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sea capaz de comportarse como base, aceptndolos; o sea una sustancia slo puede actuar como
cido, en presencia de otra sustancia que pueda actuar como base, y viceversa. Al aplicar esta definicin, resulta que el responsable del comportamiento bsico de los hidrxidos minerales es el
grupo OH, porque es el grupo que tiene la capacidad de aceptar protones. Por ltimo, permite
explicar el comportamiento bsico de sustancias, que no poseen grupos OH, como las aminas,
que son bsicas porque el Nitrgeno tienen un par de electrones no compartido que puede usar
para aceptar un H+.
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disociado en solucin, su base conjugada no acepta H+ con facilidad o sea, es dbil, como sucede
con el cido clorhdrico, cuya base, el in cloruro, es dbil.
HCl
cido fuerte
H+
Cl
+
base dbil
Por el contrario, si el cido es dbil, como el cido actico, permanecer poco disociado en solucin porque su base conjugada, el acetato, acepta H+ con facilidad, ya que es fuerte.
CH3COOH
cido dbil
CH3COO
base fuerte
H+
En todo para cido - base conjugado, uno de los miembros es fuerte y el otro dbil.
Grado de Disociacin
El grado de disociacin de un cido o una base es modificado por la acidez de la solucin en que
se encuentra. Una sustancia puede actuar como cido cuando la acidez del medio es baja y comportarse como base cuando esta aumenta; por ejemplo, el bicarbonato (HCO3) es una base en el
rango de acidez fisiolgico, porque tiene la capacidad de aceptar protones:
HCO3 + H+ H2CO3
pero cuando la acidez disminuye, se comporta como cido y dona protones:
HCO3 H+ + CO3=
pH
La acidez o alcalinidad de una solucin estn determinadas por la concentracin de H+. En la mayor parte de las sustancias naturales comunes, estas concentraciones son muy bajas y expresarlas en forma decimal o exponencial resulta engorroso, y con frecuencia es fuente de
errores. En 1909, el dans Sren Srensen propuso una alternativa para
expresar la concentracin de H+. Srensen sugiri que en lugar de usar
nmeros en forma decimal o exponencial, se empleara una trasformacin logartmica de la concentracin molar de protones a la que llam
pH y defini como:
pH= log
1
log H
+
H
Como resultado de esta transformacin, los nmeros fraccionarios se convierten en nmeros con
enteros positivos, y como es inversa, mientras mayor es la concentracin de H+, el valor del pH es
menor. Hoy en da el pH es la forma ms comn de expresar la acidez y la alcalinidad.
La concentracin de H+ se puede medir directamente y se puede expresar en moles/litro, pero en la
mayora de los laboratorios se deduce la cantidad de H+ por comparacin de la muestra estudiada
con soluciones reguladoras de concentracin conocida y el resultado se expresa en unidades de
pH.
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La Escala de pH
La escala de pH se obtuvo a partir del estudio del comportamiento cido-base del agua. El agua se
comporta como un no-electrolito, a pesar de que tiene la capacidad para actuar como cido o base; cuando est pura, sus molculas se disocian muy poco.
H2O H+ + OH
A 25 C, la constante de equilibrio de la reaccin de disociacin (KD) del agua es:
KD
H OH 1.8 10
H 2 O
16
Considerando que el agua pura no tiene reaccin cida ni bsica, la neutralidad debe estar determinada por las cantidades de iones H+ y OH presentes en ella. Para calcular estas cantidades primero se transforma la KD en el llamado Producto Inico del Agua o KW:
KW = KD [H2O] = [H+] [OH] =
= 1.8 10-16 [H2O]
La concentracin molar del agua en un litro de sta (1000 g) se puede calcular como:
H 2 O
1000 g l
18 g mol
55.556 mol l
1 10 14 1 10 7
KW = [H+][OH] = 1 x 10-14
14
10
H 1 OH
pH = 14 pOH
pH
cida
Neutra
Bsica
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
Tabla 1. La Escala de pH
pOH
[H ]10
[OH] 107
+
1
0.000 000 000 000 01
0.1
0.000 000 000 000 1
0.01
0.000 000 000 001
0.001
0.000 000 000 01
0.000 1
0.000 000 000 1
0.000 01
0.000 000 001
0.000 001
0.000 000 01
0.000 000 1
0.000 000 1
0.000 000 01
0.000 001
0.000 000 001
0.000 01
0.000 000 000 1
0.000 1
0.000 000 000 01
0-001
0.000 000 000 001
0.01
0.000 000 000 000 1
0.1
0.000 000 000 000 01
1
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Ejemplos
cido sulfrico concentrado
cido. Clorhdrico
Jugo de Limn, Jugo gstrico
Jugo de Naranja
Lluvia cida
Caf negro
Orina, saliva
Agua pura
Agua de mar
Polvo de hornear
Leche de magnesia
Limpiadores caseros
Agua de jabn
Limpiadores de hornos
Sosa custica
pH = 14 (-log NBASE)
La situacin es diferente con los cidos dbiles porque estos slo se disocian parcialmente.
aH a + H+
Para calcular la concentracin de protones usamos la constante de equilibrio (Ka) de esta reaccin:
Ka =
[H+][a]
[aH]
K a M CIDO
y el pH se calcula como:
pH = pKa - log(MCIDO)
En esta ecuacin:
pKa = - logKa
Esta constante vara en forma inversa con la fuerza del cido, a mayor fuerza, el valor de pKa es
menor.
En las soluciones de bases dbiles, se calcula el pOH usando la Molaridad y la constante de disociacin de la base o pKb, y despus se convierte en pH.
pH = 14 [pKb - log(MBASE)]
Para un par cidobase conjugado pKa y pKb se relacionan a travs del producto inico del agua:
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Mtodo Colorimtrico. Es el ms sencillo pero no el ms exacto. Est basado en el uso de sustancias llamadas indicadores. Los indicadores de pH son cidos, bases o sales orgnicas, cuyas
molculas tienen un color cuando estn disociadas y otro cuando estn protonadas. Cuando el indicador se comporta como una base dbil se presenta el equilibrio siguiente:
Indicador + H+ IndicadorH+
Color A
Color B
K
Indicador H
que se transforma a:
IndicadorH
K H
Indicador
El color de la solucin depender de la relacin entre las dos formas del indicador, que a su vez
depende de K [H+], pero K es constante, por lo tanto, el color depender principalmente de
[H+], la concentracin de H+ en la solucin. Comparando el color del indicador en una solucin de
pH desconocido con el del mismo indicador en una serie de soluciones de pH conocido, es posible
determinar el pH. La principal desventaja del mtodo es que la apreciacin personal del color provoca diferencias en la medicin. Actualmente es ms frecuente el uso de mezclas de indicadores
adsorbidas en tiras de papel que se sumergen en la solucin de pH desconocido y se compara la
coloracin obtenida en el papel con el patrn que acompaa cada empaque.
Mtodo Potenciomtrico. El mtodo potenciomtrico se basa en la medicin de la diferencia de
potencial generado en las llamadas pilas celdas de concentracin. Al introducir un trozo de metal
en una solucin del mismo, los iones metlicos de la solucin tiende a depositarse en el slido y los
tomos del slido tienden a pasar a la solucin. Por el mismo diseo del sistema, la concentracin
del metal en el slido y la solucin son diferentes y por tal motivo, la cantidad de tomos que entran y salen de la solucin es diferente, esto genera una diferencia de potencial que es proporcional
a la diferencia de concentracin. Midiendo las diferencias de potencial en soluciones de concentracin conocida, se calibra el aparato de medicin para despus determinar la concentracin de la
solucin problema, midiendo su potencial. Para medir la concentracin de protones, se usan electrodos que contienen sustancias capaces de intercambiarlos con el medio, estableciendo la diferencia de potencial.
Soluciones Reguladoras
Una solucin reguladora, buffer o tampn, est formada por un cido o base dbil y su par conjugado correspondiente:
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cido Base + H+
Esta combinacin tiene la capacidad de minimizar el efecto de la adicin o eliminacin de H+ del
medio. Cuando se agrega un cido fuerte, la base conjugada reacciona con los H+, aumentando la
cantidad del cido conjugado, pero como este es un cido dbil, se disocia poco y el pH del medio
no cambia en forma importante. Si se aade una base fuerte, esta es neutralizada por el cido dbil
que se transforma en su base conjugada ms dbil que la original, amortiguando el cambio de pH.
El pH de un sistema regulador depende de la ley de accin de masas que determina el equilibrio
del par cido - base conjugados:
KA
BaseH
cido
pH pK log
Base
cido
Esta expresin se conoce como la ecuacin de Henderson y Hasselbalch y nos permite calcular
el pH de la solucin reguladora, conociendo su composicin, o calcular la composicin de una solucin reguladora de pH definido.
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La concentracin de la solucin determina la cantidad mxima de cido o base que puede neutralizar; en los sistemas biolgicos las soluciones reguladoras estn diluidas porque existen otros mtodos para mantener la homeostasis del pH.
La solucin reguladora ms importante en cantidad en el organismo humano es la combinacin de
cido carbnico y bicarbonato:
H2CO3 HCO3 + H+
Para este sistema, la ecuacin de Henderson - Hasselbalch es:
HCO
pH pK log
H 2 CO 3
Para el cido carbnico el pKa = 6.1. En la sangre humana, la relacin normal entre la base y el
cido es igual a 20, y el logaritmo de 20 es 1.3, substituyendo en la ecuacin:
pH = 6.1 + 1.3 = 7.4
A la temperatura del cuerpo humano (37 C = 310 K), la neutralidad, se alcanza a un pH = 6.8. La
sangre es ligeramente alcalina con un rango normal de pH entre 7.35 y 7.45, que equivale a un
rango de concentracin de 45 a 35 nmol de H+ por kg de agua corporal. El rango de pH compatible con la vida se considera que es de 6.8 a 7.7, equivalente a un rango de concentracin de 160 a
20 nmol de H+ por kg de agua corporal.
El pH intracelular no se puede medir con facilidad y como vara de un tejido a otro, no es posible
dar un valor promedio preciso. Aunque se considera que en la mayor parte de los tejidos la acidez
est alrededor de la neutralidad (6.8), su valor real depende de la actividad metablica, el aporte
de Oxgeno y nutrientes y de la eliminacin de desechos metablicos. Los H+ no atraviesan la
membrana citoplsmica por lo tanto, el pH intracelular puede ser muy diferente del extracelular.
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A. Glutaminasa. En las clulas del tbulo distal del rin se encuentra la enzima Glutaminasa. Esta enzima cataliza el rompimiento, por hidrlisis, del aminocido glutamina (Gln), que se encuentra
en el lquido extracelular, para producir otro aminocido, el cido glutmico (Glu) y amoniaco
(NH3):
COOH
H2N CH
CH2 +
CH2
CONH2
H2O
Gln
COOH
H2N CH
CH2 +
NH3
CH2
COOH
Glu
Tambin se produce amoniaco por la oxidacin de otros aminocidos como Glicina, Alanina, cido Asprtico y Leucina. Al pH fisiolgico, el amoniaco se comporta como una base y acepta un
H+ para formar amonio (NH4+) que se excreta en la orina intercambindolo por sodio. De esta manera se facilita la excrecin de H+ sin disminucin de pH, y tambin la conservacin de sodio.
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Estos mecanismos se activan o inhiben segn la cantidad de cido o base que se deba eliminar. Si
el lquido extracelular se vuelve alcalino, se reduce la produccin de amoniaco, se excretan fosfato
monocido y bicarbonato provocando la retencin de H+. La excrecin de base es igual a la retencin de cido; por ejemplo, la excrecin de un ion bicarbonato se acompaa de la retencin de un
H+, y viceversa.
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pH pK log
Base
cido
Esta expresin se conoce como la ecuacin de Henderson y Hasselbalch. Para el sistema bicarbonato/cido carbnico, la expresin es:
pH pK log
HCO 3
H 2CO 3
HCO 3
PaCO 2 ( kPa ) 0. 23
Esta modificacin es posible porque existe una relacin constante entre la Presin parcial del bixido de carbono (PaCO2) y la concentracin de cido carbnico. PaCO2, se expresa en kilopascales (kPa) y el factor de 0.23 es el coeficiente de solubilidad del CO2. Si PaCO2 se expresa en
mmHg, el coeficiente de solubilidad vale 0.03, y si la presin se expresa en atmsferas el coeficiente es 0.3. Las diferentes formas de la ecuacin son tiles, porque si se conocen dos de los trminos
se puede calcular el tercero. Se han propuesto muchos mtodos grficos para simplificar este calculo, sin usar las matemticas. Entre los ms empleados estn los nomogramas de Singer Hastings,
el de Siggaard-Andersen y el de Nunn. Este ltimo es le ms sencillo de interpretar, como se ilustra en la siguiente seccin. Como comentario vale la pena hacer notar que el uso de la ecuacin de
Henderson y Hasselbalch ha sido criticado por mltiples motivos, entre otros que K no es en realidad constante porque puede variar con la temperatura.
Sndromes Clnicos por Desequilibrio de H+
Acidemia. Es el estado que se produce por acumulacin de H+ o prdida de base, que provocan la
reduccin del pH sanguneo por debajo de 7.35.
Acidosis. Cualquier cambio que puede producir acidemia en ausencia de mecanismos compensadores. En la actualidad acidemia y acidosis se consideran sinnimos.
Alcalemia. El estado que se produce por la prdida de H+ o acumulacin de base, que provocan la
elevacin del pH sanguneo por encima de 7.45.
Alcalosis. Cualquier cambio que puede producir alcalemia en ausencia de mecanismos compensadores. Igual que para la acidosis, alcalemia y alcalosis hoy en da se toman como sinnimos.
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2). Se produce una orina cida. El grado de compensacin es un ndice de la duracin del disturbio, la compensacin total de la acidosis respiratoria, en la cual el pH ha vuelto al rango normal de
valores, significa que el disturbio debe haber durado varias horas.
La acidosis respiratoria es sinnimo de fallas en la ventilacin (hipoventilacin). Puede ser causada
por una enfermedad respiratoria crnica como bronquitis, enfisema, asma, fibrosis pulmonar, neumotorax, efusin pleural y neumoperitoneo; tambin puede ser producida por la depresin central
del sistema respiratorio, debido al uso de frmacos de tipo anestsicos, opiceos, sedantes, ansiolticos, o a coma, traumatismos craneales, tumores cerebrales o trombosis; puede ser consecuencia
de interrupciones de la funcin neuromuscular, como en la poliomielitis, polineuritis, polimiocitis,
miopatias, miastenia gravis y venenos como el curare; se presenta con frecuencia despus de ciruga del trax, abdomen o diafragma; tambin puede deberse a toxinas de microorganismos.
El tratamiento de la acidosis respiratoria est dirigido a corregir la causa. Para ello se puede requerir el uso de antibiticos, fisioterapia, broncoscopa y respiracin asistida. Ocasionalmente se usan
estimulantes o antdotos, pero el uso de estimulantes es muy restringido y existen pocos antdotos
realmente eficaces. La acidosis respiratoria debida a opiceos se puede revertir usando el antagonista opiceo naloxona, pero en la mayora de los pacientes con depresin respiratoria provocada
por frmacos es recomendable ayudar al paciente usando un pulmn mecnico hasta que pase el
efecto del frmaco. La depresin respiratoria central puede ser indicio de descompresin cerebral.
Aunque el CO2 estimula la respiracin, puede provocar depresin respiratoria y cuando se presentan acidosis e hipoxaemia simultneamente, la depresin respiratoria se vuelve autosustentable.
Acidosis metablica. Esta condicin se presenta como resultado de la acumulacin de cidos no
voltiles o la prdida de bases. El bicarbonato plasmtico y el pH disminuyen, como se ilustra con
la flecha 3 en la Figura 4. Si es posible la compensacin espontnea, el paciente hiperventilar
porque la acidosis produce estimulacin del centro respiratorio. La hiperventilacin aumenta la
excrecin de CO2 y el pH se eleva al tiempo que la concentracin plasmtica de bicarbonato disminuye (flecha 4).
La acidosis metablica puede ser causada por diabetes descompensada con la acumulacin de cidos lctico, acetoactico e hidroxibutrico. Otra causa comn es la prdida de bicarbonato del intestino como resultado de fstulas intestinal o pancretica o de diarrea severa. La falla renal, ya sea
aguda o crnica, va acompaada generalmente de retencin de H+. La acidosis metablica frecuentemente sigue a la hipoxia e isquemia y puede presentarse en forma aguda despus del paro cardaco. La acidosis lctica adems de asociarse con diabetes, hipoxia e isquemia, puede ser resultado de una septicemia, debido al metabolismo anaerbico del glucgeno. La ingestin de substancias cidas tambin puede producir acidosis como en la intoxicacin por salicilatos.
El tratamiento de la acidosis metablica depende de la causa, pero puede requerir la aplicacin de
una correccin bioqumica, con administracin intravenosa de solucin de bicarbonato de sodio.
Alcalosis respiratoria. La alcalosis respiratoria es provocada por la prdida del bixido de carbono por hiperventilacin. Esto no es necesariamente sinnimo de taquipnea ni de respiracin profunda, y puede ser difcil de diagnosticar en primer contacto. S el paciente est produciendo una
cantidad de CO2 mayor que la normal, necesita eliminar ms bixido de carbono por minuto para
mantener la PaCO2 normal. La produccin de CO2 puede ser incrementada por pirexia, toxicosis,
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procesos anablicos y catablicos. Muchas enfermedades respiratorias producen aumento del espacio muerto fisiolgico y se requiere de una respiracin ms profunda para mantener el nivel
normal de PaCO2 y aunque el paciente presente respiracin profunda, no necesariamente esta hiperventilando. El diagnstico de hiperventilacin solo se puede confirmar si se encuentra que la
PaCO2 arterial est por debajo del nivel normal (hipocapnia). Como la PaCO2 disminuye, la concentracin plasmtica de bicarbonato tambin disminuye y el pH se eleva (flecha 5 en la Figura 4).
La compensacin de la alcalosis respiratoria es una acidosis metablica. El rin excreta bicarbonato y fosfato monocido y retiene H+ (flecha 6).
La hiperventilacin (hipocapnia) provoca vasoconstriccin que reduce el flujo sanguneo en el cerebro, piel y musculos voluntarios, y puede ser causa de hipoxaemia en estos tejidos. Como consecuencia, se acumula cido lctico proveniente del metabolismo anaerbico de los tejidos. Tambin
se puede producir cido lctico si el paciente est respirando por si mismo, debido a la sobrecarga
de trabajo de los musculos respiratorios; no es as cuando la respiracin es asistida con ventiladores mecnicos. Estos procesos ayudan a corregir la alcalosis.
Las causas de la hiperventilacin incluyen dolor, ansiedad, histeria, hipoxia y enfermedades respiratorias como asma, bronconeumona, neumotorax, edema pulmonar, trombosis y embolias pulmonares. La hiperventilacin puede ser el sntoma obvio de neumotorax. En la sala de operacin o
en la unidad de cuidado intensivo puede ser consecuencia deliberada o accidental de una sobreventilacin asistida. Se ha demostrado que la hiperventilacin inapropiada, esto es, sin causa aparente, puede ser uno de los primeros sntomas de la insuficiencia respiratoria post-traumtica (sndrome de distres respiratorio del adulto).
El tratamiento de la alcalosis respiratoria, depende de la causa. La hiperventilacin provocada por
dolor o ansiedad se debe trata con un analgsico o ansioltico apropiado, sin embargo, antes de
usar algn frmaco que pueda deprimir la respiracin, es importante establecer si el paciente no est tambin hipxico. Todos los analgsicos, sedantes y ansiolticos, producen depresin respiratoria y estn contraindicados en la mayora de los desrdenes respiratorios. Si la hiperventilacin es
sntoma de una acidosis metablica como en la intoxicacin con salicilatos, cetoacidosis diabtica
o falla renal, se debe administrar el tratamiento apropiado para corregir la causa. S es provocada
por un desorden cerebral, ser necesario deprimir el centro respiratorio mediante frmacos, para
evitar que el paciente se agote o sufra efectos secundarios. Este tratamiento es muy peligroso y
slo deben practicarlo especialistas que conozcan a fondo los riesgos que conlleva. Durante la respiracin asistida por medios mecnicos, frecuentemente se busca una hiperventilacin moderada
porque de esa manera se eleva el umbral de dolor del paciente y se deprimen el centro respiratorio
y los receptores intratorxicos, con lo cual se disminuye la tendencia del paciente a respirar en contra del asistente mecnico.
Alcalosis metablica. Es provocada por una prdida excesiva de H+ o retencin de bases. El pH y
el bicarbonato plasmticos se elevan. Este cambio se representa en la Figura 4 con la flecha 7. La
compensacin espontnea consistira en provocar acidosis respiratoria (flecha 8) la cual rara ves
alcanza un nivel apreciable. Aunque la acidosis estimula la respiracin en forma efectiva, la alcalosis no provoca depresin importante de la respiracin.
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La causa ms importante de la alcalosis metablica es el vmito del jugo gstrico causado por estenosis pilrica y otras enfermedades gastrointestinales. La aspiracin nasogstrica mediante sondas puede provocar alcalosis. Tambin se puede producir despus de la administracin de bicarbonato de sodio u otras substancias anticidas, en forma intravenosa u oral.
La transfusin de volmenes grandes de sangre puede provocar acidosis en forma transitoria porque la sangre almacenada tiene pH bajo y contiene citrato como anticoagulante. S la sangre se calienta durante la infusin se reduce el efecto y poco tiempo despus de la transfusin se metaboliza
el citrato hasta bicarbonato produciendo alcalosis metablica. Si el paciente presenta depresin de
la funcin heptica, se acumula el citrato y puede disminuir el pH.
El tratamiento de la alcalosis metablica depende de la causa y la severidad del desorden. En muchos casos lo ms conveniente es esperar a que los riones corrijan el estado mediante la excrecin
de bases (bicarbonato, fosfato monocido) y la retencin de H+. Cuando es necesario algn tratamiento se puede usar una solucin salina normal que al proveer cloruros, facilita la excrecin de
bicarbonato. Cuando el pH es mayor de 7.55 y no se puede esperar la compensacin renal, se administra H+, en forma de cloruro de amonio o clorhidrato de arginina, que se metabolizan liberando cido clorhdrico. En casos extremos y en muy raras ocasiones se puede transfundir el cido
clorhdrico diluido.
Las caractersticas de los desbalances simples se resumen en el cuadro siguiente:
pH
H+
PaCO2
HCO3
Normal
7.4
40 nmol / l
40 mm Hg
24 meq / l
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Las causas primarias estn indicadas por las flechas dobles, y las respuestas de compensacin por
las puntas de flechas llenas.
Alcalosis hipokalemica. Desde hace muchos aos, se sabe que existe una relacin inversa entre
los iones H+ y potasio. Esta relacin se explica de dos maneras. Los pacientes que caen en hipokalemia con frecuencia excretan orina cida porque intercambian potasio por H+ en los tbulos renales. La segunda explicacin es menos aceptada. La mayor parte del potasio corporal se encuentra
en el lquido intracelular, y cuando la concentracin extracelular de potasio disminuye, el potasio
intracelular difunde hacia el compartimento extracelular. Para mantener el equilibrio inico, los H+
difunden hacia el interior de las clulas y el pH plasmtico se eleva. Esta explicacin no es completamente satisfactoria ya que las membranas celulares son impermeables a los H+, pero la permeabilidad de las membranas no es igual para todas las clulas y probablemente, este mecanismo pueda
presentarse en algunas situaciones.
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Desrdenes mixtos. Los desrdenes mixtos son los ms comunes en clnica. En pacientes con enfermedades severas, es muy frecuente encontrar casos de acidosis respiratoria y metablica mezcladas debido a la falla simultnea de la respiracin y los riones, pero es posible encontrar casi
cualquier combinacin de desordenes y su diagnstico puede ser difcil a menos que se evale cuidadosamente la secuencia de eventos clnicos. Es imposible sobre enfatizar este punto; la interpretacin de los resultados de laboratorio se debe hacer despus de identificar todos los sntomas y
establecer correctamente el orden cronolgico en que se presentaron.
Acidosis lctica. El nivel srico normal del cido lctico, medido como lactato es de 0.4 a 1.3
mmol / litro. El valor puede aumentar durante el ejercicio, en particular cuando se cae en deuda de
oxgeno, debido al metabolismo anaerbico de los carbohidratos. Despus del ejercicio, el lactato
se metaboliza hasta CO2 y agua o se convierte en glucosa. La mayor parte del lactato corporal se
produce en el hgado, riones, piel y msculos voluntarios; y se metaboliza y excreta en hgado, riones y pulmones.
En la deshidratacin severa y en todo tipo de shock (cardiognico, hemorrgico, septicmico o
hipovolmico), la irrigacin tisular es deficiente y la hipoxia produce un aumento en la glicolisis
anaerobia y gran cantidad de lactato. El nivel srico puede rebasar los 9 mmol/litro. Este aumento
deprime la contractilidad del miocardio, disminuye la respuesta del sistema cardiovascular a las catecolaminas y puede conducir al coma. La acidosis estimula el centro respiratorio provocando hiperventilacin, que puede constituir el nico sntoma del desorden. El cuadro se puede completar
con dolor abdominal, nausea y vmito.
Una definicin aceptable de acidosis lctica podra ser: la condicin en la cual se presentan signos
clnicos de acidemia con niveles sricos de lactato mayores a 5 mmol/litro y un pH menor a 7.25.
El trmino correcto sera acidemia lctica pero es ms usual referirse a la acidosis lctica. El nivel
srico de lactato no se mide de rutina, pero se puede deducir la presencia de acidosis lctica a partir de los signos clnicos con un pH bajo y una brecha aninica mayor de 20 mmol/litro.
El tipo de acidosis lctica descrito se conoce desde hace muchos aos y se asocia con todo tipo de
shock o isquemia celular, hipotensin e hipoxaemia (tipo A). Recientemente se ha reconocido la
existencia de una segunda forma ms insidiosa (tipo B). Esta es causada por ciertos venenos y
frmacos (Fenformina, Metformina, Sorbitol, Etanol, Fructosa, Metanol, Salicilatos), desrdenes
como la diabetes, enfermedades hepticas o renales, pancreatitis, reticulocitosis, infecciones; y
ocasionalmente con condiciones malignas como la leucemia y algunas enfermedades genticas raras (Glucogenosis tipo I, deficiencia de fructosa bisfosfato fosfatasa heptica, aciduria metilmalnica y encefalomielopata de Leigh).
La causa ms frecuente de acidosis lctica de tipo B es la cetoacidosis diabtica y el empleo del
hipoglucemiante oral Fenformina. Es menos frecuente con Metformina. La acidosis lctica no es
una caracterstica de la diabetes controlada pero se presenta cuando se metabolizan lpidos por falta de carbohidratos.
La Fenformina y la Metformina probablemente provocan la acidosis lctica interfiriendo con la
gluconeognesis. El sorbitol, el etanol y la fructosa se emplean como fuentes de energa y el hgado los metaboliza hasta lactato. La depuracin del lactato est disminuida en enfermedades hepticas y el uso de estas substancias est contraindicado en estos casos.
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La intoxicacin aguda con etanol o la aguda sobre crnica, pueden causar acidosis lctica porque
potencian la conversin de piruvato en lactato, catalizada por la deshidrogenasa lctica, a travs de
la accin de la deshidrogenasa alcohlica.
Existe correlacin entre el nivel sanguneo de lactato y el ndice de mortalidad. Aunque los valores
varan mucho y las causas de la acidosis pueden ser ms importantes que los niveles de lactato,
cuando se rebasan los 15 mmol/litro, es difcil que los pacientes sobrevivan. En la acidosis lctica
provocada por shock septicmico, el ndice de mortalidad varia entre 75 y 100%. En la provocada
por Fenformina la mortalidad es de aproximadamente 50%. La existencia de alternativas teraputicas hace inaceptable el uso de este frmaco, potencialmente letal.
Para el tratamiento de la acidosis lctica es indispensable tratar la causa. Las fallas cardiacas y respiratorias son potencialmente reversibles mediante el tratamiento adecuado. Si la falla es renal, la
dilisis revertir el estado pero slo temporalmente.
Caractersticas Clnicas del Desbalance de H+
La evidencia clnica de un desbalance de H+ puede ser obvia, o su presencia se puede deducir a
partir de la enfermedad subyacente. Por ejemplo, los pacientes con enfermedades renales, diabetes
no controlada o bronquitis aguda o crnica, se espera que presenten acidosis o acidosis, sin embargo los sntomas clnicos pueden no ser obvios. Ya se mencionaron los sntomas y signos principales de acidosis incluyendo la hiperventilacin, pero la acidosis severa tambin puede producir fallo cardiovascular y oliguria. Los pacientes con acidosis respiratoria, por definicin, no pueden hiperventilar. Los signos de la retencin de CO2 son piel caliente, roja o prpura, pulso dbil y en
ocasiones hipertensin. Pacientes preterminales pueden desarrollar fallo de la circulacin perifrica.
Los signos de la alcalosis son menos claros. El ms obvio es la tetania, con o sin convulsiones de
tipo epilptico. Con frecuencia la piel est fra y plida. El paciente puede estar confuso o inquieto.
Las anormalidades en la concentracin de H+ producen la mayora de sus efectos en la membrana y
procesos intracelulares; el que se puede demostrar con ms facilidad es su efecto sobre la curva de
saturacin de la oxihemoglobina. La acidosis desplaza la curva hacia la derecha permitiendo que la
hemoglobina libere el oxgeno con ms facilidad, la alcalosis tiene el efecto contrario. Esto se puede demostrar en los pacientes usando un aparato que mide la P50, la presin parcial de oxgeno a la
cual la hemoglobina esta saturada al 50%.
Adems de las variables plasmticas que ya se discutieron en relacin del equilibrio cido - base
(pH arterial, exceso de base, lactato, etc.), es til determinar el pH de otras secreciones, en especial cuando hay perdidas anormales. El ejemplo clsico en este caso es el del lquido gstrico si el
paciente sufre de vmito o aspiracin nasogstrica continua. Un nmero sorprendentemente alto
de pacientes presentan aclorhidria y la prdida de secreciones en este caso no tendra el mismo
efecto.
Siempre que se presenten prdidas, sean estomacales, pancreticas o biliares, fstulas, ileostoma
del intestino grueso, se debe medir su pH y volumen. No hay ni que decir que el anlisis de orina
de los pacientes enfermos debe siempre incluir la determinacin del pH.
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do, puede seguir hiperventilando durante 24 a 36 horas, hasta que el pH del lquido cefalorraqudeo vuelva a la normalidad. En la mayora de los casos el exceso o dficit de base solo requieren
de una correccin parcial. Por ejemplo, si el dficit de base es de -10 mmol, se administra la mitad
del bicarbonato calculado y despus se repite la estimacin.
NOTAS
i
Aunque los iones hidrgeno en solucin no existen libres sino hidratados, como iones hidrnio
(H3O+, o mayor), para los fines de nuestro curso se pueden tratar como si fueran H+, sin incurrir
en error. Los iones hidrgeno tambin se denominan hidrogeniones o protones.
ii
Traducido y modificado de: Tweedle, D.E.F,. Metabolic Care. Chap. 4. pp. 66-80. (1982) Churchill Livingstone. Edinburgh London.
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