncreas
Edad de aparicin despus de 40 aos, diabetes del
Edad de aparicin antes de 20 aos; diabetes
adulto
juvenil
Tambin llamada: no insulinodependiente
Tambin DIABETES
llamada: insulinodependiente
Masa corporal
aumentada:IIobesidad
I
DIABETES
Masa corporal reducida o normal
Insulina plasmtica normal o elevada
Insulina plasmtica reducida o ausente
Glucagon plasmtico elevado
Glucagon plasmtico elevado
Glucosa plasmtica aumentada
Glucosa plasmtica aumentada
Sensibilidad a la insulina reducida
Sensibilidad a la insulina normal
Tratamiento
consiste
en
:adelgazamiento,
Tratamiento consiste en suministrar insulina
tiazolindonas, metmorfina, sulfonilureas, insulina

RETINOPATIA DIABETICA PREPROIFERATIVA

indica

Apararicion de nuevos vasos que brotan de los existentes

Vasos Angiogenicos

Sobre la superficie de la cabeza del nervio ptico

lo que se denomina
Neovascularizacion del disco
O sobre la superficie de la retina
lo que se denomina
Neovascularizacion en cualquier parte.
La red de nuevos vasos formados se denomina Membrana Neovascular tanto en la clnica
como histopatologicamente. Esta compuesta por vasos angiognicos.
Si el humor vtreo no se ha desprendido y el hialideo posterior esta intacto, las membranas
neovasculares se extienden a lo largo del plan potencial entre la membrana limitante interna
retiniana y el hialideo posterior. Por lo tanto, la separacin del humor vtreo de la
membrana limitante interna de la retina(desprendimiento vtreo posterior) despus de la
Neovascularizacion retiniana puede desencadenar un hemorragia masiva a partir de la
membrana neovascular distorsionada.
La organizacin de la membrana neovascular retiniana puede arrugar la retina,
distorsionando la orientacin de los fotorreceptores retinianos y produciendo distorsin
visual, y puede ejercer traccin sobre la retina, separndola del epitelio pigmentario
retiniano.
Vale la pena destacar el termino Neovascularizacion Retiniana no se explica la clnica ni
patolgicamente si los nuevos vasos formados no atraviesan a membrana interna de la
retina. pero la cantidad y su localizacin dirige al oftalmlogo para su tratamiento.

Glucosa ++/+++
Indica
Glucosuria
(Presencia de glucosa en orina)
Debido a
Diabetes tipo II
Resistencia a la insulina
Causa
Aumento de glucosa en sangre
Glucosa tiene alta carga osmtica (exceso)
Es filtrada por el glomrulo
(situacin patolgica, en la orina normal no debe haber glucosa)
Por tanto
Lesin del rin
Excreta glucosa en orina jalando consigo agua
Glucosuria

deshidratacin (poliuria)
Glbulos rojos 20/campo

Hematuria
seal de insuficiencia renal que daa las unidades filtrantes de los riones
permitiendo que los glbulos rojos se filtren en la orina
Diabetes causa dao renal
Por
Exceso de glucosa en sangre
Causa
Aumento de la permeabilidad de capilares glomerulares

Poteinuria :300 mg /24h

La mayora de protenas son demasiado grandes
para atravesar los riones
por tanto
normalmente no se encuentra protena en la orina.
La protena principal ms probable aparecer en orina es albmina.
Las protenas de la sangre pueden escaparse en la orina cuando los filtros del rin, llamados los
glomrulos se daan.
Nefropata diabtica
aumento de permeabilidad
de las paredes del capilar glomerular,

Alteracin glomerular por exceso de glucosa en sangre

Filtracin y eliminacin de protenas por la orina

Diabetes Tipo II No insulinodependiente

Origina

No absorcin Glucosa por los tejidos

Debido

Resistencia a la Insulina
Originan

O
R
I
G
I
N
A
D
O

Deposito colesterol, sustancia lipoide y litfagos

Protenas
Origina

Estrechamiento de la luz de las arteriolas

Engrosamiento difuso de las membranas basales
Piel
Msculo esqueltico
Retina
Glomrulos
renales
Mdula renal

Tbulos renales Cpsula

de Bowman, Nervios
perifricos Placenta

P
O
R

ATEROESCLEROSIS

Presin Arterial
Tejido Adiposo
Bombeo De sangre por parte
del corazn debido a la
disminucin luz de las
arteriolas

Frecuencia Cardiaca

OBESIDAD

Dificultad para escuchar tonos

apertura y cierra de las vlvulas
cardacas por el Estetoscopio

TONOS APAGADOS

Retiropatia Diabetica
Preproliperativa

Mediado por

Sobreexpresin de
VEGFG

Inducido tambin
por

Neuvascularizacin de
la retina

Regulacin ms de Degeneracin
HIF-1
macular

Oclusin de la
vena central de
la Retina

debido
A la hipoxia de la
Retina

Por falta de
irrigacin

Angio genesis de micro

vasos hacia el humor
vitereo
Adhesin de
leucocitos al
endotelio

Alteraciones del
metabolismo intracelular
Como resultado

Mediado por
Microangio patia Molcula de
adhesin
intercelular 1
Por trombo a nivel
de capilares

a causa
cidos grasos en
circulacin

Flujo lento o
perodos de
ausencia de de
flujo sanguneo

Hiperglicemia

Sorbital
produce

Engrosamiento
membrana basal
endotelial

son
Clulas de soporte
actan como barrera
hematoretinal

Por
Falta de absorcin de
glucosa en las clulas

Prdida de
Pericitos

Alteracin de la barreraFormacin de micro

hematoretinal
aneurismas
por
Edema retinal

Debilidad de los
capilares retinales

La resistencia a la insulina
Activa
Mecanismos de liplisis
as
Beta oxidacin
Esto crea
Sustratos para formacin de colesterol
Por ende
colesterol
Se origina
Ateroesclerosis
Asi
Hay obstruccin sangunea en vasos pequeos
Y dstales
Producindose
Microangiopatia
Afecta a
Capilares de la piel,
el msculo
esqueltico, la
retina, los
glomrulos renales y
la mdula renal

Estructuras no vasculares,
como los nervios
perifricos, por la falta de
irrigacin.
Se da
Lesin de las clulas de
Schwann, degeneracin
de la mielina y lesin
axonal

Afectando los nervios motores,

sensibilidad tactil y sensitivos
de las extremidades inferiores

III. CAPACIDADES A SER LOGRADAS POR EL ALUMNO

1. Identifica y describe la estructura macroscpica, vascularizacin, relaciones e
inervacin del pncreas y la glndula suprarrenal.
PANCREAS

Glndula exocrina y endocrina

(1-1.5% endocrina)

Caractersticas
Ubicacin: L1-L2.
Peso : 70 gr.
Longitud : 16 20 cm.
Altura
: 5cm.
Grosor : 2 4 cm.
Porciones

Cabeza

Istmo

Cuerpo

Raz del Mesocolon,

lo divide en supra e
infra mesoclica.

Cola
Unida al bazo por el
epipln pancretico
esplnico

Relaciones

Anterior:

Anterior:

Anterior:

Gastroepiploica derecha.
Pancrtico duodenal.
Clica derecha superior.
Proceso uncinatus.
Arteria y vena mesentricas
superior.
Raz del mesocolon
transverso.

Transcavidad de
epiplones.
Ploro.

Estmago

Posterior:

Aorta.
Vena mesentrica sup.
Rin izquierdo.

Posterior:
Lmina treitz.
Cuerpo de L1-L2.
Aorta.
Cava inferior.
Vena renal derecha.
Coldoco.

Vena porta.
Escotadura superior de
la arteria heptica.
Gastroepiploica
derecha.
Codo del duodeno.

Posterior:

El bazo

GLANDULA SUPRARRENAL

Ubicacin
En la celda renal.
Cuadrilatero renal:
Borde interno del rin.
Borde inferior del hgado.
Pedculo renal.
Columna vertebral.

Ligamentos

Celdas

Sostenida por los

Ligamentos:

Derecha

Suprarrenocava.
Suprarrenodiafragmtico
Suprerrenoheptico.

Izquierda

Cara anterior:
Hilio cava inferior
Duodeno, hgado

Cara anterior:
Hilio, estmago y cola
del pncreas

Cara posterior:
Fondo de saco pleural.
Pilar I
Diafragma.
Costillas 11 y 12

Cara posterior:
Fondo de saco pleural.
Pilar I
Diafragma.
Costillas 11 y 12

Borde interno:
Plexo solar, cava.

Borde interno:
Plexo solar, aorta.

Borde externo:
Rin

Borde externo:
Rin

Vascularizacin

Arterias

Capsular superior
(diafragmtica inferior)
Capsular inferior (renal)
Capsular media (aorta)

Venas

Vena central (D a cava, I

a renal)

Art. suprarrenales
superiores

Arteria frnica
inferior

Art. suprarrenal
media
Aorta abdominal

Art. suprarrenal
inferior

Arteria renal

CUERPO DEL PNCREAS

COLA DEL PNCREAS

CABEZA DEL
PNCREAS
PROCESO
UNCENATUS

2. Explica a nivel molecular la biosntesis y secrecin de la insulina y el glucacgn.

Sntesis y secrecin de insulina
Inicia
En las clulas beta del pncreas.
Especficamente
En el RER donde se produce
la preproinsulina.
Por
Hidrlisis se forma proinsulina
Despus x
Vesculas es trasportada al aparato de golgi.
Intervienen
Las proteasas sobre la proinsulina y
Liberan el peptido C dentro del grnulo.
As
Se da la maduracin de los grnulos: proinsulina a insulina.
Mediante
La estimulacin por los iones calcio se libera a la sangre

Biosntesis y secrecin del glucagn

Secretada por las clulas alfa

Del pncreas

Al disminuir la glucemia

Realiza funciones diametralmente opuestas

A las de la insulina

Las ms importantes: elevar la concentracin

Sangunea de glucosa, efecto contrario a la insulina

3. Identifica y explica los efectos de la insulina y glucagn en diversos tejidos.

INSULINA
Efecto Sobre el Msculo
El msculo en condiciones de reposo no depende de glucosa para obtener energa, sino de los cidos
grasos. Sin embargo existen dos situaciones en las cuales el msculo utiliza grandes cantidades de
glucosa.
a. El ejercicio moderado o intenso, en donde las fibras musculares se hacen naturalmente
permeables a la glucosa incluso en ausencia de Insulina,
b. A las pocas horas de una gran ingesta de hidratos de carbono, donde la concentracin de Insulina
es suficientemente elevada para producir un rpido ingreso de glucosa al miocito.
c. Inhibe Glucogenolisis.
d. Activa gluconeognesis.
e. Activa Glucolisis.
f. Aumenta captacin de glucosa, Aminocidos.
g. Sntesis proteica
Si el msculo no se est ejercitando y este se encuentra bajo la accin de la Insulina, sta produce el
almacenamiento de glucosa como glucgeno que es especialmente til para perodos cortos de gran
consumo de energa.
En sntesis podemos decir que, los efectos de la Insulina sobre el msculo son la captacin de glucosa en
altas concentraciones y su almacenamiento como glucgeno.

Efectos Sobre el Hgado

Uno de los principales efectos a nivel heptico de la Insulina es promover la captacin de glucosa y el
almacenamiento en forma de glucogeno. Esto comprende varias etapas simultaneas:
a. La insulina inactiva a la fosforilasa heptica, principal enzima que degrada glucogeno a glucosa.
b. Facilita la entrada de glucosa a los hepatocitos por aumento de la actividad de la Glucokinasa.
c. Promueve la sntesis de glucogeno por induccin de la Glucogeno sintetasa
d. Inhibicin de la Glucosa-6 -fosfatasa.
e. Inhibe la Glucogenolisis.
f. Activa Glucogenognesis.
g. Activa Glucolisis.
h. Inhibe Gluconeognesis.
i. Inhibe Liplisis.
j. Favorece formacin cidos grasos
Una vez que ha concluido la comida y el nivel de glucosa comienza a descender se producen varios
acontecimientos. La disminucin de Insulina, junto con el aumento de Glucagn produce:
a. Activacin de la fosforilasa heptica

b. Activacin de la Glucosa-6 -fosfatasa

c. Inhibicin de la Glucogeno Sintetasa
Por lo tanto, el hgado capta la glucosa cuando se encuentra en grandes cantidades en la sangre por
efecto de la Insulina y la devuelve cuando las concentraciones son muy bajas.
Habitualmente el 60% de la glucosa se almacena en este rgano como glucogeno, constituyendo el mismo
el principal reservorio de estos carbohidratos en el organismo (100gr.aprox.).
Podemos generalizar que:
La Insulina es una hormona hipoglucemiante
Promueve la captacin de la glucosa en todas las clulas del organismo, excepto: las clulas del
encfalo que son normalmente permeables a la glucosa y son capaces de utilizarla en ausencia de
la insulina.
Induce el almacenamiento de glucosa en forma de glucogeno en las fibras musculares y en el
hepatocito.
Estimula un externalizacin de un sistema especfico de transporte de glucosa hacia la membrana
plasmtica de las clulas dianas, el GLUT4, que facilita la difusin de glucosa al citosol de los
adipositos y miocitos.
Mas all de que la principal funcin de la Insulina es regular la glucemia, es pertinente mencionar otros
efectos:
Estimula el almacenamiento de las grasas. (accin lipogenica), facilitando su transferencia a los
adipositos, al inducir la accin de la Lipoproteinlipasa (LPL-1)
Inhibe la liplisis de los triglicridos almacenados al actuar sobre la Lipasa hormona sensible.
Potente accin anti-cetogenica al disminuir la b -oxidacin de cidos grasos
Promueve el anabolismo proteico, inhibiendo el catabolismo.
Regulacin plasmtica de cationes y aniones ( K + , fosfato, Mg ++ )
Promueve el crecimiento, por su efecto anablico a nivel proteico y actuando en forma sinrgica
con la hormona de crecimiento (Gh).

Efectos Tejido Adiposo

a. Inhibe Liplisis.
b. Aumenta la captacin de glucosa.
c. Sntesis cidos grasos

Efectos Vasculares
Ejerce un efecto vasodilatador, ms que todo por liberacin de xido ntrico (NO) del endotelio vascular,
que induce una relajacin del msculo liso de las arteriolas y facilita el reclutamiento de capilares a nivel
de msculo estriado. La idea es facilitar el suministro de glucosa y de la misma insulina a ese nivel. Sin
embargo, la insulina tiene tambin efectos presores, favoreciendo la liberacin de norepinefrina,
facilitando la reabsorcin tubular de sodio a travs de la accin endotelial del sistema ECA y por
liberacin de la vasoconstrictora endotelina.
En el sujeto sano, los efectos presor y vasodilatador se compensan, por lo que la infusin crnica de
insulina apenas modifica la presin arterial. En estados fisiopatolgicos como la obesidad, el equilibrio
puede romperse al incrementarse la activacin simptica en respuesta a la hiperinsulinemia y disminuir la
vasodilatacin mediada por insulina (resistencia vascular a la insulina. La insulina tambin estimula la
actividad de la bomba de Na+ y K+ en varios tejidos, lo que produce relajacin del msculo (por un lado
lo hiperpolariza al hacer entrar menos cargas positivas (2K+) que las que saca (3NA+) y, por otro lado, al
disminuir el Na+ intracelular estimula la salida del Ca++ citoslico por va del intercambiador Na+/Ca+
+). Ambos efectos favorecen la relajacin vascular.

En cuanto al efecto de las concentraciones elevadas de glucosa, se ha visto que la hiperglicemia crnica
interfiere con la vasodilatacin secundaria al NO liberado del endotelio. La hiperglicemia aguda sola o
combinada con la administracin concomitante de insulina- produce vasodilatacin.

GLUCAGON

Efectos sobre el Hgado

a. Activa Glucogenolisis.
b. Inhibe Glucogenognesis.
c. Inhibe Glucolisis.
d. Activa Gluconeognesis.
e. Activa Lipolisis
Efectos Sobre el tejido Adiposo
a. Activa Liplisis

4. explica regulacin de insulina y glucagn factores estimulantes e inhibidores

Regulacin de la Insulina
La regulacin de la secrecin de la Insulina est controlada principalmente por una relacin de
retroalimentacin con el aporte de nutrientes. Cuando el aporte de los mismos es abundante se
segrega Insulina en respuesta a su llegada; y esto tiene como fin la utilizacin de los mismos,
conservando los ndogenos. La molcula reguladora fundamental es la glucosa , ( glucemia
normal: 70-110mg/dl ), con concentraciones plasmticas de 50 mg/dl no se segrega nada de
Insulina , mientras que con una concentracin de 250 mg/dl la degranulacin es mxima. La
secrecin de Insulina es pulstil y bifsica. Ante una breve exposicin de las Clulas a la
glucosa se produce una liberacin rpida pero pasajera , sin embargo si la exposicin es continua
se produce una liberacin de los grnulos prefabricados y posteriormente una sntesis de
novo .
Otros reguladores menos importantes son los aminocidos, parte de los cuales actan
sinergicamente con la glucosa; los lpidos, que apenas contribuyen. Y algunas hormonas.

Mecanismo de Accin
El primer paso de todas las acciones de la Insulina es su unin al receptor. ste es una
glucoprotena formada por dos unidades simtricas unidas por un puente bisulfuro. Cada unidad
est constituida por una subunidad a que se extiende hacia el espacio extracelular y una
subunidad transmembrana que termina por un segmento intracelular con capacidad intrnseca
de Tirosinquinasa. La Insulina se une a la subunidad a y activa al receptor; es la activacin de
ste el que produce los efectos y no la Insulina.
Tras la unin al receptor tienen lugar los siguientes sucesos: (Fig. 5)

La estimulacin de la actividad tirosinquinasa intrnseca del receptor resulta en el aumento de la

fosforilacin de la tirosina, tanto del propio receptor como de molculas de sealizacin. Este
aumento en la fosfotirosina estimula la actividad de muchas molculas intracelulares tales como:
GTPasa, Proteinquinasa y Lipidoquinasa, las cuales tienen la funcin de desempear ciertas
acciones metablicas de la insulina. Existen dos vas de sealizacin actualmente descriptas.
La activacin de la Lipidoquinasa y la IP 3quinasa generan nuevos lpidos de inositol que
actan como segundos mensajeros.
La activacin de la GTPasa y la protena RAS , estimula una cascada de proteinaquinasa que
activan isoformas de la MAPquinasa (protena importante en la regulacin de la proliferacin y
la diferenciacin celular).
Factores
Estimuladores

Inhibidores

Glucosa

Somatostatina

Aminocidos

Estimuladores alfa
adrenergicos

Hormonas
intestinales

Deficiencia de K

B-cetoacidos

Insulina

Acetilcolina

Bloqueadores beta
adrenergicos

Glucagon
AMPc
Estimuladores beta
adrenergicos

Regulacin del Glucagon

El Glucagn sintetizado en su mayor parte por la clulas a de los islotes pancreticos, es un
polipptido de cadena sencilla, formado por 29 aminocidos. Se sintetiza como un precursor proglucagn mucho mas grande. En contraposicin a la Insulina , la sntesis y secrecin del
Glucagn es estimulada por las bajas concentraciones de glucosa e inhibida cuando esta se
encuentra elevada. La insulina, a diferencia de la hipoglucemia, acta a nivel parcrino como un
potente inhibidor de la liberacin de esta hormona. El Glucagn circula en el plasma en forma
libre, puesto que no se une a protenas por esto su vida media es muy corta, 5 minutos. Por
ultimo, los cidos grasos libres, son supresores de la segregacin del Glucagn, mientras que un
descenso brusco de sus valores plasmticos la estimulan.
Mecanismo de accin

El hgado es el principal rgano blanco del Glucagn. Su unin a receptores especficos en la

membrana del hepatocito activa a la Adenilciclasa mediante protena Gs. El AMPc generado
estimula a la fosforilasa, la cual intensifica la velocidad de la degradacin del Glucogeno, en
tanto que inhibe a la Glucogeno-sintetasa y por tanto la formacin de Glucogeno.
La concentracin alta de AMPc estimula la conversin de aminocidos a glucosa al inducir
enzimas que participan en la va gluconeogenica. La principal es la PEPCK. El Glucagn a
travs del AMPc incrementa la velocidad de trascripcin del ARNm del gen para la PEPCK y de
este modo se aumenta la sntesis de la misma.
Factores
Estimuladores
Aminocidos

Inhibidores
Glucosa

Colecistocinina, gastrina

Somatostatina

Cortisol

Secretina

Ejercicio

cidos grasos libres

Estrs

Cetonas

Acetilcolina

Insulina

Estimuladores beta
adrenergicos

Estimuladores alfa
adrenergicos
GABA

5. Explica la patogenia de la Diabetes Mellitus.

DIABETES MELLITUS
es sindrome donde se
altera
Metabolismo de

*Hidratos de carbono
*Grasas
*Protenas

Por falta

De secresin de la insulina
sivilidad tisular de la
Hormona.

disminucin de la sen* Resistencia a la Insulina

Consiste o esta presente en la mayora de las

clulas
No la absorben ni la utilizan de modo eficiente

con excepcin de las del encfalo

el resultado es

Aumento de la glucemia, un descenso progresivo de la utilizacin celular

De la glucosa y un aumento en la utilizacin
De las grasas y proteinas.

6. Explica la Biosntesis, liberacin, efectos fisiolgicos y regulacin de la Aldosterona, Glucocorticoides y androstendiona.

Hormonas corticosuprarrenales
Neuronas del ncleo
paraventricular

Aldosterona

secretan
Clulas
yuxtaglomerulares

CRH
Van a
Adenohipofisis (clulas
corticotropas)

secretan
renina
Acta sobre

Secreta
ACTH
Van a

Angiotensingeno
Angiotensina I
ECA

Clulas de la zona
fascicular de la corteza
suprarrenal
Activa
Adenil ciclasa

Angiotensina II
Acta sobre

Clulas de la zona
glolmerular de la corteza
suprarrenal
Liberan
ALDOSTERONA
Reabsorcin renal
Excrecin
de Na
de K

Controlado por:

Induce secrecin de
hidrogeniones

ATP

Colesterol Pregnenolona

Variacin de [ ] de K en LEC
De la actividad del sist. renina
angiotensina
ACTH
Gluconeogenesis

AMPc

Cortisol
Glucemia

Movilizacin de A.G Proteinas

celulares

AA
sanguneos

7. Identifica y describe las caractersticas histolgicas del Pncreas endocrino y la glndula Suprarrenal.

Pncreas
rgano de funcin
mixta

Endocrina

Exocrina
Estroma
Parenquima

Parnquima

Islotes de Langerhans

Contiene las siguientes

clulas y su secrecin:
Clulas A:
Clulas B:
Clulas D:
Clulas F:

Glucagon
Insulina
Somatostatina
PP

El estroma es Tejido
Conectivo Reticular con vasos
Capilares sinusoidales
fenestrados

Acinos Pancreaticos

Contiene las siguientes

clulas y su secrecin:
Clulas G y Polipptido
Pancretica: para la digestion

Glndula Suprarrenal

rgano de distintos
tejidos

Tejido Nervioso

Tejido Epitelial
ESTROMA
Parnquima

El estroma es Tejido
Conectivo Reticular con vasos
Capilares sinusoidales
fenestrados

Contiene las siguientes zona celular y su

secrecin:
Zona Glomerular : Aldosterona
Zona Fascicular : Cortisol
Zona Reticular : Dhepiandrosterona

El estroma es Tejido
Conectivo Reticular con vasos
Capilares sinusoidales
fenestrados

Parnquima

Contiene clulas cromafines y secretan:

Catecolamina:
Adrenalina y Noradrenalina
Por accin del Sistema Simptico

8. Explica el origen y desarrollo de la glndula Suprarrenal y Pncreas.

GLANDULAS SUPRARRENALES
Desarrolla a partir

2 componentes
Porcin mesodrmica

Porcin ectodrmica

Forma

Forma

5 semana

Corteza

Medula

Clulas mesoteliales

Entre

Raz mesentrica

Gnada en desarrollo

Proliferan e introducen
En

Mesenquima
subyacente

Diferencian
rganos acidofilos
voluminosos

Segunda oleada clulas

Mesenquima y rodean
nasa celular original

Capa externa

Corteza fetal provisoria

Mesotelio
Corteza definitiva

Excepto

Zona reticular

Nacimiento
Apoptosis corteza provisoria

Zona glomerular
Zona fasciculada

PANCREAS
Forma

2 esbozos
Esbozo pancretico
dorsal

Originan

Endodermo
duodeno

Esbozo pancretico
ventral

Situado

Relacin

Mesenterio dorsal

Conducto coldoco

Forma

Desplaza dorsalmente

Fusiona

Sita
Parnquima
+
Sistema conductos de
Debajo y detrs
los
esbozos
esbozo dorsal
pancreticos

Islotes pancreticos
(Langerhans)

Forma

Resto glndula

Pncreas menor
(proceso unciforme)
Porcin inferior
cabeza pncreas

Desarrollan a partir

Tejido
3 mes
parenquimatoso
Desarrollan

Conducto
Porcin distal
conducto pancretico pancretico
ventral
dorsal

Forma

Conducto pancretico
principal (Wirsung)
Introducen

Duodeno (curuncula
mayor)

Porcin proximal
conducto pancretico
dorsal
Forma

Conducto accesorio
(Santorini)
Coldoco

Desemboca

Curuncula menor

Clulas secretan Secrecin insulina

glucagon y
somatostatina
5 mes

9. E
9. Explica la gnesis de las malformaciones congnitas de la
glndula suprarrenal y pncreas.
Tejido Pancretico Accesorio.
El tejido pancretico accesorio se localiza con mayor frecuencia en la
pared del estmago o del duodeno o en un divertculo ileal.
Se debe a una falla en la: Proliferacin Induccin
Pncreas Anular.
Aunque el pncreas anular es poco frecuente, es necesario describir esta
anomala porque puede originar obstruccin duodenal. La parte anular
del pncreas est formada por una banda aplanada y delgada de tejido
pancretico que rodea a la porcin descendente (segunda) del duodeno.
El pncreas anular puede producir una obstruccin del duodeno poco
despus del nacimiento o bien mucho tiempo ms tarde. El bloqueo de
este rgano se produce en presencia de una inflamacin o de una
enfermedad neoplsica maligna en un pncreas anular. Se ha detectado
una mayor incidencia de pancreatitis y lceras ppticas en personas con
esta anomala pancretica, que es mucho ms frecuente en varones que
en mujeres. Probablemente, el pncreas anular es consecuencia del
crecimiento de una yema pancretica ventral bfida alrededor del
duodeno. A continuacin, las partes de la yema ventral bfida se
fusionan con la dorsal, dando lugar a un anillo pancretico (L. anulas).
Se debe a una falla en la: Proliferacin.
Hiperplasia
Suprarrenal
Congnita.
Un aumento anmalo del nmero de
clulas de la corteza suprarrenal
comporta una produccin excesiva de
andrgenos durante el perodo fetal.
En mujeres, esta anomala causa
habitualmente masculinizacin de los
genitales externos y aumento de
tamao del cltoris. Los lactantes
varones
afectados
tienen
unos
genitales externos normales y pueden
no ser detectados durante la etapa inicial de fa lactancia. Al final de la
infancia de ambos sexos, el exceso de andrgenos origina un
crecimiento rpido y la aceleracin de la maduracin esqueltica. El
sndrome adrenogenital asociado a la hiperplasia suprarrenal congnita
(HSC) tiene diversas manifestaciones clnicas que se pueden relacionar
con deficiencias enzimticas de la biosntesis de cortisol. La HSC
comprende un conjunto de trastornos autosmicos recesivos que causan
virilizacin de los fetos femeninos. Esta anomala se debe a una
mutacin determinada genticamente en el gen de 21-hidroxilasa de los
esteroides citocromo P450 que origina una deficiencia de enzimas
corticales suprarrenales necesarias para la biosntesis de diversas
hormonas esteroideas. La reducida produccin hormonal produce un
aumento de la liberacin de hormona adrenocorticotropa (ACTH), que
origina hiperplasia suprarrenal e hiperproduccin de andrgenos por las
glndulas suprarrenales hiperplsicas.

V.

QU ANLISIS, TEST, O PROCEDIMIENTO

CONFIRMAR O NEGAR LA HIPTESIS?

PLANTEA

PARA

VI.

BIBLIOGRAFIA

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