LEUCOSIS LINFOIDE AVIAR

Leucosis linfoide Es una enfermedad neoplsica causada por retrovirus neoplsica,

caracterizada por un gradual aumento de la mortalidad, neoplasia de la bolsa de Fabricio
con metstasis en muchos rganos, especialmente el hgado, bazo y riones.
a) Sinonimias
Enfermedad del hgado grande y linfomatosis visceral.
b) Incidencia y Presentacin
La mortalidad por leucosis linfoide es ms frecuente en pollos de 16 semanas o ms. La
enfermedad est ampliamente distribuida en el mundo y muy especialmente en los
Estados Unidos y Canad.
Histricamente se ha considerado en estos dos pases que virtualmente todos los rebaos
estn expuestos al virus, pero la infeccin ha disminuido debido al trabajo con los
reproductores y la infeccin se mantiene en algunos rebaos de aves productoras de
huevo. A pesar de que esta forma de leucosis linfoide se constituye en prdidas para la
avicultura, se tiene la opinin de que ests prdidas atribuibles en aos anteriores a la
enfermedad, hayan sido producidas por la forma aguda de la enfermedad de Marek y se
estableciera un diagnstico errneo.
En nuestro pas, esta opinin est bien argumentada ya que en la dcada del 60 se
planteaba una alta incidencia de la forma linfomatsica de leucosis, sin embargo, con el
comienzo de la vacunacin contra la enfermedad de Marek y la profundizacin en el
diagnstico diferencial se ha comprobado que la incidencia es baja y en ocasiones se ha
reportado espordicamente.
c) Historia
El primer reporte de la leucosis linfoide fue realizado por Roloff en 1868, sin embargo, la
enfermedad no fue suficientemente definida hasta su separacin de la enfermedad de
Marek en 1962.
d) Etiologa
La leucosis linfoide es causada por un virus perteneciente a los retrovirus conocido como
virus de la leucosis aviar que han sido clasificados en 5 subgrupos A, B, C, D y E y J. En
los Estados Unidos el subgrupo A es el ms comn y el ms frecuentemente asociado con
la leucosis linfoide, los virus del subgrupo B son ocasionalmente, mientras que los grupos
C y D son raros.
Los virus del grupo E son comunes y considerados endgenos a causa de que ellos son
derivados de genes provirales permanentemente integrado y estn raramente asociados a
los neoplasmas. Estos virus tienen un antgeno especfico de grupo y puede ser detectado
en el albumen de los huevos, tejidos y lquidos del organismo. Estos virus pueden ser
cultivados en fibroblastos de embrin de pollo pero no producen efectos citopticos y
pueden ser detectados por pruebas para antgenos.
Pruebas simples para detectar antgenos son recomendadas y se utilizan para programas
de erradicacin en reproductores. Pruebas de anticuerpos son tambin recomendadas y
se utilizan para monitorear el estatus de los rebaos en los cuales el virus ha sido
erradicado.
e) Transmisin

La principal va de transmisin es a travs del huevo. La frecuencia de huevos infectados

es usualmente baja pero los pollos procedentes de estos huevos son permanentemente
virmicos ya que no desarrollan anticuerpos (inmunotolerantes) y pueden morir
posteriormente, o pueden mantenerse como portadores y mantener la infeccin a la
descendencia. Una gran parte de los pollos descendientes de gallinas virmicas son de
nuevo portadores de virus.
Estos polluelos infectan por contagio horizontal a otros hasta entonces sanos, contagio
que puede comenzar ya en la cmara de nacimientos, sobre todo mediante las heces
fecales adquiriendo el virus, principalmente por la va aergena. La mayor parte de las
infecciones se producen en las primeras cuatro semanas de vida. La receptividad
disminuye al aumentar la edad. Los animales infectados eliminan el virus, sobre todo con
la secrecin nasal. La mucosa nasofarngea es la puerta de entrada ms frecuente del
virus en los polluelos. Las aves infectadas eliminan el virus durante meses sin mostrar
sntomas morbosos.
La transmisin del virus al huevo disminuye a medida que aumenta la edad. Los pollos en
edad receptiva pueden ser infectados tambin por portadores del virus, (hombre, ratas,
pjaros, etc). Los resultados de diversas investigaciones permiten suponer que los
ectoparsitos hematfagos (caros por ejemplo), tienen un papel como transmisores de la
enfermedad. El virus de la leucosis puede estar contenido tambin en las vacunas vivas
cuando se elaboran a partir de huevos embrionados que no procedan de efectivos libres
de la enfermedad.
f) Manifestaciones clnicas
En muchas ocasiones las aves afectadas de leucosis no presentan manifestaciones
clnicas evidentes. En ocasiones presentan emaciacin o caquexia y barbillas y crestas
plidas. En algunas aves se aprecia aumento de tamao del abdomen como resultado del
gran aumento del hgado. Algunas aves con tumores, estos se aprecian por palpacin y
en el caso que estos tumores afecten la bolsa de Fabricio se detectan mediante la
introduccin de un dedo a travs de la cloaca. En los rebaos muy afectados se presenta
una baja en la produccin de huevos.
g) Lesiones anatomopatolgicas
No se aprecian lesiones externas. Al realizar la necropsia se aprecian tumores (linfomas)
en diferentes rganos especialmente en hgado, bazo, riones, ovario y bolsa de Fabricio.
Estos linfomas son de color blanco grisceo y pueden ser difusas o nodulares.
Si la bolsa de Fabricio es abierta pueden observarse lesiones nodulares pequeas,
microscpicamente los tumores estn constituidos uniformemente por clulas
linfoblsticas. Estas clulas son muy cercanas a la positividad de superficie de
inmunoglobulinas M (IgM)
h) Diagnstico
Para el diagnstico se necesitan de varios factores a considerar:
- Edad de las aves afectadas.
- El curso de la enfermedad.
- La localizacin de las lesiones microscpicas (tumores) en un nmero no muy alta
de aves afectadas.
Las afectaciones en la bolsa siempre estn presentes, aunque las lesiones no siempre
son tan evidentes y se hace necesario la incisin del rgano y su examen del epitelio
superficial. Las clulas B y el marcador IgM de superficie son caractersticas de los
tumores.

i)

Este diagnstico en ocasiones se hace difcil porque las lesiones de la leucosis linfoide en
ocasiones se asemejan a las producidas por la enfermedad de Marek y tambin pueden
ser semejantes alas inducidas experimentalmente por el virus de la reticuloendoteliosis. A
causa de que el virus de la leucosis es tan comn en rebaos avcolas, los mtodos
virolgicos y serolgicos ofrecen poca ayuda para confirmar el diagnstico.
Medidas contra epizoticas
Dado que la transmisin vertical es la ms importante, la erradicacin es el mejor mtodo
para su control. La mayora de los esfuerzos para la erradicacin han sido encaminados
hacia las lneas puras.
Muchos rebaos dedicados a la produccin de huevos han reducido en forma apreciable
la transmisin vertical en las lneas puras y pies de cras, mediante exmenes previos a la
produccin de huevos, eliminando a las que consideren que puedan transmitir el virus a la
progenie. La leucosis linfoide no es comn en los pollos de ceba, aunque en
reproductores pesados se han comenzado planes de erradicacin con el objetivo de
aumentar la productividad en los progenitores.
La resistencia gentica a la infeccin con los virus del subgrupo es comn entre los
reproductores pesados aunque rara en las de produccin de huevos. La vacunacin ha
sido utilizada como complemento para el control de la leucosis aunque la valia de esta no
ha sido confirmada. No existe ninguna vacuna que pueda proteger contra la mortalidad
por tumores. Se han utilizado vacunas para vacunar reproductores en los cuales el virus
ha sido erradicado, esto se ha considerado para proveer de una slida inmunidad a la
progenie.

VMITO NEGRO EN AVES

El vmito negro es una enfermedad que se caracteriza por lesiones en la molleja y menos
en el proventrculo y buche, con una mayor incidencia en los pollos de ceba y cuya
etiologa responde a la alimentacin con harina de pescado.
Sinonimias
El vmito negro tambin se conoce como erosin de la molleja, atendiendo a la lesin
ms comn que se presenta,aunque no siempre las erosiones de la molleja conducen al
cuadro del vmito negro.

Impotancia econmica
La indutra avcola, principalmente la del pollo de ceba, se ha visto agobiada durante los
ltimos aos por el sindrome del vmito negro. Este afecta el revestimiento interno de la
molleja y en los casos agudos puede modificar completamente su estructura.Con esta
condicin la molleja es eliminada durante el faenado,a estas prdidas hay que sumar la
prdida en ganancia de peso y en conversin alimenticia.

Distribucin Geogrfica

Se ha reportado la enfermedad en Alemania, Austria, Brasil, Chile, Republica Popular

China, Colombia, Ecuador, U.S.A.,Holanda, Japn, Mexico,Yugoslavia y Per.En Cuba la
enfermedad se ha reportado aunque con una incidencia muy baja.

Etiologa
Quizs la etiologa de esta patologa sea el punto ms discutido.Hay diversas opiniones
acerca de la causa de esta patologa. Resultados de investigaciones han obtenido
erosiones de la molleja alimentando a las aves con concentraciones elevadas de harina
de pescado (l2%) en la racin o suministrando harinas de pescado previamente
sobrecalentadas por varias horas antes de ser incorporadas a la racin. As mismo por
calentamiento de una mezcla de histidina y casena o de histidina y harina de pescado o
cualquier tipo de histidina y una proteina de origen animal o vegetal.
Tambin se ha presentado erosiones de la molleja suministrando en el alimento excesos
de cobre o de histamina o con dietas deficientes en aminocidos que contengan grupos
radicales azufrados como la metionina y recientemente con la toxina aislada de la harina
de pescado y llamada por los japoneses Gizzerosine cuya traduccin al espaol ms
cercana por erosionar la molleja es, Mollerosina.
La toxina se obtiene de harina de pescado ricas en histidina libre y sobrecalentadas a
temperaturas elevadas por varias horas (ll5 grados Celsio por 3 horas, l6O grados Celsio
por una hora o l2O grados Celsio por 5 horas.En otros trminos, una harina de pescado
no txica pero con concentracione de histidina por encima de lOOmg por lOOgramos de
harina antes del calentamiento se puede convertir en txica al sobrecalentarse por un
tiempo limitado.Todo parece indicar que la histidina es el precursor de la sntesis de la
mollerosina al sobrecalentarse la harina de pescado.
La histidina requiere de las protenas de la harina de pescado o de cualquier otra protena
como la albmina de huevo o la caseina de la leche o la protena aislada de la soya para
poder reaccionar y sintetizar esta potente toxina.Si la harina de pescado es deficiente en
histidina, el calentamiento no producir efectos txicos.

Especies Susceptibles
Esta patologa se ha presentado en pollos de cualquier edad, en aves de cualquier
propsito. Anque es de notar que la mayor incidencia se presenta en el pollo de ceba
entre la 3era y cuarta semana y a la edad de sacarlos al matadero.

Manifestaciones Clnicas
Los sintomas de la enfermedad aparecen a los 5-l0 das despus de administrarle el
nuevo alimento, e incluyen anorexia, sindrome anmico depresivo, deshidratacin,
diarrea, plidez, plumas erizadas, distencin del buche, liquido oscuro por las fosas
nasales y pico hasta la muerte. El color del liquido oscuro lo toma de las lesiones de la
molleja junto con la sangre de las hemorragias de las propias lesiones ulcerosas.

Lesiones Anatomopatolgicas
En general, los cambios se presentan en el proventrculo buche y molleja. En algunos
casos las erosiones pueden hacerce profundas y penetrar la mucosa formando lceras
que pueden llegar a perforar la pared muscular de la molleja y permitir que el contenido
gstrico salga a la cavidad abdominal, Microscpicamente las erosiones y lceras de la
molleja estn acompaadas de necrsis, disrupcin y regeneracin de la capa
queratinoidea.
Hay dos teorias que pueden explicar la causa de las lesiones por consumo de dietas a
base de harina de pescado. La primera se refiere a la hiperactividad de las glndulas de la
molleja, ya que las erosiones y ulceraciones se observan primero en la regin anterior la
cual es abundante en clulas endocrinas. La segunda explica las erosiones de la capa de
la molleja como resultado del exceso de secrecin oxinticopeptica de las glndulas del
proventrculo el cual tambin es afectado, encontrandose flcido, alargado y con aumento
de de las papilas de la superficie de la mucosa. Se cree que la harina de pescado puede
estimular la secrecin de pepsina y cido clorhdrico en el proventrculo y esto a su vez
causar las erosiones de la molleja.

Diagnstico
Cuando se presentan las manifestaciones clnicas principalmente la presencia de un
lquido oscuro que sale por las fosas nasales y boca y las erosiones y ulceraciones de la
molleja, buche y proventrculo es posible realizar un diagnstico presuntivo de campo
cercano a la realidad. A este diagnstico patosindrmico ayudara los datos anamnsicos
de la constitucin de los piensos, ya que la incidencia como la gravedad de las lesiones
aumentan en forma directa a las concentraciones de harina de pescado utilizadas en la
dieta.
El diagnstico de certeza est dado por las lesiones histopatolgicas en la molleja, tales
como necrosis, disrupcin y regeneracin de la capa glandular y decamacin de la capa
queratinoidea. El diagnstico diferencial deber tener en cuenta la candidiasis.

Medidas contraepizoticas
Para la prevencin de esta patologa se deben utilizar concentraciones por debajo del 10
% de harina de pescado. Las erosiones en la molleja se pueden presentar con
concentraciones altas de harina de pescado estabilizadas con antioxidantes o con harina
no estabilizada. Se ha reportado que las lesiones producidas por el suministro de una
dieta que contena el 25 % de harina de pescado regresaban cuando la concentracin se
disminua al 9 %.
Hay trabajos que presentan un resultado favorable de la vitamina E en reducir la
incidencia de la erosin de la molleja erosionada por dietas que contenan harina de
pescado. El suministro de 25 ppm adicionales de esta vitamina a un grupo de aves con un
nivel del 15 % de harina de pescado en la dieta produjo una marca de slo 20 en

comparacin con las marcas de 50 y 60 para otros grupos que haban recibido el mismo
porcentaje de harina de pescado.