STEP 7

1. Mengapapenglihatansejakbeberapabulanterakhirmatanyasemakinkabur?
Penglihatan mata semakin kabur disebabkan oleh beberapa sebab :
- Kelainan refraksi anomalia (miopi, hipermetropi,astigmatisma, presbiopi)
- Kelainan media refrakta (katarak pada lensa,
- Kerusakan saraf (retinopati apabila terjadi pada macula penglihatan menjadi
terganggu )
Macam2 keadaan yang bisa menyebabkan visus menurun mata tenang

1.katarak
2. glaukoma kronis
3. kelainan retina (retinopati diabetik, retinopati hipertensi,retinopati akibat kelainan

darah, retinitis pigmentosa)

4. kelainan makula (senile macular degeneration /age related macular degeneration)
5. kelainan mata akibat intoksikasi (intoksikasi metanol, intoksikasi klorokuin,

intoksikasi ethambutol, dan lain-lain)

6. kelainan mata akibat peningkatan tekanan intra cranial

Gangguan penglihatan bisa berupa:

- kesulitan melihat pada malam hari

- melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata

- penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).

Gejala lainnya adalah:

- sering berganti kaca mata
- penglihatan ganda pada salah satu mata.
Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di
dalam mata (glaukoma), yang bisa menimbulkan rasa nyeri.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta

1. Apa hubunganya keluhandengan menderita DM sejak 15 tahun yang lalu dan

hipertensi?
Adanya terjadi kekeruhan lensa
DM
Diabetes mellitus adalah suatu penyakit metabolic dimana kadar glukosa (gula
sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan
insulin secara cukup.
Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan terjadinya
hiperglikemi yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin dan atau kerja insulin,
sehingga terjadi abormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein
KOMPLIKASI DM ( katarak diabetika dan retiniopati diabetika )
Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol pada pasien diabetes melitus
akan menyebabkan berbagai komplikasi, baik yang bersifat akut maupun yang kronik.
Pada pasien punya riwayat DM dan hipertensi
beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab
utama kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan
menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh
darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.

komplikasi kronik
yang terjadi Pada
pembuluh darah
halus (mikro) seperti
pada mata disebut
retinopati diabetik,
pada ginjal disebut
Nefropati diabetik
dan pada saraf perifer
atau neuropati diabetik

komplikasi kronik
yang mengenai
pembuluh darah
besar (makro)
seperti pembuluh
darah otak,
jantung dan kaki

makroangiopati

Komplikasi

mikroangiopati
PADA KATARAK DIABETIKA
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat
hidrasi (penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa. Katarak diabetik
merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang utama pada pasien diabetes
melitus selain retinopati diabetik.
Salah satu penyebab katarak selain dari bahan toksik, obat 2an ( eserin,
kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topical), kelainan sistemik atau metabolic bisa
saja disebabkan karena DM, galaktosemia, dan distrofi miotonik
Patofisiologi terjadinya katarak diabetik berhubungan dengan akumulasi
sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa. 4, 10
Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat
hidrasi (penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa.
DM terdapat hiperglikemi kadar glukosa di dalam lensa juga meningkat (
tidak dipengaruhi insulin ) glukosa
sorbitol ( oleh aldosa reduktase)
fruktosa( oleh poliol dehidrogenase) osmolaritas lensa meningkat( cairan akan
bertambah pada lensa) dan denaturasi protein(karena stress oksidatif) lensa menjadi
keruh
Sumber : http://medicastore.com/diabetes/diabetes_mellitus.php , Ilyas S. 2006.
Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta..
Pollreisz A & Erfurth US. 2009. Diabetic Cataract-Pathogenesis, Epidemiology and
Treatment
dalam
http://downloads.hindawi.com/journals
(online).
http://diabetesmelitus.org/komplikasi-diabetes-melitus/

RETINOPATI DIABETIKA

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan

bahwa hiperglikemi kronis penyebab utama kerusakan multipel organ.
Komplikasi hiperglikemia kronis pada retinaKERUSAKAN PEMBULUH
DARAH ORGAN(termasuk kerusakan pada retina) perfusi yang kurang adekuat
Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga
berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:
1) Akumulasi Sorbitol

Hiperglikemi kronis peningkatan aktv enzim aldose reduktase ( pada

jarringan saraf, retina, lensa, glomerolus dan dinding pembuluh darah
akumulasi dari sorbitol Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang
tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang
banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat
hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.

2) Pembentukan protein kinase C (PKC)

-

Hiperglikemia peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol aktivitas

PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat,

PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas

vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara
relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas
dan aliran darah vaskular retina.

Peningkatan permeabilitas vaskular terjadinya ekstravasasi plasma viskositas

darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang
saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis.

Selain itu, sintesis growth factor peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular
dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, penebalan dinding vaskular,
ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor lumen
vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga
akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 7

3)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik.
Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari
AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan
permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus
menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel akan meningkatkan risiko
terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 8

AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi
AGE mendahului terjadinya kerusakan sel.. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan
glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi
ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel. 8

4)

Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-).

Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol

dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres
oksidatif yang menambah kerusakan sel. 3, 8

Pandelaki K. 2007. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV
Jilid III. Editor: Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

Ciulla TA, Amador AG, Zinman B. 2003. Diabetic Retinopathy and Diabetic Macular
Edema,
Pathophysiology,
Screening,
and
Novel
Therapies
dalam
http://care.diabetesjournals.org/content
HIPERTENSI
Tekanan darah arterial yang tetap tinggi; dapat tidak memiliki sebab yang diketahui
( esensial/ idiopatik ) atau berkaitan dengan penyakit lain

Stage/derajat

TD sistolik (mmHg)

TD diastolik (mmHg

Normal

< 120

< 80

Pre-hipertensi

120 139 atau

80 89

Hipertensi stage 1

140 159 atau

90 99

Hipertensi stage 2

160

100

dan

atau

RETINOPATI HIPERTENSI

Merupakan suatu kondisi kelainan pada retina dan pembuluh darah retina yang ditandai
dengan tanda-tanda spektrum pembuluh darah retina AKIBAT tekanan darah tinggi

Hipertensi dapat memberikan kelainan retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri
yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edem retina dan perdarahan retina

Gambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon

dari kenaikan tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi, dimana ada
vasospasme dan peningkatan tonus arteriol retina memperlihatkan suatu mekanisme
autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak penyempitan arteriol retina. Tingginya
kenaikan tekanan darah yang menetap penebalan lapisan intima, hiperplasi
dinding media, dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik. Tahap ini
bersamaan dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh atau hanya fokal, terjadi
perubahan di pertemuan arteriol dan venulae dan perubahan refleks cahaya arteriol (misal
pelebaran dan penekanan pusat refleks cahaya atau copper wiring).

Tahap berikutnya, yaitu tahap eksudativa, yang terjadi kerusakan di blood-retina

barrier, nekrosis otot polos dan sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemia retinal.
Perubahan ini pada retina ditandai adanya mikroaneurisma, perdarahan, hard
eksudat dan cotton-wool spots. Pembengkakan/oedem di diskus optikus dapat terjadi
dan biasanya menunjukkan tingginya kenaikan tekanan darah.
Sumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta..

2. Mengapa pada px ditemukan keruhan pada lensa ,kelainanpada retina dan

vitreusnya?
Pemeriksaan fundus refleks :
1. Mata penderita ditetesi dulu dengan midriatikum dan dibiarkan
selama 5 menit didalam kamar gelap.
2. Pemeriksa dan penderita didalam kamar gelap di samping meja dan lampu pijar pada
jarak kurang lebih 50 cm.
3. Sinar yang datang dari lampu dipantulan oleh cermin datar atau cekung, masuk ke
pupil penderita.
Pemeriksa menilai kejernihan : cornea, COA, lensa dan corpus vitreum (media
-refrakta ).
Apabila media refrakta jernih, maka dari jauh saja pemeriksa dapat melihat
refleksi fundus yang berwarna merah jingga cemerlang
-

Bila media refraksi keruh (kornea, lensa, badan kaca) terlihat adanya bercak
hitam di depan latar belakang yang merah kekuningan.

Penilaian reflek fundus penting untuk membedakan katarak matura dan immatura.
Katarak matura reflek fundus negatif.
Sumber : http://kedokteran.unsoed.ac.id/Files/Kuliah/modul%20/Ganjil%20II%20-Pemeriksaan
%20Fisik%20Mata.pdf dan Pemeriksaan Mata Dasar Dr. Elvioza SpM Departemen Ilmu
kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Jakarta
LENSA
-

Pada katarak terjadi perubahan kimia sehingga lensa mata yg semula jernih &
tembus cahaya menjadi keruh/buram.

Lensa yg buram mempersulit penerusan cahaya ke retina, sehingga bayangan pd

retina menjadi kabur.

Bila kekeruhan lensa bertambah parah penglihatan semakin kabur dan akhirnya
buta.

Perubahan kimia
DM terdapat hiperglikemi kadar glukosa di dalam lensa juga meningkat (
tidak dipengaruhi insulin ) glukosa
sorbitol ( oleh aldosa reduktase)
fruktosa( oleh poliol dehidrogenase) osmolaritas lensa meningkat( cairan akan
bertambah pada lensa) dan denaturasi protein(karena stress oksidatif) lensa menjadi
keruh
-

Selain itu pada lensa mensintesis kristalin merupakan protein utama yang
berfungsi untuk mempertahankan kejernihan lensa
Pada orang dewasatdk lagi dapat mensintesis kristalin untuk menggantikan yg
rusak
Jika terjadi denaturasi , oksidasi dan agregasi kristalin kekeruhan lensa
BADAN VITREUS
Kekeruhan pada badan kacakadang kadang terjadi akibat penuaan disertai degenerasi
berupa terjadinya koagulasi badan kaca.Hal ini disertai dengan pencairan badan kaca
bagian belakang
Perdarahan pada badan kaca gawat memberikan penyulit yang mengakibatkan
kebutaan pada mata
Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus, rupture
retina, ablasi badan kaca posterior, oklusi vena retina dan pecahnya pembuluh darah
neovaskuler, dapat disebabkan oleh trauma
RETINA
Neovaskularisasi pada retina mudah timbul perdarahan ke dalam badan kaca
keruh
Karena oklusi vena retina penumbatan vena retina gangguan perdarahan pada
bola mata
Pada penyumbatan retina sentral sring didapatkan pada pasien gaukoma, DM,
hipertensi, kelainan darah, aterosklerosis, papiledem

Sumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta..
4. Apa hunbungan riwayat penggunaan kacamata minus sejak remaja dan
kacamata baca sejak umur 40 tahun?

Kacamata minus (sferis negative-miopi) bayangan jatuh di depan retina , sumbu mata
terlalu panjang. indeks bias terlalu kuat. Kacamata minus sejak remaja.
Kacamata baca. Sferis +, rabun dekat.
Lensa tak dapat berakomodasi, indeks bias lemah, sumbu mata memendek.
Usia 70 tahun, degenerative disease menyebabkan semakin progressive
kekeruhannya lensa keruh karena terganggu metabolism pnadangan kabur/

seperti melihat asap, terhalang di lensanya.

Apabila tidak terkena panyakit DM / hiertensi tetap kabur. Karena sudah tua
elastisitas lensa berkurang akomodasi berkurang bayangan yg jatuh
tak tepat. kabur. Presbiopi sehingga perlu kacamata baca

Sumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta..

5. Apa hubungan keluhandengan proses penuaan?

Perubahan lensa pada lanjut usia
Kapsul
- Menebal dan kurang elastic
- Mulai presbiopia
- Betuk lamel kapsul berkurang tau kabur
- Terlihat bahan granular
Epitel
-

Sel epitel(germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat

Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

Serat lensa
Lebih irregular
Padakorteks jelas keruskaan serat sel
Sinar UV lama lama merubah protein nucleus (histidin, triptofan,metionin, dan tirosin
Karena sudah tua elastisitas lensa berkurang akomodasi berkurang
bayangan yg jatuh tak tepat. kabur. Presbiopi sehingga perlu kacamata

baca
Sumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta..
6. Mengapa dokter melakukan phacoemulsifikasi+IOL, injeksi anti VEGF dan
laser fotokoagulasi retina?
phacoemulsifikasi+IOL
beberapa teknik operasi katarak. Salah satunya adalah teknik fakoemulsifikasi. Perbedaan
dengan teknik operasi klasik adalah dokter membuat luka irisan yang cukup lebar kurang lebih 810mm, kemudian lensa diambil secara utuh dan diganti dengan lensa tanam. Pada teknik klasik
ini setidaknya dibutuhkan jahitan untuk menutup luka.
-

Teknik terbaru penanganan katarak adalah dengan fakoemulsifikasi. teknik ini

menggunakan gelombang ultrasonik dan hanya membuat luka irisan sekitar 1,8 -2,75
mm. Dengan alat ini lensa dipecah dalam beberapa bagian dan selanjutnya dihisap
diteruskan dengan pemasangan lensa tanam lipat ( foldable lens).

Keuntungan dari teknik ini adalah luka irisan minimal, resiko infeksi kecil, tanpa
jahitan, penyembuhan lebih cepat dan perbaikan tajam penglihatan lebih cepat.
Seberapapun derajat katarak dapat dilakukan operasi dengan menggunakan teknik ini.

Dilakukan bius lokal dan membutuhkan waktu sekitar 20-30 menit. Pasien dapat
langsung pulang dan beraktifitas seperti biasa.

Foto koagulasi retina

FOTO
KOAGULASI
LASER
Adalah teknik terapi menggunakan sumber sinar kuat untuk mengkoagulasikan
jaringan, tujuannya merusak jaringan retina yang tidak normal, antara lain
menghilangkan adanya pembuluh darah, melekatkan jaringan chorioretina yang
terlepas maupun robek dll.
http://rskasihibu.net/artikel/40+FAKOEMULSIFIKASI.html
dan
http://www.rsmyap.com/content/view/9/43/
7. Factor resiko apa saja yang ada pada pasien?
Diabetes mellitus dan hipertensi
8. Mengapa pasien di usulkan periksa ke penyakit dalam?
9. DD
Katarak
Retinopati diabetic
Retinopati hipertensi
Ablasio retina
Degenerasi macula
Refraksi anomaly (miopi, hipermetropi, astigmatisme)
KATARAK
DEFINISI
Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan penglihatan.
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat penambahan
cairan di lensa, pemecahan protein lensa, atau kedua-duanya.
Pasien dengan katarak mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam penglihatan
menurun.Secara umum, penurunan tajam penglihatan berhubungan langsung dengan kepadatan
katarak.

Mata tampak depan dengan lensa yang jernih

Mata tampak depan dengan lensa yang keruh (katarak)

PENYEBAB
Sebagian besar katarak timbul pada usia tua sebagai akibat pajanan terus menerus terhadap
pengaruh lingkungan dan pengaruh lainnya seperti merokok, radiasi ultraviolet, dan peningkatan
kadar gula darah.
Katarak ini disebut sebagai katarak senilis (katarak terkait usia).
Penyakit mata (glaukoma, ablasi, retinitis pigmentosa, trauma, uveitis, miopia tinggi, pengobatan
tetes mata steroid, tumor intraokular)
Penyakit sistemik spesifik (diabetes, galaktosemia, hipokalsemia, steroid atau klorpromazin
sistemik, rubela kongenital, distrofi miotonik, dermatitis atopik, sindrom Down, katarak turunan,
radiasi sinar X).
Klasifikasi Katarak
Katarak kongenitalis adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat
kemudian).

Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal

dominan) atau bisa disebabkan oleh:
- Infeksi kongenital, seperti campak Jerman (Rubella) atau TORCH
- Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia.
Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah:
- penyakit metabolik yang diturunkan
- riwayat katarak dalam keluarga
- infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.
Katarak pada dewasa biasanya berhubungan dengan proses penuaan.
Katarak pada dewasa dikelompokkan menjadi:
1. Katarak immatur : lensa masih memiliki bagian yang jernih
2. Katarak matur : lensa sudah seluruhnya keruh
3. Katarak hipermatur : ada bagian permukaan lensa yang sudah merembes melalui kapsul
lensa dan bisa menyebabkan peradangan pada struktur mata yang lainnya.
Perbedaan stadium katarak senil

Kekeruhan
Cairan lensa

Insipien
Ringan
Normal

Imatur
Sebagian
Bertambah

Matur
Seluruh
(air Normal

masuk)
Iris
Normal
Terdorong
Normal
Bilik mata depan
Normal
Dangkal
Normal
Sudut bilik mata
Normal
Sempit
Normal
Shadow test
Negatif
Positif
Negatif
Penyulit
Glaukoma
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Kebanyakan lensa agak keruh setelah usia 60 tahun.

Faktor yang mempengaruhi terjadinya katarak adalah:
- kadar kalsium darah yang rendah
- diabetes
- pemakaian kortikosteroid jangka panjang
- berbagai penyakit peradangan dan penyakit metabolik.
- faktor lingkungan (trauma, penyinaran, sinar ultraviolet).
GEJALA

Hiperatur
Masif
Berkurang (air+masa
lensa keluar)
Tremulans
Dalam
Terbuka
Pseudopos
Uveitis + glaukoma

Tulisan dan gambar berwarna

dilihat oleh mata normal

Tulisan dan gambar berwarna

dilihat oleh mata dengan katarak

Pemandangan siang hari yang

silau saat dilihat oleh mata
dengan katarak

Lampu-lampu yang menyilaukan

di malam hari saat dilihat oleh
mata dengan katarak

Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati lensa.Karena itu setiap bagian
lensa yang menghalangi, membelokkan atau menyebarkan sinar bisa menyebabkan gangguan
penglihatan.
Beratnya gangguan penglihatan tergantung kepada lokasi dan kematangan katarak.
Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan
penglihatan yang muncul secara bertahap.

Gangguan penglihatan bisa berupa:

- kesulitan melihat pada malam hari
- melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata
- penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).

Gejala lainnya adalah:

- sering berganti kaca mata
- penglihatan ganda pada salah satu mata.
Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata
(glaukoma), yang bisa menimbulkan rasa nyeri.
PATOFISIOLOGI
Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk kancing baju,
mempunyai kekuatan refraksi yang besar.Lensa mengandung tiga komponen anatomis.Pada zona
sentral terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul
anterior dan posterior.

Dengan bertambah usia, nucleus mengalami

perubahan warna menjadi coklat
kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat
densitas seperti duri di anterior dan posterior
nucleus. Opasitas pada kapsul posterior
merupakan bentuk katarak yang paling
bermakna nampak seperti kristal salju pada
jendela.
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa
mengakibatkan hilangnya transparansi,
perubahan pada serabut halus multiple
(zunula) yang memanjang dari badan silier
ke sekitar daerah di luar lensa Misalnya
dapat menyebabkan penglihatan mengalami
distorsi.Perubahan Kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi.Sehingga
mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori
menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses
ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain
mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi.
Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien
yang menderita katarak.

Katarak biasanya terjadi bilateral, namun mempunyai kecepatan yang berbeda. Dapat disebabkan
oleh kejadian trauma maupun sistematis, seperti DM, namun sebenarnya merupakan konsekuensi
dari proses penuaan yang normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan matang

ketika orang memasuki decade ke tujuh.Katarak dapat bersifat congenital dan harus diidentifikasi
awal, karena bila tidak didiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan
permanen. Faktor yang paling sering yang berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi
sinar ultraviolet B, obat-obatan, alcohol, merokok, DM, dan asupan vitamin antioksidan yang
kurang dalam jangka waktu lama.
MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS
Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya, pasien melaporkan penurunan
ketajaman penglihatan dan silau dan gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang
diakibatkan karena kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif biasanya meliputi
pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak pada
oftalmoskop.
Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan
tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup,
menyilaukan yang menjengkelkan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di mlam hari.
Pupil yang normalnya hitam akan tampak kekuningan abu-abu atau putih. Katarak biasanya
terjadi bertahap selama bertahun-tahun dan ketika katarak sudah sangat memburuk lensa koreksi
yang lebih kuat pun tak akan mampu memperbaiki penglihatan. Bisa melihat dekat pada pasien
rabun dekat (hipermetropia), dan juga penglihatan perlahan-lahan berkurang dan tanpa rasa sakit.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata.
Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah:
Pemeriksaan mata standar, termasuk pemeriksaan dengan slit lamp
USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.
PENGOBATAN

Satu-satunya pengobatan untuk katarak adalah pembedahan.

Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kaca mata
untuk melakukan kegitannya sehari-hari.
Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti kaca
matanya, menggunakan kaca mata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar.
Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.
Fako-emulsifikasi adalah teknik operasi katarak yang paling canggih saat ini, menggunakan
irisan yang sangat kecil (kurang dari 3mm) pada sisi kornea dengan menggunakan gelombang
ultrasonik.Alat fakoemulsifikasi digunakan untuk melunakkan (emulsifikasi) dan

mengeluarkan lensa katarak pada saat yang bersamaan.Setelah itu, lensa intra-okuler (IOL)
yang dapat dilipat dimasukkan ke dalam mata.
Operasi selesai tanpa memerlukan jahitan.Waktu operasi biasanya kurang dari 30 menit.
tidak perlu menginap di rumah sakit dan dapat segera
kembali beraktifitas.
Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan
menggantinya dengan lensa buatan.
1. Pengangkatan lensa
Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk
mengangkat lensa:
- Pembedahan ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya.
Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa melalui sayatan
yang kecil, digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi).
- Pembedahan intrakapsuler : lensa beserta kapsulnya diangkat. Pada saat ini
pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan.
2. Penggantian lensa
Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan lensa
buatan sebagai pengganti lensa yang telah diangkat.
Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokuler, biasanya
lensa intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata.

Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman.Setelah pembedahan jarang sekali
terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan
yang serius.
Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan,
selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep.
Untuk melindungi mata dari cedera, penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau
pelindung mata yang terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh.
o Terapi
Secara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi
Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular).
a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul
anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan
meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah
PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk

menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang

lensa intra okuler (IOL)

b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa

dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang
lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada keadaan
khusus seperti luksasi lensa.
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Refraksi Anomali
a. Definisi
keadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina (macula lutea atau
bintik kuning).
Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM

b. Klasifikasi
i. Rabun jauh (miopia)
Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi
dibiaskan di depan retina
Causa myopia :
Axis mata terlalu panjang.

 Lensa terlalu kedepan (karena luxatie misalnya).

Index bias terlalu besar.
Curvatura cornea terlalu mencembung (mis. keratoconus)

JENIS-JENIS MYOPIA.
Myopia stationair: myopia yang constant, artinya derajat/berat myopia tetap.
Myopia progressiva : myopia yang beratnya makin lama makin bertambah
(yang umum- nya terdapat).
Myopia benigna : myopia yang dapat dikoreksi sampai 5/5
Myopia maligna : myopia yang tak dapat dikoreksi sampai 5/5.
Derajat myopia :
Myopia ringan = myopia levis S <- 5 D.
Myopia sedang = myopia moderate : 5 - 10 D.
Myopia berat = myopia gravis : lebih dari 10 D
Ilmu Penyakit Mata. FKUI. Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M
Keluhan:
Melihat jauh kabur
Melihat dekat terang
M. ciliaris kurang dipakai untuk accomodasi maka akan mengalami
atrophie. Karena itu pada saat melihat dekat kaca-mata perlu
dipakai supaya ada akomodasi dan tidak terjadi atrophie m. ciliaris.
Gejala objektif:
COA dalam
Pupil lebih lebar
Vitreus floaters

DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN
Refraksi Subyektif
Metoda trial and error
Jarak pemeriksaan 6 meter/ 5 meter/ 20 kaki
Digunakan kartu Snellen yang diletakkan setinggi mata penderita
Mata diperiksa satu persatu
Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata
Bila visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis negatif
Refraksi Obyektif
a.Retinoskopi : dengan lensa kerja +2.00 pemeriksa mengamati refleks fundus
yang bergerak berlawanan arah dengan arah gerakan retinoskop (against
movement) kemudian dikoreksi dengan lensa sferis negatif sampai tercapai
netralisasi
b.Autorefraktometer (komputer)
Komplikasi:
tergantung pada derajat miopianya
Strabismus divergen
Ablatio retina
Terapi :
Lebih dulu mengukur derajat myopianya (menggunakan lensa coba),
Kemudian diberi kacamata minus Atau lensa kontak
Atau dilakukan operasi dengan sinar laser (LASIK)(laser-assisted in situ
keratomileusis)
ii. Rabun dekat (hipermetropia)
Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi
dibiaskan dibelakang retina
Causa hypermetropia:

Axis antero-posterior terlalu pendek (axial) terbanyak.

Kelainan posisi lensa (lensa bergeser kebelakang ).

Curvatura cornea terlalu datar.

Index bias mata kurang dari normal

Keluhan-keluhan:
Untuk melihat jauh perlu berakomodasi, apalagi untuk melihat dekat.
Akibatnya:
Bila daya akomodasi masih ada akan merasa pusing, kemeng dimata karena
akomodasi terus menerus,disebut astenopia.
Bila daya akomodasi sudah kurang/ tidak ada maka melihat jauh kurang
terang, apalagi melihat dekat.
Makin tua, elastisitas lensa makin berkurang karena timbulnya nulceus lentis.
Daya akomodasi juga semakin berkurang sehingga keluhan akan bertambah
berat.
Terapi :
Lebih dulu mengukur derajat hypermetropianya (dengan pemeriksaan
subyektif menggunakan lensa coba) Kemudian diberi kacamata plus
LASIK
iii. Mata dengan silinder (astigmatisma)
Keadaan dimana refraksi pada tiap bidang meridian tidak sama. Dalam satu
bidang meridian, sinar-sinar sejajar dibiaskan pada satu titik, tetapi pada bidang
meridian lain tidak pada titik ini

Kausa : Biasanya terjadi akibat kelengkunan permukaan kornea tidak sama pada
semua bidang meridian, sehingga nilai kekuatanrefraksi untuk semua bidang
meridian tersebut tidak sama.
Terapi : penggunaan lensa silinder.

REFRAKSI ANOMALI

Definisi
Kelainan refraksi adalah keadaan bayangan tegas tidak dibentuk pada retina. Secara umum,
terjadi ketidak seimbangan sistem penglihatan pada mata sehingga menghasilkan bayangan yang
kabur. Sinar tidak dibiaskan tepat pada retina, tetapi dapat di depan atau di belakang retina dan
tidak terletak pada satu titik fokus. Kelainan refraksi dapat diakibatkan terjadinya kelainan
kelengkungan kornea dan lensa, perubahan indeks bias, dan kelainan panjang sumbu bola mata.
Ametropia adalah suatu keadaan mata dengan kelainan refraksi sehingga pada mata yang dalam
keadaan istirahat memberikan fokus yang tidak terletak pada retina. Ametropia dapat ditemukan
dalam bentuk kelainan miopia (rabun jauh), hipermetropia (rabun dekat), dan astigmat.

Akomodasi
Pada keadaan normal cahaya berasal dari jarak tak berhingga atau jauh akan terfokus pada retina,
demikian pula bila benda jauh tersebut didekatkan, hal ini terjadi akibat adanya daya akomodasi
lensa yang memfokuskan bayangan pada retina. Jika berakomodasi, maka benda pada jarak yang
berbeda-beda akan terfokus pada retina. Akomodasi adalah kemampuan lensa di dalam mata
untuk mencembung yang terjadi akibat kontraksi otot siliar.Akibat akomodasi, daya pembiasan
lensa yang mencembung bertambah kuat. Kekuatan akan meningkat sesuai dengan kebutuhan,
makin dekat benda makin kuat mata harus berakomodasi. Refleks akomodasi akan bangkit bila
mata melihat kabur dan pada waktu melihat dekat. Bila benda terletak jauh bayangan akan
terletak pada retina. Bila benda tersebut didekatkan maka bayangan akan bergeser ke belakang
retina. Akibat benda ini didekatkan penglihatan menjadi kabur, maka mata akan berakomodasi
dengan mencembungkan lensa. Kekuatan akomodasi ditentukan dengan satuan Dioptri (D), lensa
1 D mempunyai titik fokus pada jarak 1 meter.
Miopia
Miopia disebut rabun jauh karena berkurangnya kemampuan melihat jauh tapi dapat melihat
dekat dengan lebih baik. Miopia terjadi jika kornea (terlalu cembung) dan lensa (kecembungan
kuat) berkekuatan lebih atau bola mata terlalu panjang sehingga titik fokus sinar yang dibiaskan
akan terletak di depan retina.

Gbr.1 : Mata Miopia

Miopia ditentukan dengan ukuran lensa negatif dalam Dioptri. Klasifikasi miopia antara lain:
ringan (3D), sedang (3 6D), berat (6 9D), dan sangat berat (>9D).
Gejala miopia antara lain penglihatan kabur melihat jauh dan hanya jelas pada jarak
tertentu/dekat, selalu ingin melihat dengan mendekatkan benda yang dilihat pada mata, gangguan
dalam pekerjaan, dan jarang sakit kepala.

Koreksi mata myopia dengan memakai lensa minus/negatif ukuran teringan yang sesuai untuk
mengurangi kekuatan daya pembiasan di dalam mata.Biasanya pengobatan dengan kaca mata
dan lensa kontak. Pemakaian kaca mata dapat terjadi pengecilan ukuran benda yang dilihat, yaitu
setiap -1D akan memberikan kesan pengecilan benda 2%. Pada keadaan tertentu, miopia dapat
diatasi dengan pembedahan pada kornea antara lain keratotomi radial, keratektomi fotorefraktif,
Laser Asissted In situ Interlamelar Keratomilieusis (Lasik).
Hipermetropia
Hipermetropia adalah keadaan mata yang tidak berakomodasi memfokuskan bayangan di
belakang retina.Hipermetropia terjadi jika kekuatan yang tidak sesuai antara panjang bola mata
dan kekuatan pembiasan kornea dan lensa lemah sehingga titik fokus sinar terletak di belakang
retina.Hal ini dapat disebabkan oleh penurunan panjang sumbu bola mata (hipermetropia aksial),
seperti yang terjadi pada kelainan bawaan tertentu, atau penurunan indeks bias refraktif
(hipermetropia refraktif), seperti afakia (tidak mempunyai lensa).

Gambar 2. Mata Hipermetropia

Pasien dengan hipermetropia mendapat kesukaran untuk melihat dekat akibat sukarnya
berakomodasi. Bila hipermetropia lebih dari + 3.00 D maka penglihatan jauh juga akan
terganggu. Pasien hipermetropia hingga + 2.00 D dengan usia muda atau 20 tahun masih dapat
melihat jauh dan dekat tanpa kaca mata tanpa kesulitan, namun tidak demikian bila usia sudah 60
tahun. Keluhan akan bertambah dengan bertambahnya umur yang diakibatkan melemahnya otot
siliar untuk akomodasi dan berkurangnya kekenyalan lensa. Pada perubahan usia, lensa
berangsur-angsur tidak dapat memfokuskan bayangan pada retina sehingga akan lebih terletak di
belakangnya. Sehingga diperlukan penambahan lensa positif atau konveks dengan bertambahnya
usia. Pada anak usia 0-3 tahun hipermetropia akan bertambah sedikit yaitu 0-2.00 D.

Pada hipermetropia dirasakan sakit kepala terutama di dahi, silau, dan kadang juling atau melihat
ganda.Kemudian pasien juga mengeluh matanya lelah dan sakit karena terus-menerus harus
berakomodasi untuk melihat atau memfokuskan bayangan yang terletak di belakang retina.
Pasien muda dengan hipermetropia tidak akan memberikan keluhan karena matanya masih
mampu melakukan akomodasi kuat untuk melihat benda dengan jelas. Pada pasien yang banyak
membaca atau mempergunakan matanya, terutama pada usia yang telah lanjut akan memberikan
keluhan kelelahan setelah membaca. Keluhan tersebut berupa sakit kepala, mata terasa pedas dan
tertekan.
Mata dengan hipermetropia akan memerlukan lensa cembung atau konveks untuk mematahkan
sinar lebih kuat kedalam mata. Koreksi hipermetropia adalah diberikan koreksi lensa positif
maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal.Pasien dengan hipermetropia sebaiknya
diberikan kaca mata lensa positif terbesar yang masih memberikan tajam penglihatan maksimal.
Astigmatisma
Astigmata terjadi jika kornea dan lensa mempunyai permukaan yang rata atau tidak rata sehingga
tidak memberikan satu fokus titik api. Variasi kelengkungan kornea atau lensa mencegah sinar
terfokus pada satu titik. Sebagian bayangan akan dapat terfokus pada bagian depan retina sedang
sebagian lain sinar difokuskan di belakang retina. Akibatnya penglihatan akan terganggu. Mata
dengan astigmatisme dapat dibandingkan dengan melihat melalui gelas dengan air yang
bening.Bayangan yang terlihat dapat menjadi terlalu besar, kurus, terlalu lebar atau kabur.
Seseorang dengan astigmat akan memberikan keluhan : melihat jauh kabur sedang melihat dekat
lebih baik, melihat ganda dengan satu atau kedua mata, melihat benda yang bulat menjadi
lonjong, penglihatan akan kabur untuk jauh ataupun dekat, bentuk benda yang dilihat berubah,
mengecilkan celah kelopak, sakit kepala, mata tegang dan pegal, mata dan fisik lelah. Koreksi
mata astigmat adalah dengan memakai lensa dengan kedua kekuatan yang berbeda.Astigmat
ringan tidak perlu diberi kaca mata.
Presbiopia
Presbiopia adalah perkembangan normal yang berhubungan dengan usia, yaitu akomodasi untuk
melihat dekat perlahan-lahan berkurang. Presbiopia terjadi akibat penuaan lensa (lensa makin
keras sehingga elastisitas berkurang) dan daya kontraksi otot akomodasi berkurang.Mata sukar
berakomodasi karena lensa sukar memfokuskan sinar pada saat melihat dekat.

Gambar 3. Mata Presbiopia

Gejala presbiopia biasanya timbul setelah berusia 40 tahun.Usia awal mula terjadinya tergantung
kelainan refraksi sebelumnya, kedalaman fokus (ukuran pupil), kegiatan penglihatan pasien, dan
lainnya. Gejalanya antara lain setelah membaca akan mengeluh mata lelah, berair, dan sering
terasa pedas, membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca, gangguan pekerjaan terutama di
malam hari, sering memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca. Koreksi dengan kaca
mata bifokus untuk melihat jauh dan dekat.Untuk membantu kekurangan daya akomodasi dapat
digunakan lensa positif. Pasien presbiopia diperlukan kaca mata baca atau tambahan untuk
membaca dekat dengan kekuatan tertentu sesuai usia, yaitu: +1D untuk 40 tahun, +1,5D untuk 45
tahun, +2D untuk 50 tahun, +2,5D untuk 55 tahun, dan +3D untuk 60 tahun. Jarak baca biasanya
33cm, sehingga tambahan +3D adalah lensa positif terkuat yang dapat diberikan.
PemeriksaanRefraksi
Pemeriksaan refraksi terdiri dari 2 yaitu refraksi subyektif dan refraksi obyektif.Refraksi
subyektif tergantung respon pasien untuk mendapatkan koreksi refraksi yang memberikan tajam
penglihatan terbaik.

Gambar 4. Pemeriksaan Mata

Refraksi obyektif dilakukan dengan retinoskopi.Mayoritas retinoskopi menggunakan sistem

proyeksi streak yang dikembangkan oleh Copeland.Retinoskopi dilakukan saat akomodasi pasien
relaksasi dan pasien disuruh melihat ke suatu benda pada jarak tertentu yang diperkirakan tidak
membutuhkan daya akomodasi.
Idealnya, pemeriksaan kelainan refraksi dilakukan saat akomodasi mata pasien istirahat.
Pemeriksaan mata sebaiknya dimulai pada anak sebelum usia 5 tahun. Pada usia 20 50 tahun
dan mata tidak memperlihatkan kelainan, maka pemeriksaan mata perlu dilakukan setiap 1 2
tahun. Setelah usia 50 tahun, pemeriksaan mata dilakukan setiap tahun.
Pencegahan
Selama bertahun-tahun, banyak pengobatan yang dilakukan untuk mencegah atau memperlambat
progresi miopia, antara lain dengan:
o Koreksi penglihatan dengan bantuan kacamata
o Pemberian tetes mata atropin.
o Menurunkan tekanan dalam bola mata.
o Penggunaan lensa kontak kaku : memperlambat perburukan rabun dekat pada
anak.

o Latihan penglihatan : kegiatan merubah fokus jauh dekat.

Gejala dan Tanda
Penderita kelainan refraksi biasanya datang dengan keluhan sakit kepala terutama di daerah
tengkuk atau dahi, mata berair, cepat mengantuk, mata terasa pedas, pegal pada bola mata, dan
penglihatan kabur.Tajam penglihatan pasien kurang dari normal (6/6). Ametropia pada anak
dapat mengakibatkan seperti penglihatan kabur dan juling.
Terapi
Terapi meliputi edukasi mengenai kelainan refraksi, penggunaan kaca mata tidak menyembuhkan
kelainan refraksi, meningkatkan jumlah asupan makanan yang mengandung vitamin A, B, dan C.
Kebutuhan mengkoreksi kelainan refraksi tergantung gejala pasien dan kebutuhan penglihatan.
Pasien dengan kelainan refraksi ringan dapat tidak membutuhkan koreksi.Koreksi kelainan
refraksi bertujuan mendapatkan koreksi tajam penglihatan terbaik.
Kaca mata merupakan alat koreksi yang paling banyak dipergunakan karena mudah merawatnya
dan murah. Lensa gelas dan plastik pada kaca mata atau lensa kontak akan mempengaruhi
pengaliran sinar. Warna akan lebih kuat terlihat dengan mata telanjang dibanding dengan kaca
mata. Lensa cekung kuat akan memberikan kesan pada benda yang dilihat menjadi lebih kecil,
sedangkan lensa cembung akan memberikan kesan lebih besar. Keluhan memakai kaca mata
diantaranya, kaca mata tidak selalu bersih, coating kaca mata mengurangkan kecerahan warna
benda yang dilihat, mudah turun dari pangkal hidung, sakit pada telinga dan kepala.
Selain kacamata, lensa kontak juga alat koreksi yang cukup banyak dipergunakan. Lensa kontak
merupakan lensa tipis yang diletakkan di dataran depan kornea untuk memperbaiki kelainan
refraksi dan pengobatan. Lensa ini mempunyai diameter 8-10 mm, nyaman dipakai karena
terapung pada kornea seperti kertas yang terapung pada air. Agar lensa kontak terapung baik
pada permukaan kornea maka permukaan belakang berbentuk sama dengan permukaan kornea.
Permukaan belakang lensa atau base curve dibuat steep (cembung kuat), flat (agak datar)
ataupun normal untuk dapat menempel secara longgar sesuai dengan kecembungan kornea.
Perlekatan longgar ini akan memberikan kesempatan air mata dengan mudah masuk diantara
lensa kontak dan kornea. Air mata ini diperlukan untuk membawa makanan seperti oksigen.
Keuntungan dibandingkan dengan kaca mata biasa antara lain:
1. Pembesaran yang terjadi tidak banyak berbeda dibanding bayangan normal
2. Lapang pandangan menjadi lebih luas karena tidak banyak terdapat gangguan tepi
bingkai pada kaca mata.
Selain itu dapat pula dilakukan pembedahan. Salah satu terapi pembedahan yang cukup populer
adalah dengan cara LASIK atau bedah dengan sinar laser. Pada lasik yang diangkat adalah
bagian tipis dari permukaan kornea yang kemudian jaringan bawahnya dilaser. Pada lasik dapat

terjadi hal-hal berikut : kelebihan koreksi, koreksi kurang, silau, infeksi kornea, ataupun
kekeruhan pada kornea. Terapi bedah lain yang dapat dilakukan antara lain penanaman lensa
buatan di depan lensa mata, pengangkatan lensa, radikal keratotomi dan Automated Lamelar
Keratoplasty (ALK).
RETINOPATI DIABETIK
Pengertian Retinopati Diabetik
Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati
progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan gejala penurunan atau
perubahan penglihatan secara perlahan.1
Gejala Retinopati Diabetik

Pandangan kabur

Floaters (benda yang melayang-layang pada penglihatan) 2-4

Vision of normal and diabetic people

Tanda Retinopati Diabetik
Dengan pemeriksaan funduskopi didapatkan

Mikroaneurisma

Edema makula

Perdarahan retina

Neovaskularisasi

Proliferasi jaringan fibrosis retina 2-4

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini.

Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah
kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut
(mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein
ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan
pembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau putih.
Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga
terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan
kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan
pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula
edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.

Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi

retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati
diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan
(proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina.
Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada
pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk
jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari
tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara
permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan
kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

Manifestasi klinik
Kelainan retina penderita DR dpt berupa :
Mikroaneurisma
Perdarahan intra & ekstraretina

Eksudat keras
Venous turtuosity, venous beading
Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA)
Eksudat lunak (cotton wool spots)
Daerah nonperfusi
Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI )
Edema makula
Ablasio retina (TRD, RRD)

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Patofisiologi Retinopati Diabetik

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa
hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi
hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat
kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.Terdapat 4
proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan
timbulnya retinopati diabetik, antara lain:
1)

Akumulasi Sorbitol

Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi
karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina,
lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan
suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan
tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol
yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake
mioinositol.Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi
enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf.Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat
menyebabkan gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase(sorbinil) yang bekerja
menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik
diabetik.Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas
retinopati.3, 5, 6
2)

Pembentukan protein kinase C (PKC)

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat
peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari
glukosa.PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular,
sintesis growth factor dan vasokonstriksi.Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan
komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma, sehingga
viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang
saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth
factorakanmenyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler
termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah
dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin
menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan
terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 7
3)

Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut
pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan
efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor,
aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut
tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 8
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE
mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM
dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan
akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada
ekstrasel.8
4)

Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen
peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa
pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya
stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. 3, 8
Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi
pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf
di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang
cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan
penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan

kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina,
yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi.2-4
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai
akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt
Factor (VEGF).Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit
intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular.Sebagai akibatnya,
terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus
terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi.Beberapa
mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi
bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi.Bercak perdarahan pada
retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada
penglihatan.2-4, 9

Gambaran retina penderita DM

Kebutaan pada Retinopati Diabetik
Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut, antara lain:
1)

Retinal Detachment (Ablasio Retina)

Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan
jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik
karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di
koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.3

2)

Oklusi vaskular retina

Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat
hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi
vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi
parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus
sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka
tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan.Perdarahan luas
ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya
dinding vaskular yang lemah.3, 4
Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang mengalami
penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke
retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis
akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya
kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina
berwarna pucat. 3, 4
3)

Glaukoma

Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas.Beberapa literatur
menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan
neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular.3, 9
PATOFISIOLOGI KATARAK DIABETIK

Katarak diabetik merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang utama pada pasien
diabetes melitus selain retinopati diabetik.Patofisiologi terjadinya katarak diabetik berhubungan
dengan akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa.4, 10
Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa. Pada diabetes melitus terjadi
akumulasi sorbitol pada lensa yang akan meningkatkan tekanan osmotik dan menyebabkan
cairan bertambah dalam lensa. Sedangkan denaturasi protein terjadi karena stres oksidatif oleh
ROS yang mengoksidasi protein lensa (kristalin).4, 10
Penulis Asli: dr. Ansari Rahman

RETINOPATI HIPERTENSI
Etiologi(3)
Essential hypertension (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya)
Secondary hypertension (seperti pada preeklamsia / eklamsia, pheochromocytoma, kidney
disease, adrenal disease, coarctation aorta)
Patofisiologi
Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang
besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, udem retina dan perdarahan retina(1).
Kelainan dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang
tajam, fenomena crossing atau sklerosepembuluh darah.
Penyempitan (spasme) pembuluh darah dapat berupa(1) :
1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat.
2. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal)
3. Percabangan arteriol yang tajam.
Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai (1):
1. Refleks cooper wire
2. Refleks silver wire

3. Sheating
4. Lumen pembuluh darah yang ireguler
5. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :

Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya.

Deviasi : pergeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan
sudut persilangan yang lebih kecil.

Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.

Kelainan pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan kelainan pada retina yaitu retinopati
hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah
makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure(1)).
Eksudat retina tersebut dapat berbentuk(1) :

cotton wool patches yang merupakan edema serat serat retina akibat mikroinfark
sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2 3 diameter pupil didekat
kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.

Eksudat pungtata yang tersebar.

Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

Perdarahan pada retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder akibat
arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena.Pada hipertensi berat dapat terlihat perdarahan
retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan retina. Perdarahan retina akibat
diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api(flame shaped) (1)
PATOFISIOLOGI
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan
patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi
spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi
hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah.(1,2,3)
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi
yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan
penyempitan arterioles retina secara generalisata.(1,2,4,5,7,8)

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan

intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini
akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena
yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya
arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai
copper wiring.(1,2,4,5,7,8)
Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan
pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan
iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran
mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal
sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya
meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.(1,2,4,5,7,8)
Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja,
karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan
yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi
mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahanperubahan lain terlebih dulu.(1,2,4,5,7,8)
KLASIFIKASI
Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh
Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi
yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari.
Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi
berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati
digunakan dalam praktek sehari-hari.(2,4,6,9)
Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)
Stadium

Karakteristik

Stadium I

Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina;

hipertensi ringan, asimptomatis

Stadium II

Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking

arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa

gejala dari hipertensi

Stadium III

Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan

darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala,
vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi
ginjal

Stadium IV

Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot;

peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala,
asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan,
kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan
stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi
Klasifikasi Scheie (1953)
Stadium

Karakteristik

Stadium 0

Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina

Stadium I

Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks

arterioler retina

Stadium II

Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda

penyilangan arteriovenous

Stadium III

Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copper-wire arteries

Stadium IV

Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

Stadium

Karakteristik

Stadium 0

Tiada perubahan

Stadium I

Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi

Stadium II

Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium III

Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium IV

Stadium III + papiledema

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi

tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(1,6)

Retinopati
Mild

Deskripsi
Satu atau lebih dari tanda berikut :
Penyempitan arteioler menyeluruh
atau fokal, AV nicking, dinding
arterioler lebih padat (silver-wire)

Moderate

Retinopati mild dengan satu atau lebih

tanda berikut :
Perdarahan retina (blot, dot atau
flame-shape), microaneurysme,
cotton-wool, hard exudates

Asosiasi sistemik
Asosiasi ringan dengan
penyakit stroke, penyakit
jantung koroner dan
mortalitas kardiovaskuler

Asosiasi berat dengan

penyakit stroke, gagal
jantung, disfungsi renal dan
mortalitas kardiovaskuler

Accelerated

Tanda-tanda retinopati moderate

dengan edema papil : dapat disertai
dengan kebutaan

Asosiasi berat dengan

mortalitas dan gagal ginjal

Gambar 2.Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal
arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring
pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 3.Moderate Hypertensive Retinopathy.AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot
(panah hitam) (A).Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah
putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan
papiledema. (dikutip dari kepustakaan 1)

DIAGNOSIS
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis.
Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri
terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di
belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan
laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.
Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.
Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV
peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.
(2,3,4,5,6,9)

Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan

funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi
retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan
gambaran Elschnigs spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada
tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan
reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan
lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga
terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini
dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan
level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame
shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/
atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan
waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang.(2,3,4,5,6,9)
Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang
diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas
terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan
anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain
itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya integritas endotel
sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan
kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang
terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2
mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan
koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain
percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan
tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke
dalam jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan
terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag

yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat
dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan.
Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk
radier.(2,3,4,5,6,9)
Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan
darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah,
pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin,
profil lipid dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk
angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa
pemeriksaan elektrokardiogram.(2)
Manifestasi Klinis
Retinopati hipertensi dapat terjadi dalam 4 keadaan, yaitu(4) :
1. Simple hipertensi tanpa sklerosis
Ditemukan pada pasien usia muda, tanda pada retina dapat berupa kontriksi dari arteriole dimana
akan menjadi pucat dan terdapat perdarahan tetapi tidak terdapat eksudat
1. Hipertensi dengan involutionary sklerosis
Ditemukan pada pasien usia tua, gambaran dari arteriosklerotik dapat terjadi. Tanda vaskular
hanya menjelaskan bertambahnya lokal kontriksi dan dilatasi dari pembuluh darah dengan
vaskular sheath dan deposit dari hard eksudat dan kadang terdapat perdarahan tanpa adanya
oedema. Seringkali perubahan pada pembuluh darah terjadi bilateral, retinopati yang menetap
pada satu mata dapat mengakibatkan insufisiensi karotid pada tepinya.Prognosisnya relatif baik.
1. Arteriolar (difuse hyperplastic) sklerosis
Ditemukan pada pasien usia muda. Kebanyakan arteri pada usia muda merespon hipertensi
dengan proliferatif dan fibrous, perubahan terutama cenderung mengenai media. Pada ginjal
berupa kronik glomerulonefritis dan gambaran opthalmoskop klasik diketahui sebagai
albuminuria atau timbulnya renal retinopati.Pembuluh darah menunjukan bukti adanya
hipertensi. Penyempitan dan berkelok keloknya pembuluh darah dengan tanda arterio-venous
crossing, sedangkan pada multiple hemorhage dapat timbul dengan udem dan cotton wool
patches pada stadium awal dan adanya hard eksudat tersebar dan sering membentuk makulare
star pada stadium akhir atau lanjut. Jika pasien dapat bertahan, terdapat tanda perubahan dari
fundus yang menjadi regresi dan meskipun kebutaan tidak terjadi tetapi penglihatan yang
berkurang dapat menjadi masalah yang cukup serius.Kematian disebabkan oleh uremia.

1. Malignan hipertension
Adalah sebuah ekspresi dari akselerasi progresif dari stadium hipertensi pada pasien dengan
relatif young arteriole (umur muda) tidak terlindung oleh sklerosis.Penggabungan dari renal
insufisiensi dan gambaran dari fundus dapat diketahui sebagai hipertensi neuroretinopati yang
didominasi oleh gambaran udem. Seluruh retina dapat menjadi gelap / suram karena adanya
general udem yang banyak pada disc, mengakibatkan dalam stadium dari papiledema dengan
multiple cotton wool patches, hard eksudat dapat menjadi berlebihan menandai bahwa patches
form enormous masse diantaranya. Tanda makular star seringkali yang paling utama. Penglihatan
seringkali menjadi kabur / suram.Pada kasus seperti itu, khususnya ketika papiledema menjadi
tanda.Prognosisnya adalah tidak jelas dan bila tidak hipertensi dapat dikontrol dengan obat
obatan atau metode bedah.Kehidupan tidak selalu berlangsung lebih dari 2 tahun.Jika terapi
umum berhasil, kesan opthalmoscopy secara dramatis menjadi lebih baik dan penglihatan dapat
di perbaiki tetapi prognosis akhir adalah tidak menyenangkan.
Gejala dan Tanda(3)
Gejala pada retinopati hipertensi sering asimptommatik, kadang dapat menyebabkan penurunan
penglihatan.
Tanda utamanya berupa general atau lokal penyempital arteri retina dan sering terjadi bilateral.
Tanda lainnya dapat berupa arteriovenous crossing changes, retinal arteriolus sklerosis (cooper /
silver wering), cotton wool spot, hard eksudat yang berupa macular star figure, flame
haemorrhage, retinal edema, arteriol makroaneurisme, dan atropi korioretinal (Elschnig spot).
Tanda lainnya yang jarang terjadi adalah ablasio retina, perdarahan vitreous, penyumpatan di
central atau cabang dari arteri atau vena.Dan neovaskularisasi merupakan komplikasi yang dapat
berkembang.
Pada retinopati hipertensi stadium lanjut berupa retinopati hpertensi malignan menunjukan
adanya papiledema ditambah tanda lainnya yang telah disebutkan diatas.
Diagnosa Banding(3)

Retinopati Diabetik

Terjadi perdarahan yang menyeluruh.

Kolagen vaskular disease

Dapat ditemukan multiple cotton wool spot, tetapi tidak ada atau sedikit sekali ditemukan
karakteristik dari hipertensi.

Anemia

Perdarahan predominan tanpa disertai perubahan dari arteri.

Retinopati radiasi

Dapat terlihat sama dengan hipertensi, riwayat tanpa radiasi pada mata atau jaringan
adnexa seperti otak, sinus atau nasofaring dapat menjadi rangsangan. Ini semua dapat
berkembang setiap waktu setelah terapi radiasi, tetapi membutuhkan waktu yang cukup
lama.

Central or Branch retinal vein occlusion

Unilateral, multiple haemorhage, dilatasi / berkelok keloknya vena, tidak ada

penyempitan arteri dan dapat terjadi sekunder dari hipertensi.

Work up(3)

Riwayat, dengan mengenal hipertensi, diabetik, adneksa radiasi

Pemeriksaan mata selengkap mungkin, terutama pemeriksaan dilatasi pembuluh darah

retina.

Pemeriksaan tekanan darah.

Konsultasi ke ahli penyakit dalam atau ruang emergensi di rumah sakit (ketentuan umum
untuk hipertensi adalah bila tekanan diastole lebih dari 110 120 mmHg atau terdapatnya
nyeri dada, sulit bernafas, nyeri kepala, pandangan kabur dengan penebalan optik disc
yang memerlukan penanganan segera).

Pengobatan(3)Dengan mengatasi dan mengontrol hipertensi dengan obat obatan antihipertensi.

Follow up(3)Setiap 2 3 bulan pertama, selanjutnya setiap 6 12 bulan.

ARMD
Definisi : adalah suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi, yang ditandai
dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna.
ARMD merupakan penyebab utama kebutaan pada usia diatas 50 tahun di negaranegara maju. Prevalensi ARMD secara umum sebesar 0,2 % pada populasi
berusia 55-64 tahun, dan 13 % pada populasi usia diatas 85 tahun. Di Indonesia
belum ada laporan mengenai prevalensi kelainan ini, tetapi dengan bertambahnya

usia harapan hidup di Indonesia, maka dapat diramalkan di masa yang akan
datang kejadiannya akan meningkat.

Mengapa ARMD dapat terjadi?

Dalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh
proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa:
(1) Berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor, (2) Perubahan-perubahan ultrastruktural
epitel pigmen retina (RPE) seperti pengurangan granula melanin, terbentuknya granula
lipofuchsin, serta timbunan residual bodies,(3) Timbunan basal laminar deposit, serta (4)
Perubahan pada kapiler khoroid. Perubahan pada makula pada proses penuaan yang bukan
merupakan perubahan normal pada proses penuaan, disebut degenerasi makula terkait usia
atau Age Related Macular Degeneration /ARMD/AMD.

Beberapa faktor risiko terjadinya ARMD antara lain adalah:

(1) Riwayat keluarga, (2) Merokok,(3) Hipertensi,(4) Wanita, (5) Hipermetropia, serta (6)
Warna iris yang muda. Ras kulit hitam, konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi,
konsumsi ikan, konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum yang tinggi
merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD.

Patofisiologi terjadinya ARMD belum diketahui dengan jelas, walaupun sudah diajukan
berbagai macam teori. Beberapa teori yang diajukan antara lain: (1) Teori proses penuaan,
(2) Teori iskemia, serta (3) Teori kerusakan oksidatif. Sampai saat ini masih terus
dilakukan penelitian-penelitian untuk memahami patofisiologinya, sebagai suatu jalan
untuk menemukan upaya pencegahan ataupun terapi untuk kelainan ini.
Kering akibat produksi lipid membrane sudah rusak.terdapat lesi kuning
Yg basah pembuluh koroid membentuk neovaskuler masuk ke sub retina pecah
mengakibatkan hilangnya pandangan.

 Klasifikasi ARMD?
Ada dua bentuk klinis ARMD yaitu:
a. Wet ARMD atau neovaskuler ARMD
b. Dry ARMD atau non neovaskuler ARMD.
Penurunan penglihatan sentral yang bermakna pada ARMD jenis neovaskuler terjadi
karena timbulnya neovaskularisasi pada khoroid (CNV) yang mengakibatkan perdarahan
subretina sampai perdarahan vitreus. Pada jenis non neovaskuler, penurunan tajam
penglihatan disebabkan karena atrofi geografis retina.

Pengelolaan/penanganan terhadap ARMD?

Saat ini ada beberapa penanganan terhadap ARMD, yaitu:
a. Fotokoagulasi laser
b. Photodynamic therapy

c. Terapi bedah
d. Suplemen diet
e. Obat-obatan antiangiogenik.
Edukasi pada pasien yang mempunyai ARMD sangat perlu dilakukan agar mereka
mampu memantau penglihatan sentralnya sendiri, serta segera mendapatkan tindakan
yang tepat bila diperlukan. Kebiasaan hidup dan suasana sekeliling sehari-hari harus
disesuaikan dengan kondisi penglihatan. Pada beberapa kasus, rehabilitasi juga perlu
diberikan, misalnya dengan penggunaan low vision aids agar kegiatan sehari-hari tidak
terlalu terganggu dan kualitas hidup dapat dipertahankan seoptimal mungkin.