SEMINARIO

10
Alumnos: Leandro Martinez, Ghuber
Miranda Comun, Mery
Profesor : Dr. Mori

FILIACIN
Nombre:
Sexo:
Edad:
Ocupacin:
Nacimiento:
Procedencia:
Estado Civil:

P.P.C.
Femenino
19 aos
Estudiante
Lima
Miraflores
Soltera

ANTECEDENTES
Personales: Faringo-amigdalitis a repeticin
desde hace 5 aos. Estudiante de Tecnologa
Mdica que cursa el segundo ao.
Familiares: Abuela materna fallecida con
secuelas de insuficiencia renal crnica terminal
hace 5 aos. Enamorado (estudiante de
medicina) en tratamiento por asma.

ANAMNESIS

Hace 15 das presenta dolor a la

deglucin y fiebre hasta de 40C. Acude
a mdico que le diagnostica amigdalitis y
le indica eritromicina y antiinflamatorios.
Hace 4 das nota que orina poco durante
el da, de color oscuro, turbio y con
espuma persistente. Presenta cefalea,
dolor lumbar y sus prpados amanecen
hinchados. Por esta razn acude al
hospital.

EXAMEN CLNICO

Temperatura: 39C.
Pulso: 92 x minuto
Presin Arterial: 160/90 mmHg.
Micropoliadenia del cuello.
Boca: Amgdalas hipertrficas con granos de pus.
Faringe congestionada.
Regin lumbar: dolor a la
puo percusin.

SNTOMAS Y SIGNOS

Orina con espuma persistente , color oscuro ,

turbio y en poca cantidad durante el da.
Fiebre (39C)
Dolor lumbar
Dolor a la deglucin
Edema palpebral en las maanas
Micropoliadenia del cuello
Amgdalas hipertrficas con granos de pus

SINDROMES

Sindrome infeccioso
Sindrome doloroso lumbar
Sindrome febril
Sindrome linfadenopatico
Sindrome oligurico
Sindrome hipertensivo
Sindrome anemico
Sindrome nefritico
Sindrome nefrotico ?

POSIBILIDADES DIAGNSTICAS
INFECCIOSAS: Glomerulonefritis post-infecciosa
(bacteriana, virus, parasitos)
AUTOINMUNES: Glomerulonefritis por LES,
PAM, GW
GMN PRIMARIAS: Glomerulopatia por Ig A (Sx
de Berger purpura de Henoch-Schnlein),
Glomerulonefrits membranoproliferativa,
Glomerulonefritis mesangiocapilar, etc.

PLAN DE TRABAJO

ECO

SECRECION FARINGEA
HEMOGRAMA

SEROLOGIA
EXAMEN INMUNOLOGICO

ANALISIS BIOQUIMICO
ELECTROLITOS EN ORINA
ECOGRAFIA RENAL

BIOPSIA RENAL

ECO

EXAMEN FISICO

EXAMEN QUIMICO

SEDIMENTO URINARIO

9VOLUMEN( 24HRS ) : 300 ml --- OLIGURIA

9COLOR : ambar
9ASPECTO : turbio ---posible infeccion
9DENSIDAD : 1030 INDICA QUE NO HAY PROBLEMA
TUBULAR
9REACCION : acida

ECO

EXAMEN FISICO

EXAMEN QUIMICO

DESDE EL PUNTO
DE VISTA
CUALITATIVO

9PROTEINAS
9SANGRE

: +++ -- SEVERIDAD
: ++ ---- MODERADO

SEDIMENTO URINARIO
Por ello pedira :
PROTENAS DE 24 HRS

ECO

EXAMEN FISICO

EXAMEN QUIMICO

SEDIMENTO URINARIO

9CEL EPITELIALES :3-4* C -------menor a 2

9 LEUCOCITOS : 3-5* C ------------ MAX 5-10 *C
9HEMATIES : 20-30 * C -------- MENOS DE 5 *C
9CILINDROS HIALINOS : ++
9CILINDROS GRANULOSOS : ++ Tipo de DAO
GLOMERULAR
9CILINDROS HEMATICOS : +++ indican iNFLAMACION
GLOMERULAR O
TUBULAR
9CILINDROS CEREOS : + en situaciones de lipiduria
(SINDROME NEFROTICO)

HEMOGRAMA

9HEMATIES : 3.970.000 X mm3 ------- 4-4,5 millones/mm3

9LEUCOCITOS : 10.900 X mm3 ------ 4,000 - 10,000/ mm3 ----LEUCOCITOCIS
< 2,000 (Valor Critico)
> 50,000 (Valor Critico)
9HEMOGLOBINA : 11.0 g/dl ------- 12-16 g/100 ml ----------ANEMIA
9HEMATOCRITO : 37 % ------ 37-48%
RECUENTO LEUCOCITARIO
9LINFOCITOS : 8 %------- 25 - 35 % ---------LINFOPENIA
9MONOCITOS : 3 % ------- 0 - 7 %
9ABASTONADOS : 8 % ------ 0 - 5% -----------NEUTROFILIA
9SEGMENTADOS : 81 % ------ 55 - 75 %
9EOSINOFILOS : 0% ------- 0 - 4 %
9BASOFILOS : 0 % ------- 0 - 1 %
VSG -------28 mm/h -----MENOR A 20

BIOQUIMICA

9GLUCOSA : 95 g/dl -----70-100 g/dl ------------normal

9CREATININA : 2.7 mg/dl --- 0.6 1.2 mg/dl -------en IR
9UREA : 118 mg/dl -----20-40 mg/dl ------------HIPERAZOEMIA

UREA = BUN X 2.4

BUN = 118/ 2.4 = 49.16
R BUN/CREAT = 49.16 / 2.7 = 18.20 ----mayor a 20 indica IR
D creat = [ cret U]* VOL urin/ [ cret P]
D creat = ( 140- EDAD)* PESO EN KG/ [ cret P]*72
D creat = ( 140- 19)* 54 KG/ [ 2.7]*72 ) = 33.61
33.61*0.85 = 28.56 ml/min-------dao renal moderado - severo

SECRECION FARINGEA

Examen directo: Leucocitos abundantes (PMN: 98%) y Cocos gram (+) en

cadena.
Cultivo:
Estreptococo b hemoltico grupo A.
Antibiograma:
Sensible a oxacilina, eritromicina, cloranfenicol, cefuroxima y
vancomicina; Resistente a cotrimoxazol, y tetraciclina.

INMUNOLOGIA

ASLO (antiestreptolisina-O)

exotoxina producida por la bacteria Estreptococcus pyogenes

ASO ----350 Utood

normal menor a 250

Los niveles aumentados de ASLO pueden indicar:

9Infeccin por Estreptococo betahemolticos del tipo A
9Glomerulonefritis
9Fiebre reumtica
9Endocarditis bacteriana
9Escarlatina
9Pioderma por Estreptococo betahemolticos del tipo A

Por lo encontrado llegaramos a la conclusin

Sndrome nefrtico que estara cursando una IRA

Para descartar un posible sindr. Mixto ( nefrtico nefrotico)
Faltara su proteinuria de 24 hrs
, adicionalmente ecografa renal y electrolitos en
orina para confirmar la INSUFICIENCIA RENAL

GLOMERULOPATAS POR COMPLEJOS INMUNES

CIRCULANTES
En este tipo de glomerulopatas la reaccin antgeno-anticuerpo se
produce fuera del rin y los complejos inmunes circulantes ejercen su
accin desencadenante al ser atrapados a su paso por el glomrulo y
depositarse en la MBG.
Los antgenos que participan en la formacin de inmunocomplejos
nefritgenicos pueden ser divididos en exgenos y endgenos; los
primeros suelen proceder de infecciones y los segundos de procesos
autoinmunes.

GLOMERULOPATAS POR COMPLEJOS INMUNES

CIRCULANTES
Antgenos exgenos: Cualquier material con propiedades antignicas
que penetre en la circulacin posee, en teora, la capacidad de producir
inmunocomplejos. Productos bacterianos, virus, parsitos.c (
Estreptococo, Estafilococco Aureus, Neumococo , Salmonella Typhi,
lues, Hansen, Candidas, Paludismo, Toxoplasmosis, esquistosomiasis,
hepatitis B , sarampin etc).
Antgenos endgenos. :
L.E.S.
Tiroglobulina resultante de irradiar a pacientes c/ tiroiditis.
Con enfermedades sistmicas.

SNDROMES.
1. Sndrome nefrtico:
- Hematuria glomerular
- HTA.
- Edemas
Puede coexistir : proteinuria,cilindros
hematicos,azoemia
2. Sndrome nefrtico (proteinuria > 3,5 mg/24
h/1,73 m2 de SC)

CAUSAS DE SNDROME NEFRTICO AGUDO.

1. GLOMERULO NEFRITIS AGUDA (GNA).
Estreptoccocica y no estreptoccica.
2. GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVA (GNRP).
Por anticuerpos anti-MBG. Por inmunocomplejos.
3. GLOMERULONEFRITIS DE CURSO CRNICO O RECURRENTE.
Nefropata mesangial IgA. Glomerulonefritis mesangiocapilar

GNA. POSTESTREPTOCOCCICA
1. INCIDENCIA: Se puede presentar en forma espordica o epidmica.
Prevalencia del 15% cuando el estreptococo tiene poder nefritgenico
siendo el riesgo mayor en las infecciones cutneas que en las
faringoamigdalares.
2. ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA: Es producida por el estreptococo Beta
hemoltico del grupo A de Lancefield o Strep. Pyogenes. Las infecciones
faringoamigdalares previas a GNDA son ms frecuentes en invierno y
primavera, mientras las GNDA asociadas a una infeccin cutnea son
ms frecuentes en verano y en pases tropicales.
3. La infeccin deja una inmunidad prolongada y, por consiguiente, la
GNDA casi nunca recidiva.
4. La GNDA postestreptococica rara vez existe con la Fiebre Reumtica.

GNDA. POSTESTREPTOCCICA
PATOGENIA:
Representa una enfermedad renal por depsito de inmunocomplejos
circulantes relacionados con una infeccin previa por estreptococos
nefritognicos hemolticos del grupo A, cepas 12 y 49.
Existen protenas de superficie en el estreptococo, (protena M) conteniendo eptopes que
reaccionan de forma cruzada con antgenos glomerulares. Los antgenos del estreptococo
se depositan dentro del glomrulo, activando la cascada del complemento, presentndose
depsito de complejos inmunes, atrayendo neutrfilos, monocitos, linfocitos hacia las clulas
glomerulares.
Finalmente se produce la proliferacin de clulas mesangiales, endoteliales o epiteliales.
Como resultado de la infiltracin de clulas inflamatorias y disminucin de la
permeabilidad de la membrana basal se disminuye la tasa de filtracin glomerular.
Proporcionalmente se disminuye el flujo sanguneo renal. En el tbulo renal puede
aumentarse la reabsorcin, reducindose la fraccin excretada de sodio con el
consiguiente edema, hipervolemia e hipertensin arterial.

GNDA. POSTESTREPTOCCICA
1. CLNICA: Predomina en la infancia con una prevalencia entre los 3
y 7 aos. Perodo de latencia: De 1 a 4 semanas, puede ser de 10
das cuando la infeccin es de vas areas superiores.
La forma ms comn es : edema (90%), hematuria, oliguria e HTA
(75%)
2. Puede existir cuadro de encefalopata hipertensiva, Insuficiencia
Cardiaca con Edema Agudo de Pulmn.
3. La proteinuria puede ser discreta entre 0.2 y 3 grs. por da. El
E.O.C. Muestra hemates dismrficos, cilindros hemticos la urea y
creatinina en sangre puede estar normales o moderadamente
elevadas. El dosaje de ASO pueden ser positivas en el 75% de los
casos. El dosaje de C3 muestra un descenso transitorio.

EVOLUCIN DE LA GNDA.

FAVORABLE En el 95% de los casos, la mejora

clnica y biolgica es evidente a partir de la
tercera semana. La hematuria microscpica
desaparece antes de los seis meses en el 80%
de los casos; la proteinuria puede persistir al
cabo de un ao.

EVOLUCIN DE LA GNDA.

DESFAVORABLE:
- 1% fallecimiento por EAP por insuficiencia
cardiaca, accidentes hipertensivos,
insuficiencia renal e infecciones.
- # indeterminado de ptes. Hace oliguria o
anuria prolongada. Pronostico grave.
- # indeterminado de ptes. Evoluciona a GNDC
e IRCT.

GRACIAS