Caso Clnico

Expositores
- Bryan Salcedo
- John Molina

INFARTO DE MIOCARDIO
Causa
- Falta de oxgeno y diversos metabolitos (debido a
bloqueo del flujo sanguneo en una arteria coronaria
hacia un rea de miocardio). Factores genticos y
entre otros.
Interrogatorio Y Examen fsico
-

Un hombre de negocios de 46 aos de edad fue admitido a la

sala de urgencias de su hospital local.
Se quejaba de un dolor retroesternal intenso de 1hora de
duracin.
Ha estado con antelacin en las instalaciones por un infarto de
miocardio pequeo; pese a esto el paciente sigui fumando.
Se le recomend una dieta abundante en vegetales, restringir el
consumo de sal, ingrese a un programa de ejercicio y se le
prescribi un inhibidor HMG-CoA reductasa y una combinacin
de un diurtico tiazdico y un Inhibidor de la ECA (enzima
convertidora de angiotensina), estuvo tomando aspirina (81mg)
al da.
Su presin arterial fue de 150/90 mmHg, antes de este
incidente la PA era de 140/80 mmHg, debido al estrs
posiblemente ascendi, su pulso era de 60/min.
No haba muestra de insuficiencia cardiaca. Su padre haba
muerte a los 52 aos por un Ataque al corazn, y uno de sus
dos hermanos haba sufrido un infarto al miocardio a los 49
aos de edad.
Debido al diagnstico de admisin se le administra morfina para
aliviar dolor y la aprensin y por su efecto dilatador coronario.
Se lo traslado de inmediato a la unidad de cuidados cardiacos,
donde se le instituy en seguida vigilancia electrogrfica
continua.

Datos de laboratorio
-

El ECG mostr elevacin del segmento ST y otros cambios en

ciertas derivaciones indicado un infarto transmural anterior
agudo de ventrculo izquierdo.
- Se obtuvo sangre al principio y por intervalos para medir la
troponina T; en el momento de la admisin sus valores eran
normales luego de 6h sus valores haban aumentado 8 veces.
Las troponinas se usan ampliamente para ayudar en el diagnstico
de infarto de miocardio.

Las concentracin de colesterol total y la proporcin de

colesterol LDL/HDL estuvieron dentro de los lmites normales (<
5,17 mmol/L y 4:1 respectivamente). Los triglicridos fueron de
1,50 mmol/L (Normal: <2.26 mmol/L)

Tratamiento
-

El cardilogo decidi administrar un activador del plasmingeno

hstico (t-PA) por va intravenosa debido al diagnstico de
infarto de miocardio transmural agudo.
12h despus el dolor retroesternal comenzaba a cesar y el
paciente se senta ms cmodo. Siete das despus de le dio de
alta bajo el cuidado de su mdico familiar. Recibi instrucciones
de continuar con su medicamento, asistir a un programa de
rehabilitacin cardiaca y dejar de fumar.

Discusin

In infarto de miocardio por lo

general se produce por un
trombo oclusivo que se ubica
en estrecha proximidad a
una placa ateroesclertica
inestable que a menudo se
ha roto recientemente. La
ruptura
de
la
placa
contribuye a generar un
trombo.
El diagnostico se lo puede
dar tomando de referencia la
historia clnica, los resultados
del electrocardiograma y
mediciones seriadas de un
biomarcador cardiaco, como
la troponina T.
Los objetivos principales del
tratamiento son prevenir la
muerte
por
arritmias
cardiacas
mediante
administracin de frmacos
apropiados, as como limitar
el tamao del infarto. As se
logr limitar el rea de
infarto con la t-Pa que puede
disolver el trombo o limitar
su
crecimiento.
Una
alternativa habra sido la
intervencin
coronaria

percutnea (PCI), que consta de angioplastia coronaria

transluminal percutnea (PTCA).
La ateroesclerosis consta de placas en la ntima de arterias de
calibre mediano y grande. Se cree que la disfuncin epitelial tiene
importancia en la gnesis de la ateroesclerosis.
Pueden depositarse plaquetas y fibrina en la cara luminal de una
arteria, y clulas de msculo liso derivadas de la capa media de la
arteria pueden crecer hacia la lesin de la ntima, atrados por
factores de crecimiento liberados por macrfagos. Despus se
acumulan plasmticas, glucosaminoglucano, colgeno y calcio en
una lesin llamada estra adiposa.
La LDL oxidada estimula el reclutamiento de macrfagos (clulas
inflamatorias), as se cree que la inflamacin es un factor clave en
la ateroesclerosis, segn se refleja la acumulacin de macrfagos y
linfocitos junto con la protena C reactiva.
A medida la estra evoluciona a una placa de la ntima, provocando
hemorragias, lo que lleva a una ruptura de superficie y exposicin
de sus constituyentes a la sangre. Las plaquetas se adherirn al
colgeno expuesto, formando el trombo.
Si el trombo cubre el 90% de la luz de una arteria coronaria, el flujo
sanguneo del vaso afectado puede cesar (isquemia total), y el
aporte sanguneo en el rea quedara afectado rpidamente. El
metabolismo del miocardio es aerbico, es decir todo su ATP
proviene de la fosforilacin oxidativa. La anoxia consecutiva a
isquemia total origina un cambio a glucolisis anaerbica, que solo
generara una dcima parte del ATP producido por la fosforilacin
oxidativa.
Se reduce mucho el flujo de sustratos hacia el miocardio por medio
de la sangre, y la eliminacin de productos metablicos desde el
mismo. Esta acumulacin aumenta la presin onctica intracelular
provocando una tumefaccin celular, ello afecta la permeabilidad
de la membrana plasmtica.
De este modo el miocardio afectado presenta agotamiento de ATP,
acumulacin de cido lctico, aparicin de acidosis grave, y
notoria fuerza de la maquinaria contrctil.