INTRODUCCIN

Los estreptococos son bacterias esfricas grampositivas que por lo general

forman pares de cadenas durante su crecimiento. Se distribuyen ampliamente en
la

naturaleza.

miembros
normal;

Algunos

de

la

otros

se

flora

son

humana

asocian

con

enfermedades humanas importantes

atribuibles en parte a infeccin por
estreptococos

en

parte

sensibilizacin a ellos. Elaboran

varias sustancias extracelulares y
enzimas.
Los estreptococos son un grupo
heterogneo de bacterias y no hay un sistema apropiado para clasificarlos.
Veinte especies, que incluyen Streptococcus pyogenes (Grupo A), Streptococcus
agalactiae (grupo B) y Enterococcus (grupo D) se distingue por combinaciones
de caractersticas: morfologa de las colonias, patrones de hemlisis sobre agar
sangre (hemlisis , hemlisis , o no hemlisis), composicin antignica de
las sustancias de la pared celular especficas de grupo y reacciones bioqumicas.
Los diferentes tipos de Streptococcus penumoniae (neumococo) se clasifican,
adems, por la composicin antignica de los polisacridos capsulares.
Morfologa e identificacin:
A. Microorganismos tpicos:
Los

cocos

individuales

son

esfricos u ovoides y se disponen

en cadenas. Se dividen segn un
plano perpendicular al eje largo de
la cadena. Los miembros de esta
cadena con frecuencia presentan un

aspecto de diploccico, y en ocasiones se observan formas parecidas a

bacilos. La longitud de las cadenas vara ampliamente y est condicionada
por factores ambientales. Los estreptococos son grampositivos; sin
embargo, conforme un cultivo envejece y las bacterias mueren, pierden su
grampositividad

se

tornan

gramnegativos; esto puede ocurrir

despus de incubacin durante
una noche.
Algunos estreptococos elaboran
un

polisacrido

capsular

comparable al del neumococo. La

mayor parte de las cepas de los
grupos A, B y C. (Cuadro N1)
producen cpsulas compuestas de
cido hialurnico. Las cpsulas son ms notables en los cultivos muy
jvenes. Impiden la fagocitosis. La pared de la clula estreptoccica
contiene protenas (antgenos M,T,R) carbohidratos (especficos de grupo)
y peptidoglucanos. Los pili semejantes a vellosidades se prolongan a travs
de la cpsula de los estreptococos del grupo A. Los pili contienen en parte
protena M y estn cubiertos de cido lipoteicoico. Este ltimo es
importante para la adhesin de los estreptococos a las clulas epiteliales.
B. CULTIVO:
La mayor parte de los estreptococos crece en medio slido como colonias
discoides comnmente de 1 a 2mm de dimetro. Las cepas que producen
material capsular con frecuencia dan lugar a colonias mucoides. Las
colonias mates y brillantes de las cepas del grupo A se estudian adelante. El
peptostreptococo es anaerobio obligado.

C. CARACTERSTICAS DEL CRECIMIENTO:

La energa se obtiene principalmente por aprovechamiento de los azcares.

El crecimiento de los estreptococos tiende a ser escaso sobre medio slido
o en caldo, a menos que sea enriquecido con sangre o lquidos tisulares.
Los requerimientos nutritivos varan ampliamente entre las diferentes
especies. Los patgenos humanos son ms exigentes y requieren una
variedad de factores de crecimiento. El crecimiento y la hemlisis se
favorecen por incubacin en 10% de CO 2 .
En tanto que la mayor parte de los estreptococos hemolticos patgenos
crece mejor a 37C, los enterococos del grupo D crecen bien entre 15 y
45C. Los enterococos tambin crecen en concentraciones de cloruro de
sodio (6.5%), en 0.1% de azul de metileno y en medio de cultivo bilis-agar
esculina. La mayor parte de los estreptococos son anaerobios facultativos.

D.
VARIACIN:
Variantes
cepa

de la misma
de

estreptococo

pueden

mostrar

colonias de

forma

diferente. Esto es particularmente notable entre las cepas del grupo A, que
dan lugar a colonias mate o brillosas. Las colonias mate consisten en
microorganismos que producen mucha protena M. Estos microorganismos
tienden a ser virulentos y relativamente no susceptibles a la fagocitosis por
los leucocitos humanos. Las colonias brillantes tienden a producir poca
protena M y con frecuencia no son virulentas.
CARACTERSTICAS DE LOS ESTREPTOCOCOS IMPORTANTES
DESDE EL PUNTO DE VISTA MDICO

Sustancia
Nombre

especfica de

Hemlisis

Hbitat

grupo
Streptococcus

pyogenes

Criterios

Enfermedades

importantes de

comunes e

Faringe,

laboratorio
importantes
Prueba
PYR Faringitis,

piel

positiva 3 , inhibido Imptigo,

por bacitacina

Streptococcus

Aparato

Hidrlisis

agalactiae

genital

hipurato,

Enterococcus

femenino
Colon

positiva 4 .
Crecimiento

faecalis

(y

D
otros

,no

reumtica,
glomerulonefritis.
de Septicemia
y

CAMP meningitis neonatal.

en Endocarditis,

presencia de bilis, comnmente aislado

hemlisis

enterococos)

hidroliza esculina, de la sangre en el

crecimiento
8.5%

de

en cncer de colon.
NaCl,

descompone

el

Faringe,

almidn.
Colonias pequeas Infecciones

colon,

(diminutas)

S.

aparato

variantes

Constellatus, grupo

genital

especies

S. millen)

femenino

hemolticos.

F(A,C,G) y no

Streptococcus
anginosus

(S. tipificables

Intermedius,

fiebre

pigenas,

incluso

de absceso cerebral
Los

del grupo A son

resistentes

bacitracina y PYR
Habitualmente

,no Faringe,

negativos.
Patrn

de No bien definido
de

no tipificado o hemlisis

colon,

fermentacin

intipificable

aparato

carbohidratos.

genital
Streptococcus
viridans

Habitualmente ,no

(muchas no tipificado o hemlisis

femenino
Boca,

Resistente

faringe,

optoquina

a Caries

dental

mutans)

(S.

especies )

intipificable

Streptococcus

Ninguno

colon,

Colonias

aparato

solubles en bilis

genital

Patrn

de muchas

femenino

fermentacin

de especies

Faringe

carbohidratos.
Susceptible

pneumoniae.

no endocarditis,
abscesos

(con
otras
de

bacterias )
a Neumona,

optoquina

meningitis,

Colonias solubles endocarditis.

en bilis, reaccin
Peptostreptococcus Ninguno

,no

Boca,

quellung positivas.
Anaerobios
Absceso (con otras

(muchas especies)

hemlisis

colon,

obligados

aparato

mltiples

de bacterias)

genital
femenino
1.

Clasificacin de Lancefield.

2.

Se observa hemlisis en agar sangre de borrego a %% despus de

incubacin durante la noche.

3.

Hidrlisis de L-pirrolidoni-2-naftilamida (PYR)

4.

Prueba de Christie, Atidns, Munich-Peterson.

especies

CLASIFICACIN DEL GNERO STREPTOCOCCUS:

Tradicionalmente la clasificacin de los Streptococcus se ha basado en la reaccin
hemoltica de la cepa y en el grupo serolgico. Este ltimo est determinado por el tipo
de polisacarido C presente en la pared celular del microorganismo, denominado
antgeno de Lancefield. Estos antgenos permiten la clasificacin de los Streptococcus
beta hemolticos en grupo A, B, C, D, F, G y otros grupos aislados con menor
frecuencia. Los microorganismos que pertenecen al grupo A tienen el mismo tipo de

carbohidrato C, aquellos en el grupo B comparten el mismo carbohidrato C y as

sucesivamente. Algunos de los grupos tienen una sola especie, como por ejemplo el
grupo A incluye slo la especie Streptococcus pyogenes y por lo tanto, el trmino
Streptococcus grupo A y S. pyogenes se refiere al mismo microorganismo y en general
estos nombres se usan en forma intercambiable.
Lo mismo ocurre con el grupo B el cual contiene slo la especie S. agalactiae. Los otros
grupos serolgicos incluyen un nmero variable de especies.
Sin embargo, se ha descubierto que especies de Streptococcus que no producen
hemlisis pueden tambin poseer polisacarido C y que adems cepas betas hemolticas
de diferentes especies de estreptococos pueden compartir el mismo grupo antignico.
Por este motivo, y tambin por los estudios filogenticos realizados en este grupo de
microorganismos, los Streptococcus han experimentado varios cambios taxonmicos en
las dos ltimas dcadas, y es as por ejemplo que los Enterococcus que haban sido
considerados Streptococcus del grupo D, son ahora considerados un gnero aparte, y los
Streptococus del grupo C y G aislados de humanos estn clasificados en una misma
subespecie, S dysgalactiae subsp. equisimilis.
A pesar de todos los cambios en taxonoma, la reaccin hemoltica, el tamao de la
colonia y la presencia de antigenos de Lancefield, siguen siendo la base de la
diferenciacin de los Streptococcus en el laboratorio clnico.

STREPTOCOCCUS BETA HEMOLTICOS:

Las cepas de Streptococcus con antgenos de los grupos A, C o G son subdivididas de
acuerdo al tamao de la colonia. Las cepas que forman una colonia grande y que
presentan el antigeno A, C o G son consideradas Streptococcus piognicos "clsicos".
Las cepas beta hemolticas que tambin tienen los antgenos A, C o G pero que forman
una colonia pequea son consideradas cepas del grupo anginosus (previamente

denominados S. milleri). Sin embargo, como veremos ms adelante, a este grupo

anginosus tambin pertenecen cepas de Streptococcus que no son beta hemolticas.

Figura 1. Esquema de identificacin para Streptococcus beta

hemolticos que aglutinan con antgenos A, C, G o F. PYR:
Pirrolidonil aminopeptidasa. VP: Vogues-Proskauer.

STREPTOCOCCUS NO BETA HEMOLTICOS:

Cuando se aisla una cepa de Streptococcus que presenta hemlisis alfa, es importante
diferenciar las cepas de Streptococcus pneumoniae de los otros Streptococcus del grupo
viridans. Si la cepa no presenta hemlisis y es aislada de sitios estriles, y debido a su
asociacin con cncer gastrointestinal, se deben hacer pruebas que permitan la

identificacin de Streptococcus bovis. El aislamiento de S. bovis de un hemocultivo

puede ser la primera indicacin de que el paciente tiene un tumor oculto. Adems,
independiente del sitio de aislamiento, no se debe olvidar que cocceas grampositivas,
catalasa negativas, pueden pertenecer al gnero Enterococcus. La identificacin de S.
pneumoniae puede realizarse fcilmente con la prueba de susceptibilidad a la optoquina
y la solubilidad en bilis. Para diferenciar S. bovis de otros Streptococcus del grupo
viridans y de los Enterococcus, es importante hacer las pruebas de crecimiento en bilis
esculina, crecimiento en NaCl 6,5%, la reaccin de PYR y aglutinacin con antgeno D.
En el caso de S. bovis, la prueba de la bilis esculina es positiva, el crecimiento en NaCl
6,5% es negativo y el PYR es negativo, lo cual permite diferenciarlo de Enterococcus.
La aglutinacin con el antgeno D en S. bovis puede ser muy fina o retardada, pero
cuando s se observa es una ayuda importante en la diferenciacin de S. bovis con otros
miembros del grupo viridans. Si la aglutinacin con el antgeno D es negativa, puede
ser muy difcil diferenciar S. bovis de S. mutans y S. salivarus sin hacer pruebas
adicionales.

Streptococcus Grupo A
Streptococcus grupo A (llamado tambin Streptococcus pyogenes) es una causa
importante de faringitis, escarlatina, sndrome de shock txico estreptoccico,
erisipela y piodermia. Adems, el microorganismo es responsable de secuelas
no supuradas, como fiebre reumtica aguda y glomerulonefritis.

Fisiologa y estructura
Los estreptococos grupo A son cocos esfricos de 0.5 a 0.1 um que forma
cadenas cortas en las muestras clnicas y cadenas ms largas cuando crecen en
medios lquidos(figura 1A). El crecimiento resulta ptimo en agar enriquecido
con sangre(1B), pero se inhibe si el medio contiene una concentracin alta de
glucosa. Tras 24 horas de incubacin, se observan colonias blancas de 1 a 2 mm
con una zona grande de B-hemlisis. Las cepas encapsuladas tienen aspecto
mucoide en medios preparados recientemente, pero aparecen arrugadas en
medios secos (aspecto de alfombra). Las colonias no encapsuladas son ms
pequeas y brillantes.
Figura 1A

Figura 1B
La estructura antignica de los estreptococos grupo A est bien definida(figura
2). La capa externa de la clula es la cpsula, que se compone de cido
hialurnico idntico al encontrado en el tejido conectivo. Por esa razn, la
cpsula no es inmunognica. Aunque se observa cpsula en las clulas con
crecimiento activo, esta estructura difunde con rapidez hacia el espacio
extracelular en las clulas sin divisin.
Figura 2

10

Esquema de Streptococcus grupo A

El entramado estructural bsico de la pared celular es la capa de peptidoglicano,
de composicin similar a la hallada en otras bacterias grampositivas. Dentro de
la pared celular se encuentran los antgenos especficos de grupo y de tipo de
los estreptococos grupo A. Los hidratos de carbono especficos de grupo de
estos estreptococos, que representan aproximadamente el 10% del peso seco de
la clula, sin dmeros de N-acetilglucosamina y ramosa. Se han identificado
tambin tres antgenos protenicos especficos de tipo. La protena M es un
antgeno mayor asociado con los estreptococos virulentos. Las cepas no son
infecciosas cuando falta la protena M.
Esa protena est localizada en el extremo de las fimbrias similares a pelos que
se anclan en la pared celular y se extienden a travs de la cpsula. As pues, la
protena M est expuesta en las cepas encapsuladas
. La M y una segunda protena especfica de tipo, la protena T o resistencia a la
tripsina, son marcadores epidemiolgicos importantes de las cepas grupo A.
La tercera protena especfica de tipo presente en la pared celular es la protena
R. Finalmente, se han descrito otros dos antgenos superficiales; la protena F o
protena de unin a la fibronectina y el cido lipoteicoico asociado con las
fimbrias.

11

Patogenia e inmunidad
La virulencia de los estreptococos est determinada por una variedad de
molculas estructurales y toxinas y enzimas complejas (Tabla 1). Aunque no
conocemos bien el papel preciso que interpreta cada una de esas sustancias en la
patogenia, se considera probable que la protena M

la protena F y

posiblemente el cido lipoteicoico tengan importancia en el establecimiento de

la infeccin, y que las manifestaciones clnicas observadas se deban
directamente a molculas como las estreptolisinas y exotoxinas pirognicas.
FACTORES DE VIRULENCIA DE LOS ESTREPTOCOCOS GRUPO A
Factor de virulencia
Cpsula
Protena M
Protena F
cido lipoteicoico
Exotoxinas
(toxinas

Accin
No inmunognica; antifagoctica
Antifagoctica; anticomplementaria
Media adherencia a clulas epiteliales.
Posiblemente media adherencia a clulas epiteliales.
Median
pirogenicidad,
aumento
de
la

eritrognicas)

hipersensibilidad tarda y la susceptibilidad a la

endotoxina,

citotoxicidad,

mitogenicidad

inespecfica para linfocitos T, inmunodeperesin de

la funcin de los linfocitos T y produccin de
Estreptolisina S

exantema escarlatiniforme.
Lisa leucocitos, o plaquetas y hemates; estimula

Estreptolisina O

liberacin de enzimas lisosmicas; no inmunognica.

Lisa leucocitos, plaquetas y hemates; estimula la

Estreptocinasas

liberacin de enzimas lisosmicas; inmunognica.

Lisan cogulos sanguneos; facilitan diseminacin de

las bacterias de los tejidos.

DNasa
Despolimeriza el ADN libre en el material purulento.
Cpsula: La cpsula de cido hialurnico de los estreptococos grupo A no es
inmunognica y protege las clulas contra la fagocitosis. Sin embargo, el
principal componente estructural antifagoctico es la protena M.
Protena M. En ausencia de anticuerpos especficos contra la protena M, las
clulas se encuentran protegidas frente a la fagocitosis. Esta protena evita

12

tambin la interaccin con el complemento. Estudios recientes llevados a cabo

en EE.UU. han demostrado que los serotipos M1, 3 y 18 se asocian con
enfermedad estreptoccica invasiva grave, y los serotipos M3 y m18 con fiebre
reumtica.
Protena F. Esta protena tiene un receptor para la fibronectina, una protena de
la matriz de las clulas cucariticas, y puede ser la principal adhesina con la
que las bacterias se adhieren a las clulas epiteliales de la faringe y la piel.
cido lipoteicoico: La mitad lipdica del cido lipoteicoico ha sido implicada
en la unin a la fibronectina. Sin embargo, puesto que esa molcula est
normalmente embebida en la membrana celular estreptoccica, no resulta claro
el papel que interpreta en la unin a las clulas epiteliales.
Exotoxinas

pirognicas:

estas

sustancias,

llamadas

tambin

toxinas

eritrognicas, son producidas por cepas lisognicas de estreptococos y resultan

similares a la toxina sintetizada por Corunebacterium diphteriae.
Se han descrito tres toxinas termolbiles inmunolgicamente distintas (A,B,C)
en los estreptococos grupo A y en cepas raras de los grupos C y G. Esas toxinas
tienen una variedad de efectos importantes que incluyen potenciacin de la
hipersensibilidad tarda y la susceptibilidad a la endotoxina, citotoxicidad,
mitogenicidad inespecfica para los linfocitos T e inmunosupresin de la
funcin de los linfocitos B. Las toxinas son responsables tambin del exantema
observado en la escalarlatina, aunque no est claro si la anomala se debe al
efecto directo de la toxina sobre el derecho capilar o, lo que parece ms
probable, es secundaria a una reaccin de hipersensibilidad. La toxina inyectada
por va intradrmica producir eritema localizado a las 24 horas en un individuo
susceptible (prueba de Dick positiva). La antitoxina inyectada por va
intradrmica en un paciente con escarlatina producir blanqueamiento local, que
indica su neutralizacin(reaccin de Schultz-Charlton). Ninguna de las dos
pruebas se usa actualmente para fines diagnsticos. La exotoxina A se ha
encontrado en ms de la mitad de las cepas grupo A responsables de shock

13

txico estreptoccico grave. Aunque puede tener importancia, tambin son

significativos otros factores.
Estreptolisinas S y O. La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la clula,
y estable frente al oxgeno, no inmunognica, capaz de lisar eritrocitos, as
como leuocitos y plaquetas, tras contacto directo. Tambin puede estimular la
liberacin del contenido lisosmico despus del englobamiento, con muerte
subsiguiente de la clula fagoctica. La estreptolisina O es activada de forma
reversible por el oxgeno e irreversible por el colesterol. A diferencia de la S,
se forman fcilmente anticuerpos contra la estreptolisina O, lo que tiene utilidad
para documentar la infeccin reciente (prueba ASO). Esta hemolisina da
reaccin cruzada por toxinas lbiles al oxgeno similares, producidas por S.
Penumoniae y especies Clostridium. La estreptolisina O es capaz tambin de
matar a los leucocitos mediante lisis de sus grnulos citoplsmicos con
liberacin de enzimas hidrolticas.
Estreptocinasas: Se han descrito por lo menos dos formas (A y B) de
estreptocinasas. Esas enzimas son capaces de lisar los cogulos sanguneos y
quiz sean responsables de la diseminacin rpida de los estreptococos grupo A
en los tejidos infectados.
DNasa:

Se

han

identificado

cuatro

desoxirribonucleasas

(A-D)

inmunolgicamente distintas. Esas enzimas no son citolticas, pero pueden

despolimerizar el ADN libre presente en el pus. Eso reduce la viscosidad del
material del absceso y facilita la diseminacin de los microorganismos. Los
anticuerpos contra la DNasa B constituyen un marcador importante de infeccin
cutnea por estreptococos grupo A.
Otras enzimas: Se han descrito otras enzimas, incluyendo hialuridasa (factor
de difusin) y difosfopiridina nucleotidasa (DPNasa), pero se desconoce su
papel en la patogenia.

14

Epidemiologa
Los estreptococos grupo A colonizan con frecuencia la orofaringe de los nios y
los adultos jvenes sanos (recuadro 1). Aunque se ha descrito una incidencia de
portadores entre el 15 y el 20%, esas cifras resultan equvocas.

EPIDEMIOLOGA DE LAS INFECCIONES ESTREPTOCCICAS

GRUPO A

15

ENFERMEDAD FACTORES

Glomerulonefritis

relacionada

BACTERIANOS

faringitis; nios de edad escolar.

Faringitis, escarlatina, sndrome de Glomerulonefritis

con

relacionada

con

shock txico estreptoccico, erisipela, piodermia; nios de edad preescolar.

piodermia,

fiebre

reumtica

aguda,

glomerulonefritis.

GEOGRAFA/ESTACIN

Numerosos factores de virulencia(tabla Faringitis,

fiebre

reumtica:

ms

3); cpsula, protenas M y F, cido comunes en invierno y otoo.

lipoteicoico, exotoxinas pirognicas, Piodermia:

ms

comn

en

climas

estreptolisina S y O, estreptocinasa, clidos y hmedos y durante el verano.

DNasa, otras enzimas.

Glomerulonefritis

Es comn la colonizacin transitoria de faringitis;

ms

relacionada
comn

en

con
climas

la orofaringe; se produce enfermedad templados y fros y durante el invierno

cuando

las

cepas

producen

una y la primavera.

infeccin de la faringe o la piel antes Glomerulonefritis

de aparecer anticuerpos especficos o piodermia:
proliferar los grmenes competitivos.

ms

asociada
comn

en

con
climas

calientes o tropicales y al final del

verano y el comienzo del otoo.

TRANSMISIN:
Persona a persona por medio de gotitas MODOS DE CONTROL
respiratorias (faringitis) o a travs de La

penicilina

es

el

frmaco

de

fisuras en la piel, mediante contacto eleccin; eritromicina en los pacientes

directo con persona infectada, fomites alrgicos a la penicilina.
o vector artrpodo (piodermia)
Fiebre

reumtica:

complicacin

La colonizacin orofarngea despus

no del tratamiento se puede tratar con un

supurada de infecciones respiratorias ciclo

altas por estreptococos grupo A

adicional

de

antibitico;

sin

embargo, el tratamiento repetido no

Glomerulonefritis aguda: complicacin est indicado en el estado portador

no supurada de infeccin respiratoria asintomtico prolongado, debido a que
alta o cutnea por estreptococos grupo los antibiticos alteran la flora normal.
A.

Si la terapia antibitica comienza antes

QUIN EST EN RIESGO?

de 10 das en los pacientes con

16

Faringitis: el riesgo es mayor en nios faringitis,

de 5 a 15 aos
Sndrome

se

previene

la

fiebre

reumtica.
de

shock

estreptoccico:

txico Fiebre

reumtica:

la

profilaxis

individuos antibitica previene las recidivas por

inmunocompetentes con bacteriemia e infecciones estreptoccicas posteriores;

infecciones

extensas

de

tejidos es necesario la profilaxis antibitica

blandos.

antes

de

Erisipela: nios pequeos y adultos dentales)

mayores

con

respiratorias

infecciones

o cutneas

procedimientos
que

puedan

(o.

Ej.,

inducir

previas bacteriemia y conducir a endocarditis.

debidas

a Glomerulonefritis: no estn indicados

estreptococos grupo A.

el tratamiento ni la profilaxis con

Piodermia: nios de 2-5 aos con antibiticos.

higiene personal deficiente.
Fiebre

reumtica:

nios

con

enfermedad estreptoccica grave.

ESCARLATINA

ERISIPELA

PIODERMIA

Se necesitan tcnicas de cultivo altamente selectivas para detectar un pequeo

nmero de microorganismos en las secreciones orofaringeas. La colonizacin
por estreptococos grupo A es transitoria y est regulada por la capacidad del
individuo para montar una respuesta inmune especfica frente a la protena M de

17

la cepa colonizadora, y por la presencia de grmenes competitivos en la

orofaringe.
Ciertas bacterias como los estreptococos hemolticos y no hemolticos son
capaces

de

producir

sustancias

similares

los

antibiticos,

llamadas

bacteriocinas, que suprimen el crecimiento de los estreptococos grupo A.

Generalmente, la enfermedad estreptoccica grupo A. Suele estar causada por
cepas adquiridas recientemente, capaces de establecer una infeccin en la
orofaringe o la piel antes de que se produzcan anticuerpos especficos o de que
los microorganismos competitivos puedan proliferar.

SNDROMES CLNICOS :

Enfermedad estreptoccica supurada :

FARINGITIS:
La faringitis estreptoccica es la causa bacteriana ms comn de irritacin de la
garganta y, dado que esta faringitis ocasionalmente puede llevar a que se
presente

fiebre

reumtica,

se

administran

antibiticos.

La

faringitis

estreptoccica a menudo abarca fiebre (superior a 101 grados F - 38,3 grados

C), parches de drenaje blanco en la garganta y ganglios linfticos inflamados o
sensibles en el cuello.
Streptococcus del grupo A es la causa principal de faringitis bacteriana, aunque
en ocasiones se debe a los grupo C y G. Esta enfermedad afecta sobre todo a
nios entre 5 y 15 aos de edad, pero tambin son susceptibles los lactantes y
los adultos. El patgeno se disemina por contacto persona-persona a travs de
gotitas respiratorias. El hacinamiento, por ejemplo, en las clases y durante las
actividades recreativas, aumenta la oportunidad de contagio.
La enfermedad se desarrolla en general 2 a 4 das despus del contagio, con
comienzo sbito de faringitis, fiebre, malestar general y cefalea. La parte
posterior de la faringe puede aparecer critematosa, con exudado, y quizs

18

existan adenopatas cervicales prominentes. A pesar de esos signos y sntomas

clnicos, es difcil diferenciar entre faringitis estreptoccica v vrica. Por
ejemplo, slo alrededor del 50% de los pacientes con faringitis estreptocci ca
presentan exudados farngeos o amigdalares. De mo do similar, la mayora de los
nios pequeos con faringitis exudativa sufren una enfermedad vrica. El
diagnstico especfico slo se puede establecer mediante pruebas bac teriolgicas o serolgicas.

La escarlatina es una complicacin de la faringitis es treptoccica. pues se

distingue por la aparicin de una erupcin cutnea a menudo luego de la
infeccin farngea. ,

es una infeccin de tipo bacteriano producida por el

Estreptococo del Grupo A. Se observa cuando la cepa causante es lisogenizada

por un bacterifago templado que estimula la produccin de una exotoxina
pirognica. Uno o dos das despus de comenzar los sntomas clnicos de
faringitis, aparece un exantema eritematoso difuso, al principio en la parte
superior del trax y que despus se extiende a las extremidades. En general, no
se afecta el rea alrededor de la boca (palidez circumoral), y tambin es rara la
afectacin de las palmas de las manos y las plan tas de los pies. La lengua est
cubierta inicialmente por saburra blanca-amarillenta, que ms tarde se
desprende revelando una superficie desnuda roja (lengua aframbue sada).

19

El exantema, que se blanquea a la presin, se ob serva mejor en el abdomen y

los pliegues cutneos (lneas de Pastia). Va desapareciendo a lo largo de 5-7
das y sigue una descamacin.

EVOLUCIN DE LOS SIGNOS Y SNTOMAS DE WSCARLATIN

(Modificado de Habif TP. Clinical dermatology: a color guide to diagnosis and
therapy. St. Louis 1985, Mosby)

20

Las complicaciones supuradas de la faringitis estreptoccica son raras desde la

introduccin de la terapia antimicrobiana. Sin embargo, se pueden observar
abscesos periamigdalares y retrofarngcos, as como infecciones di seminadas
con implicacin del cerebro, el corazn, los huesos v las articulaciones.
SNDROME DE SHOCK TXICO ESTREPTOCOCICO: (llamado tambin
sndrome similar al shock txico).
Consiste un un cuadro grave con toxicidad sistmica, shock sptico, eritema
macular y fallo multiorgnico, con elevada mortalidad, y que se denomin as
por su similitud al sndrome del shock txico estafiloccico. El sndrome se
relaciona habitualmente con una infeccin de tejidos blandos, el 70% de los
pacientes tienen una fasceitis necrotizante. En el 60% de los pacientes se
observa una puerta de entrada al nivel de piel o mucosas y en el resto es
posible que se deba a una infeccin profunda o tras una bacteriemia originada
en la faringe. En el shock txico estreptoccico el hemocultivo es positivo en
el 60% de los casos y el cultivo de las lesiones focales es positivo en un 90%
de los casos. La primera fase inicial consisten en mal estado general, mialgia,
escalofros, fiebre, vomito y diarrea. Tras esta fase se pasa a una segunda fase
de taquicardia, fiebre, taqupnea y dolor en la zona de infeccin. En la fase 3
persiste la fiebre y se desarrollan signos de shock y afectacin de rganos.
Aunque la incidencia la enfermedad grave por estreptococos grupo A ha
disminuido progresivamente con la introduccin de antibiticos, esa tendencia
cambi en forma espectacular a finales de los aos ochenta, cuando se
descubrieron infecciones estreptoccicas graves de tejidos blandos (p. ej., celulitis,
fascitis necrotizante) asociadas a toxicidad multisistmica. La mayora de los pacientes
afectos presentaban hipotensin, eritrodermia difusa, hipoalbuminemia, hipocalcemia y fracaso de mltiples rganos (riones, pulmo nes, hgado, corazn),
manifestaciones similares a las del sndrome del shock txico estatiloccico. Esos
enfermos exhiban bacteriemia y presentaban infecciones extensas de tejidos
blandos, en contraste con los afectos de infecciones estafiloccicas. La mayora tenan
menos de 50 aos de edad y no estaban inmunocomprometidos.

21

Los estreptococos grupo A responsables del sndrome y estudios epidemiolgicos

han relacionado el sndrome de shock txico estreptococico con cepas del
serotipo M 1 y 3 o M18 y algunos exhiben cpsulas prominentes de cido hialurnico (cepas mucoides)., estas cepas produciran exotoxinas, entre las que destacan
la speA, speB, y speC y hemolisinas, estreptolisinas O y S, hialorunidasa,
ADNasa y estreptocinasa. La toxina speA es producida por un 85% de los
estreptococos del grupo A aislados en el sndrome del shock txico. Existen
evidencias de que las manifestaciones del sndrome del shock txico
estreptococico son debidas a superantgenos.
La produccin de exotoxinas pirgenas, en particular exotoxina A, es tambin una
caracterstica destacada de tales microorganismos, lo que puede explicar su grave
toxicidad sistmica.
ERISIPELA:
La erisipela es una celulitis superficial aguda de la piel con afectacin linftica
prominente. Se inician con una pequea herida en la piel que posteriormente no es
detectable. que posteriormente no es detectable. Las lesiones cutneas tiene un aspecto
eritematoso indurado, que adopta la morfologa de la piel de naranja, extendindose por
la periferia con un margen ligeramente sobreelevado en el cual pueden observarse
ocasionalmente vesculas. La localizacin caracterstica es la afectacin del dorso de
nariz y mejillas donde adopta el aspecto en alas de mariposa sin embargo, en la
actualidad el porcentaje ms alto de casos se localiza en las extremidades inferiores
producindose a partir de lesiones banales como una tia pedis interdigital.
Afecta con ms frecuencia a nios pequeos o ancianos, se localiza en la cara y ms
rara vez en el tronco o las extremidades, y suele aparecer despus de una infeccin
respiratoria o cutnea por Streptococcus grupo A (con menos frecuencia por
estreptococos grupo C o G). Las manifestaciones cutneas se acompaan de
escalofros, fiebre y toxicidad sistmica.
Los factores predisponentes en los adultos son el enolismo, diabetes, inmunosupresin,
cicatrices quirrgicas recientes o antiguas con obstruccin linftica o venosa.

22

Figura 4
Fase aguda de erisipela de la
pierna. Ntense el eritema del
rea afecta y la formacin de
ampollas. (Tomado de Emond RTD y
Rowland hak: a colour atlas of
infectious diseases, 2da ed.,
Londres, 1989, Wolfe Medical
Publications )

PIODERMA SUPERFICIAL:
Es un trmino con el cual se describe cualquier infeccin superficial de la piel
ocasionada por bacterias.
Las infecciones cutneas estreptoccicas son ms frecuentes en climas clidos y
hmedos durante los meses de verano. La piodermia se halla sobre todo en nios
pequeos (2 a 5 aos de edad) con mala higiene personal. La enfermedad clnica
est precedida por colonizacin inicial de la piel con estreptococos grupo A, mediante
contacto directo con otro nio infectado o fomites, o por transferencia a travs de un
vector artrpodo. La introduccin en los tejidos subcutneos se debe a pequeas fisuras
de la piel (p. ej., araazos o picaduras de insectos). Los estreptococos grupo A son
responsables de la mayora de las infecciones cutneas estreptoccicas, aun que
tambin han sido implicados los grupos C y G. Las cepas de estreptococos causantes

23

de infecciones cutneas son distintas de las que producen faringitis, aunque los
serotipos piodrmicos pueden colonizar la faringe y esta blecer un estado de
portador persistente.

OTRAS ENFERMEDADES SUPURADAS: Los estreptococos grupo A se han

asociado a infecciones supuradas, como sepsis puerperal, linfangitis, neumona,
etc. Aunque estas infecciones se hallan ocasionalmente, se han hecho muy raras
desde la introduccin de la terapia antibitica.
FIEBRE RUMTICA:
Es un padecimiento inflamatorio que aparece en sujetos susceptibles a tener una
respuesta autoinmune cuando se ponen en contacto con el estreptococo beta
hemoltico del grupo A. Se caracteriza por alteraciones inflamatorias en el corazn, las
articulaciones, los vasos sanguneos y los tejidos subcutneos. Puede provocar lesin
crnica progresiva de las vlvulas cardacas, aunque no se conocen los mecanismos
especficos de la lesin tisular. Se han propuesto varias teoras: (1) destruccin
directa del tejido por el microorganismo o por una enzima estreptoccica (p. ej.,
estreptolisina); (2) reaccin similar a la enfermedad del suero mediada por complejos de
anticuerpos y antgenos, y (3) una reaccin autoinmune. Esta ltima explicacin es la
preferida en la actualidad, puesto que se han identifica do los anticuerpos contra el
tejido cardaco en pacientes afectos de enfermedad estreptoccica no complicada y
cardiopata reumtica. Estos anticuerpos son capaces de unirse al msculo cardaco
y al esqueltico, as congo al msculo liso de los vasos sanguneos.
La frecuencia de fiebre reumtica ha disminuido progresivamente en Estados
Unidos a lo largo de los ltimos 30 aos, desde una incidencia mxima superior

24

a 10.000 casos declarados, hasta menos de 1,50 casos. Sin embargo, se observa
todava (en 1991 se declararon 127 casos) y algunos datos recientes indican que
puede estar aumentando de frecuencia. La enfermedad se asocia con serotipos
especficos de Streptococcus grupo A (p. ej., M18 y M30 y, con menos frecuencia,
M5). Copio va se ha dicho, la enfermedad causada por el serotipo M 18 se ha hecho
ms frecuente durante los ltimos aos. La fiebre reumtica se asocia con infecciones
respiratorias altas. Las infecciones estreptoccicas cutneas no inician la fiebre reumtica.
La epidemiologa de la enfermedad es similar a la de la faringitis estreptoccica.
Es ms frecuente en nios de edad escolar sin predominio en ninguno de los dos
sexos, v ocurre durante los meses de invierno u otoo (tabla 2). La fiebre
reumtica suele seguir a una enfermedad estreptoccica grave, aunque hasta la
tercera parte de los pacientes han experimentado una infeccin asintom tica por
Streptococcus grupo A. Se producirn recidivas con infecciones estreptoccicas
posteriores si no se emplea la profilaxis antibitica. El riesgo de recidiva disminuye
con el tiempo.
GLOMERULONEFRITIS ESTREPTOCCICA
Es un problema renal que involucra la inflamacin de los glomrulos despus de que se
ha presentado una infeccin por ciertas cepas de la bacteria estreptococo hemoltico del
Grupo A.
Es el resultado de una infeccin, no en los riones, sino en un lugar apartado como la
piel o la faringe. Como consecuencia de la retencin de inmunocomplejos (formados de
antgeno, anticuerpos y complemento estreptoccico) en los glomrulos de los riones,
los glomrulos se inflaman causando filtracin y excrecin renal insuficiente. Puede
haber protena y sangre en la orina y comnmente acumulacin excesiva de lquido en
el cuerpo. Tambin es caracterstica la presencia de hipertensin.
Caractersticas epidemiolgicas de la glomerulonefritis estreptoccica

25

Caractersticas

Glomerulonefritis aguda Glomerulonefritis aguda

relacionada

con relacionada

faringitis
Invierno y primavera

Ocurrencia estacional
Distribucin geogrfica.

Comn

en

piodermia
Final
del

con
verano

comienzo del otoo.

climas Comn
en
climas

templados y fros.
Edad
Nios de edad escolar.
Ocurrencia familiar
Comn
Tasa de ataque despus de 10 a 15%

calientes o tropicales.
Nios de edad preescolar.
Comn
10 a 15%

la infeccin por cepas

nefritognicas.
Estado portador
Tipos serolgicos
Respuesta

Faringe (comn)
Limitados a la faringe
de Comn

antiestreptolisina O
Respuesta anti-DNasa B

Comn

Piel (raro)
Limitados a la piel
Rara
Comn

Puesto que no se dispone de pruebas diagnsticas especficas para identificar los

pacientes con fiebre reumtica, el diagnstico se establece por parmetros clnicos. En la
actualidad se emplean los criterios de Jones revisados (recuadro 3). La documentacin
de enfermedad reciente por estreptococos grupo A mediante cultivos, deteccin de
antgenos o pruebas serolgicas, tiene importancia fundamental para el diagnstico.
EVIDENCIA EN FAVOR DE INFECCIN PREVIA POR
ESTREPTOCOCOS GRUPO A
Cultivo positivo de muestras farngeas
Positividad de las pruebas de antgenos estreptoccicos
Titulo alto o progresivo de anticuerpos contra los estreptococos.
MANIFESTACIONES MAYORES
Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Ndulos subcutneos

26

CRITERIOS DE JOVENES REVISADOS EN 1992 PARA EL

DIAGNSTICO DE FIEBRE REUMTICA
El diagnstico de fiebre reumtica es muy probable si existen datos de infeccin
previa por estreptococos del grupo A y dos manifestaciones mayores o una
manifestacin mayor y dos manifestaciones menores.
EVIDENCIA EN FAVOR DE INFECCIN PREVIA POR
ESTREPTOCOCOS GRUPO A
Cultivo positivo de muestras farngeas
Positividad de las pruebas de antgenos estreptoccicos
Titulo alto o progresivo de anticuerpos contra los estreptococos.
MANIFESTACIONES MAYORES
Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
MANIFESTACIONES MENORES
Manifestaciones clnicas: artralgia, fiebre
Datos del laboratorio
Aumento de reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentacin globular,
protena C reactiva).Intervalo PR prolongado en la electrocardiografa.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA: La glomerulonefritis aguda es otra
complicacin no supurada de la enfermedad estreptoccica. Se caracteriza por
inflamacin aguda de los glomrulos renales con edema, hipertensin,
hematuria y proteinuria. La enfermedad se asocia con cepas nefritognicas especficas
de estreptococos grupo A. Las cepas farngeas difieren de las piodrmicas. La
epidemiologa de la glomerulonefritis aguda es similar a la de la infeccin

27

estreptoccica inicial (tabla 4). El diagnstico clnico se basa en el cuadro clnico y los
datos de infeccin reciente por estreptococos grupo A. Los pacientes jvenes se suelen
recuperar sin complicaciones, mientras que el pro nstico a largo plazo de los
pacientes adultos no est claro. Se ha descrito prdida progresiva e irreversible de
funcin renal en los adultos.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Microscopia. Se puede establecer un diagnstico preliminar rpido de infeccin de
tejidos blandos o piodermia por estreptococos grupo A, mediante una tincin de
Grau. Los estreptococos no colonizan normalmente la superficie cutnea; as pues, la
presencia de cocos grampositivos en parejas y cadenas, junto con leucocitosis, es
significativa. En contraste, los estreptococos forman parte de la flora orofaringea
normal, por lo que su presencia en una nuestra respiratoria del paciente con faringitis
tiene escaso valor predictivo.

Deteccin de antgenos. Los estreptococos grupo A se pueden detectar directamente

en muestras clnicas mediante diversas pruebas inmunolgicas que evalan la reaccin
con el hidrato de carbono especfico de grupo, presente en la pared celular bacteriana.
El antgeno se extrae mediante tratamiento de la muestra clnica (p. ej., torunda
farngea) con cido nitroso, o con menor frecuencia por mtodos enzimticos. El
extracto se mezcla despus con anticuerpos especficos unidos a partculas de ltex o

28

inmovilizados en una membrana de filtro (procedimiento EIA). La aglutinacin de las

partculas de ltex o el revelado de un indicador positivo en el mtodo EIA, constituye
un resultado positivo. Se ha demostrado que esos mtodos son muy especficos. Sin
embargo, la sensibilidad es baja (probablemente no superior a un 75-80%) por lo que
todos los resultados negativos se deben confirmar mediante cultivo.
Cultivo. Es necesario recoger una muestra apropiada para el aislamiento de
estreptococos grupo A. Las muestras recogidas de la parte posterior de la orofaringe
en pacientes con infeccin (p. ej., amgdalas, faringe posterior, regin posterior de la
lengua) proporcionan cuantitativamente ms estreptococos grupo A que las muestras de
las reas anteriores de la boca. Esto es lgico puesto que existe mayor probabilidad
de aislar el patgeno cuando la muestra se toma del lugar de infeccin. Sin embargo,
tambin se debe tener en cuenta que la boca, en particular la saliva, est colonizada por
bacterias que inhiben el crecimiento de los estreptococos grupo A. La contami nacin de una muestra, incluso bien recogida, puede evitar el crecimiento de
estreptococos grupo A. La recuperacin de estreptococos grupo A plantea menos
problemas en las infecciones cutneas. Se levanta la costra superior de la lesin y se
toman muestras para cultivo del material purulento y la base de la lesin. Se deben
recuperar gran nmero de estreptococos grupo A. Conviene evitar las pstulas
abiertas con drenaje, dada la posibilidad de superinteccin por estafilococos.
Como ya se ha dicho, los estreptococos tienen requisitos de crecimiento complicados.
Es necesario aadir antimicrobianos a las placas de agar con sangre para suprimir la flora
bacteriana oral (p. ej., trimetoprima-sulfametoxazol). Aunque estas placas selectivas se
han mostrado muy tiles, cabe esperar un retraso en el crecimiento de los estreptococos
grupo A y se necesita incubacin prolongada (2 o 3 das) de los cultivos. Tampoco est
claro qu atmsfera se debe usar para la incubacin. Aunque las estreptolisinas O y S
se expresan en atmsfera anacrobia, en estas condiciones los estreptococos grupo A
se pueden confundir con otros estreptococos -hemolticos presentes en la orofaringe.
Puesto que prcticamente todos los estreptococos grupo A producen estreptolisina S,
los cultivos se pueden incubar en aire.

29

Identificacin. Los estreptococos grupo A se han identificado clsicamente por su

susceptibilidad a la bacitracina . Se coloca un disco saturado con bacitracina en una
placa sembrada con estreptococos grupo A, y tras incubacin durante la noche se
considera positiva para estreptococos grupo A una lona de inhibicin del crecimiento.
Algunas cepas -hemolticas son inhibidas tambin por la bacitracina. Si se cometen
errores en la interpretacin de la hemlisis, cabe la posibilidad de identificar
equivocadamente esos microorganismos. El problema tiene ms importancia en
laboratorios pequeos con experiencia clnica limitada, como el de la consulta del
mdico. El disco con bacitracina se puede colocar directamente en el cultivo primario
(prueba directa). Ese procedimiento identifica alrededor del 50% de los cultivos
positivos, por lo que resulta necesario confirmar las pruebas negativas. La identificacin
definitiva de los estreptococos grupo A se basa en demostrar el hidrato de carbono
especfico del grupo. Esa determinacin no era prctica cono mtodo rutinario hasta la
introduccin de pruebas para la deteccin directa de los antgenos.
Deteccin de anticuerpos. Los pacientes con enfermedad estreptoccica grupo A
producen anticuerpos tiente a un nmero de enzimas especficas. Aunque existen
anticuerpos contra la protena M que son importantes para el desarrollo de inmunidad,
estos anticuerpos no se miden debido a que aparecen tardamente en el curso de la
enfermedad y son de tipo especfico. Es ms frecuente medir los anticuerpos contra la
estreptilisina O (prueba ASO). Estos anticuerpos aparecen 3 o 4 semanas despus

30

de la exposicin inicial al microorganismo y son persistentes. Su medicin tiene

utilidad particular para documentar la faringitis estreptoccica reciente en un
enfermo con fiebre reumtica o glomerulonefritis aguda. No se observan ttulos altos
de ASO en los pacientes con piodermia estreptoccica. Se cree que la
estreptolisina es inactivada por los lpidos presentes en la piel. Se han demostrado
otros anticuerpos contra enzimas estreptoccicas, en particular la DNasa B, en
pacientes con piodermia y faringitis estreptoccicas. Esa prueba se debe realizar para
confirmar el papel de los estreptococos y , el desarrollo de glomerulonefritis.
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL
Los estreptococos grupo A son muy sensibles a la penicilina. En los pacientes con
historia de alergia a este antibitico se puede emplear la eritromicina. Es posible la
persistencia de estreptococos grupo A en la orofaringc (estado portador) despus de un
ciclo completo de terapia. Esto puede deberse a mal cumplimiento del tratamiento
prescrito, reinfeccin por una nuera cepa o persistencia prolongada en un foco de
secuestro. No se ha descrito resistencia a los antibiticos en tales casos; as pues, se
puede iniciar otro ciclo de tratamiento. Si el estado portador persiste, no est indicada
la repeticin de la terapia, puesto que la administracin prolongada de antibiticos puede alterar la flora bacteriana normal protectora. No se ha demostrado que los
portadores experimenten aumento del riesgo de infecciones recurrentes ni que
transmitan los microorganismos a individuos susceptibles. La terapia antibitica en los
pacientes con faringitis acelera el alivio de los sntomas, y si se inicia dentro de los 10
primeros das de evolucin previene la fiebre reumtica. Al parecer los antibiticos no
influencian la progresin hacia la glomerulonefritis aguda.
Los pacientes con historia de fiebre reumtica requieren profilaxis antibitica
prolongada para prevenir las recidivas. Adems, la lesin de las vlvulas cardacas
predispone a endocarditis. Es necesaria la profilaxis antibitica antes de
procedimientos que puedan producir bacteriemia transitoria (p. ej., extracciones
dentales). El tratamiento antibitico especfico no altera el curso de la
glomerulonefritis aguda y no est indicado para profilaxis de esa enfermedad,
puesto que no se observan recidivas.

31

Streptococcus penumoniae
Streptococcus pneumoniae fue aislado independientemente por Pasteur y
Steinberg hace ms de 100 aos. Desde aquella poca, el estudio de este
microorganismo ha incrementado nuestros conocimientos sobre gentica
molecular, resistencia a los antibiticos e inmunoprofilaxis mediante vacunas.
No obstante, la enfermedad neumoccica sigue siendo todava una causa
importante de morbilidad y mortalidad.
Fisiologa y estructura
El neumococo es un poco grampositivo encapsulado. Las clulas miden 0.5 a
1.2 um de dimetro, tiene forma oval o lanceolada y se disponen en parejas o
cadenas cortas. Los cultivos ms antiguos pueden decolorarse con facilidad y
aparecen gramnegativos. La morfologa de las colonias vara. Las cepas
encapsuladas forman en general colonias grandes (1 a 3 mm sobre agar sangre;
ms pequeas en agar chocolate o agar sangre calentado), redondas, mucoides y
no pigmentadas. Las cepas no encapsuladas son ms pequeas y aparecen planas.
Todas las colonias experimentan autlisis al envejecer (la porcin central de la colonia
se disuelve, lo que produce un aspecto umbilicado). Las colonias son -hemolticas en
agar sangre cuando se incuban bajo condiciones aerobias, y pueden ser hemolticas en los cultivos anaerobios.
El organismo tiene necesidades nutricionales delicadas y slo es capaz de crecer en
medios enriquecidos (p. ej., agar tripticasa de soja o agar de infusin de cerebro-corazn) y suplementados con productos hematolgicos. S. Pneumoniae fermenta varios
de hidratos de carbono, y el producto metablico principal es el cido lctico. Esta
especie crece poco en medios con concentraciones altas de glucosa, debido a que el
cido lctico alcanza con rapidez niveles txicos. Como todos, los estreptococos, S.
pneumoniae carece de catalasa. A menos que se proporcione una fuente exgena de
catalasa (p. ej., la sangre), el cmulo de perxido de hidrgeno inhibir su crecimiento.
El crecimiento escaso de los aislamientos en agar santo. chocolate se debe a
desnaturalizacin trmica de la catalasa presente en la sangre.

32

Las cepas virulentas de S. pneumoniae estn cubiertas por una cpsula polisacrida
compleja. Los polisacridos capsulares son distintos desde el punto de vista antignico,
y han sido empleados para la clasificacin serolgica de las cepas. En la actualidad se
reconocen 84 serotpos. El material capsular purificado de los serotpos aislados con
ms frecuencia se emplea para preparar una vacuna polivalente. Los anticuerpos
dirigidos contra las cpsulas se han empleado tambin para fines diagnsticos.
La capa de peptidoglicano de la pared celular de los neumococos es tpica de los cocos
grampositivos, con sub-unidades alternantes de N-acetilglucosamina y cido Nacetimurmico entrecruzadas mediante puentes pepti dicos. El otro componente
fundamental de la pared celular es el cido teicoico, rico en galactosamina, fosfato y colina. La presencia de colina es exclusiva de la pared celular de S. pneumoniae y ejerce un
papel regulador importante en la hidrlisis de esta pared. En ausencia de colina, la enzima autoltica neumoccica es incapaz de actuar y cesa la divisin celular. Existen dos
formas de cido teicoico en la superficie celular y otra similar unida de forma covalente a
los lpidos de las membranas plasmticas. El cido teicoico expuesto (conocido
tambin como sustancia C) es especfico de especie y no est relacionado con los
hidratos de carbono especficos de grupo, descritos por Lancefield en los
estreptococos -hemolticos. La sustancia C precipita una fraccin globulnica srica
(protena C reactiva (PCR]) en presencia de calcio. La PCR se encuentra a
concentraciones bajas en sujetos sanos y aumenta en pacientes con enfermedades
inflamatorias agudas. El cido lipoteicoico de la membrana puede dar reaccin
cruzada con los antgenos de superficie de Forssman en las clulas de mamfero.
Entre los dems antgenos somticos se incluyen la protena R de especie especfica y
mal caracterizada, y la protena M de tipo especfico. Ninguno de esos antgenos
protege a los microorganismos contra la fagocitosis.
Patogenia e inmunidad
Cpsula. La virulencia de S. pneumoniae est directa mente asociada con la cpsula,
que inhibe la fagocitosis en ausencia de anticuerpos especficos (tabla 4). Las cepas

33

encapsuladas (lisas) pueden producir enfermedad en los seres humamos y en los

animales de experimentacin, mientras que las cepas no encapsuladas (rugosas) son
avirulentas. Los anticuerpos dirigidos contra los polisacridos capsulares protegen
contra la enfermedad causada por cepas inmunolgicamente similares. Los
polisacridos capsulares son solubles y han sido denominados sustancia soluble
especfica (SSE). Los polisacridos libres pueden proteger los microorganismos
viables frente a la fagocitosis, mediante unin con los anticuerpos opsonizantes.
FACTORES DE VIRULENCIA DE STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
FACTOR DE VIRULENCIA
Cpsula

ACCIN
Inhibe la fagocitosis en ausencia de

Neumolisina
Principio productor de prpura
Neuraminidasa
Amidasa

anticuerpos.
Hemolisina, dermotxica
Causa hemorragia cutnea.
Factor de difusin
Autolisina importante para la divisin de
la clula

No se conoce bien en papel de las toxinas en la patogenia de la enfermedad

neumoccica. Sin embargo, se considera muy probable que un factor no conocido o
por ahora no definido, sea responsable del comienzo rpido de la enfermedad
neumoccica y del curso fulminante observado en algunos grupos de pacientes (p. ej.,
sujetos esplenectomizados). Se han descrito las siguientes toxinas y enzimas.
Neuniolisina. Esta es una hemolisina sensible a la temperatura y al oxgeno,
relacionada desde el punto de vista inmunolgico con la estreptolisina O. La
neumolisina se considera responsable de la -hemlisis observada citando se cultiva S.
pneumoniae en anaerobiosis. Tiene una accin dermatxica y causa anemia hemoltica
en infecciones experimentales de los conejos.
Principio productor de prpura. Esta sustancia es liberada mediante la autlisis celular y
puede causar hemorragia drmica en animales de experimentacin. No se ha
identificado ningn papel en la enfermedad humana.

34

Neuraminidasa. Esta enzima es activa contra las glucoprotenas y glucolpidos celulares

y puede desempear un papel en la diseminacin de los neumococos por los tejidos
infectados.
Autolisinas. La autolisina neumoccica o amidasa hidroliza la capa de peptidoglicano a nivel
del enlace entre el cido N-acetilmurmico y el residuo alanina del puente peptdico (figura
5). Si falta la colina del cido teicoico de la pared celular la amidasa es inactiva.
Aunque est bien definido su papel en la divisin celular, no se conoce la importancia
patognica de la amidasa.
Figura 5

ENFERMEDAD FACTORES BACTERIANOS

Neumona, sinusitis, otitis media, meningitis, bacteriemia Numerosos factores de
virulencia. Cpsula neumolisina, principio productor de prpura, neuraminidasa,
autolisinas
TRANSMISIN
Diseminacin endgeno desde nasofaringe u orofaringe colonizadas hasta zonas
distales: pulmones, senos, odos, meninges, sangre.
Persona a persona por medio de gotitas infecciosas (rara)
QUIN EST EN RIESGO?
Personas con antecedentes de enfermedad respiratoria vrica u otros procesos que
interfieran con la eliminacin de las bacterias desde el tracto respiratorio Nios y
ancianos
Individuos con enfermedades hematolgicas (neoplasia maligna, drepanocitosis)

35

Pacientes con asplenia

Receptores de trasplante renal
GEOGRAFIA ESTACIN
Ubicuo la enfermedad es ms comn en invierno y primavera
MODOS DE CONTROL
La penicilina es el frmaco de eleccin; cefalosporinas, eritromicina o cloranfenicol
(meningitis) para los pacientes con alergia a la penicilina
Cada vez es ms comn la resistencia a la penicilina la vacuna resulta menos
satisfactoria para los pacientes con riesgo de enfermedad neumoccica

La enfermedad neumoccica se debe a diseminacin de los microorganismos que colonizan

la nasofaringe y la orofaringe hasta lugares distantes: pulmones (neumona), senos
paranasales (sinusitis), odos (otitis media) y meninges (meningitis). Podas esas
infecciones pueden cursar con bacterienria y riesgo consiguiente de diseminacin
hacia otros lugares del cuerpo.
S. pneumoniae es la causa ms comn de neumona bacteriana (unos 500.000 casos
anuales en Estados Unidos) as como de meningitis bacteriana. Adems, el germen
produce con frecuencia otitis y sinusitis. La incidencia de enfermedad es ms alta en los
nios y los ancianos (figura 6) (es decir, en sujetos con niveles bajos de anticuerpos
protectores contra los polisacridos capsulares neumoccicos).

36

Figura 6
Tasas de ataque especficas de edad para la enfermedad por S. Penumoniae.
(Tomado de Wenger JD et al., J Infect Dis 162:1316, 1990)

SNDROMES CLNICOS
Neumona. Las infecciones estn causadas por aspiracin de organismos orales endgenos.
Aunque las cepas pueden ser transferidas de persona a persona mediante Botitas en una
poblacin cerrada, resultan raras las epidemias.
La enfermedad ocurre cuando se sobrepasan los mecanismos de defensa natural (reflejo
epigltico, atrapamiento de las bacterias por las clulas productoras de moco que
tapizan los bronquios, eliminacin de los microorganismos por el epitelio respiratorio ciliado
y el reflejo de la tos), lo que permite la colonizacin de la orofaringe y proporciona un
acceso a las vas areas bajas. La enfermedad neumoccica se asocia muchas veces con una
infeccin respiratoria vrica previa, como gripe o sarampin, o con otros procesos que
interfieren con la eliminacin de bacterias, por ejemplo, enfermedad pulmonar crnica,
alcoholismo, insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus y nefropata crnica.
La patogenia de la neumona neumoccica tiene como base la multiplicacin de
las bacterias en los espacios alveolares. Despus de la aspiracin el microorganismo
experimenta crecimiento rpido dentro del lquido de edema rico en nutrientes. Los
hemates procedentes de los capilares congestionados se acumulan en los alvolos,
seguidos por migracin primero de los neutrfilos y despus de los macrfagos
alveolares, con fagocitosis y destruccin subsiguiente de los grmenes. La neumona
neumoccica se caracteriza por comienzo brusco con escalofros intensos y fiebre
mantenida de 39 a 40, 5C. El paciente presenta con frecuencia sntomas de infeccin
respiratoria vrica 1 a 3 das antes del comienzo de la neumona. La mayora de las
veces existe tos con expectoracin manchada de sangre, y es frecuente el dolor

37

torcico (pleuresa). Puesto que la enfermedad se asocia con aspi racin,

generalmente se localiza en los lbulos inferiores de los pulmones (de ah el nombre
de neumona lobular). Sin embargo, se puede observar una bronconeumona ms
generalizada en nios y ancianos. La recuperacin es en general rpida despus de iniciar
la terapia antimicrobiana apropiada, con resolucin radiolgica completa en 2 o 3
semanas. La mortalidad global oscila alrededor del 5%, aunque depende del serotipo
del organismo y de la edad y el estado de salud subyacente del paciente. La
mortalidad aumenta de modo significativo en los cuadros debidos a S. pneumoniae
tipo 3, as como en los ancianos v en los pacientes con bacteriemia documentada.
Tambin se observa enfermedad neumoccica grave en los sujetos con disfuncin
esplnica o esplenectoma, debido a disminucin de la eliminacin de las bacterias
desde el torrente sanguneo y a defectos en la produccin de anti cuerpos precoces.
La formacin de abscesos no es comn en la neumona neumoccica, excepto en la
causada por ciertos serotipos (p. ej., serotipo 3). Se observan derrames pleurales en alrededor del 25% de los pacientes con neumona neumo ccica y el empiema (derrame
purulento) es tina complicacin rara.
Sinusitis y otitis media. S. pneumoniae representa una causa comn de infecciones
agudas de los senos paranasales y el odo. La enfermedad suele estar precedida por una
infeccin vrica del tracto respiratorio alto, que conduce a infiltracin por leucocitos
polimorfonucleares y obstruccin de los senos y el canal auditivo. La infeccin del odo
medio (otitis media) afecta sobre todo a nios pequeos.
La inflamacin o infeccin del odo medio se
presenta cuando la trompa de Eustaquio de ese
odo est bloqueada. La trompa de Eustaquio
es el tubo que se extiende entre el odo medio y
la faringe. La otitis crnica media se presenta
cuando el tubo de la trompa de Eustaquio se
bloquea

constantemente

(o

permanece

38

bloqueado por largos perodos) debido a alergias, infecciones mltiples, trauma del odo
o inflamacin de las adenoides.
Cuando el odo medio ms que inflamado est en realidad infectado por una bacteria (u
ocasionalmente por virus), es una afeccin ms seria. Este tipo de enfermedad puede ser
el resultado de una infeccin aguda del odo que no se ha resuelto por completo o de
infecciones del odo recurrentes. La infeccin se puede extender hacia sitios como la
mastoides (mastoiditis), o el aumento de la presin del lquido contenido en el odo
puede producir la ruptura del tmpano o daar los huesos que conforman el odo medio.
La infeccin crnica del odo puede ser ms destructiva que la infeccin aguda, dado
que sus efectos son prolongados y repetitivos y puede causar dao permanente al odo.
Sin embargo, una infeccin crnica a largo plazo puede mostrar sntomas menos
severos, as que dicha infeccin puede pasar inadvertida y no recibir tratamiento por un
largo tiempo.
Las infecciones del odo son comunes en los nios dado que las trompas de Eustaquio
son ms cortas, estrechas y horizontales que en los adultos. Las infecciones crnicas son
mucho menos comunes que las agudas.

39

La causa primaria que conduce a la sinusitis es la obstruccin de los orificios de los

senos. Con esta obstruccin, la circulacin sangunea y la ventilacin de la cavidad
sinusal son menores, lo que da lugar a un descenso de la PO2 que favorece el
crecimiento bacteriano. La infeccin puede ser aguda, intermitente o crnica.
Los sntomas ms frecuentes de sinusitis aguda son cefalea, secrecin mucopurulenta y
fiebre. Otros sntomas son la epistaxis (sangrado de nariz), malestar general, tos,
hiposmia (falta de olfato), dolor a la masticacin y afona. En los nios con sinusitis
crnica, la tos es la queja ms habitual; la fiebre es menos frecuente.
Los pacientes con sinusitis crnica presentan por lo general secrecin posnasal
purulenta, congestin nasal y cefaleas. Otros sntomas son tos, halitosis y rinorrea
crnica. El intenso dolor facial es un sntoma infrecuente en los pacientes con sinusitis
crnica. En algunos casos los pacientes no tienen sntomas.

Meningitis. La diseminacin de S. pneumoniae hasta el sistema nervioso central puede

seguir a bacteriemia, infecciones del odo o los senos, o traumatismo ceflico con
comunicacin entre el espacio subaracnoideo y la nasofaringe. La meningitis
bacteriana afecta todas las edades, aunque es sobre todo una enfermedad peditrica.
La meningitis neumoccica resulta relativamente rara en los recin nacidos; sin
embargo, alrededor del 15% de las meningitis de los nios y entre el 30 y cl 50% de

40

las de los adultos estn causadas por S. pneumoniae. La muerte y los defectos
neurolgicos graves estn entre 4 y 20 veces ms frecuentes cuando la enfermedad est
causada por S. pneumoniae, en comparacin con otras causas comunes de meningitis
bacteriana.

Bacteriemia. Se produce bacteriemia en el 25 al 30% de los pacientes con neumona

neumoccica y en ms del 80% de los que sufren meningitis. En contraste, generalmente no se encuentran bacterias en la sangre de pacientes con sinusitis y otitis media.
La endocarditis es posible en sujetos con vlvulas cardacas tanto previamente lesionadas como normales. Resulta comn la destruccin del tejido valvular.
DIAGNSTICO DE LABORATORIO
Microscopia. La tincin con Gram del esputo proporciona un mtodo rpido para el
diagnstico de enfermedad neumoccica. Los organismos aparecen caractersticamente
como diplococos de forma lanceolada rodeados por una cpsula no teida; sin
embargo, pueden parecer gramnegativos debido a que muchas veces no se tien bien
(en particular los cultivos antiguos), y su morfologa puede estar distorsionada por la
terapia antibitica. Si la tincin con Gram sugiere S. pneumoniae el dato se puede
confirmar mediante la reaccin de quellung. Para esa prueba, los anticuerpos
anticapsu1ares se mezclan con la bacteria y despus se examina la mezcla al
microscopio. La reaccin es positiva para S. pneumoniae cuando aparece aumento de

41

refraccin alrededor de la bacteria.

Deteccin de antgenos. El polisacrido capsular neumoccico soluble se puede

detectar con rapidez en los lquidos corporales infectados mediante tcnicas de
inmunoanlisis, como la contrainmunoelectroforesis (CIE) o la aglutinacin del ltex.
Esas pruebas son muy sensibles (capaces de detectar 50 mg de antgeno) y
especficas, aunque los procedimientos de CIE habituales no detectan los serotipos 7 y
14. El antgeno encontrado en el lquido cefalorraqudeo y el suero, es idntico al
polisacrido capsular purificado; sin embargo, el antgeno experimenta hidrlisis antes
de su excrecin con la orina y slo conserva identidad inmunolgica parcial.
Cultivo. La muestra se debe inocular en un medio nutriente enriquecido y
suplementado con sangre. La recuperacin de S. pneumoniae en el cultivo de los
esputos de pacientes con neumona es muchas veces difcil, ya que el organismo crece
con lentitud debido a sus requerimientos nutricionales delicados, y se ve superado en
poco tiempo por las bacterias orales contaminantes. Se ha empleado con cierto xito un
medio selectivo, como el agar sangre con 5 g/ml de gentamicina, para aislar el
microorganismo en muestras de esputo; sin embargo, se requiere bastante capacidad
tcnica para distinguir entre S. pneumoniae y otros estreptococos -hemolticos
presentes con frecuencia en las muestras. El diagnstico definitivo del organismo
responsable de sinusitis u otitis exige obtener un aspirado del foco de infeccin. El
aislamiento de S. pneumoniae en el lquido cefalorraqudeo no suele plantear

42

problemas, a menos que la terapia antibitica se haya iniciado antes de recoger la

muestra. En presencia de incluso una sola dosis de antibiticos, el cultivo resulta
negativo hasta en la mitad de los pacientes infectados.
Identificacin. Los aislados de S. pneumoniae experimentan tisis rpida cuando se
activan las autolisinas tras exposicin a la bilis. Se puede establecer una identifica cin
presuntiva si se coloca una gota de bilis en la colonia aislada. Las colonias de S.
pneumoniae experimentan solubilizacin en pocos minutos, mientras que las de otros
estreptococos -hemolticos no cambian. La prueba se puede realizar tambin
mediante adicin de bilis al caldo de cultivo de S. pneumoniae, lo que produce tisis
rpida de los microorganismos y aclaramiento del caldo. S. pneumoniae se puede
identificar igualmente por su susceptibilidad a la optoquina (diclorhidrato de
etilhidrocuprena). Se frota el aislamiento sobre una placa de agar sangre y se coloca un
disco saturado con optoquina en el centro del inculo. Tras incubacin durante una
noche, se observa una zona de inhibicin del crecimiento bacteriano alrededor del
disco. Se pueden realizar pruebas bioqumicas y serolgicas adicionales para la
identificacin definitiva.
TRATAMIENTO, PREVENCIN Y CONTROL
El tratamiento especfico se basaba en la infusin pasiva de anticuerpos anticapsulares
de tipo especfico, cuando no se dispona de antibiticos. Esos anticuerpos
opsonizantes potenciaban la fagocitosis y muerte de las bacterias por los leucocitos
polimorfonucleares. Sin embargo, la inmunoterapia se abandon al introducirse los
antibiticos. La penicilina se convirti con rapidez en el tratamiento de eleccin para la
enfermedad neumoccica. Los agentes alternativos para los pacientes alrgicos a la penicilina han incluido cefalosporinas, eritromicina y cloranfenicol (para la meningitis). Est
bien documentada la resistencia a la tetraciclina. Durante 1977 se describieron en
frica del Sur aislamientos de S. pneumoniae resistentes a mltiples antibiticos,
incluyendo penicilina. Hasta hace poco tiempo era relativamente rara la resistencia de
nivel alto a la ampicilina (CIM >2g/ml), y slo el 5% de todas las cepas de S.

43

pneumoniae aisladas en Estados Unidos mostraban resistencia moderada (CIM entre

0,1 y 1,0 ug por ml. Sin embargo, la situacin ha cambiado de forma dramtica en los
ltimos aos; ahora se encuentra resistencia a la penicilina en hasta la tercera parte
de los aislados de Estados Unidos, y la cifra es an ms alta en otros pases. La tasa de
mortalidad global resulta mayor en las infecciones por cepas con resistencia moderada o
alta. El aumento de la resistencia a las penicilinas se asocia con disminucin de la
afinidad del antibitico por las protenas ligadoras de penicilina, presentes en la pared
celular bacteriana.
La vacuna actual contiene 23 polisacridos capsulares diferentes. Alrededor del 94% de
todas las cepas aisladas en pacientes con infeccin, estn incluidas en la vacuna o
muestran relacin serolgica con los serotipos de la vacuna. Los estudios longitudinales han documentado que la introduccin de la vacuna no modific los
serotipos de S. pneumoniae asociados con enfermedad. La vacuna es inmunogenica
en adultos normales y la inmunidad tiene duracin larga. Sin embargo, la efectividad de
la vacuna se considera menos satisfactoria en pacientes con riesgo especial de
enfermedad neumoccica (p. ej., asplenia, drepanocitosis, neoplasias malignas
hematolgicas, trasplante renal, nios pequeos y ancianos).

PREVENCIN:
Se indica quimioprofilxis con penicilina V ampicilina para pacientes con riesgo de
infecciones repetidas por neumococo: hipogammaglobulinemia, esplenectomizados y
probablemente en EPOC.
La inmunoprofilxis (vacuna), reduce de manera importante la morbilidad y la
mortalidad

asociada

neumona

neumoccica

bacterimica

en

poblaciones

seleccionadas. En 1983 se aprob por la FDA, la actual vacuna polivalente que contiene
23 serotipos y que se administra a la dosis de 0.5 ml IM. De esta manera se cubre cerca
del 90 % de serotipos causantes de neumonia neumoccica. La vacuna disponible en la
actualidad es muy inmunognica, clnicamente efectiva y excepcionalmente segura. La
vacuna produce respuestas efectivas en cerca del 80 % de individuos sanos, resultados

44

menores se producen en ancianos, EPOC (50 %) y VIH(+) (20 %). La duracin de la

proteccin en adultos sanos alcanza a los 5 aos en cerca del 75 % de vacunados
Actualmente se recomienda vacunacin en las siguientes circunstancias: (1)
adulto en riesgo de infeccin neumoccica grave por disfuncin esplnica
asplenia anatmica (principalmente drepanocitosis y esplenectoma) y en
enfermedades crnicas incluyendo enfermedad de Hodgkin, alteraciones
asociadas con inmunosupresin, mieloma mltiple, alcoholismo, cirrosis,
insuficiencia renal y fstula del LCR; (2) adultos con enfermedades
cardiovasculares y pulmonares crnicas (heptica, renal, diabetes, neoplasia
maligna, > 55 aos); (3) adultos sanos > 65 aos; (4) nios > 2 aos con
enfermedades crnicas que los colocan en alto riesgo de NNS, incluyendo
drepanocitosis y esplenectoma, alteraciones asociadas con inmunosupresin,
fstula del LCR y sindrome nefrtico; (5) Adultos y nios > 2 aos con
infeccin asintomtica o sintomtica por VIH. En estos pacientes de alto riesgo
por NNS, la vacunacin es la nica manera de evitar la alta mortalidad precz
de la NNS.
Sntomas

Tos con expectoracin mucosa, verdosa o purulenta

Escalofros con temblor

Fiebre

Fatiga fcil

Dolor torcico:

agudo o punzante

se intensifica con la respiracin profunda

aumenta con la tos

Dolor de cabeza

Prdida del apetito

Nuseas y vmitos

45

Molestia general, inquietud sensacin de enfermedad (malestar)

Rigidez articular (raras veces)

Rigidez muscular (raras veces)

Sntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad:

Dificultad respiratoria

Sudoracin excesiva

Piel fra y hmeda

Aleteo nasal

Tos sanguinolenta

Respiracin acelerada

Ansiedad, estrs y tensin

Dolor abdominal

Signos y exmenes
El examen de trax con el estetoscopio (auscultacin) permite escuchar las
crepitaciones. Tambin se pueden escuchar otros sonidos respiratorios anormales.
Los exmenes incluyen:

Radiografa de trax

Tincin de Gram y cultivo de esputo

Gases arteriales

Esta enfermedad tambin puede alterar los resultados de los siguientes exmenes:

TC de trax

Cultivo rutinario de esputo

Examen pulmonar de ventilacin/perfusin

Cultivo de lquido pleural

46

OTROS STREPTOCOCOS DE IMPORTANCIA CLNICA:

Streptococcus del grupo viridans:

El trmino viridans deriva del latn viridis, que significa verde, ya que
producen, en su mayora, unas colonias pequeas en agar sangre rodeadas de un
halo estrecho de hemlisis verde debido a una destruccin incompleta de los
eritrocitos (hemlisis ).
Los estreptococos del grupo viridans (SGV) son habitantes normales de la
mucosa oral, respiratoria y gastrointestinal de los mamferos y del tracto genital
en la mujer
Responsables del 6-8% de los episodios de bacteriemias
Cuando estos microorganismos acceden al torrente sanguneo, las personas con
vlvulas cardacas alteradas o pacientes con cncer y neutropenia presentan un
riesgo elevado de infeccin grave que puede comprometer la vida.

Como hemos comentado arriba, todas aquellas cepas de Streptococcus que no pueden
ser clasificadas como S. pyogenes, S. agalactiae, S. dysgalactiae, S. pneumoniae, o S.

47

bovis son clasificadas como Streptococcus del grupo viridans. Por este motivo no es
sorprendente que este grupo est compuesto por microorganismos que son muy
diferentes en morfologa, en reacciones hemolticas y en participacin en procesos
infecciosos. A este grupo pertenecen varios subgrupos de Streptococcus y uno de estos
subgrupos es el grupo anginosus .
La mayora de los mdicos clnicos asocia el trmino de Streptococcus del grupo
viridans con "flora normal" o contaminantes, a menos que sean aislados en
hemocultivos seriados en un paciente con un cuadro compatible con endocarditis
bacteriana subaguda o de pacientes hemato-oncolgicos. En general este concepto es
vlido ya que los Streptococcus del grupo viridans son habitantes normales de la
cavidad oral, del tracto gastrointestinal y del tracto genital femenino y pueden ser
encontrados en la sangre en forma transitoria. Sin embargo, adems de su conocido rol
patognico en endocarditis bacteriana los streptococcus del grupo viridans, han asumido
tambin un importante rol como causantes de infecciones en pacientes neutropnicos.
Streptococcus del grupo anginosus:

Este grupo es considerado parte de Streptococcus grupo viridans pero, a diferencia de

los otros miembros de este grupo, los cuales generalmente presentan una reaccin
hemoltica a, las especies dentro del grupo anginosus pueden presentar hemlisis b,
hemlisis a, o ser no hemolticos. Este grupo ha sido tambin conocido como
Streptococus grupo milleri o S. milleri. A pesar de los esfuerzos de variados
investigadores en obtener una clasificacin que est de acuerdo a los ltimos hallazgos

48

genticos, este grupo de microorganismos sigue en constante cambio en cuanto a

nomenclatura.
En la actualidad se reconocen tres especies en el grupo anginosus: Streptococcus
anginosus, Streptococcus constellatus y Streptococcus intermedius. Estas especies
forman colonias pequeas y pueden tener antgenos de Lancefield grupos A, C, G o F o
pueden ser no agrupables. El antgeno Lancefield del grupo F es encontrado con mayor
frecuencia en estas especies.

Importancia clnica de Streptococcus grupo anginosus:

Debido a la confusin con respecto a su taxonoma, nomenclatura y dificultad en la
identificacin de este grupo de Streptococcus, ha sido problemtico evaluar la
patogenicidad y la participacin de este grupo de microorganismos en infecciones
clnicas. Sin embargo, independiente del nombre que se le otorge (S. milleri o
Streptococcus del grupo anginosus), es indudable que estos microorganismos
representan un grupo con caractersticas muy diferentes a los otros Streptococcus del
grupo viridans y su rol en infecciones severas ha sido reconocido desde hace largo
tiempo. En general, dentro de este grupo, la especie S. anginosus ha sido asociada con
bacteriemias y las otras dos especies, S. constellatus y S. intermedius son asociadas con
la produccin de abscesos.
Debido a que Streptococcus del grupo anginosus han sido asociados a infecciones
supurativas ms frecuentemente que otros Streptococcus del grupo viridans, pareciera
razonable tratar de hacer la identificacin de estos grupos en el laboratorio clnico,
especialmente si la cepa se aisla de hemocultivo. En este caso el mdico clnico debe
considerar la bsqueda de posibles abscesos ocultos 6,7. La ausencia de reconocimiento
de estas cepas podra llevar a un mal manejo de pacientes con infecciones severas.
Identificacin de Streptococcus grupo anginosus en el laboratorio:

49

Arriba discutimos los problemas asociados con una taxonoma que est siempre
cambiando. Si a esto le agregamos que los Streptococcus del grupo anginosus presentan
reacciones bioqumicas que son variables y que son tambin dependientes del tipo y
tiempo de incubacin, podemos darnos cuenta que la identificacin de este grupo en el
laboratorio no es tarea fcil.
La diferenciacion de Streptococcus grupo anginosus no b hemolticos de los
otros

Streptococcus

del

grupo

viridans

es

bastante

problemtica

desafortunadamente, como discutiramos ms arriba, las cepas no b hemolticas

representan aproximadamente dos tercios del total, dependiendo de la especie
aislada. Por ejemplo, aunque S. constellatus es a menudo asociada con
hemlisis b, S. intermedius y S. anginosus -este ltimo es el que ms
frecuentemente se asla de muestras clnicas- son generalmente no b
hemolticos.
Susceptibilidad antimicrobiana en Streptococcus grupo anginosus:
Aunque los Streptococcus del grupo viridans a menudo presentan resistencia a
penicilina y a otros agentes, las cepas de Streptococcus grupo anginosus han
permanecido relativamente susceptibles a los antimicrobianos. Sin embargo, ya existen
estudios que confirman la emergencia de resistencia a penicilina, a macrlidos y a
clindamicina en este grupo de microorganismo. No hay mayores diferencias en el patrn
de susceptibilidad entre las diferentes especies de este grupo, lo cual sugiere que no es
necesario hacer la identificacin de especies, ya que es poco probable que sea de ayuda
en la seleccin de la terapia11.
Es importante tener en cuenta que el estudio de susceptibilidad a penicilina debe hacerse
por un mtodo de CIM, ya que el mtodo de difusin con discos no es vlido para los
Streptococcus del grupo viridans. Los puntos de corte que se deben usar cuando se
interpreta un estudio de susceptibilidad en cepas de Streptococcus grupo anginosus son
los puntos de corte recomendados para Streptococcus del grupo viridans, aunque la cepa
sea b hemoltica.

50

El estudio de susceptibilidad a macrlidos y clindamicina puede hacerse por difusin

con discos, y como estas cepas presentan los mismos mecanismos de resistencia a
macrlidos que S. pyogenes, es importante evaluar si la cepa presenta resistencia
inducible a clindamicina empleando el mtodo de difusin descrito previamente.

Otros Streptococcus:
Existen otros Streptococcus patgenos en animales y que ocasionalmente pueden
producir infecciones en humanos. Entre stos tenemos Streptococcus porcinus, un
patgeno en cerdos que puede producir infecciones en personas que tiene contacto con
este tipo de animales. Esta especie presenta hemlisis b y es PYR positiva pero, a
diferencia de S. pyogenes, es bacitracina resistente. S. porcinus puede aglutinar con los
reactivos de grupo B pero, a diferencia de S. agalactiae, es CAMP test negativo.
Streptococcus iniae es generalmente un patgeno en peces pero puede causar celulitis y
bacteriemias en personas que manipulan peces, especialmente tilapia 16. Es difcil
diferenciar S. iniae de S. pyogenes porque las dos especies son b hemolticas, PYR
positivo y Vogues Proskauer negativo, pero S. iniae no presenta antgeno grupo A.
Cocceas positivas, catalasa negativa que parecen Streptococcu:
. Para complicar an ms la identificacin de las diferentes especies de Streptococcus en
el laboratorio clnico, existen cepas que morfolgicamente son muy similares a los
miembros del gnero Streptococcus y que se deben tener en cuenta antes de informar un
resultado. Entre estos tenemos los gneros Abiotrophia (que corresponden al grupo
previamente denominado Streptococcus nutricionalmente deficientes), Globicatella,
Lactococcus y el gnero Leuconostoc.

51

En resumen, Streptococcus del grupo anginosus tienen un rol importante en infecciones

supurativas, abscesos cerebrales, hepticos y pulmonares, as como tambin en
bacteriemias y endocarditis bacterianas. Aunque la taxonoma de Streptococcus grupo
anginosus contina cambiando, en este momento existen varios esquemas que ayudan al
microbilogo a hacer la diferenciacin entre este grupo y los otros dentro del gnero
Streptococcus. Debido a las implicancias clnicas asociadas con el aislamiento de cepas
del grupo anginosus en determinadas muestras clnicas, es importante que el laboratorio
de microbiologa trate de obtener una presunta identificacin de este grupo. El
aislamiento de cepas de Streptococcus grupo anginosus de hemocultivos debiera alertar
al mdico clnico de la posible presencia de abscesos ocultos o de endocarditis
bacteriana en estos pacientes.
Aunque la mayora de las cepas de Streptococcus grupo anginosus son susceptibles a los
agentes antimicrobianos, han sido reportadas cepas con resistencia intermedia o
resistentes a penicilina. El estudio de susceptibilidad a penicilina debe realizarse con un
mtodo de CIM. La evaluacin de susceptibilidad para otras clases de antimicrobianos
puede realizarse por CIM o por difusin en placa. La interpretacin de los resultados
debe hacerse de acuerdo a los puntos de corte recomendados para Streptococcus grupo
viridans.

52

En resumen, Streptococcus del grupo anginosus tienen un rol importante en infecciones

supurativas, abscesos cerebrales, hepticos y pulmonares, as como tambin en
bacteriemias y endocarditis bacterianas. Aunque la taxonoma de Streptococcus grupo
anginosus contina cambiando, en este momento existen varios esquemas que ayudan al
microbilogo a hacer la diferenciacin entre este grupo y los otros dentro del gnero
Streptococcus. Debido a las implicancias clnicas asociadas con el aislamiento de cepas
del grupo anginosus en determinadas muestras clnicas, es importante que el laboratorio
de microbiologa trate de obtener una presunta identificacin de este grupo. El
aislamiento de cepas de Streptococcus grupo anginosus de hemocultivos debiera alertar
al mdico clnico de la posible presencia de abscesos ocultos o de endocarditis
bacteriana en estos pacientes.
Aunque la mayora de las cepas de Streptococcus grupo anginosus son susceptibles a los
agentes antimicrobianos, han sido reportadas cepas con resistencia intermedia o
resistentes a penicilina. El estudio de susceptibilidad a penicilina debe realizarse con un
mtodo de CIM. La evaluacin de susceptibilidad para otras clases de antimicrobianos
puede realizarse por CIM o por difusin en placa. La interpretacin de los resultados
debe hacerse de acuerdo a los puntos de corte recomendados para Streptococcus grupo
viridans.

BIBLIOGRAFIA
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http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000680.htm

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