EXCITACIN Y CONTRACCIN DEL MSCULO LISO

El msculo liso est formado por fibras muchos menores, habitualmente de 1 a

5 um de dimetro y de solo 20 a 500 um de longitud.
Importante: Los filamentos de miosina y actina producen la contraccin en el
msculo liso y esqueltico, pero la disposicin fsica interna de las fibras
musculares lisas es diferente.

Tipos de Msculo Liso

Es diferente, debido a:

Las dimensiones fsicas

Organizacin en fascculos o lminas
Respuesta a diferentes tipos de estmulos
Caractersticas de la inervacin
Funcin

Dividido en:
Msculo Liso Multiunitario y,
Msculo Liso Unitario (Monounitario)

Msculo Liso Multiunitario

1

 Formado por fibras musculares lisas separadas y discretas.

Estas fibras estn inervadas por una nica terminacin nerviosa.
En la superficie externa est cubierta por una capa delgada de sustancia
similar a una membrana basal (colgeno fino y glucoprotenas)
Cada una de estas fibras se puede contraer independientemente de las
dems.
Una parte

importante

del

control del ML no est ejercida

por estmulos no nerviosos.
Como:
- Msculo ciliar del ojo
- Msculo del iris del ojo
- Msculos piloerectore

Msculo

Liso

Unitario

(Sincitial o Liso Visceral)

Es una masa de cientos a miles de fibras musculares lisas que se contraen
juntas como una nica unidad.
Sus membranas estn adheridas en mltiples puntos, de modo que la
fuerza generada se puede transmitir a la siguiente.
Las membranas celulares estn unidas por UNIONES DE HENDIDURA,
por la cual los iones pueden fluir libremente y los potenciales de accin
viajen de una fibra a otra y produzcan la contraccin.
Encontrado en:
- El Aparato Digestivo
- Vas Biliares
- Urteres
- tero
- Vasos Sanguneos

Mecanismo contrctil en el Msculo Liso

Contiene filamentos de actina y miosina
No contiene el complejo de troponina (necesario para la contraccin del
Msculo esqueltico)
El proceso contrctil es activado por los iones por los iones Ca, y el
Trifosfato de Adenosina (ATP) se degrada en difosfato de Adenosina
(ADP) proporcionando energa para la contraccin.
2

Base fsica de la contraccin del Msculo Liso

Grandes nmeros de filamentos de actina unidos a los Cuerpos Densos.
La fuerza de contraccin se puede transmitir de unas clulas a otras a
travs de estos enlaces.
Filamentos de miosina entre los filamentos de actina.
Los cuerpos densos poseen la misma funcin que los discos Z del
Msculo Esqueltico.
Los filamentos de miosina poseen los Puentes Cruzados (lateropolares),
lo cual basculan en una direccin y otra. Esto permite que la miosina tire
en un lado a la vez, simultneamente tira de otro filamento de actina.
Permite que las clulas se contraigan hasta el 80% de su longitud.

Comparacin de la contraccin del Msculo Liso con la

contraccin del Msculo Estriado
Las contracciones del Msculo liso son tnicas y prolongadas, pueden
durar horas o incluso das.
Ciclado Lento de los puentes cruzados de Miosina

 La rapidez del ciclado de los puentes transversos de miosina es mucho

ms lenta. La frecuencia es tan baja como 1/10 a 1/300 que la del
Msculo Esqueltico.
La cabeza de los puentes cruzados tienen una actividad ATPasa, de
modo que la degradacin del ATP que aporta energa a los movimientos
est muy reducida.
Baja necesidad de energa para mantener la contraccin del Msculo Liso
Es solo necesario de 1/10 a 1/300 de energa.
Su baja utilizacin es muy importante para la economa energtica
global, porque rganos como los intestinos, la vejiga urinaria, la vescula
biliar y otras vsceras con frecuencia mantienen una contraccin
muscular tnica casi indefinidamente.

Lentitud del inicio de la contraccin y relajacin del tejido muscular liso

total
Un tejido muscular liso tpico comienza a contraerse de 50 a 100 ms
despus de ser excitado.
Alcanza la contraccin completa 0.5 s despus. Despus la fuerza
contrctil disminuye en 1 a 2 s ms, dando un tiempo de contraccin
total de 1 a 3 s.
4

 Puede ser tan corta como de 0.2 s o tan larga como 30 s, todo depende
del tipo de msculo liso.
La contraccin es comparacin con los iones CA es mucho ms lenta.
La fuerza mxima de contraccin muscular es a menudo mayor en el
Msculo Liso que en el Msculo Esqueltico
Puede ser hasta de 4 a 6 kg/cm 2 debido al periodo prolongado de unin
de los puentes cruzado de miosina a los filamentos de actina.
El mecanismo de cerrojo facilita el mantenimiento prolongado de las
contracciones del Msculo Liso
Permite mantener una contraccin tnica prolongada durante horas con un bajo
consumo de energa.
Es necesaria una seal excitadora continua baja procedente de las
fibras nerviosas o de fuentes hormonales.
Tensin relajacin del Msculo Liso
Posee la capacidad de recuperar casi su fuerza de contraccin original
segundos a minutos despus de que haya sido alargado o acortado.
Como:
Un aumento sbito del volumen de la vejiga urinaria, que produce
distensin de este msculo, produciendo un gran aumento
inmediato de la presin en la vejiga. Sin embargo, en los 15 s a 1
min siguientes, a pesar de la distensin, la presin casi recupera su
nivel original.
Esto se denomina Tensin Relajacin, su importancia es que, excepto
durante breves perodos de tiempo, permiten que un rgano huevo
mantenga aproximadamente a la misma presin en el interior de su luz a
pesar de grandes cambios de volumen a largo plazo.

Regulacin de la contraccin por los Iones Calcio

Su estmulo es un aumento de Iones Calcio en el medio intracelular.
Este aumento puede estar producido en diferentes msculos lisos, debido a:

Estimulacin nerviosa
Estimulacin hormonal
Distensin de la fibra
Cambios por el ambiente qumico de la fibra

No contiene troponina
Los iones Calcio se combinan con la calmodulina para provocar la
activacin de la miosina cinasa y fosforilacin de la cabeza de miosina
Protena reguladora: Calmodulina.- Activa los puentes cruzados de
miosina.
Produce la siguiente secuencia:
Iones Calcio se unen a la Calmodulina
El complejo Calmodulina Calcio se une despus a la miosina
cinasa de cadena ligera, que es una enzima fosforiladora y la

activa.
Una de las cadenas ligeras: la cabeza reguladora, se forforila en
respuesta a esta miocina cinasa.

La miosina

fosfatasa

es

importante

en la interrupcin de la contraccin
La miosina fosfatasa est ubicada en el citosol de la clula muscular lisa.
Es importante que para la relajacin est determinada en gran medida por la
cantidad de miosina fosfatasa que activa la clula.
Posible mecanismo de regulacin del fenmeno de cerrojo
Cuando las enzimas miosina cinasa y miosina fosfatasa estn intensamente
activadas las 2, la frecuencia de ciclado de las cabezas de miosina y la
6

velocidad de contraccin son elevadas. Despus, cuando disminuye la

activacin de las enzimas, lo hace tambin la frecuencia de ciclado, pero al
mismo tiempo la desactivacin de estas enzimas permite que las cabeza de
miosina permanezcan unidas al filamento de actina durante una proporcin
cada vez mayor del perodo de ciclado.
CONTROL NERVIOSO Y HORMONAL DE LA CONTRACCIN DEL
MUSCULO LISO
La contraccin del musculo liso puede ser estimulada principalmente por
mltiples tipos de seales:

Nerviosas
Hormonales
Distencin del musculo o mecnicas

UNIONES NEUROMUSCULARES DEL MUSCULO LISO

El musculo liso esta inervado por fibras nerviosas autnomas, en el musculo
liso unitario estas no hacen contacto directo con la membrana de las clulas de
las fibras musculares lisas, sino que se ramifica de manera difusa encima de
una lmina de fibras musculares; por eso se dice que son uniones difusas. En
el musculo liso multiunitario pues sucede lo contrario hay contacto con las
membranas celulares, por esto se denominan uniones en contacto y son ms
rpidas.
Cuando existen muchas capas de clulas musculares, las fibras nerviosas con
frecuencia inervan solo la capa externa.

Cmo viaja la excitacin muscular desde las capas externas hacia

las internas lo hace?
Lo hace por conduccin de potenciales de accin en la masa muscular o
mediante difusin adicional de la sustancia neurotransmisora.

En el musculo liso las terminales axnicas presentan varicosidades que

interrumpen a las clulas de shwann, a travs de estas varicosidades se puede
secretar la sustancia transmisora. En estas varicosidades encontramos
vesculas.
Existe una diferencia entre el musculo esqueltico y el musculo liso; en el
musculo esqueltico las vesculas de uniones siempre contienen acetilcolina,
en cambio en el liso las fibras nerviosas autnomas estas vesculas poseen
acetilcolina en algunas fibras y noradrenalina en otras.

Por

qu

la

contraccin

de

las

fibras

musculares

lisas

multiunitarias son ms rpidas?

Porque las varicosidades en el multiunitario estn separadas de la
membrana de la clula muscular por tan solo 20 a 30 nm, es la misma
anchura que tiene la hendidura sinptica que aparece en la unin del

musculo esqueltico.
Cules son las sustancias transmisoras ms importantes que
secretan los nervios autnomos que inervan al musculo liso?
Son: Acetilcolina y noradrenalina

Estas sustancias pueden alternar su comportamiento en algunos rganos; es

decir que cuando la acetilcolina excita una fibra, la noradrenalina habitualmente
la inhibe y viceversa.

Por qu se producen las respuestas diferentes?

Es que estas sustancias, pueden inhibir o excitar al musculo liso unindose en

primer lugar a una protena receptora de la superficie de la membrana de la
clula muscular. Algunas son receptores excitadores y otros inhibidores, y estos
receptores determinan si el musculo liso es inhibido o excitado.
Potenciales de membrana en el musculo liso son: -50 a -60 mV

Los potenciales del musculo liso unitario como por ejemplo el musculo liso
visceral pueden ser por:

Espiga
Con meseta
Cul es el principal responsable en la generacin del potencial de
accin del musculo liso?
El calcio extracelular

El sodio participa poco en la generacin del potencial de accin.

Algunas clulas musculares lisas son autoexitables, es decir los potenciales se
originan en las propias clulas musculares lisas sin ningn estmulo extrnseco.
Este ritmo de ondas lentas no son potenciales de accin, es decir no es auto
regenerativo, sino una propiedad local de las propias fibras musculares lisas.
Ejemplo: el musculo liso visceral del tubo digestivo.

Porque

se

les

denomina

estas

ondas

lentas

ondas

marcapasos?
Porque pueden iniciar potenciales de accin cuando el mximo del
potencial de onda lenta negativa en el interior de la membrana celular
aumenta en direccin positiva desde -60 mv hasta -35 mv; todo esto
produce una contraccin. Estas secuencias repetitivas de potenciales
de accin desencadenan una contraccin rtmica.
Un ejemplo de esto es en el tubo digestivo que est excesivamente lleno por el
contenido intestinal, las contracciones automticas locales generan ondas
peristlticas que propulsan el contenido. Aqu el musculo se ha excitado por
distencin muscular.
Existe despolarizacin del musculo liso multiunitario como por ejemplo: el
musculo del iris del ojo o el musculo erector de cada uno de los cabellos, sin
potenciales de accin, por sustancias transmisoras que a su vez producen la
contraccin.

Por qu habitualmente no se produce potenciales de accin en

estas fibras?

Porque son muy pequeas para producirlas. Aqu existe una

despolarizacin local, que produce la propia sustancia transmisora que
se propaga electrnicamente en toda la fibra y esto es lo nico necesario
para producir el potencial de accin.
Dos tipos de factores no estimulantes nerviosos y no relacionados con el
potencial de accin son:

Factores qumicos tisulares

Varias hormonas: se produce contraccin cuando la membrana de la
clula tiene receptores excitadores activados por hormonas o se inhibe
si son receptores inhibitorios.

Porque la contraccin del musculo liso depende del ion calcio

extracelular?
Porque el retculo sarcoplsmico
del musculo liso a diferencia de
que

posee

esqueltico,

el

musculo

esta

menos

desarrollado y no aporta el
suficiente

calcio

para

una

contraccin completa. Mientras

que en el musculo esqueltico
entran los iones por los tbulos transversos, en el musculo liso es por las
calvolas que son anlogos.
De qu depende la relajacin del musculo liso?
De la salida de los iones calcio por medio de la bomba de calcio.

EL CORAZN

10

MUSCULO CARDIACO: EL CORAZN COMO BOMBA Y LA FUNCIN DE

LAS VLVULAS CARDIACAS
El corazn es una bomba pulstil de 2 aurculas y 2 ventrculos, que tienen la
funcin general de llevar sangre de las primeras a las segundas.
Fisiolgicamente tenemos dos corazones, un corazn derecho y otro izquierdo,
con sus respectivos ventrculos y aurculas y tipos de sangre, venosa para el
derecho y arterial para el izquierdo.
Fisiologa del musculo cardiaco
Tenemos 3 tipos de msculos:
Musculo auricular y ventricular, estos tienen una capacidad contrctil
muy desarrollada, pero no tienen la capacidad de descargar impulsos
elctricos, estos sirven netamente para el bombeo de sangre mediante
su contraccin.
Fibras especializadas de excitacin y conduccin, no presentan una
contraccin desarrollada, pero tienen la capacidad de generar impulsos
elctricos
Anatoma fisiolgica del musculo cardiaco
Es un musculo estriado, posee miofibrillas tpicas que contienen filamentos de
actina y misiona que se desplazan entre si y producen la contraccin. Se
diferencia del musculo esqueltico, porque el musculo cardiaco es uninucleado,
mientras que el esqueltico es multinucleado.

11

Musculo cardiaco como sincitio funcional

El musculo cardiaco presenta discos intercalares, que son membranas
celulares que separan una clula de otra que se caracterizan por tener una
resistencia elctrica 400 veces mayor que la que poseen la membrana exterior
de la fibra muscular cardiaca, por lo tanto es un sincitio, ya que sus clulas
estn interconectadas unas con otras, y cuando una es excitada el potencial de
accin se difunde a todas.
Existen dos tipos de sincitios:
Auricular y ventricular, separados por el tejido fibroso de las vlvulas; pero el
potencial de accin puede atravesar este tejido fibroso de un sincitio a otro,
mediante el haz auriculoventricular.

12

POTENCIALES DE ACCIN
Un potencial de accin es el mecanismo bsico mediante el cual se logra la
transmisin de la informacin entre un sistema nervioso y en todo tipo de
msculo, en el caso del msculo cardiaco la activacin elctrica es el potencial
de accin cardiaco, el cual normalmente se origina en el NSA.
Los potenciales de accin que se originan en este se conducen a lo largo de
todo el miocardio en una secuencia temporal especfica, posterior a la cual se
presentaran los fenmenos fsicos, que tambin son desarrollados de una
forma secuencial y nica.
El potencial de membrana en reposo del miocardio auricular y ventricular oscila
entre -85 y -95 mV.
El potencial de membrana en reposo de las fibras especializadas en la
conduccin oscila entre -85 y -95 mV.
Cuando se produce un potencial de accin en el msculo auricular o
ventricular, el potencial de membrana se eleva hasta un valor de +20 Mv
(potencial invertido).

13

Una vez alcanzado el mximo se observa una meseta debido a una

despolarizacin que dura 0.2 mseg en el msculo auricular y 0.3 mseg en el
ventricular. Esta meseta es la responsable de la duracin de la contraccin del
msculo cardiaco (3-15 veces mayor que la del msculo esqueltico).
A continuacin se produce una rpida repolarizacin.
Periodo refractario
El periodo refractario absoluto abarca el tiempo desde que se inicia la fase 0
hasta casi la mitad de la fase 3. Por trmino medio es de unos 200 ms. El
periodo refractario relativo abarca el tiempo restante hasta que la membrana se
ha repolarizado por completo. Dura unos 50 ms, y hay una cierta recuperacin
de la excitabilidad ya que se pueden generar potenciales de accin si el
estmulo es muy fuerte.
ACOPLAMIENTO EXITACIN-CONTRACCIN
La relacin entre el potencial de accin y la contraccin muscular se llama
acoplamiento excitacin-contraccin. Sucede durante la Fase 2 del potencial de
accin y est asociado con el gran nmero de iones de calcio que entra en los
miocitos.
El proceso de la contraccin del miocito se inicia cuando el calcio entra en la
clula mediante los canales del sarcolema y los tbulos T. Esta entrada
produce que se libere ms calcio de las cisternas terminales del retculo
sarcoplasmtico. Estn al lado de los tbulos T.
La alta concentracin de calcio provoca que se deslicen los unos sobre los
otros, acortando el sarcmero. En conjunto, supone la contraccin del miocito.
CICLO CARDIACO
Dado que los latidos cardacos se suceden de forma automtica durante toda la
vida, podemos conocer gran parte de la fisiologa cardaca comprendiendo en
qu consiste el ciclo cardaco, es decir, todos los acontecimientos asociados a
un latido.

14

En cada ciclo cardaco se producen cambios de presin cuando las aurculas y

los ventrculos se contraen y se relajan de forma sucesiva y la sangre fluye
desde reas de mayor presin sangunea a reas de menor presin.
Cuando una cmara del corazn se contrae, la presin del lquido en su interior
aumenta. Sin embargo, cada ventrculo expulsa el mismo volumen de sangre
por latido, y el mismo patrn es aplicable para las cmaras de bombeo.
En un ciclo cardaco normal, las dos aurculas se contraen mientras que los dos
ventrculos se relajan, a si mismo, mientras se contraen los dos ventrculos, las
dos aurculas se relajan.
El trmino sstole, hace referencia a la fase de contraccin, y distole a la fase
de relajacin. Un ciclo cardaco consta de una sstole y una distole de ambas
aurculas y una sstole y una distole de ambos ventrculos.

El ciclo cardaco de un adulto en reposo consta de tres fases principales:

15

1. Perodo de relajacin
Al final de un latido, cuando los ventrculos comienzan a relajarse, las cuatro
cmaras estn en distole. Esto es el inicio de la relajacin o perodo inactivo.
La repolarizacin de las fibras musculares ventriculares inicia la relajacin. A
medida que se relajan los ventrculos la presin en el interior de las cmaras
disminuye, y la sangre comienza a entrar desde la arteria pulmonar y la aorta
en direccin retrgrada hacia los ventrculos.
Sin embargo, a medida que la sangre se acumula en las vlvulas semilunares
estas se cierran. Con el cierre de las vlvulas semilunares se produce un breve
intervalo en el que el volumen ventricular de sangre no vara debido a que las
vlvulas semilunares y aurculo-ventriculares estn cerradas. Este perodo
recibe el nombre de relajacin isovolumtrica. A medida que los ventrculos
continan relajndose el espacio en su interior se expande, y la presin
desciende rpidamente. Cuando la presin ventricular cae por debajo de la
presin auricular, las vlvulas aurculo-ventriculares se abren y se inicia el
llenado ventricular.
2. Llenado ventricular
La mayor parte del llenado ventricular tiene lugar justo despus de que se
abren las vlvulas aurculo-ventriculares. La sangre que haba estado
acumulndose en las aurculas mientras los ventrculos se contraan ahora
fluye al interior de los ventrculos.
La actividad del ndulo Sinoauricular origina la despolarizacin auricular, y
marca el final del perodo inactivo. La sstole auricular tiene lugar en el ltimo
tercio del perodo de llenado ventricular y es responsable de los ltimos 30 ml
de sangre que entran en los ventrculos. Al final de la distole ventricular
existen aproximadamente 130 ml de sangre en cada ventrculo.
Dado que la sstole ventricular contribuye slo con el 20 al 30% del volumen
total de sangre de los ventrculos, la contraccin auricular no es absolutamente
necesaria para conseguir un flujo sanguneo suficiente a frecuencias cardacas
normales. Durante el perodo de llenado ventricular las vlvulas aurculoventriculares estn abiertas y las semilunares cerradas.
16

3. Sstole (contraccin) ventricular

Hacia el final de la sstole auricular, el impulso procedente del ndulo
sinoauricular a travs del ndulo aurculoventricular, causa la despolarizacin
de stos.
Este hecho se representa en el ECG por el complejo QRS. A continuacin
comienza la contraccin ventricular y la sangre es impulsada hacia arriba
contra

las

vlvulas

aurculo-ventriculares

cerrndolas.

Durante

aproximadamente 0,05 seg. las cuatro vlvulas estn cerradas de nuevo. Este
perodo recibe el nombre de contraccin isovolumtrica.
Durante este tiempo, las fibras musculares cardacas estn en contraccin y
ejerciendo fuerza, pero no se estn acortando ya que es muy difcil comprimir
cualquier lquido, incluida la sangre. De esta forma, la contraccin muscular es
isomtrica (igual longitud). Adems, dado que no existe va de escape para la
sangre, el volumen ventricular contina siendo el mismo (isovolumtrico).
A medida que contina la contraccin ventricular, la presin en el interior de las
cmaras aumenta rpidamente. Cuando la presin en el ventrculo izquierdo
supera la presin artica (aproximadamente 80 mm Hg) y la presin en el
ventrculo derecho se eleva por encima de la presin en la arteria pulmonar (15
a 20 mm Hg), se abren las dos vlvulas semilunares y comienza la eyeccin de
sangre del corazn, hasta que los ventrculos comienzan a relajarse. A
continuacin, las vlvulas semilunares se cierran y se inicia otro perodo de
relajacin.
El volumen de sangre que permanece en el corazn despus de la sstole es
de aproximadamente 60 ml.
Como se mencion anteriormente, las diferentes presiones desarrolladas por
los dos ventrculos son un reflejo de los diferentes grosores de sus paredes.
Durante la contraccin la presin en el ventrculo izquierdo se eleva hasta 120
mm Hg, mientras que la presin en el ventrculo derecho asciende hasta 30
mm Hg.

17

En reposo el volumen sistlico, es decir, el volumen eyectado por cada

ventrculo en cada latido, es de unos 70 ml. Esta cantidad es aproximadamente
la mitad del volumen total del ventrculo al final de la distole; durante la
eyeccin el volumen ventricular desciende desde unos 130 ml a 60 ml.

FUNCIN DE LAS VLVULAS

Vlvulas auriculoventriculares.
Las vlvulas AV (las vlvulas tricspide

mitral) impiden el flujo retrgrado de

sangre desde los ventrculos hacia las
aurculas durante la sstole, y las
vlvulas

semilunares

(las

vlvulas

artica y de la arteria pulmonar)

impiden el flujo retrgrado desde las arterias aorta y
pulmonar hacia los ventrculos durante la distole. Estas vlvulas para
ventrculo izquierdo, se cierran y abren pasivamente. Es decir, se cierran
cuando un gradiente de presin retrgrada empuja la sangre hacia atrs, y se
abren cuando un gradiente de presin antergrada fuerza la sangre en
direccin antergrada.

18

Por motivos anatmicos, las vlvulas AV, que estn formadas por una pelcula
delgada, casi no precisan ningn flujo retrgrado para cerrarse, mientras que
las vlvulas semilunares, que son mucho ms fuertes, precisan un flujo
retrgrado bastante rpido durante algunos milisegundos.
Vlvula artica y de la arteria pulmonar.
Las vlvulas semilunares artica y pulmonar funcionan de una manera bastante
distinta de las vlvulas AV. Primero, las elevadas presiones de las arterias al
final de la sstole hacen que las vlvulas semilunares se cierren sbitamente, a
diferencia del cierre mucho ms suave de las vlvulas AV. Segundo, debido a
sus orificios ms pequeos, la velocidad de la eyeccin de la sangre a travs
de las vlvulas artica y pulmonar es mucho mayor que a travs de las vlvulas
AV, que son mucho mayores. Adems, debido al cierre rpido y a la eyeccin
rpida, los bordes de las vlvulas artica y pulmonar estn sometidos a una
abrasin mecnica mucho mayor que las vlvulas AV. Las vlvulas AV tienen el
soporte de las cuerdas tendinosas, lo que no ocurre en el caso de las vlvulas
semilunares. A partir de la anatoma de las vlvulas artica y pulmonar es
evidente que deben estar situadas sobre una base de un tejido fibroso
especialmente fuerte, pero muy flexible para soportar las tensiones fsicas
adicionales.
Funcin de los msculos papilares.

19

Los msculos papilares se unen a los velos

de

vlvulas

AV

mediante

las

tendinosas. Los msculos

cuerdas

papilares se

contraen cuando se contraen las paredes

ventriculares, pero, al contrario de lo que se
podra esperar, no distribuyen al cierre de las
vlvulas. Por el contrario, tiran de los velos de
las

vlvulas

ventrculos,

hacia

para

dentro,

impedir

que

hacia

los

protruyan

demasiado hacia las aurculas durante la contraccin ventricular. Si se produce

la rotura de una cuerda tendinosa o si se produce parlisis de uno de los
msculos papilares, la vlvula protruye mucho hacia las aurculas durante la
contraccin ventricular, a veces tanto que se produce una fuga grave y da lugar
a una insuficiencia cardiaca grave o incluso mortal.

RELACIN DE LOS TONOS CARDACOS CON EL BOMBEO

CARDACO.
Cuando se ausculta el corazn con un estetoscopio no se oye la apertura de
las vlvulas porque este es un proceso relativamente lento que normalmente
no hace ruido. Sin embargo, cuando las vlvulas se cierran, los velos de las
vlvulas y los lquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios
sbitos de presin, generando un sonido que viaja en todas las direcciones a
travs del trax.
Cuando se contraen los ventrculos primero se oye un ruido que est producido
por el cierre de las vlvulas AV. La vibracin tiene un tono bajo y es
relativamente prolongada, y se conoce como el primer tono cardaco. Cuando
se cierran las vlvulas artica y pulmonar al final de la sstole se oye un golpe
seco y rpido porque estas vlvulas se cierran rpidamente, y los lquidos
circundantes vibran durante un perodo corto. Este sonido se denomina
segundo tono cardaco. Las causas precisas de los tonos cardacos se analizan
con ms detalle en el captulo 23, en relacin con la auscultacin de los tonos
con el estetoscopio.

20

GENERACIN DE TRABAJO DEL CORAZN.

El trabajo sistlico del corazn es la cantidad de energa que el corazn
convierte en trabajo durante cada latido cardaco mientras bombea sangre
hacia las arterias. El trabajo minuto es la cantidad total de energa que se
convierte en trabajo en 1 min; este parmetro es igual al trabajo sistlico
multiplicado por la frecuencia cardaca por minuto.
El trabajo del corazn se utiliza de dos maneras. Primero, con mucho la mayor
proporcin se utiliza para mover la sangre desde las venas de baja presin
hacia las arterias de alta presin. Esto se denomina trabajo volumen-presin o
trabajo externo. Segundo, una pequea proporcin de la energa se utiliza para
acelerar la sangre hasta su velocidad de eyeccin a travs de las vlvulas
artica y pulmonar. Este es el componente de energa cintica del flujo
sanguneo del trabajo cardaco.
El trabajo externo del ventrculo derecho es normalmente aproximadamente la
sexta parte del trabajo del ventrculo izquierdo debido a la diferencia de seis
veces de las presiones sistlicas que bombean los dos ventrculos. El trabajo
adicional de cada uno de los ventrculos necesario para generar la energa
cintica del flujo sanguneo es proporcional a la masa de sangre que se
expulsa multiplicada por el cuadrado de la velocidad de eyeccin.

21

Habitualmente el trabajo del ventrculo izquierdo necesario para crear la

energa cintica del flujo sanguneo es de slo aproximadamente el 1% del
trabajo total del ventrculo y, por tanto, se ignora en el clculo del trabajo
sistlico total. Pero en ciertas situaciones anormales, como en la estenosis
artica, en la que la sangre fluye con una gran velocidad a travs de la vlvula
estenosada, puede ser necesario ms del 50% del trabajo total para generar la
energa cintica del flujo sanguneo.

DIAGRAMA VOLUMEN-PRESIN DURANTE EL CICLO CARDACO;

TRABAJO CARDACO.
Est dividido en cuatro fases.
Fase I: Perodo de llenado.
La cantidad de sangre que queda en el ventrculo despus del latido previo, 50
mi, se denomina volumen telesistlico. A medida que la sangre venosa fluye
hacia el ventrculo desde la aurcula izquierda, el volumen ventricular
normalmente aumenta hasta aproximadamente 120 mi, el denominado
volumen telediastlico, un aumento de 70 mi.

Fase II: Perodo de contraccin isovolumtrica.

Durante la contraccin isovolumtrica el volumen del ventrculo no se modifica
porque todas las vlvulas estn cerradas. Sin embargo, la presin en el interior
22

del ventrculo aumenta hasta igualarse a la presin que hay en la aorta, hasta
un valor de presin de aproximadamente 80 mmHg, como se seala mediante
el punto C.

Fase

III:

Perodo

de

eyeccin.

Durante la eyeccin la

presin

aumenta

debido

incluso

ms

sistlica
a

una

contraccin an ms intensa del ventrculo. Al mismo tiempo, el volumen del

ventrculo disminuye porque la vlvula artica ya se ha abierto y la sangre sale
del ventrculo hacia la aorta. Por tanto, la curva sealada III, o perodo de
eyeccin, registra los cambios del volumen y de la presin sistlica durante
este perodo de eyeccin.

Fase IV: Perodo de relajacin isovolumtrica.

Al final del perodo de eyeccin se cierra la vlvula artica, y la presin
ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presin diastlica. As, el
ventrculo recupera su valor inicial, en el que quedan aproximadamente 50 mi

23

de sangre en el ventrculo y la presin auricular es de aproximadamente de 2 a

3 mmHg.

REGULACIN DEL BOMBEO CARDACO

Cuando una persona est en reposo el corazn slo bombea de 4 a 6 1 de
sangre cada minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el
corazn bombee de 4 a 7 veces esta cantidad.
Los mecanismos bsicos mediante los que se regula el volumen que bombea
el corazn son:
1) regulacin cardaca intrnseca del bombeo en respuesta a los cambios del
volumen de la sangre que fluye hacia el corazn.
2) control de la frecuencia cardaca y del bombeo cardaco por el sistema
nervioso autnomo.
Regulacin intrnseca del bombeo cardaco: el mecanismo de FrankStarling
Las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazn cada minuto est
determinada, por lo comn, casi totalmente por la velocidad del flujo sanguneo
hacia el corazn desde las venas, que se denomina retomo venoso. Es decir,
todos los tejidos perifricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguneo
local, y todos los flujos tisulares locales se combinan y regresan a travs de las
venas

hacia

la

aurcula

derecha.

El

corazn,

su

vez,

bombea

automticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo que
24

pueda fluir de nuevo por el circuito. Esta capacidad intrnseca del corazn de
adaptarse a volmenes crecientes de flujo sanguneo de entrada se denomina
mecanismo de Frank-Starling del corazn en honor de Otto Frank y Ernest
Starling, dos grandes fisilogos de hace un siglo. Bsicamente, el mecanismo
de FrankStarling significa que cuanto ms se distiende el msculo cardaco
durante el llenado, mayor es la fuerza de contraccin y mayor es la cantidad de
sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera, dentro de
lmites fisiolgicos el corazn bombea toda la sangre que le llega procedente
de las venas.
Cul es la explicacin del mecanismo de FrankStarling?
Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrculos, el propio
msculo cardaco es distendido hasta una mayor longitud. Esto, a su vez, hace
que el msculo se contraiga con ms fuerza porque los filamentos de actina y
de miosina son desplazados hacia un grado ms ptimo de superposicin para
la generacin de fuerza. Por tanto, el ventrculo, debido al aumento de la
funcin de bomba, bombea automticamente la sangre adicional hacia las
arterias. Esta capacidad del msculo distendido, hasta una longitud ptima, de
contraerse con un aumento del trabajo cardaco, es caracterstica de todo el
msculo estriado, como se explica en el captulo 6, y no es simplemente una
caracterstica del msculo cardaco. Adems del importante efecto del aumento
de longitud del msculo cardaco, hay otro factor que aumenta la funcin de
bomba del corazn cuando aumenta su volumen. La distensin de la pared de
la aurcula derecha aumenta directamente la frecuencia cardaca en un 1020%; esto tambin contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se
bombea cada minuto, aunque su contribucin es mucho menor que la del
mecanismo de Frank-Starling.

CONTROL DEL CORAZN

PARASIMPTICOS

POR

LOS

NERVIOS

SIMPTICOS

La eficacia de la funcin de bomba del corazn tambin est controlada por los
nervios simpticos y parasimpticos (vagos), que inervan de forma abundante
el corazn. Para niveles dados de presin auricular de entrada, la cantidad de
25

sangre que se bombea cada minuto (gasto cardaco) con frecuencia se puede
aumentar

ms

de

un

100%

por

la

estimulacin simptica. Por el contrario, el

gasto se puede disminuir hasta un valor tan
bajo

como

cero

casi

cero

por

la

estimulacin vagal (parasimptica).

Mecanismos de excitacin del corazn por
los nervios simpticos.
La estimulacin simptica intensa puede
aumentar la frecuencia cardaca en seres
humanos adultos jvenes desde la frecuencia
normal de 70 latidos por minuto hasta 180 a 200 y, raras veces, incluso 250
latidos por minuto. Adems, la estimulacin simptica aumenta la fuerza de la
contraccin cardaca hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera
el volumen de sangre que se bombea y aumentando la presin de eyeccin.
As, con frecuencia la estimulacin simptica puede aumentar el gasto cardaco
mximo hasta dos o tres veces, adems del aumento del gasto que produce el
mecanismo de Frank-Starling que ya se ha comentado.
Por el contrario, la inhibicin de los nervios simpticos del corazn puede
disminuir la funcin de bomba del corazn en un grado moderado de la
siguiente manera: en condiciones normales, las fibras nerviosas simpticas que
llegan al corazn descargan continuamente a una frecuencia baja que
mantiene el bombeo aproximadamente un 30% por encima del que habra sin
estimulacin simptica. Por tanto, cuando la actividad del sistema nervioso
simptico disminuye por debajo de lo normal, este fenmeno produce
reduccin tanto de la frecuencia cardaca como de la fuerza de la contraccin
del msculo ventricular, reduciendo de esta manera el nivel de bombeo
cardaco hasta un 30% por debajo de lo normal.
Estimulacin parasimptica (vagal) del corazn.
La estimulacin intensa de las fibras nerviosas parasimpticas de los nervios
vagos que llegan al corazn puede interrumpir el latido cardaco durante
26

algunos segundos, pero despus el corazn habitualmente escapa y late a

una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto mientras contine la estimulacin
parasimptica. Adems, la estimulacin intensa puede reducir la fuerza de la
contraccin del msculo cardaco en un 20-30%.
Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurculas y no mucho
en los ventrculos, en los que se produce la contraccin de potencia del
corazn. Esto explica el efecto de la estimulacin vagal principalmente sobre la
reduccin de la frecuencia cardaca, en lugar de reducir mucho la fuerza de la
contraccin del corazn. Sin embargo, la gran disminucin de la frecuencia
cardaca, combinada con una ligera reduccin de la fuerza de la contraccin
cardaca, puede reducir el bombeo ventricular en un 50% o ms.

Sistema de conduccin elctrica del corazn

El sistema de conduccin elctrica del corazn permite que el impulso
generado en el nodo sinusal (SA) sea propagado y estimule al miocardio (el
msculo cardaco), causando su contraccin. Consiste en una estimulacin
coordinada del miocardio que permite la eficaz contraccin del corazn,
permitiendo de ese modo que la sangre sea bombeada por todo el cuerpo. El
impulso nervioso se genera en el ndulo sinusal pasa al

ndulo

auriculoventricular y se distibuye a los ventrculos a travs del Haz de his y

las fibras de Purkinje.
Componentes y localizacin

27

El ndulo sinusal, tambin llamado

Sinoatria (S.A.), de Keith y Flack o
Marcapasos

del

Corazn,

est

ubicado en la parte posterosuperior

de la aurcula derecha, en la entrada
de la vena cava superior. ste
ndulo tiene forma ovalada y mide
aproximadamente

3.5

cm

de

longitud, y es el ms grande de los

marcapasos cardacos. Est irrigado
por la arteria del mismo nombre, que
es una rama de la arteria coronaria
derecha (60%) o de la arteria
circunfleja

(40%). Este

nodo

tiene

una

rica

inervacin

simptica

parasimptica.Desde el ndulo sinusal, el impulso elctrico se desplaza,

diseminndose por las auriculas a travs de las vas internodales, produciendo
la despolarizacin auricular y su consecuente contraccin. 1 En adultos sanos,
el nodo sinusal descarga a una velocidad de 60 impulsos por minuto,
definiendo as el ritmo sinusal normal, que se traduce en contracciones por
minuto.
La onda elctrica llega luego al ndulo auriculoventricular (AV) o de AschoffTawara, una estructura ovalada, un 40% del tamao del ndulo sinusal,
ubicada en el lado izquierdo de la aurcula derecha, en el tabique interauricular,
anterior al orificio del seno coronario y encima de la insercin de la lmina
septal de la vlvula tricspide. En el 90% de los casos, este nodo est irrigado
por una rama de la arteria coronaria derecha. El nodo AV tambin tiene una rica
inervacin simptica y parasimptica. Aqu, la onda elctrica sufre una pausa
de aproximadamente 0,13 segundos.
El impulso cardaco se disemina luego a travs de un haz de fibras que es un
puente entre el ndulo auriculoventricular y las ramas ventriculares, llamado
haz de His, irrigado por ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria
descendente anterior (interventricular ant.). El haz de His se divide en 2 ramas:
28

las ramas derecha e izquierda, y esta ltima se divide en el fascculo izquierdo

anterior, el fascculo izquierdo posterior, y un fascculo medio o septal que es
inconstante, desde donde el impulso elctrico es distribuido a los ventrculos
mediante una red de fibras que ocasionan la contraccin ventricular llamadas
fibras de Purkinje, desencadenando la contraccin ventricular.
En la mayor parte de los casos, las clulas que pertenecen al sistema de
conduccin del corazn estn irrigadas por ramas de la arteria coronaria
derecha, por lo que un trombo en esta arteria puede decirse que tiene un efecto
negativo inmediato sobre la actividad cardaca. Las clulas miocrdicas son
clulas musculares estriadas compuestas por filamentos de actina y miosina.
Estn rodeadas por una membrana llamada sarcolema, la cual en sus
extremos se engruesa sirviendo de punto de unin de dos clulas miocrdicas.
Estos puntos de unin se conocen por el nombre de discos intercalares, que
tienen una baja impedancia elctrica y, por lo tanto, una gran capacidad para la
conduccin del estmulo elctrico de una clula miocrdica a otra.
Fisiologa
Con el fin de maximizar la eficacia de la contraccin y del gasto cardaco el
sistema de conduccin consiste en:

Retraso sustancial entre los atrios y

ventrculos. Ello permite que las aurculas
tengan tiempo de vaciar completamente
su

contenido

sanguneo

en

los

ventrculos. El que las aurculas y los

ventrculos
simultneamente

se

contraigan
inevitablemente

causara flujo retrgrado de sangre y un

llenado ineficiente. Las aurculas estn
elctricamente aisladas de los ventrculos,
conectndose solo por la va del Ndulo auriculoventricular (AV), el cual
retarda brevemente la seal.

29

Contraccin coordinada de las clulas ventriculares. Los ventrculos

deben sacarle provecho completamente a la presin sistlica con el fin
de forzar la sangre por la circulacin, de modo que todas las clulas
ventriculares deben trabajar conjuntamente.
o La contraccin comienza en el pice del corazn, progresando
hacia arriba para expulsar la sangre a las grandes arterias.

30