Captulo 1 INTERACCIN HUSPED-PATGENO

Martes, 16 de abril de 2013

02:18 p.m.

Factores del husped en la infeccin

Entre estos estn la edad, vacunas, enfermedad
previa, nutricin, embarazo, integridad
inmunitaria, enfermedades coexistentes y tal
vez el estado emocional.

antgeno; la IgM es el primer anticuerpo en

aparecer tras exponerse a un antgeno; la IgA
media inmunidad en las mucosas y la IgE acta
en alergias e infecciones parasitarias. Las Ig
pueden inactivar toxinas y opsonizar patgenos.
Laboratorio

La respuesta inmunitaria
La integridad de la respuesta inmunitaria (activa
y pasiva, innata o adquirida) es muy importante
para poder defenderse de patgenos externos;
su deficiencia predispone a infeccin.

Es importante apoyarse en los estudios de

laboratorio, especialmente los cultivos (que hay
que cuidar que no se contaminen por flora
residente); tambin est la tincin gram,
antibiograma y PCR.

Inmunidad innata

Tratamiento

Esta es producto de la evolucin del organismo,

son mecanismos moleculares que proporcionan
inmunidad al husped o propician la inmunidad
adaptativa. Detectan antgenos determinados
sin previa sensibilizacin.

Es importante dar el tratamiento adecuado al

patgeno, ya sea por antibiograma o emprico
(basado en probabilidades); el tratamiento debe
darse lo ms pronto posible antes que haya
complicaciones severas.

Inmunidad adaptativa.

Factores del patgeno en la infeccin

Consta de la inmunidad celular y la humoral.

Entrada microbiana y adherencia

La inmunidad celular se encarga principalmente

de destruir bacterias intracelulares, virus y
hongos, aqu participan los linfocitos T, NK y
macrfagos. Los linfocitos T pueden ser
citotxicos (CD8) o cooperadores (CD4); los
primeros siendo los principales destructores de
patgenos y los segundos contribuyendo a la
respuesta inmunitaria.

Sitios de entrada

La
inmunidad
humoral
se
encarga
principalmente de bacterias encapsuladas; aqu
participan los linfocitos B, inmunoglobulinas,
complemento y fagocitos. El complemento se
encarga de opsonizar a los patgenos, adems
de formar el complejo de ataque a la
membrana.

Diversos factores tienen que cumplirse tras la

inoculacin para la sobrevivencia del patgeno,
como la humedad, pH, oxgeno, nutrientes,
entre otros, que varan de patgeno a
patgeno.

La IgG es predominante en la circulacin y

persiste aos despus de la exposicin al

La mayora de los patgenos requiere la

adhesin al tejido para su implantacin,

1 | Jairo Ferniza

Los sitios de entrada regularmente son mucosas

(respiratoria, digestiva, urinaria), crnea o piel
(sobre todo si est lesionada); las inoculaciones
(vectores o inyecciones) son otro mtodo de
entrada. La manifestacin de la infeccin suele
tener estrecha relacin con el sitio de entrada.

Adherencia microbiana

Captulo 1 INTERACCIN HUSPED-PATGENO

proliferacin y patogenia. Adems, hay
receptores especficos en el husped a los que
se unen, la ausencia de estos receptores en el
husped disminuye la patogenia.
Crecimiento bacteriano tras la entrada
Tras la entrada el patgeno requiere replicarse
para poder manifestar la enfermedad en el
husped. Los virus se replican intracelularmente
mientras que las bacterias requieren de medios
especficos para su crecimiento; cada bacteria
tiene distintos requerimientos por lo que tiene
ciertos sitios ms propicios de crecimiento
(salmonella en epitelio intestinal); la
temperatura
tambin
cumple
funcin
importante, ya que hay patgenos que crecen a
menores (rinovirus) o mayores temperaturas.
Algunos patgenos crean bio-pelculas que los
protegen de agresiones y dan medios propicios
de crecimiento.
Evasin del sistema inmune
Las bacterias tienen que sobrevivir a ciertas
barreras del organismo; entre ellas est la piel
acidificada por cidos grasos; el estmago y su
pH bajo por el cido; lisozimas en saliva,
lgrimas y sudor; capa mucosa de diversos
epitelios; flora residente que dificulta su
crecimiento y el propio sistema inmune.
La fagocitosis es de los principales mecanismos
de defensa del organismo (macrfagos y
polimorfonucleares); algunas bacterias han
logrado evadirlo al desarrollar cpsulas de
polisacrido; otras producen sustancias
citotxicas para los fagocitos (hemolisinas
estafiloccicas, estreptolisina estreptoccica) o
interfieren con la quimiotaxis.

Invasin y tropismo tisular

Algunos patgenos causan la enfermedad por
crecimiento en el sitio de inoculacin; mientras
que otros tienen la capacidad de diseminarse
(por
penetracin
tisular,
diseminacin
hematgena o intracelular). El tropismo es la
afinidad que tiene un patgeno en proliferar en
un tejido determinado, siendo distintos para
cada uno.
Dao y enfermedad tisular
El dao a los tejidos es debido a la liberacin de
toxinas, adems del dao que causa la
inflamacin por liberacin inmunitaria de
citocinas. Hay ciertas toxinas especficas de
colonias, como la toxina tetnica, pertusi, TSST,
shigatoxina, entre otras.
La endotoxina es derivada del lipopolisacrido
de gramnegativos, teniendo efecto proteoltico,
procoagulante, fiebre y shock. La invasin a los
tejidos depende de los mecanismos de cada
patgeno para invadirlo, como el neumococo al
tejido pulmonar y el meningococo a las
meninges.
Respuesta del husped
La inflamacin es la respuesta del husped para
resolver la enfermedad, pero esta puede llevar
a daos en el tejido del propio husped por la
liberacin de enzimas y citocinas por las clulas
inmunitarias; esto especialmente si el
padecimiento es crnico. La gravedad e
intensidad de signos y sntomas dependen de la
magnitud de inflamacin que se produzca y si
esta es localizada o sistmica.
Trasmisin

Algunas bacterias fagocitadas son resistentes a

la destruccin debido al desarrollo de
mecanismos que inhiben la unin a la vacuola
fagoctica.

2 | Jairo Ferniza

La va de entrada suele ser la va de contagio de

los patgenos; las gotas respiratorias en
infecciones pulmonares o farngeas; las heces
en infecciones gastrointestinales; sangre o
vectores en infecciones hematgenas; va
sexual en enfermedades venreas; entre otras.