UNIVERSIDAD CATLICA DEL NORTE

FACULTAD DE MEDICINA
CARRERA NUTRICION Y DIETETICA
NUTRICION BASICA

24 de Octubre de 2008

Grupo de compuestos orgnicos, presentes en pequeas

cantidades en la dieta, esenciales para el normal
crecimiento y desarrollo del organismo.

Causas de deficiencia:
Consumo deficiente

Problemas de absorcin (obstruccin biliar, vit.

liposolubles)

Problemas de utilizacin (falta de protena

transportadora, o incapacidad de metabolizar un
precursor a forma activa)

Requerimiento elevado (crecimiento, lactancia,

cigarrillo, alcohol)

Excrecin elevada (insuficiencia renal)

Inducida por drogas (antibiticos, isoniazida)

Clasificacin
Nombre Comn

Forma principal

Otros nombres

Liposolubles
Vitamina A
Vitamina D
Vitamina E
Vitamina K

Retinol
Calciferol
-Tocoferol
Fitoquinona

Axerofol
Factor antiraqutismo
Factor antiestirilidad
Fytylmenaquinona

Hidrosolubles
Vitamina B1
Vitamina B2
Niacina
Vitamina B6
Vitamina B12
Acido Folico
Acido Pantotnico
Biotina
Vitamina C

Tiamina
Riboflavina
Nicotinamida
Piridoxina
Cobalamina
Folacina
Acido Pantotnico
Biotina
Acido Ascrbico

Factor antineurtico
Lactoflavina
Vitamina PP, B3, ac. nicotnico
Piridoxal, piridoxamina
Factor anti anemia perniciosa
Vitamina M, BC, B9
Vitamina B5
Vitamina H
Factor antiescorbuto

Conjunto de sustancias de carcter vitamnico

derivadas de la 2-metil-naftoquinona que
intervienen fundamentalmente en el proceso de
la coagulacin sangunea

vitamina K1

La
filoquinona
o
fitomenadiona
Origen vegetal, con una
cadena isoprenoide lateral
que proviene del fitilo

vitamina K2

La menaquinona
Origen microbiano

vitaminas K3

La menadiona y el
menadiol
Origen sinttico

La filoquinona, la menaquinona
menadiona son liposolubles.

la

En cambio, algunas sales de la menadiona

y del menadiol son hidrosolubles y permiten
la administracin parenteral.

Son estables al calor pero se degradan por

efecto de la luz.

Las vitaminas K liposolubles se absorben con la ayuda

de las sales biliares.

Las que proceden de la dieta lo hacen

preferentemente en la parte alta del intestino por un
proceso de transporte activo

La menaquinona sintetizada por la microbiota

intestinal se absorbe a nivel de leon y colon por
simple difusin.

Captacin
Una vez en los enterocitos, estas formas se incorporan a los
quilomicrones y alcanzan el hgado con las partculas
remanentes.

Los derivados hidrosolubles llegan al hgado por la circulacin

portal.

Transporte
Las vitaminas K son transportadas a los tejidos por las lipoprotenas (VLDL y LDL).

Almacenamiento
A pesar de tratarse de una vitamina liposoluble, su
almacenamiento corporal es escaso, siendo algo mayor en el
hgado

El reciclaje de la vitamina K durante su actuacin explica que

no se necesite almacenarla en gran cantidad.

Excrecin
Existe una cierta metabolizacin degradativa de las vitaminas K,
que incluye el acortamiento de la cadena lateral isoprenoide y
la glucuronoconjugacin.

La eliminacin se realiza fundamentalmente por va biliar pero

tambin aparecen metabolitos en la orina.

La filoquinona es
abundante
en
leguminosas.

especialmente
verduras
y

Los tejidos animales contienen una

mezcla
de
filoquinona
y
menaquinona pero slo el hgado
almacena cantidades relativamente
importantes.

Es
discutible
la
cantidad
aprovechable de la menaquinona
producida
por
la
microbiota
intestinal, aunque es un hecho que el
tratamiento
prolongado
con
antibiticos
puede
originar
deficiencia en vitamina K.

Causas y Consecuencias del dficit

Toxicidad

Las causas de hipovitaminosis pueden agruparse as:

Aporte alimentario escaso.

Problemas de absorcin.
Medicamentos. antagonistas de la vitamina K utilizados en la terapia
anticoagulante.
Los recin nacidos tienen mayor riesgo para esta deficiencia ya que sus
reservas corporales son muy limitadas y carecen prcticamente de microbiota
intestinal.

Las insuficiencias leves no producen signos clnicos, mientras que las

carencias importantes producen un sndrome hemorrgico.

En los casos de deficiencia se suele utilizar la filoquinona por va oral o

parenteral.

La posologa depende de la edad, de la va de administracin y de las

circunstancias patolgicas, no siendo superior a los 100 mg diarios.

A pesar de ser una vitamina liposoluble, no hay

descritos casos de toxicidad por sobredosificacin para
las formas naturales.

La menadiona, en cambio, parece ms peligrosa,

especialmente en los recin nacidos, en los que puede
producir anemia hemoltica e hiperbilirrubinemia.

El trmino vitamina E se utiliza a menudo para referirse a todos

los tocoferoles (complejo vitamnico E), pero estrictamente
hablando slo debera aplicarse al -tocoferol.

La vitamina E natural incluye cuatro tocoferoles y cuatro

tocotrienoles.

El RRR--tocoferol es la forma ms abundante en la

naturaleza y la de mayor actividad biolgica.

Las actividades biolgicas (relativas al -tocoferol) del -tocoferol,

-tocoferol y -tocoferol son del 30%, 15%, y 1%, respectivamente.

Absorbida en la porcin media del

intestino delgado en presencia de sales
biliares y lipasa pancretica

Depende de la capacidad del individuo

para absorber la grasa.

Se absorbe aproximadamente el 50% de

una ingesta diaria normal (5-15 mg/da).

La vitamina E es un antioxidante muy efectivo en la proteccin de los cidos

grasos insaturados y otras sustancias fcilmente oxidables.

Esta funcin de proteccin se ejerce tanto in vitro (sobre las grasas, aceites y
emulsiones grasas alimenticias) como in vivo (protegiendo los lpidos de las
membranas y las lipoprotenas).

Adems, los tocoferoles actan en el organismo estabilizando otras

vitaminas, en particular la vitamina A, as como hormonas y enzimas.

Entre las propiedades ms destacables de la vitamina E, se encuentran:

Estabilizacin de membranas biolgicas

Agregacin plaquetaria.
Hemlisis.
Efecto sobre actividades enzimticas.

La vitamina E puede inhibir la actividad de la creatinina kinasa y xantina

oxidasa, y puede contribuir a proteger varias enzimas de la membrana
celular contra la oxidacin.

Implicancia en distintos procesos patolgicos, tales

como:
Cataratas.
Cncer
ECV
Diabetes
Alteraciones en la respuesta inmunolgica
Enfermedad de Alzheimer
Fibroplasia retrolenticular en lactantes
Anomalas

funcionales
neuromuscular.

morfolgicas

del

sistema

Aumentan al incrementar la
ingesta nutricional de AGPI (0,61,8 mg de -tocoferol por 1 g de
cidos grasos polinicos), al
aumentar la edad y en una
gran variedad de estados
patolgicos.

El intervalo normal de las concentraciones de tocoferol en plasma se

sita entre 0,7 y 1,6 mg/dl. Valores por debajo de 0,4 mg/dl indican
un dficit de vitamina E

La mayora de los sntomas estn claramente relacionados con la falta de la

proteccin antioxidante que proporciona esta vitamina

La disfuncin neurolgica en los adultos es el resultado de una malabsorcin

de grasa y vitamina E durante 10-20 aos, y demuestra la importancia de
esta vitamina en el desarrollo y mantenimiento ptimos de la funcin e
integridad del sistema nervioso y del msculo esqueltico.

En los nios deficientes en vitamina E los sntomas se desarrollan dentro de

los primeros 18-24 meses.

En cuanto a su toxicidad, la vitamina E est clasificada como una sustancia

prcticamente no txica. Una dosis por debajo de los 1.000 mg/da es
segura y est libre de efectos secundarios.



Pro hormona esteroideal

Liposoluble
Termoresistente
Resistente a oxidacin y alcali
Produccin interna va UV

Va piel (15 3
v/sem)

Va digestiva
(Duodeno, leon)

Sintetizadas
por
glndulas
sebceas,
secretadas a la
superficie
y
reabsorbidas por la
epidermis

Absorcin eficiente
junto con lipidos y
sales biliares
QM

Hgado DBP (DBinding
Protein:
protena de unin o
fijadora
de
vitamina
D,
transporte
sanguneo

Con la hormona paratiroides es responsable de mantener el Ca++ plasmtico y los

niveles de fsforo para la funcin normal del sistema neuromuscular.

 1,25(OH)2D3
sea.

estimula la mineralizacin

Sobre los osteoblastos acta favoreciendo

la
sntesis
de
osteoclastina
e
incrementando la actividad de los
receptores para factores de crecimiento.
Induce la liberacin de osteoclastos un
factor estimulador producido por los
osteoblastos.
Estimulador de la reabsorcin sea.

Sobre el
hueso:

 Estimula la absorcin
intestinal de calcio y
fosfato.
Accin mediada por
una protena ligadora
de calcio, calbindina D.

Sobre el
Intestino:

 Autorregulacin, a travs
de
la
25(OH)D3-1hidroxilasa

Diferenciaciones de los
clulas hematopoyeticas.
Estimula
maduracin
clulas de la epidermis.
Inhibe crecimiento
algunos tumores.

Sobre
Rin:

Otras
acciones:

de

Clulas principales de
la paratiroides posee
receptores para 1,25
(OH)2D3, niveles
elevados inhibe sntesis
PTH

En la mayora de los tejidos, la principal va de

inactivacin del calcitriol se inicia con su 24hidroxilacin para despus ser transformado
mediante diversas oxidaciones, y en algunos
casos
conjugacin
con
glucurnico,
en
compuestos ms polares

La bilis es la principal va de excrecin de

metabolitos de la vitamina D, aunque una
cantidad muy pequea puede ser excretada por
la orina (menos del 5%).

Excrecin

Inactivacin

Debido a que la principal fuente de vitamina D es la derivada de la

sntesis endgena en la piel, la determinacin de los requerimientos
o del aporte recomendado de vitamina D es difcil, ya que cuando
la radiacin solar es suficiente la vitamina D exgena es innecesaria.

La Organizacin Mundial de la Salud define la unidad

internacional (UI) de vitamina D3 como la actividad
vitamnica de 0,025 mg de la preparacin de referencia
internacional de vitamina D cristalizada
Es decir, 1 UI de vitamina D3 equivale a 0,025 mg, lo que, a su
vez, equivale a 65 pmol.

<6
aos
< 18
aos
19 a 50
aos
De 51 a
70 aos
Mayores
de 71
aos

El IOM recomienda como ingesta adecuada diaria para nios 200-400 UI/da,
aunque se ha demostrado que ingestas de 100 UI/da son suficientes para
prevenir la aparicin de raquitismo en nios que se exponen frecuentemente al
sol.

La IOM aconseja una ingesta diaria de 200 UI/da adecuadamente expuestos a

la luz solar, y de 400 UI/da para el resto.

La IOM aconseja una ingesta diaria adecuada de 200 UI/da.

Se considera que una ingesta de 400 UI/da sera tambin razonable y no
causara ningn efecto adverso.

La ingesta diaria recomendada para este grupo de edad es de 400 UI/da.

La edad disminuye la capacidad de producir vitamina D3 porque disminuye la concentracin de su

precursor, el 7-deshidrocolesterol; adems, se calcula que la capacidad de producir vitamina D3 en la piel
de una persona de 65 aos es 3-4 veces menor que la capacidad de la piel de un adulto joven saludable.
A estos hechos hay que aadir que la edad disminuye la capacidad renal de hidroxilacin de la 25(OH)
vitamina D3. 600 UI

Concentraciones sricas de 3 ng/ml de 25(OH) vitamina D3 se

asocian con signos clnicos de deficiencia. No obstante, se
interpreta que existe dficit de vitamina D cuando la
concentracin de 25(OH) vitamina D3 en suero es menor o igual a
12 ng/ml.

Antes y despus de 14
meses de tratamiento
con Vitamina D

La vitamina A, es un alcohol

Es relativamente estable al calor y la luz, sin

embargo se destruye por oxidacin.

El cocimiento aumenta la biodisponibilidad de

carotenos, pero cuando es excesivo la disminuye
notablemente.

La biodisponibilidad tambin aumenta con la

presencia de vitamina E y otros antioxidantes

La vitamina A se encuentra en los alimentos de dos maneras: en forma de

Retinol, procedente del reino animal y en forma de Beta Caroteno, procedente
del reino vegetal.

Casi el 80-90% de los steres de retinol y slo el 40-60% de los beta-carotenos se

absorben.

Los factores de la dieta que afectan la absorcin de carotenos incluyen la

concentracin y origen de la grasa de la dieta, cantidad de caroteniode y
digestibilidad de los alimentos.

Casi el 90% de la vitamina A del cuerpo se almacena en el hgado. El resto se

deposita en la grasa, pulmones y riones.

En el caso de que los tejidos necesiten del retinol, este es transportado a travs de la sangre unido a una protena
llamada APO-RBP (Retinol Binding Protein).

Se origina as la holo-RBP que se procesa en el aparato de Golgi y se secreta al plasma.

Los tejidos son capaces de captarla por medio de receptores de superficie.

Una vez dentro de los tejidos, excepto el heptico, el retinol se une a la protena fijadora de retinol o CRBP (Cellular
Retinol Binding Protein).

La RBP es una protena sensible a la deficiencia de zinc y de proteinas; por lo que si el aporte de estos nutrientes es
escaso, se podra presentar un cuadro de deficiencia de vitamina A aunque su aporte sea el adecuado.

Si no se presenta deficiencia, los esteres de retinilo ingresan a las clulas estrelladas en los lipocitos para formar los
principales depsitos del organismo.

Acido Retinoico

11-Cis-Retinal

Retinol

-Caroteno

Formas Activas
Del retinol derivan los esteres de retinol (forma en la que se deposita) y, por
oxidacin el retinal y el cido retinoico
El 11-cis-retinal juega un papel decisivo en el proceso visual, constituido por dos
molculas de retinal unidas en el extremo aldehdo de sus cadenas carbonadas
Debido a un metabolismo ineficiente, el -caroteno tiene slo un sexto del
potencial biolgico comparado con el del retinol

El cido retinoico (forma activa del retinol en la piel) regula la queratognesis y esto es
necesario para mantener la piel siempre tersa, fresca y hmeda.

El 11-cis-retinal combinado con la opsina forma un compuesto activo llamado rodopsina que
se encuentra en la retina del ojo humano. Los rayos de luz de baja intensidad descomponen la
rodopsina de los bastoncillos (fotoreceptores de la retina) y por medio de una serie de
reacciones qumicas se produce la excitacin del nervio ptico, originando en el cerebro
estmulos visuales

El compuesto derivado del retinol responsable de la inmunidad es el retroretinol, que protege

de diferentes enfermedades infecciosas como el sarampin.

El -caroteno adems de tener la caracterstica de convertirse en parte en vitamina A dentro

del organismo (provitamina A), es un potente antioxidante.

Existen numerosos estudios

que
muestran
el
poder
antioxidante, tanto del retinol
como de los carotenoides,
aunque
estos
ltimos
presentan mayor capacidad
antioxidante, ya que poseen
un sistema de dobles enlaces
mucho ms largo

Estos compuestos presentan

la capacidad de reaccionar
directamente con radicales
libres, as como interaccionar
con
otros
antioxidantes,
disminuyendo por tanto la
lipoperoxidacin

Un equivalente de retinol equivale a un ug de

retinol y a 3,33 Unidades Internacionales

La recomendacin de vitamina A para lactantes

hasta el ao es de 375ug de retinol.

La cantidad de vitamina A en la leche materna va

a depender de la ingesta de la madre.

La necesidad mnima en adultos para conservar

una concentracin sangunea adecuada y evitar
sntomas por carencia es de 500 a 600ug de retinol
o el doble de beta-caroteno.

Infantes
0-6 meses- 375 g RE
7-12 meses- 400 g RE

Nios
1-3 aos- 400 g RE
4-6 aos- 450 g RE
7-9 aos- 500 g RE
10-18 aos
Masculino- 600 g RE
Femenino- 600 g RE

Adultos Ancianos, + 65
aos

Adultos
Varones,
65 aos - 600 g RE

19-

Ambos Sexos - 600 g RE

Mujeres,
1950 aos (premenopausica)
- 500 g RE
50-65 aos (menopausica)
- 500 g RE
Embarazo- 800 g RE
Lactancia- 850 g RE

RE = Equivalentes de Retinol
1 g retinol= 1 RE
1 g -caroteno = 0.167 g RE
1 g de otra provitamina A = 0.084 g RE

Las recomendaciones aqu expuestas, se denominan "Ingesta Segura Recomendada", y no

Ingesta de Nutriente Recomendada o RNI. Este nivel de ingesta se ajusta para prevenir signos o
deficiencias clnicas, permitir un crecimiento normal, pero no es adecuado para perodos
prolongados de infeccin u otros tipos de estrs

La deficiencia de esta vitamina se acompaa de queratinizacin de las

mucosas que recubren vas respiratorias, digestivas y urinarias, de la piel y del
epitelio de los ojos, fenmeno que reduce la funcin de barrera de estas
membranas como protectoras del cuerpo contra infecciones

Puede producir ceguera crepuscular (mal llamada ceguera nocturna), por la

cual disminuye la agudeza visual cuando oscurece.

Tambin puede aparecer sensibilidad a infecciones como el sarampin y

xeroftalmia (trastornos oculares importantes), que suelen relacionarse con
malabsorcin, desnutricin importante crnica y prdida de peso por una
enfermedad debilitante como el cncer. En la xeroftalmia se termina
afectando la crnea que origina reblandecimiento y ceguera

sta Vitamina es la potencialmente ms txica, aunque las intoxicaciones derivadas de la ingestin de una dosis
alta de origen alimentario son excepcionales.
De existir la hipervitaminosis, el origen es el consumo inadecuado de suplementos, pudiendo producir alteraciones
en las membranas de las clulas, descamacin de la piel, dolor abdominal, nuseas, vmitos, fatiga, debilidad,
cefalea (dolor de cabeza) y falta de apetito.

La hipervitaminosis se da cuando la ingesta de vitamina A es por lo menos 10 veces mayor a la recomendacin.

Los sntomas desaparecen en semanas o meses cuando se suspende el complemento.

Los vegetales muy ricos en caroteno (zanahoria, zapallo) pueden ingerirse en grandes cantidades sin peligro,
excepto por el color amarillento de las plantas de manos y pies. Esto no trae aparejado ningn trastorno, es
consecutivo al depsito de caroteno en los tejidos.

Cuando se suspende la ingestin excesiva, se normaliza el color de la piel en corto plazo

Teratognesis altas dosis de retinol o ester de retinilo, es ingerido diariamente por varios das o semanas, durante el
primer trimestre de embarazo En los nios se produce hidrocefalia e hipertensin craneana.

La vitamina C es un antioxidante
hidrosoluble con un alto poder reductor.

La vitamina C se considera esencial, ya que no

puede ser sintetizada por el ser humano.

Muy extendida en la naturaleza

Principalmente en alimentos de origen vegetal, en los que

aparece de manera natural bajo dos formas qumicas
interconvertibles:

cido ascrbico
(forma reducida)

cido
Dehidroascrbico
(forma oxidada)

Ambas formas poseen similar accin biolgica

Se absorbe rpidamente en el tracto intestinal mediante

transporte activo dependiente de sodio, proceso saturable y
dependiente de la dosis.
mg/da

% absorcin

100
180
1500
12000

85
71
50
16

Parece ser que el cido dehidroascrbico es absorbido

mediante mecanismos de difusin facilitada, aunque hay
autores que piensan que pueden existir otras vas alternativas
de absorcin como la conversin a ascorbato en el lumen
intestinal.

El cido ascrbico es transportado en forma de ascorbato

(no se han identificado protenas especficas)

Al interior de las clulas sanguneas es transportado en forma de

dehidroascorbato
(membrana es ms permeable a esta forma)

Una vez en el interior de la clula se transforma inmediatamente en

ascorbato.

El transporte celular de cido ascrbico y dehidroascrbico es mediado

por transportadores que varan segn el tipo de clulas

El principal rol de la vitamina C es el de donar electones y

Actuar como agente reductor

Donacin de un
electrn a ocho
enzimas humanas

Papel del ascorbato

Sntesis y modulacin
de algunos
componentes
hormonales del sistema
nervioso

Tres participan en la hidroxilacin del colgeno

Dos en la biosntesis de carnitina
Tres en la biosntesis de hormonas y aminocidos.

Expresin gnica del colgeno

Secrecin celular de procolgeno
Biosntesis de otras sustancias del tejido conectivo como
elastina, fibronectina, proteoglicanos y elastina asociada a
fibrilina.

Hidroxilacin de dopamina a noradrenalina

Debido a que las formas

oxidadas de la vitamina C son
inmediatamente reducidas a
cido ascrbico, es muy poca
cantidad de vitamina la que se
cataboliza y se transforma en los
metabolitos excretables

cido
oxlico

cido
dehidroas
crbico

cido
dicetogul
nico

Investigaciones recientes han

demostrado que se excretan
muy
bajas
cantidades
de
ascorbato, pero esta excrecin
aumenta de forma proporcional
al incremento de su ingesta por
la dieta

Las ingestas se aumentarn en aquellas

situaciones en las que haya un mayor
gasto:
Fumadores

Alcohlicos

Actividad fsica intensa (deportistas)

Situaciones patolgicas

Para la prevencin de la aparicin

de escorbuto una dosis diaria de 10
mg de cido ascrbico es suficiente

El escorbuto (Vitamina C < 0,2 mg/dl)

Disminucin en la capacidad del organismo para sintetizar
colgeno dando lugar a una elevada fragilidad de los capilares
sanguneos, aparicin de derrames en la piel, rganos y msculo
esqueltico, retardo en la cicatrizacin, cada de piezas
dentales, astenia, somnolencia, anemia y dolores articulares.

La deficiencia de vitamina C en los nios produce

anormalidades en el crecimiento y problemas de osificacin,
sntomas hemorrgicos y anemia pronunciada.

Enfermedad cardiovascular

Cncer (mama y colon)

Cataratas

Resfriado comn
No tiene efecto alguno sobre la incidencia del resfriado

aunque se utilicen megadosis (1 g/da).

No obstante, s han encontrado efecto sobre la duracin
e intensidad de los episodios en algunos grupos de
poblacin, gracias a su accin antihistamnica.

Grupo de vitaminas con funciones coenzimticas

Todas hidrosolubles

Ampliamente distribuidas en los alimentos

No se almacenan especialmente en el organismo

No suelen producir toxicidad por sobredosificacin.

Las deficiencias en algunas de estas vitaminas han tenido

relevancia histrica (beri-beri, pelagra) y son todava importantes en
algunos pases subdesarrollados.

Enzimas que utilizan

vitaminas del Complejo B

(vitamina B1, aneurina, vitamina

antineurtica)

Estructura imprescindible para la accin biolgica

Molculas resultantes de modificaciones leves en su

estructura qumica no slo carecen de actividad, sino

que se comportan como antagonistas, como es el caso
de la oxitiamina y piritiamina, dos compuestos sintticos.

Molcula termolbil

Sensible a la oxidacin

Sensible a los sulfitos (destruyen su actividad

biolgica)

La vitamina se absorbe
fundamentalmente en el yeyuno

Preferentemente transporte activo.

Cuando las cantidades son muy grandes, se

satura el sistema activo y funciona entonces un

proceso de difusin pasiva

Rion

Hgado

Metabolitos inactivos
producidos por el
higado son
eliminados por la orina

Transporte va
portal
(fosforilacin)

Tejidos
Transformacion en TPP
(Cantidades muy pequeas /no
almacenamiento /dieta)

La mayor parte de la vitamina circulante no est fosforilada.

1.

Desempea
un
papel
fundamental en el metabolismo
de los hidratos de carbono a
travs de la formacin de su
derivado coenzimtico tiamina
pirofosfato (TPP):
Descarboxilacin oxidativa del

piruvato (formacin de acetilCoA).

Descarboxilacin oxidativa del

-cetoglutarato (formacin de
succinil-CoA)

Transcetolaciones (etapas de la
va de las pentosas fosfato)

CONSIDERACIONES
Las

necesidades dependen
en gran parte de la ingesta de
hidratos de carbono

Por

otra
pescados
tiaminasas,
destruyen
vitamnica.

parte,

algunos
contienen
enzimas
que
la
molcula

Adems, en ciertos vegetales

(coles, hojas de t, etc.) se

encuentran
compuestos
polihidroxifenlicos
que
inactivan la tiamina por
oxidacin

beri-beri

La sintomatologa inicial
est constituida por
astenia, anorexia,
alteraciones
gastrointestinales y
debilidad muscular.

Posteriormente, aparecen
los signos clnicos de la
polineuritis (beri-beri seco)
o los problemas
cardiovasculares que
originan la formacin de
edema (beri-beri
hmedo)

La afectacin cerebral
puede ser muy grave
(encefalopata de
Wernike y sndrome de
Korsakoff).

HIPERVITAMINOSIS

TERAPIA

Adems de su indicacin especfica en los estados

carenciales,,se utiliza en el tratamiento de
enfermedades con sintomatologa semejante:

Polineuritis
Neuritis
Sndromes dolorosos de etiologa diversa.
Algunas enfermedades congnitas del metabolismo
responden a dosis altas de tiamina, cuando el fallo
enzimtico radica en la afinidad por el TPP, como ocurre
en algunos casos de leucinosis

No produce efectos nocivos por lo general y no

puede hablarse, por tanto, de hipervitaminosis B1.

Se han observado, sin embargo, fenmenos de

sensibilizacin en algunos sujetos tras su
administracin endovenosa repetida.

(vitamina B2, lactoflavina)

Es soluble en agua, pero mucho menos que otras vitaminas

de su grupo.

Es resistente al calor y a la oxidacin

Estable en solucin cida pero inestable en solucin alcalina

Especialmente sensible a la luz ultravioleta, que la destruye

de manera irreversible formando lumiflavina, si es en medio
alcalino, o lumicromo, si es en medio cido o neutro.

Riboflavina
libre (leche)

Forma
coenzimtica,
unida
estrechamente a
las apoenzimas
(Tejidos animales
y vegetales)

La secrecin biliar favorece la

absorcin de la riboflavina y hay
cierta circulacin enteroheptica
de la misma

Parte proximal del

intestino delgado
(transporte activo
saturable que parece
incluir procesos de
fosforilacindefosforilacin)

La separacin se realiza en el
estmago,
mientras
que
la
vitamina se libera por la accin de
pirofosfatasas
y
fosfatasas
inespecficas intestinales.

En la mucosa
intestinal se
pueden formar
de nuevo las
coenzims,
aunque la
vitamina slo
pasa a la
circulacin portal
en forma libre

En la sangre, la riboflavina circula unida en cierta proporcin

a la albmina aunque presenta ms afinidad por las
inmunoglobulinas.

Es interesante sealar que durante el embarazo se forman

unas protenas que ligan especficamente a la riboflavina y
pueden ayudar a transportarla al feto.

El
pool
de
derivados
coenzimticos es grande en casi
todos los tejidos, especialmente
en el hgado, rin y miocardio,
donde
hay
un
cierto
almacenamiento
de
estos
coenzimas
ligados
a
las
apoprotenas correspondientes.

El hgado es sede de su metabolizacin

degradativa, que es escasa, eliminndose
fundamentalmente la riboflavina sin modificar
tanto por la orina y el sudor como por va biliar,
dada su precaria hidrosolubilidad.

La riboflavina se excreta tambin por la glndula

mamaria.

Excrecin

Almacenamiento

La riboflavina desempea un papel fundamental

en el metabolismo

Hidratos de
CHO

FMN/FAD

FAD/FMN

Aminocidos

Lpidos

flavn-mononucletido
flavn-adenn-dinucletido)

FAD/FMN

Coenzimas realizan funciones de transporte electrnico a

travs de procesos de xido-reduccin.

Los requerimientos de
riboflavina aumentan cuando
lo hace la ingesta calrica o
proteica, aunque la
dependencia no es tan
acusada como en el caso de
la tiamina para los hidratos de
carbono

La deficiencia aislada de riboflavina (arriboflavinosis) es muy rara,

dada la abundancia de esta vitamina en los alimentos naturales

Los casos descritos responden casi siempre a hipovitaminosis

generalizadas, siendo caracterstica la producida por el
consumo excesivo de alcohol, que interfiere con su digestin y
absorcin.

Un caso especial de deficiencia se puede producir en los recin

nacidos hiperbilirrubinmicos tratados con fototerapia, ya que
este tratamiento altera la estructura de la riboflavina.

Tambin se pueden producir deficiencias de riboflavina por la

administracin de ciertos medicamentos (clorpromazina, p. ej.) o
en algunas alteraciones endocrinas (hipotiroidismo o insuficiencia
adrenal).

Afectacin de las mucosas, sobre

todo de la lengua (glositis) y de los
labios (queilitis)

Hipervascularizacin de la crnea.

Lesiones cutneas seborreicas.

En ocasiones, anemia microctica.

Parece que esta vitamina facilitara tanto

la absorcin del hierro como su
movilizacin a partir de los depsitos de
ferritina.

Vitamina B3, factor PP -preventivo de

la pelagra

El trmino niacina designa dos especies qumicas relacionadas y

fcilmente interconvertibles: cido nicotnico y nicotinamida.

Solubles en agua y alcohol.

Son muy estables tanto al calor como a la luz, a la oxidacin

y a los cambios de pH.

Un aspecto peculiar de esta vitamina es que puede sintetizarse en

parte en el organismo a partir del triptfano.

La cantidad de cido nicotnico que se forma por esta va es difcil de

precisar, porque depende de muchos factores:



Ingesta de protenas y piridoxina

Niveles de cortisol (hormona que induce la triptfano oxigenasa).

En cualquier caso, se puede estimar que se

forma, al menos, 1 mg de vitamina por cada
60 mg de triptfano.

Absorcin
Tanto el cido nicotnico como la nicotinamida se absorben a lo largo del intestino delgado por un proceso de difusin
facilitada, que es suplementado por un mecanismo de difusin pasiva cuando aumentan las cantidades ingeridas.

Transporte
La niacina se transporta en el plasma como cido nicotnico y nicotinamida, no ligados a protenas.

Captacin
Ambas molculas entran en los tejidos por difusin pasiva, aunque en algunos casos se ha demostrado la existencia de
sistemas especficos que facilitan la captura tisular.

Excrecin
El principal producto de la degradacin de la niacina es la N-metil nicotinamida, que se excreta por va urinaria.

Las formas coenzimticas de la nicotinamida (NAD y NADP) son esenciales en el

metabolismo, colaborando con enzimas que catalizan reacciones de xido-reduccin
(ms de 200) de hidratos de carbono, lpidos y aminocidos

Las enzimas que utilizan estos coenzimas slo se asocian a las mismas durante el
transcurso de la reaccin, de manera que el NAD y el NADP permanecen generalmente
libres en la clula, al contrario que los coenzimas derivados de la riboflavina

Aunque existen muchas excepciones, se puede establecer de manera general

que:

NAD

Colabora sobre todo con enzimas mitocondriales conectadas con la cadena

respiratoria

NADP

Colabora con enzimas citoplasmticas, de tal modo que el NADPH originado en la

oxidacin de los diferentes sustratos se utiliza en procesos biosintticos: formacin de
cidos grasos, colesterol, hormonas esteroides, etc.

Otro aspecto interesante de la niacina es su participacin en la composicin del llamado

factor de tolerancia a la glucosa. Se trata de un complejo de niacina y cromo que se
encuentra en la levadura y que parece facilitar la respuesta a la insulina. La funcin de
este complejo, sin embargo, no est bien establecida todava.

Se
consideran
los
equivalentes de niacina
(EN) para referirse a la
cantidad de niacina en los
alimentos ms la cantidad
de triptfano dividida entre
60, de acuerdo con la
proporcin de triptfano
utilizada para la sntesis de
niacina.

Se
calcula
que
las
cantidades necesarias de
niacina podran cubrirse
tericamente
con
la
ingestin de unos 100 g de
protenas.

Su deficiencia afecta a todas las deshidrogenasas

dependientes de NAD (P) causando una grave enfermedad

Humanos

Perros

Pelagra
(Piel roja)

Lengua
negra

Se caracteriza por las tres D

Dermatitis

pudiendo causar la muerte

Diarrea

Demencia

Indicaciones Teraputicas
Toxicidad

La principal indicacin teraputica

del cido nicotnico es como
hipolipemiante, aunque a dosis
muy altas (3-12 g), con muchos
efectos secundarios.

Tiene riesgo importante de toxicidad.

Se
han
descrito
reacciones
anafilcticas
cuando
la
administracin se realiza por va
endovenosa, aunque las dosis sean
moderadas

Antigua vitamina B5

El cido pantotnico tiene dos derivados coenzimticos de gran

importancia biolgica:

La ACP (Acyl Carrier Protein)

El coenzima A

Protena transportadora de
acilos, forma parte
del
complejo enzimtico utilizado
para la sntesis de los cidos
grasos, por lo que resulta
imprescindible
en
la
lipognesis

Se necesita para activar

metablicamente todos los
restos acilo, incluyendo tanto
los cidos grasos como los
metabolitos cidos originados
en el catabolismo de los
hidratos de carbono y de
algunos aminocidos

Se trata de un compuesto soluble en agua, termolbil e inestable

en medio cido o alcalino.

Absorcin
Se absorbe principalmente en forma de sus derivados activos, ACP y coenzima A, que son
hidrolizados en el intestino.
La vitamina se absorbe sobre todo en el yeyuno por un proceso de transporte activo

Transporte
La circulacin plasmtica se hace en forma de vitamina libre, que es captada y
transformada en sus formas activas por los tejidos.

Excrecin
No existe casi metabolismo degradativo heptico, por lo que el cido pantotnico se excreta
como tal, especialmente por va urinaria, aunque en parte tambin por las heces.

 Interviene exclusivamente en
la biosntesis de los cidos
grasos, formando parte del
complejo multienzimtico de
la sintetasa correspondiente

ACP

Formas activas de cualquier

cido graso o metabolito
cido para todas las dems
vas
metablicas:
degradacin,
sntesis
de
triglicridos
y
lpidos
complejos, formacin de
cuerpos cetnicos, sntesis de
colesterol,
sntesis
de
porfirinas, etc.

acil-CoA

Terapia

Se administra
vitaminas.

A dosis relativamente altas se ha utilizado para:

Toxicidad

generalmente

asociado

Favorecer procesos de cicatrizacin

leo paraltico postoperatorio
Parestesias de miembros inferiores
Antialopcico
Intoxicacin por salicilatos

No hay casos descritos de toxicidad

cuando se utilizan dosis altas de esta
vitamina.

otras

La piridoxina es uno de los tres derivados piridnicos

interconvertibles que constituyen la vitamina B6.

El principal derivado de esta vitamina es el piridoxalfosfato.

La piridoxina (o piridoxol), el piridoxal y la piridoxamina

son compuestos cclicos derivados de la piridina que
tambin forman parte de la vitamina B6

Se encuentra generalmente en estado de clorhidrato.

Este ltimo compuesto es muy soluble en agua, estable

al calor (excepto si se encuentra en medio alcalino) e
inestable frente a la luz cuando se encuentra en
soluciones cidas o neutras.

Absorcin
Los derivados fosforilados de la vitamina B6 son hidrolizados por fosfatasas inespecficas en el intestino y son absorbidas, lo mismo que la
piridoxina, en el yeyuno por un proceso de transporte activo.

Transporte
En el plasma circula unido covalentemente a la albmina (formando
tambin una aldimina).

De la misma manera, los eritrocitos transportan PLP unido a la

hemoglobina

Captacin por Tejidos

Las formas fosforiladas son hidrolizadas en la membrana por la
actividad de la fosfatasa alcalina.

Una vez en el interior de las clulas se realiza de nuevo la fosforilacin

Almacenamiento
Los coenzimas activos se originan fundamentalmente en el hgado, se almacenan junto a las protenas enzimticas correspondientes, a las que
el PLP se une de forma covalente mediante la formacin de una base de Schiff (aldimina) con el grupo -amino de una lisina

Excrecin
El cido piridxico constituye el principal metabolito degradativo de la
vitamina B6.

Se origina en el hgado y se elimina junto al piridoxal por va urinaria.

Sntesis de nicotinamida (desde triptofano)

Metabolismo de neurotransmisores

Metabolismo de aminocidos
(e.g., aminotransferasas;
treonina, serina)
Metabolismo de AA azufrados

Receptor de esteroides ?

Biosntesis del Heme

(Aumenta afinidad por el O2)

PLP

Biosntesis de Ac. Nucleicos

Biosntesis de Fosfatidiletanolamina y colina

Metabolismo de esfingolpidos

Ornitina a poliaminas
Metabolismo de CHOs
(glicgeno fosforilasa)

Funciones Inmunoestimulantes

En resumen, pueden dividirse en tres tipos de reacciones:

Prdida de la cadena
lateral del aminocido

Prdida del grupo

carboxilo

Es
destacable
la
reaccin que se produce
sobre la serina con
produccin de glicina y
la
metilacin
consiguiente del cido
tetrahidroflico

Originan aminas de
carcter neurotransmisor:
serotonina, GABA (cido
-aminobutrico),
histamina,
dopamina,
etc.
Etanolamina (utilizable
en la sntesis de lpidos
complejos) o la taurina
(forma parte de los
conjugados con cidos
biliares)

Prdida del hidrgeno

Transaminaciones.
etapa decisiva en la
utilizacin
catablica
de
todos
los
aminocidos y en la
biosntesis
de
los
aminocidos
no
esenciales

En los vegetales predominan

la piridoxina y la piridoxamina,
mientras que en los animales
predomina el piridoxal.

Los procesos trmicos pueden

afectar la disponibilidad de la
vitamina, ya que favorecen la
formacin de complejos entre
las formas coenzimticas del
piridoxal y las protenas, con
prdida de la actividad
vitamnica.

Las
recomendaciones
dependen
de
muchos
factores, sobre todo de la
ingesta proteica y el uso de
medicamentos



Es poco probable ya que existe cierta cantidad almacenada de vitamina, y

tampoco es desdeable la contribucin de la microbiota intestinal.
La deficiencia en piridoxina produce retraso del crecimiento, anemia hipocrmica,
dermatitis seborreica, glositis, depresin y convulsiones.
La falta de piridoxina origina la eliminacin creciente de catabolitos de
aminocidos.
Hay que recordar que algunas deficiencias en piridoxina suelen conducir
secundariamente a carencias en niacina, al no funcionar adecuadamente su
sntesis endgena a partir de triptfano.

Las deficiencias suelen producirse cuando coinciden en un mismo individuo

algunas de las circunstancias siguientes:

Alimentacin a base de cereales.

Alcohlicos crnicos.
Tratamiento con isoniazida en un acetilador lento.
Tratamiento con penicilamina.
Tratamiento con anticonceptivos orales a dosis elevadas.
Hemodilisis crnica.



Sndromes depresivos en general y sndrome premenstrual.

Corea de Huntington y crisis convulsivas del recin nacido
Anemias sideroblsticas refractarias a otros tratamientos (por su
implicacin en la sntesis del grupo hemo).
Errores congnitos del metabolismo relacionados con enzimas
piridoxn-dependientes.
Polineuritis.
Etilismo agudo.

La utilizacin excesiva de piridoxina (dosis entre 2 y 4 g diarios)

puede producir efectos txicos, concretamente neuropata
perifrica.

Es la nica que se comporta como coenzima sin

necesidad de modificaciones estructurales.

Soluble en agua y soluciones alcalinas.

Es estable en solucin acuosa

Resistente al calor

Muy sensible a las radiaciones UV.

La biotina se encuentra generalmente unida

a protenas en los alimentos.

Hidrolizacion de
la biotina unida
a las protenas

Los restos
oligopeptdicos
que contienen
biotina son
hidrolizados por
la biotidinasa,
que ataca el
enlace amdico
de la biocitina

La biotina libre es
absorbida por un
proceso de
transporte activo
a nivel de
yeyuno e leon
proximal

Transporte
La biotina circula en el plasma de forma libre y ligada a las
protenas

Captacin
Los tejidos ms ricos en biotina son el hgado, el rin y el sistema
nervioso central

Excrecin
Se excreta fundamentalmente inalterada por va urinaria

Acta como coenzima de ms de medio

centenar de enzimas relacionados con el
metabolismo de los aminocidos.

En las reacciones de transaminacin

tambin interviene con la piridoxamina
fosfato

Unida por enlaces covalentes a las protenas enzimticas,

interviene siempre en reacciones de carboxilacin que
afectan al funcionamiento del ciclo de Krebs, la lipognesis y
la degradacin de algunos aminocidos

La biotina es la coenzima de las siguientes carboxilasas:






Piruvato carboxilasa.
Acetil-CoA carboxilasa.
Propionil-CoA carboxilasa.
-metil-crotonil-CoA carboxilasa.

Al ser sintetizada en
parte por la microbiota
intestinal, los
requerimientos (15-100
g/da) se cumplen
fcilmente con una dieta
equilibrada.

Se pueden producir cuando se ingieren

abundantes huevos crudos, porque la clara
contiene una glicoprotena (avidina) que se une
fuerte y especficamente con la biotina,
impidiendo su absorcin intestinal.

Resulta eficaz contra la alopecia concomitante,

se suele utilizar como antialopcica en general.
Tambin se utiliza en los errores congnitos de las
enzimas biotn-dependientes

No se conocen fenmenos de toxicidad por

sobredosificacin.

Indicaciones y Toxicidad

Carencias

Diferentes formas de la cobalamina:

1.
2.
3.
4.

Un in cianuro (ciano-cobalamina).
Un grupo hidroxilo (hidroxi-cobalamina).
Un grupo metilo (metil-cobalamina).
Un resto 5desoxiadenosilo (desoxiadenosil-cobalamina).

Tanto la adenosil-cobalamina como la metil-cobalamina son las

formas coenzimticas

En solucin pura se destruye rpidamente por la

luz y los rayos UV.

Es poco estable en medios cidos, alcalinos, y en

presencia de agentes reductores.

Las cobalaminas unidas a las

protenas alimentarias liberadas
gracias al cido clorhdrico
gstrico y la pepsina, para unirse
despus a otras protenas
(protenas R o haptocorrinas)
procedentes de la saliva y el
jugo gstrico

A dosis grandes se produce una

absorcin pasiva no saturable. A
niveles fisiolgicos de ingesta, la
absorcin puede llegar a
suponer un 60% de la cantidad
ingerida, y disminuye a menos
del 10% con ingestas muy
superiores

La vitamina B12 se libera de las

protenas por accin de las
proteasas pancreticas, y se une
al llamado factor intrnseco (FI),
procedente principalmente de
las clulas parietales gstricas

La entrada en la clula de la
mucosa es un mecanismo
saturable que hace que slo una
cantidad determinada de la
vitamina B12 de la dieta (1-2
mg/racin) se pueda
aprovechar.

Al penetrar el complejo vitamina

B12-factor intrnseco, lo hace a
travs de un receptor especfico
situado en leon.

Una vez disgregado este

complejo, las cobalaminas
pasan a plasma ligadas a
protenas especficas, las
transcobalaminas (TCI, TCII, y
TCIII).

La cobalamina que pasa a la sangre

desde el enterocito aparece ligada a
la TCII, y lo hace en menos proporcin
ligada a la TCI. Esta ltima transporta la
cobalamina metilada, mientras que la
TCII es una globulina que transporta la
vitamina hacia el hgado a travs del
sistema porta y tambin a otros tejidos

Este complejo TCII-B12 interacta con

el receptor celular, y hace que se
convierta en dos coenzimas, uno
citoslico y otro mitocondrial

Una vez obtenida la forma reducida

(CBlr), puede seguir dos vas: en la
mitocondria se origina la
desoxiadenosil-cobalamina, que se
une a la metilmalonil-CoA mutasa,
mientras que en el citoplasma se forma
la metil-cobalamina que acta con la
metionina sintasa; ambas formas
constituyen el 95% del total corporal.

Una vez en el espacio intracelular, la

cobalamina es sometida a la accin
de las reductasas que originan las
formas con cobalto II y cobalto I.

Hay diferentes reacciones metablicas que requieren la

intervencin de la vitamina B12 y, a veces, coparticipa en ellas
el cido flico:

Conversin de homocistena a metionina:

Conversin de la L-metil-malonil-CoA en succinil-CoA

Reaccin catalizada por la metil-malonil-CoA mutasa, que utiliza a

nivel mitocondrial la 5-desoxiadenosil cobalamina.

Se trata de una etapa metablica fundamental en el metabolismo

de algunos aminocidos, como la valina y la isoleucina, entre otros.

Las necesidades de vitamina B12 se estiman en 2 g/da.

Consideraciones:

Existe un desarrollo progresivo de la atrofia gstrica, determinado genticamente,

con los aos en la mayora de las personas, con una disminucin de la capacidad
para absorber la vitamina B12 de los alimentos; resultar, por tanto, necesario, a
partir de los 50 aos de edad y cada cinco aos, medir la holo-transcobalamina II
(holo-TCII) en el suero, protena circulante que libera la vitamina B12 hacia las
clulas que sintetizan DNA.

La deficiencia es causa evidente de dos enfermedades, la

anemia megaloblstica y la neuropata por parestesias en
manos y pies, sensacin propioceptiva y vibratoria
anormales con prdida del sentido postural, y ataxia
espstica.

Ms recientemente, se ha asociado a esta vitamina con el

proceso de aterosclerosis y con malformaciones connatales
como los defectos del tubo neural.

Consecuencias balance negativo:

Deplecin srica (holo-TCII).
Deplecin celular (descenso de la holo-haptocorrina y de la
vitamina B12 en los hemates).
Deficiencia bioqumica (disminucin de la velocidad de sntesis
de DNA, as como elevacin de la homocistena y del cido
metilmalnico sricos).
Deficiencia clnica (anemia).

Respecto a la toxicidad, la vitamina

B12 no debe emplearse en cuadros
mieloproliferativos, especialmente en
el caso de leucemia.

En cualquier caso, no se han descrito

casos de toxicidad por
sobredosificacin, hasta ingestas de
1.000 g.

folato, folatos, y folacina.

Vitamina B9

Familia de vitmeros con actividad

biolgica equivalente.

Los derivados reducidos de los poliglutamatos son los que constituyen las
formas biolgicamente activas

Es poco soluble en agua (0,5 g/l) pero fcilmente soluble en soluciones

cidas o bsicas dbiles.

Insoluble en alcohol, acetona, ter y cloroformo.

El cido flico cristalizado es estable al calor y al aire; en solucin neutra, por

el contrario, es sensible a la luz, a la radiacin ultravioleta, a los cidos, a los
lcalis, a los oxidantes y a los reductores.

Las formas reducidas (dihidrofolato y tetrahidrofolato) son inestables en

presencia de aire.

Los folatos son sensibles a la luz, los cidos, los lcalis, los oxidantes y los
reductores

Los folatos de la dieta son mayoritariamente poliglutamatos y reducidos, y se encuentran en

su mayor parte (90%) en forma de poliglutamatos ligados a protenas.

Transformacin

Prdida de
residuos de
glutamato, y
conversin a
formas oxidadas

Ingreso

Los
monoglutamatos
as formados
ingresan mediante
transporte activo,
aunque a altas
dosis el mecanismo
de eleccin es la
difusin pasiva.

Digestin

Captacin

Liberacin
intestinal de las
protenas
alimentarias por
accin de las
proteasas
digestivas

En el borde en
cepillo se ha
descrito una
protena de alta
afinidad por los
folatos, llamada
protena ligante
de folatos que
podra estar
involucrada en el
transporte activo.

Absorcin

Transporte

Folilpoliglutamatos
pierden sus residuos
glutmicos para ser
absorbidos
(pteroilpoliglutamat
o hidrolasa
presente en la
membrana del
borde en cepillo)

Los folatos son

transferidos al
plasma sin sufrir
apenas ms
transformaciones, a
excepcin de una
pequea parte que
es reducida y
metilada para dar
lugar a 5-metil-THF.

Alrededor del 90% de los monoglutamatos, y entre el 50% y el 90% de los poliglutamatos, son
absorbidos

El 5-metil-THF difunde por la circulacin general a los tejidos, y los dems derivados monoglutmicos son
metabolizados principalmente en el hgado.

All, los monoglutamatos son reducidos y metilados formndose 5-metil-THF, el cual es cedido de nuevo a la
circulacin con la que llegar a todos los tejidos.

Las formas activas van a ser siempre las formas reducidas. Por ello, en el hgado y otros tejidos existe una
enzima, la dihidrofolato reductasa, que cataliza la reduccin a dihidrofolato (DHF) y tetrahidrofolato (THF).

Adems, el hgado tambin almacena folatos en forma de poliglutamatos, principalmente como

pentaglutamatos. Estas reservas (en torno a los 5-10 mg) son suficientes para cubrir las necesidades durante
aproximadamente 4 meses

Debido al metabolismo heptico, la forma circulante mayoritaria es el 5-metil-THF. En la circulacin, el 5metil-THF se encuentra unido a protenas, principalmente a albmina y a una protena de alta afinidad por
los folatos, la llamada protena ligante de folatos.

El contenido total de
folatos en el organismo
se encuentra entre 5 y 10
mg, siendo los rganos
ms ricos en folatos el
hgado (2,7-15,6 g/g) y
el cerebro.
La tasa de folatos en
lquido cefalorraqudeo
es de 3 a 4 veces
superior a la tasa
plasmtica.

Los folatos se eliminan del organismo a travs de las vas fecal y urinaria.

En las
heces
En la
orina

Procedentes de la fraccin alimentaria no absorbida (aprox. un 20%), de la

secrecin biliar y de la sntesis por las bacterias intestinales
Parte de los folatos secretados en la bilis son reabsorbidos de nuevo, (ciclo
enteroheptico)
Asimismo, los folatos sintetizados por las bacterias intestinales pueden ser absorbidos,
contribuyendo en pequea proporcin al estado y equilibrio corporal de folatos.

Se eliminan los folatos metabolizados como pteridinas y cido

benzoilglutmico
En el rin se produce tambin una importante reabsorcin tubular de los
folatos filtrados.

La funcin de los folatos reside principalmente en su

capacidad para donar y captar unidades de carbono.

En resumen, los folatos participan en el metabolismo de

ciertos aminocidos, en la sntesis de S-adenosil-metionina,
en la sntesis de purinas y pirimidinas y, especialmente, en la
sntesis de timina, base especfica del DNA.

Estas ltimas funciones explican adecuadamente el papel

crucial de los folatos en la proliferacin celular y la relacin
de su deficiencia con la aparicin de la anemia
megaloblstica

En los tejidos perifricos, el 5-metil-THF penetra en el interior de la clula gracias a un

sistema de transporte especfico. All, pierde su grupo metilo al cederlo a la
homocistena en la sntesis de metionina, reaccin que es catalizada por la metionina
sintasa, enzima que tambin requiere de la vitamina B12 para su actividad.

Metionina

B12

Homocistena

Metil B12

Metil THF

THF

Deoxiuridilato

Metilene THF

Sntesis de ADN

Timidilato

DHF



Prevencin de los defectos del tubo neural (DTN).

Prevencin del cncer.
Regulacin de la homocistena.

Teniendo en cuenta el concepto

de requerimiento mnimo diario
como la cantidad mnima de la
vitamina obtenida de fuentes
exgenas necesaria para
mantener la normalidad, definida
esta ltima como ausencia de
cualquier manifestacin de
hipofuncin bioqumica, se
estimara en aproximadamente
50 g o 113,3 nmol para la edad
adulta.
Sin embargo, las ingestas
recomendadas de todos los
pases son intencionadamente
mucho mayores, para as poder
contar con un almacenamiento
corporal suficiente de la vitamina.

Anemia macroctica y megaloblstica

cuya sintomatologa clnica es muy
parecida a la de la anemia inducida por
deficiencia de vitamina B12

Cuando la deficiencia se produce de

forma aguda, como en el caso de la
administracin de frmacos antifolato (p.
ej., metotrexato), se manifiesta a travs de
sintomatologa digestiva, cutnea y
hematolgica.

Los sntomas y signos de la carencia

revierten o mejoran con la administracin
de cido flico, siempre que las lesiones,
sobre todo las de tipo neurolgico, no
sean ya irreversibles

Condiciones
riesgo

de

La mujer embarazada.
Las personas de edad avanzada.
Los prematuros y los recin
nacidos.
La patologa intestinal.
El alcoholismo crnico.
El cncer.
La carencia de vitamina B12.
Las
interacciones
medicamentosas.
Los
errores
congnitos
del
metabolismo

1.

Concentracin de folato total en suero y

eritrocitos.

2.

Concentracin de homocistena en suero.

3.

Test de la supresin con desoxiuridina.

4.

Test de excrecin de cido formiminoglutmico (FIGLU)

Un exceso de cido flico puede llegar a enmascarar la

deficiencia de vitamina B12, al presentar ambas vitaminas
como enfermedad carencial ms caracterstica la anemia,
indistinguible la debida a la una de la causada por la otra,
aunque en el caso de la anemia por falta de B12 el cuadro
neuropsiquitrico puede asociarse al hematoolgico, lo que
no ocurre en el caso del cido flico.

Por su carcter hidrosoluble, las cantidades ingeridas en

exceso tienden a ser eliminadas en orina y no a acumularse
en los tejidos