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Patologa paratiroidea

Hiperparatiroidismo primario
El hiperparatiroidismo primario representa una hipersecrecin autnoma de
parathormona (PTH), que da lugar a una serie de alteraciones que dan como
resultado hipercalcemia:

Aumento de la resorcin sea y de la movilizacin de calcio del esqueleto.


Mayor reabsorcin tubular renal y de la retencin de calcio.
Aumento de la sntesis renal de vitamina D.
Facilitacin de la absorcin de calcio por el tubo digestivo.

Existen mltiples causas de HPTP como:


Adenoma paratiroideo (75 a 80 % de los casos).
Hiperplasia primaria difusa o nodular (10 a 15 % de los casos).
Carcinoma de paratiroides (< 5 % de los casos).
La mayor parte de los casos ocurren durante el sexto decenio de vida y
mayores. Predominio femenino (3:1) y se diagnosticaban en el pasado por sntomas
relacionados con la hipercalciuria y la formacin de clculos renales,
frecuentemente con enfermedad sea asociada. Actualmente, las determinaciones
de calcio plasmtico han hecho que la mayora de los casos de HPTP se
diagnostiquen ms precozmente; y, de acuerdo con ello, los clculos renales y la
osteopata son menos frecuentes alcanzando slo al 10 % de los pacientes.
Hiperplasia primaria
Puede aparecer de forma espordica, o asociada a los sndromes neoplsicos
endocrinos mltiples (NEM) 1 y 2A. Suele afectar a todas las glndulas, aunque
puede verse afectacin asimtrica, especialmente en casos de hiperplasia nodular.
El peso combinado rara vez supera 1 g.
Histolgicamente existen las variantes difusa y nodular. Habitualmente
estn compuestas de clulas principales (asociadas a hiperparatiroidismo y NEM 12A), aunque pueden predominar las clulas claras (sin incidencia familiar ni
asociada a NEM). Son frecuentes los ndulos de clulas oxiflicas (oncocticas). Las
clulas pueden formar lminas slidas, trabculas, nidos o folculos; habitualmente
hay adipocitos intercalados (favorecen la hiperplasia). Pese a todas las
caractersticas sealadas, la hiperplasia puede ser difcil de diferenciar del
adenoma, predominantemente en casos de biopsia rpida.
Adenomas paratiroideos
Habitualmente son nicos, de 0.5 a 5 g. Son ms frecuentes en las
glndulas inferiores, tambin pueden encontrarse en localizaciones ectpicas como
timo, tiroides, pericardio y rea retroesofgica. Si existe ms de una lesin, debe
considerarse la posibilidad de hiperplasia nodular.
Macroscpicamente la mayora estn bien encapsulados, son blandos, de
color rojo. Adems, la presencia de una cpsula, con compresin de la glndula
vecina, mnima cantidad de grasa del estroma en los adenomas y monoclonalidad,
apoyan el diagnstico de adenoma. Histolgicamente, estn compuestos
principalmente por clulas principales dispuestas en lminas, trabculas o folculos;
en combinacin con clulas claras, oxiflicas (oncocticas) o transicionales. Las
neoplasias benignas tienen crecimiento expansivo y las malignas infiltrativos.

Carcinoma de las paratiroides


Esta lesin habitualmente se presenta como masas que afectan a una
glndula;
es
indistinguible
del
adenoma,
tanto
macroscpica
como
histolgicamente. El carcter maligno se diagnostica por la invasin local o las
metstasis.
Hiperparatiroidismo secundario
Esta condicin es ms frecuente en pacientes con insuficiencia renal,
aunque tambin puede verse en casos de dficit grave de vitamina D u
osteomalacia y, raramente, en el pseudo-hipo-paratiroidismo (hay resistencia de los
rganos a la accin de la PTH. Se produce un aumento de la concentracin srica de
PTH. Est relacionado con alteraciones genticas de tipo mutaciones).
En casos de insuficiencia renal, la patogenia est relacionada con la
retencin de fosfato, con la consiguiente hiperfosfatemia que produce una
hipocalcemia, con hipersecrecin compensadora de PTH. Tambin contribuyen el
trastorno de la absorcin GI de calcio por la disminucin de sntesis de 1,25(OH)2D3, y la resistencia del sistema seo a los efectos de la PTH y de la vitamina
D. El trastorno puede remitir al corregir la insuficiencia renal subyacente.
Osteodistrofia renal
Es el trmino que se utiliza para describir el conjunto de alteraciones
esquelticas secundarias a enfermedades crnicas del rin. Estas alteraciones
son:

Aumento de la resorcin de hueso simulando un hiperparatiroidismo.


Retraso de la mineralizacin de la matriz (osteomalacia).
Osteoesclerosis.
Retraso del crecimiento.
Osteoporosis.

Todas estas alteraciones son debidas a la estrecha relacin que se existe


entre la insuficiencia renal y alteraciones del metabolismo del calcio y fsforo. Como
el rin no funciona bien, no convierte adecuadamente los metabolitos precursores
de la vitamina D. La baja del calcio plasmtico estimula la elevacin de la secrecin
de parathormona y la consecuente salida de calcio del hueso, para restaurar la
calcemia.
Hiperparatiroidismo a nivel seo
Cualquiera sea la causa del hiperparatiroidismo (incluyendo la osteodistrofia
renal), se pueden observar alteraciones esquelticas, como la ostetis fibrosa
qustica. En el hueso esponjoso, los osteoclastos forman verdaderos tneles en el
interior, los cuales van disecando a travs de las trabculas. Histolgicamente se
observa marcada resorcin de trabculas seas y nidos de osteoclastos.
Este hueso pobre en calcio, origina microfracturas y zonas de hemorragia
que favorecen la llegada de macrfagos que dan lugar al depsito de fibrosis que se
mezcla con la hemosiderina, formando una masa de tejido granulatorio y luego
fibroso que se denomina tumor pardo. Frecuentemente, este tejido sufre un cambio
qustico.
Hipoparatiroidismo

Es en una gran proporcin de casos, un trastorno funcional, con pocas


alteraciones anatmicas caractersticas. Existen mltiples causas, tales como:
extirpacin quirrgica involuntaria de todas las glndulas paratiroides
(generalmente en casos de tiroidectomas totales), ausencia congnita de las
glndulas (sndrome de Di-George), destruccin auto-inmune y sndromes familiares
autosmicos raros.
Corteza suprarrenal
Hipercortisolismo
La actividad aumentada de las suprarrenales, comprende tres sndromes bsicos:
1) Sndrome de Cushing (exceso de cortisol).
2) Hiperaldosteronismo.
3) Sndromes adrenogenitales (exceso de andrgenos).
Sindrome de Cushing
De las formas de sindrome de Cushing la ms comn es la iatrognica, por
consumo de esteroides.

La secrecin ectpica de ACTH por un tumor hipofisiario, corresponde a


entre el 65 % y 70 % de los casos de hipercortisolismo endgeno y la mayor parte
de los casos se asocian a adenoma hipofisiario. El 15 % restante, es debido a
hiperplasia de las clulas secretoras de ACTH.
La secrecin ectpica de ACTH por tumores no hipofisiarios, explica el 10 % a
15 % de los casos de sndrome de Cushing endgeno y puede ser difcil de distinguir
de la enfermedad hipofisiaria. Esta condicin es ms frecuente en varones, en el
quinto o sexto decenio de vida.vLa mayora de los casos se asocian a carcinoma de
clulas pequeas del pulmn, carcinoides bronquiales o del pncreas, carcinoma
tmico, feocromocitoma, carcinoma medular de tiroides y gastrinomas. El adenoma
suprarrenal, el carcinoma y la hiperplasia cortical primaria corresponden, en
conjunto, al 20 % a 25 % de los casos de sndrome de Cushing endgeno. En estos
casos, la lesin es independiente de la ACTH.
Los carcinomas tienden a ser mayores y no encapsulados. Las clulas del
carcinoma son menos eficientes en la produccin de hormonas que las clulas del
adenoma, las que a su vez son menos eficientes respecto a las clulas normales.
Esto explica porque el carcinoma es diagnosticado con tamaos tumorales mayores,
debido a que se necesita un volumen mayor para producir efectos endocrinos, o por
efecto de masa. La sintomatologa estar asociada a la compresin de estructuras
vecinas.

Hiperaldosteronismo primario
Corresponden a un conjunto de sndromes, bastante infrecuentes,
caracterizados por secrecin crnica y excesiva de aldosterona independientemente
del sistema renina-angiotensina. Se caracteriza por supresin de la actividad de
renina plasmtica, hipokalemia, retencin de sodio e hipertensin. Entre sus causas
ms frecuentes estn:

Adenoma solitario secretor de aldosterona en el 65 % de los casos


(denominado sndrome de Conn).
Hiperplasia suprarrenal bilateral idioptica (30 % de los casos).

a) Adenoma productores
Habitualmente
son
tumores
solitarios,
pequeos,
encapsulados.
Macroscpicamente, pueden estar en el interior de la glndula suprarrenal y no
ser visibles desde fuera; la superficie de corte es habitualmente de color amarillo
brillante, lo que refleja un alto contenido lipdico. Al examen microscpico, clulas
cargadas de lpidos similares a las clulas de la capa fasciculada mezcladas con
otros tipos celulares de la corteza suprarrenal.
Hipocortisolismo
Esta condicin puede ser causada por cualquier lesin de la corteza
suprarrenal que trastorne la produccin de crtico-esteroides, o puede ser
secundaria a un dficit de ACTH. Los patrones fisiopatolgicos posibles de reconocer
son 3:

Insuficiencia crtico-suprarrenal primaria aguda (crisis suprarrenal).


Insuficiencia crtico-suprarrenal primaria crnica (enfermedad de Addison).
Insuficiencia crtico-suprarrenal secundaria.

Insuficiencia corticosuprarrenal primaria aguda


Esta condicin extremadamente grave y no pocas veces fatal, puede
presentarse en diversas situaciones como:
1) Suspensin rpida de los esteroides sintticos en pacientes con supresin
suprarrenal secundaria al tratamiento prolongado con gluco-corticoides.
2) Aumento repentino de las necesidades de glucocorticoides en pacientes con
insuficiencia crtico-suprarrenal crnica.
3) Falta
de
aumento
de
la dosis
de
esteroides
suprarrenalectomizados durante perodos de estrs.

en

pacientes

4) Destruccin masiva de las suprarrenales como en casos de hemorragia


suprarrenal neonatal, coagulacin intravascular diseminada postquirrgica o
sndrome de Waterhouse-Friderichsen.
a) Sindrome de Waterhouse- Friderichsen.
Es una condicin que se observa predominantemente en recin nacidos
hospitalizados por infecciones graves pero puede ocurrir a cualquier edad.
Clnicamente se caracteriza por:

Septicemia
habitualmente
causada
por
meningococos
y
menos
frecuentemente por otras bacterias virulentas como neumococos,
gonococos, estafilococos.
Hipotensin y shock rpidamente progresivos.
Coagulacin intravascular diseminada.
Hemorragia suprarrenal masiva con insuficiencia suprarrenal.

Las alteraciones morfolgicas son hemorragia suprarrenal masiva, bilateral,


que se inicia en la mdula y compromete la corteza. La gnesis de la hemorragia no
est clara pero en ella pueden estar implicadas la siembra directa de los vasos
suprarrenales por las bacterias, la CID, la vasculitis inducida por endotoxinas, o una
vasculitis por hipersensibilidad.
Insuficiencia corticosuprarrenal crnica primaria (enfermedad de Addison)
Esta enfermedad es un trastorno infrecuente, ms comn en adultos que
requiere la destruccin de por lo menos el 90 % de la corteza suprarrenal para que
se produzca. Las caractersticas clnicas de la enfermedad de Addison son
debilidad, fatiga, anorexia, hipotensin, nuseas, vmitos e hiper-pigmentacin
cutnea. Los hallazgos de laboratorio son hiperkalemia y descenso del sodio, cloro,
bicarbonato y glucosa. Los niveles de ACTH estn elevados en la insuficiencia
crtico-suprarrenal primaria. El Addison tiene mltiples causas, entre ellas figuran:
a) Adrenalitis autoinmunitaria.
La adrenalitis autoinmunitaria corresponde al 60 % y 70 % de los casos de
enfermedad de Addison. La suprarrenal puede ser el nico objetivo, o la destruccin
suprarrenal puede formar parte de un proceso poliglandular. El 50 % de los casos
tienen anticuerpos circulantes. La base inmunitaria no est clara, pero puede
corresponder a mecanismos genticos como aumento de la incidencia de HLA-B8 y
DR3.
Posee caractersticas morfolgicas variables, dependiendo de la causa de la
adrenalitis. Microscpicamente, muestra glndulas suprarrenales pequeas, con
deplecin de lpidos en la corteza, e infiltrado mixto por linfocitos, clulas
plasmticas e histiocitos en la corteza. En cambio, la mdula est preservada.
b) Procesos infecciosos (tuberculosis, histoplasmosis, otros hongos).
Especialmente la adrenalitis tuberculosa, que supone entre el 10 % y el 25 %
de los casos; siempre se asocia a enfermedad diseminada (otras causas infecciosas
son la histoplasmosis, coccidiodomicosis y blastomicosis). La destruccin de la
mdula y de la corteza da lugar a un dficit combinado de glucocorticoides,
mineralocorticodes y catecolaminas.
c) Cncer metastsico. El cncer metastsico es una causa infrecuente de
insuficiencia suprarrenal.
Tumores primarios frecuentes son carcinomas del pulmn, el estmago y la
mama, as como el melanoma y el linfoma.
Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria
Puede ser causada por cualquier trastorno del hipotlamo o la hipfisis
asociado con una disminucin de la produccin de ACTH. Macroscpicamente es
posible observar grados variables de atrofia de la corteza suprarrenal, con
preservacin de la zona glomerulosa y de la mdula.
Tumores corticales no funcionantes

Adems de la hiperplasias y de los tumores productores de esteroides,


tambin se dan neoplasias corticosuprarrenales no funcionantes.
Adenomas suprarrenales
Tpicamente son tumores mal encapsulados, de color amarillo-naranja que
pueden estar situados en la corteza o hacer relieve hacia la mdula o la regin subcapsular. Los de mayor tamao pueden contener reas de hemorragia, de
transformacin qustica y de calcificacin.
Carcinomas de la corteza suprarrenal
Son neoplasias muy malignas, habitualmente de gran tamao en el
momento del diagnstico. Morfolgicamente, son de color amarillo en la superficie
de corte, pero habitualmente contienen reas de hemorragia, de transformacin
qustica y de necrosis. Frecuentemente invaden los vasos, con metstasis a los
ganglios regionales y periarticos, y a las vsceras, especialmente al pulmn.
Histolgicamente, oscilan entre clulas bien diferenciadas y notablemente
anaplsicas. Puede ser difcil de diferenciar del carcinoma metastsico (como el
carcinoma broncognico metastsico). Las clulas presentan:

Alto grado nuclear.


Hipercromasia.
Aumento de la tasa mittica.
Mitosis atpicas.
Necrosis.
Invasin vascular.
Invasin capsular, entre otras caractersticas histopatolgicas de
malignidad.
Mdula suprarrenal

La mayora de los trastornos de la mdula suprarrenal son neoplasias, de las


cuales las ms importantes son el feocromocitoma, el neuroblastoma y el
ganglioneuroma.
Feocromocitoma
Corresponde a una neoplasia relativamente infrecuente que se asocia
con produccin de catecolaminas e hipertensin. Alcanza al 0.1 al 0.3% de todos los
casos de hipertensin arterial. Ocasionalmente puede producir esteroides originando
sndrome de Cushing u otros trastornos endocrinos. El 85% de los feocromocitomas
se origina en la mdula suprarrenal.
El resto de los feocromocitomas pueden aparecer en cualquier localizacin del
sistema de paraganglios extraadrenales (sistema cromafn), por lo que los tumores
cromafines extraadrenales se denominan frecuentemente paragangliomas (o, por
otro lado, podemos decir que el feocromocitoma es un paraganglioma de la mdula
suprarrenal).
El feocromocitoma es de aparicin espordica en el 90 % de los casos o puede
estar asociado a sndromes familiares habitualmente de herencia autosmica
dominante denominados neoplasia endocrina mltiple. La mayora de los casos
espordicos aparecen en la edad adulta (40 a 60 aos) con ligero predominio
femenino. Los casos familiares pueden aparecer en la niez, con un llamativo
predominio masculino. Los tumores son bilaterales en el 10 % al 15 % de los casos

espordicos y en el 70 % de los familiares. Slo entre el 2 % y el 10 % de los tumores


suprarrenales son malignos, as como entre el 20 % y el 40 % de los extrasuprarrenales.
Estos tumores, desde el punto de vista macroscpico, presentan una amplia
variabilidad de tamao que va desde 1 g. a 4 kg. La superficie de corte es
habitualmente de color gris plido o marrn, con frecuencia con hemorragia, necrosis
o transformacin qustica. Habitualmente muy vascularizados. Al fijar el tumor en
fijadores que contengan dicromato de Potasio, el tumor se torna de color marrn
negro por la oxidacin de las catecolaminas (de ah el trmino cromafn).
Al microscopio, est compuesto de clulas neuroendocrinas que contienen
grnulos citoplasmticos basfilos (catecolaminas) , dispuestos en trabculas o
pequeos nidos (zellballen). Algunos tumores pueden estar compuestos de clulas
predominantemente fusiformes o pequeas. Es frecuente el pleomorfismo celular y
nuclear. Pese a una gran cantidad de estudios, an no existen datos histolgicos que
permitan predecir un eventual carcter maligno.
De
hecho, el pleomorfismo celular, la actividad mittica y la presencia de clulas
neoplsicas en el interior de los vasos pueden verse tambin en neoplasias benignas.
El nico criterio fiable de malignidad es la metstasis, habitualmente a los ganglios
linfticos, el hgado, los pulmones y los huesos.
Paragangliomas (tumores de los paraganglios extrasuprarrenales)
Corresponden a neoplasias raras. Son ms frecuentes en el segundo y tercer
decenio de vida. Son multicntricos en el 15 % al 25 % de los casos. Entre el 10 % y
el 40 % son malignos; el 10 % metastiza extensamente. La terminologa no es
definitiva y es, en muchos casos, confusa. Algunos los llaman feocromocitomas extraadrenales, trmino que se ha tendido a suprimir.
Algunos clnicos y patlogos utilizan el trmino quemodectoma para las
lesiones de los cuerpos carotdeo y yugulotimpnico. Para efectos del curso los
denominaremos, en general, paragangliomas, a lo cual se agrega la localizacin.
Macroscpicamente son tumores de consistencia firme, de 1 a 6 cm de
dimetro, con frecuencia muy adheridos a los tejidos vecinos. Al examen histolgico
estn compuestos por clulas neuroendocrinas bien diferenciadas dispuestas en
nidos (zellballen) o en cordones, separados por una estroma fibro-vascular
prominente. Pueden contener figuras de mitosis y presentar un pleomorfismo
sustancial.
Tumores de partes blandas y clulas germinales de la glndula suprarrenal
Corresponden a una variedad de neoplasias, principalmente benignas, originadas en
tejido suprarrenal no productor de esteroides ni catecolaminas. El ms comn es el
mielolipoma. Macroscpicamente son amarillentos a rojizos, dependiendo de la
proporcin de los componentes adiposo y hematopoytico.
Neoplasia endocrina mltiple (NEM)
a) NEM 1 o sindrome de Wermer (3P: paratiroides, pncreas, pituitaria):
adenoma o hiperplasia paratiroidea; adenomas, carcinomas o hiperplasia
pancretica, adenomas hipofisiarios, con mayor frecuencia prolactinomas).
b) NEM 2A o sindrome de Sipple: (paragangliomas/feocromocitoma, carcinomas
medulares del tiroides, hiperplasia de clulas C del tiroides, hiperplasia de
paratiroides). El carcinoma medular de tiroides familiar es considerado

una variante de NEM 2A, en la cual se produce una fuerte predisposicin para
la aparicin de carcinomas medulares de tiroides, sin las otras
manifestaciones
clnicas
de
las
neoplasias
endocrinas
mltiples.
c) NEM 2B: es un paragangliomas/feocromocitoma e hiperplasia medular de
tiroides, carcinomas medulares, hiperplasia de clulas C del tiroides,
neuromas de mucosas, rasgos marfanoides).
Sindrome NEM1
En el 90 % a 95 % de los casos se ve hiperplasia o adenomas de las
paratiroides. Las lesiones de las clulas de los islotes pancreticos pueden ser
adenomas, carcinomas o hiperplasia, las cuales se ven en un 1/3 de los pacientes, y
son responsables de la mayora de las muertes. Los productos de secrecin pueden
ser gastrina originando un sndrome de Zollinger-Ellison, insulina causando
hipoglicemia, serotonina o pptido intestinal vasoactivo. Adems, en el 10% a 15%
de los casos existen, habitualmente adenomas hipofisiarios no funcionantes. La
etiologa puede estar implicada una mutacin del cromosoma 11q 13 con prdida de
un gen supresor de tumores situado en el cromosoma 11: gen MEN 1.
Sindrome NEM 2A (sindrome de Sipple)
En ocasiones se denomina sndrome del complejo carcinoma medular de
tiroides-feocromocitoma.
Si se observa slo carcinoma medular tiroideo con agregacin familiar (hasta el 20%
de los carcinomas medulares de tiroides) se considera una variante de la NEM 2A
llamada carcinoma tiroideo medular familiar. Los carcinomas medulares de tiroides
son habitualmente multifocales y en general dominan el sndrome, tambin puede
haber hiperplasia de clulas C. En este sndrome, la mayora de los tumores sigue
una evolucin maligna.
En el 50 % de los pacientes existen paragangliomas-feocromocitomas, que,
con frecuencia, son bilaterales. La mayora de ellos son benignos. Desde el punto de
vista gentico, es diferente de la NEM 1. En su etiologa estn implicadas mutaciones
de la lnea germinal del proto-oncogen RET, situado en el cromosoma 10q11.2.
Sindrome NEM 2B
Esta condicin es similar a la NEM 2A a la que se agregan neuromas,
ganglioneuromas que afectan a los labios, la cavidad bucal, los ojos, el aparato
respiratorio, el tubo digestivo y la vejiga urinaria. Puede acompaarse de un hbito
corporal marfanoide y de hiperplasia de las paratiroides. El 50% de los casos son
espordicos.
Las manifestaciones clnicas de la presentacin son con frecuencia
atribuibles a los neuromas. La sobrevida promedio es mejor que en la NEM 2A y
alcanza
a
tres
o
cuatro
dcadas.
La etiologa de la NEM 2B est relacionada con la mutacin del proto-oncogen RET en
una zona diferente de la de la NEM 2A.
Pncreas endocrino
Diabetes Mellitus
Se define como un grupo de trastornos que presentan insuficiencia o ausencia
de la respuesta secretora de insulina, con utilizacin insuficiente de la glucosa e
hiperglicemia.

Morfolgicamente se observa una reduccin del tamao y del nmero de


islotes especialmente en la DM de tipo I, aumento de tamao y del nmero de islotes
en lactantes de madres diabticas, reemplazo de los islotes por amiloide,
caracterstico en la DM tipo II e insulitis, infiltrado linfocitario en el interior de los
islotes y en torno a ellos, en diabticos de tipo I de comienzo sintomtico reciente.
Microangiopata diabtica
Es caracterizada por engrosamiento difuso de las membranas basales, ms
evidente en los capilares de la piel, el msculo esqueltico, la retina, los glomrulos
renales y la mdula renal. Puede afectar a estructuras no vasculares como los tbulos
renales, la cpsula de Bowman, los nervios perifricos y la placenta.
Se ve en todos los pacientes y est relacionada con la hiperglicemia. Los
capilares son ms permeables de lo normal a las protenas plasmticas. Provoca
infartos de miocardio, accidentes vasculares cerebrales, y gangrena de las
extremidades inferiores.
La lesin vascular produce arterioesclerosis, incluyendo nefroesclerosis
benigna (esclerosis de las arteriolas y pequeas arterias renales) con hipertensin.
Aumenta la infeccin bacteriana de las vas urinarias, con pielonefritis (foto inferior).
En ocasiones se observa papilitis necrotizante. El tracto urinario puede
comprometerse con infecciones ascendentes. Los diabticos tienden a desarrollar
ms infecciones.
Puede haber hiperlipidemia con disminucin de los niveles de lipoproteinas de
alta densidad (HDL) en diabticos de tipo 2, aumento de la adhesividad plaquetaria,
glicosilacin no enzimtica de productos de productos proteicos terminales como la
hemoglobina, colgeno, lipoproteinas de baja densidad (LDL). El enlace cruzado de
las LDL con el colgeno, favorece el depsito del colesterol en la pared vascular.
Se producen alteraciones en la interaccin del colgeno con otros
componentes de la membrana basal (laminina, proteoglicanos), la que se adelgaza
con aumento de la permeabilidad capilar, en especial en el glomrulo renal. La unin
de productos glicosilados con receptores macrofgicos especficos estimula la
secrecin de IL 1 y FNT, que actan sobre el endotelio y contribuyen a la aparicin de
la microangiopata diabtica.
a) Neuropata diabtica
Corresponde a una neuropata perifrica simtrica que afecta a los nervios
motores y sensitivos de las extremidades inferiores con lesin de las clulas de
Schwann, degeneracin de la mielina, lesin axonal.
La neuropata autonmica puede provocar impotencia sexual y disfuncin
intestinal y vesical. La afectacin neurolgica focal muy probablemente se debe a
micro-angiopata.
b) Nefropata diabtica
Los riones son el rgano ms gravemente daado en los diabticos, y la
insuficiencia renal es una importante causa de mortalidad. La afeccin glomerular se
observa como glomeruloesclerosis difusa, glomeruloesclerosis nodular (depsito de
matriz mesangial; hialinizacin glomerular) o lesiones exudativas o sus
combinaciones. Estas lesiones provocan proteinuria progresiva e insuficiencia renal
crnica.
c) Ateroesclerosis

Comienza a los pocos aos del inicio de la diabetes de tipo I de tipo II. Las
lesiones son numerosas con complicaciones floridas como ulceracin, calcificacin y
trombosis superpuestas. que provocan estrechamiento y oclusin de las arterias
coronarias, isquemia, dilatacin aneurismtica, estenosis de las arterias
mesentricas.
d) Arteriolo-esclerosis hialina
Es la lesin vascular asociada a la hipertensin tiene mayor prevalencia y
gravedad en la diabetes.
e) Retinopata no proliferativa
Consiste en hemorragias intrarretinianas y pre-retinianas, con exudado,
edema, engrosamiento de los capilares de la retina, micro-aneurismas. El trastorno
de la visin como consecuencia de retinopata diabtica, con formacin de glaucoma
o cataratas; afecta prcticamente a todos los diabticos.
Hiperplasia difusa de los islotes
Es una lesin caracterstica de lactantes nacidos de madres diabticas y
sometidos a hiperglicemia mantenida in tero.

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