No.

de Registro ___

Instituto Mexicano de Seguridad y Servicios Sociales de los

Trabajadores del Estado
Subdireccin General Mdica.
Subdireccin de Enseanza e Investigacin.
Jefatura de Servicios de Investigacin.
Hospital General Dr. Fernando Quiroz Gutirrez
Universidad Nacional Autnoma de Mxico

_____

TESIS

Trastornos
electrolticos y acido base en unidad de terapia
intensiva del Hospital Dr. Fernando Quiroz Gutirrez. Relacin de
estancia intrahospitalaria y mortalidad.

Presentada por el Dr. Mateo Neftal Garca Gmez Para obtener el ttulo de
subespecialidad en Medicina del enfermo en estado crtico adulto
Dirigida por el Dr. Sergio Valderrama de Len
Febrero 2011.

Investigador Responsable / Tesista

Nombre: Dr. Sergio Valderrama de Leon
Firma

Tesista
Nombre: Mateo Neftal Garca Gmez
Firma

Jefe de Enseanza e Investigacin de la Unidad Mdica

Nombre : Gerardo Alfonso Saucedo Campos
Firma

Deberamos conservar la libertad de pensamiento y creer en nosotros y

nuestras teoras, as sabremos que hasta lo absurdo puede ser posible
Claude Bernard.

Para Frida

INDICE

Antecedentes

.
6
Marco terico
Principales eventos histricos. Estado del arte .....
. 7
Trminos y definiciones ms comunes
. 10
Producto inico del agua
..
.
12
Significado del trmino pH ..
. 12
Abordaje clnico e interpretacin de gases sanguneos en la UTI.
.
13
Compensacin acido-base
..
. 13
La funcin del aparto respiratorio en el equilibrio acido-base
.
.
14
La funcin del rin en el equilibrio acido-base
..
.
15
Efectos del desequilibrio acido base en pacientes crticos y sus
alteraciones
.. 16
Acidosis metablica
..
17
Metabolismo de la produccin de lactato

18
Alteraciones metablicas durante la sepsis
...
20
Efecto e la temperatura sobre el equilibrio acido base en el paciente
critico.
.. 22
Acidosis respiratoria
..
22
Respiratoria aguda
..
25
Respiratoria crnica
..
25
Alcalosis respiratoria
5

..
26
Enfoque estructurado para la evaluacin

27
Justificacin

.
29
Planteamiento del problema
...
30
Hiptesis

.
30
Objetivos

.
30
Material y mtodos
..
31
Logstica

.
33
Biotica

.
34
Resultados.

.
35
Discusin

.
40
Conclusin

.
40
Anexos

41
Bibliografa


.
50

I. Antecedentes
El mantenimiento de la homeostasis acido base es una funcin vital de los
organismos vivos. desviaciones del sistema acido en cualquier direccin pueden
producir consecuencias adversas que pueden poner en riesgo la vida del mismo
organismo. los desordenes acido-base, frecuentemente son encontrados
en
pacientes hospitalizados. el manejo eficaz de estos desordenes requieren de un
entendimiento adecuado de la fisiopatologa y el impacto a la funcin orgnica
adems de estar familiarizado con diagnsticos etiolgicos y conocer el manejo de
las complicaciones secundarias.
los desordenes acido-base clnicos son convencionalmente definidos desde el punto
de vista del impacto del mecanismo amortiguador carbonato - acido carbnico. Esta
aseveracin est justificada por la abundante cantidad de estos compuestos en los
fluidos corporales; as que todos los otros sistemas buffer son considerados se
encuentran en equilibrio con el de HCO3-H2CO3. Esto lo especifica la ecuacin de
Henderson- Haselbach [H+] =xPaCO2/HCO3-] ( el equilibrio de la relacin acido
carbnico - bicarbonato, la concentracin de iones Hidrogeno (H+) expresada en
nEq/L en algn momento es una funcin del rango predominado de la concentracin
arterial de dixido de carbono ( PaCO2) expresado en mm de Hg) y la concentracin
de bicarbonato Plasmtico (HCO3-) expresado este en mEq/L. Los cambios en la
acidez sistmica, pueden ocurrir solo a travs de cambios en los valores de estas
dos determinantes, la PaCO2 y la concentracin de Bicarbonato en el plasma.
aquellos desordenes que inician en la PaCO2 estn denominados como desordenes
respiratorios; en los que inicia secundario a cambio de las concentraciones de
HCO3- son conocidos como trastorno metablico. existen cuatro trastornos
cardinales: Acidosis respiratoria, alcalosis Respiratoria, acidosis metablica y
alcalosis metablica. Cada uno puede encontrarse sola, como un desorden simple
pero tambin puede ser parte de un desorden mixto, denominado como presencia
simultnea de dos o ms trastornos acido base simples. estas relaciones se
encuentran con mayor frecuencia en pacientes hospitalizados, especialmente en
las unidades de terapia Intensiva (1)
La homeostasis cido-base ejerce una gran influencia sobre las protenas, lo que
afecta crticamente la funcin de rganos y tejidos. La desviacin del pH en uno u
otro sentido cuando es severa puede poner en riesgo la vida a pesar de lo cual
sabemos que el pronstico depende fundamentalmente de la causa de la acidosis o
de la alcalosis. Una concentracin de Hidrogeniones que conduzca a un PH de 7.1,
demuestra poca importancia en condiciones transitorias y fcilmente reversibles,
por ejemplo una crisis convulsiva generalizada, puede ser un signo de gravedad
extrema en un paciente con intoxicacin por metanol. De manera similar, un pH de
7.6 rara vez tiene graves consecuencias en un paciente con ansiedad e
hiperventilacin, pero impone un riesgo mayor en un paciente con cardiomiopata
tratado con digital y diurticos. Consecuentemente el diagnstico de las
alteraciones del equilibrio cido-base requiere precisin y tratamiento oportuno de
la causa desencadenante.
Eventualmente se requerir modificar las desviaciones de la acidificacin de los
lquidos corporales. El control de la concentracin de hidrogeniones ([H+]) y con ello
del potencial de hidrogeno (pH), se logra por la accin de complicados sistemas
amortiguadores. De manera simplificada un amortiguador es una sustancia que
puede absorber o donar hidrogeniones a una solucin. As, los amortiguadores
8

ayudan a aliviar un cambio en el pH con el agregado de un cido o lcali fuerte a la

solucin. En las siguientes paginas haremos la revisin sucinta del complejo acidobase del organismo sus inicios, mediciones y uso en el paciente en estado crtico.

Principales Eventos Histricos. Estado del Arte

Boyle (1627-1691)
"La Presin es inversamente proporcional al volmen."
Benjamin Franklin (1706-1790)
Called "vitreous" charges "positive" which later necessitated the labeling of excess
electrons with the adjective "negative".
Dalton (1801)
Propuso la ley de las presiones parciales.
Henry (1802)
"Los gases disueltos son proporcionales a la presin parcial."
Gay-Lussac (1808)
"La Presin es proporcional a la temperatura absoluta"
Avagadro (1811)
Volmenes iguales de todos los gases a la misma temperatura y presin contienen
igual nmero de molculas.
Faraday (1833)
Acu la terminologa (ion, anin, nodo, etc.) y estableci las leyes de la
electrolisis.
Lord Kelvin (1848):
PV=nRT (P = presin, V = volumen, n = nmero de moles, y T = temperatura).
Claussius (1857)
Concluy que los iones tambin existen en las soluciones.
Van't Hoff (1887)
Enlaz las "leyes de los gases" con la conducta de la presin osmtica en las
soluciones.
Arrhenius (1887)
Prob que las sales y cidos disueltos estn ionizados.
Ostwald (1887)
Hizo la primera medicin elctrica de la concentracin del ion hidrgeno.
Nernst (1889)
Dedujo la ecuacin que relaciona los cambios en el voltaje con la constante
universal de los gases (R), la temperatura absoluta (T), la valencia (n), el faradio (F)
y la actividad (a):
E = Eo + [RT/nF] log(a/ao ). (nota: RT/nF = 61.5 mV a 37o C) y recomend
seleccionar sales con iones de similares velocidades de difusin para evitar los
errores de voltaje en le unin de los lquidos.
10

Bjerrum (1905)
Adopt la recomendacin de Nernst; introdujo un nuevo termino al sistema AB:
"standard potassium chloride salt bridge".
Cremer (1906)
Descubri que una diferencia de pH puede producir una diferencia de potencial a
travs de una membrana de vidrio.
Henderson (1908)
Descubri el poder tampn del CO2 y aplic la ley de accin de masas:
K = [H+] [HCO3-] / [dCO2] donde dCO2 = CO2disuelto)
Sorensen (1909)
Sugiri la teminologa pH. Tambin desarroll el electrodo de hidrgeno para uso
biolgico.
Hasselbach (1916)
Us la terminologa de Sorensen para la ecuacin de Henderson de forma
logartmica:
pH = pK + log(HCO3-/dCO2)
Hasselbach (1916)
Propuso medir la acidosis metablica usando el pH "standard" a 38C con PCO2 =
40 mm Hg (anlogo al "bicarbonato standard" introducido ms tarde por Jorgensen
y Astrup).
Van Slyke (1921)
Public el diagrama cido-base usando, como ejes, log (H+): log(PCO2) el precursor
del diagrama in-vivo de Siggaard- Andersen (1971).
Van Slyke (1924)
Produjo el aparato manomtrico de Van Slyke para medir los gases en sangre.
Eisenman (1927)
Deriv el pH por interpolacin sobre un grfico usando ejes log(contenido de
CO2):log(PCO2). La medicin del contenido de CO2 fue realizado usando la
medicin segn Van Slyke a una PCO2 conocida.
MacInnes and Dole (1929)
Perfeccion la composicin de vidrio para los electrodos de pH (ms tarde conocido
como 015 pH glass - Corning).
MacInnes and Belcher (1933)
Dise el primer electrodo comercial para medir el pH sanguneo.
Poul Astrup (1952)

11

Se le hizo necesario medir la PCO2 en su laboratorio clnico durante la epidemia de

polio de Copenhague, y deriv la PCO2 por interpolacin sobre un grfico de log
(PCO2): pH. Las mediciones del pH eran hechas a niveles conocidos de PCO2.

12

Stow (1954)
Cubri el electrodo de pH y de referencia con goma para hacer un electrodo ms
prctico de PCO2 , ms tarde modificado y mejorado por Severinghaus.
Astrup (1956)
Dise un prctico termostticamente controlado electrodo de vidrio en una cmara
de equilibrio de CO2 .
Jorgensen and Astrup (1957)
Introdujo el "bicarbonato standard" (el nivel de bicarbonato a una PCO2 = 40
mmHg) como la "mejor medicin disponible de las alteraciones respiratorias".
Astrup and Siggard-Andersen (1958)
Introdujeron el microelectrodo capilar y el concepto de "exceso de bases" como
medida del tratamiento requerido para corregir las alteraciones metablicas. El
exceso de base "in-vitro" dependa del nivel de hemogobina- por lo que se convirti
en una fuente de crticas y de debate.
Severinghaus and Bradley (1958)
Hicieron una demostracin de un aparato de gases en sangre el cual contena
ambos electrodos, de PCO2 y PO2 .
Siggaard-Andersen (1962)
Public el nomograma cido-base usando para clculoel eje log(PCO2):pH, por
interpolacin, el PCO2, el bicarbonato standard y el exceso de base. La tcnica
requera que el pH fuera medido a niveles conocidos de PCO2 .
Siggaard-Andersen (1963)
Public su nomograma.
Schwartz and Relman (1963)
Revisaron crticamente el concepto de "exceso de bases" y propusieron el uso de
ecuaciones lineales para caracterizar los sindromes cido-base. De esta manera
ellos evitaban describir la adaptacin a la hipercapnia crnica como "alcalosis
metablica" pero, ms bien , ellos consideraron al paciente que estaba siendo
compensado de la hipercapnia crnica si se adaptaba a su ecuacin.
Severinghaus (1966)
Desarroll la regla sangre-gas.
Siggaard-Andersen (1971)
Public el Diagrama In-Vivo (ver Van Slyke 1921

13

Trminos y Definiciones ms Comunes

Muchas personas experimentan dificultades para comprender el Equilibrio AcidoBase debido a la poca familiaridad con las palabras y terminologa empleadas. Si
tenemos una mala comprensin de las palabras ms comunes, tales como neutro,
pH, acidosis metablica, exceso de base, etc., no es de extraar que tengamos
dificultades en comprender los conceptos, patrones, y sndromes que se van a
describir. La siguiente seccin provee definiciones simples y explicacin de los
trminos ms comunes.
Neutro es el pH en el cual hay igual nmero de iones [H+] and iones [OH-]. El agua
est ms ionizada a la temperatura corporal que a temperatura ambiente; neutro es
un pH 6.8 ms que 7.0. Este es tambin el pH promedio dentro de la clula. El
organismo mantiene la neutralidad (pH 6.8) dentro de la clula, donde ocurren la
mayora de los procesos bioqumicos, y mantiene la sangre a un pH de 7.4, el cual
es 0.6 unidades de pH hacia el lado alcalino partiendo del pH neutro (Reeves and
Rahn, 1979).
pH es el logaritmo negativo de la concentracin de ion hidrgeno. Una definicin
completa requiere que el logaritmo sea definido como de base 10 y la
concentracin sea medida como la actividad en moles por litro. La forma de
notacin del pH es fuente de confusiones por lo que es mejor evitar los trminos
"aumento" y "disminucin" y usar en su lugar "cambio cido" y "cambio alcalino".
Logaritmo. Es de ayuda pensar en "poder". As 103 = 1000 y log (1000) = 3. Esta es
otra fuente de confusin en el equilibrio cido-base y es el responsable de la
impresin errnea de que el organismo mantiene estrechamente el control de su
concentracin de ion hidrgeno. (La tensin arterial o el pulso medidos con la
notacin logartmica pareceran considerablemente estables). Cuando el pH cambia
0.3 unidades, por ejemplo, desde 7.4 a 7.1 la concentracin de ion hidrgeno se
duplica ( de 40 a 80 nmol/l).
Acido respiratorio y Acidosis Respiratoria. El Dixido de Carbono es el cido
respiratorio- es el nico cido que puede ser exhalado. Estrictamente hablando el
dixido de carbono es un gas, no un cido. El cido carbnico solo se forma cuando
se combina con agua. Sin embargo, la costumbre clnica es de considerar al dixido
de carbono y al cido respiratorio como sinnimos. La Acidosis Respiratoria es una
PCO2. elevada.
Acido Metablico y Acidosis Metablica. El trmino "cidos metablicos" incluye a
todos los cidos del cuerpo a excepcin del dixido de carbono. Los cidos
metablicos no son eliminados por la respiracin; ellos tienen que ser neutralizados,
metabolizados, o excretados a travs del rin. Acidosis Metablica es cuando el pH
es ms cido que el apropiado para la PCO2. Esta definicin enfatiza la importancia
del componente respiratorio en el pH global. El pH es siempre un producto de dos
componentes, respiratorio y metablico, y el componente metablico es juzgado,
14

calculado, o computado de acuerdo a los efectos de la PCO2, por ejemplo, cualquier

cambio inexplicable en el pH por la PCO2, indica una anormalidad metablica.
Acidosis y Alcalosis. La Acidosis es una alteracin que tiende a producir un pH cido
al menos que haya una alcalosis oponente dominante. La Alcalosis es lo opuesto y
tiende a producir un pH alcalino al menos que exista una acidosis oponente
dominante.

Bicarbonato. En las determinaciones cido-base la concentracin de ion

bicarbonato(HCO3) (en miliequivalentes por litro) se calcula a partir de la PCO2 y
del pH. Dado que se altera tanto en las alteraciones respiratorias y metablicas (ver
Fisiologa), no es medida ideal de ninguna de ellas.
Exceso de Bases (BE) es una medida del nivel de cido metablico, y normalmente
es cero. La base sangunea (base total) es de unos 48 mmol/l dependiendo de la
concentracin de hemoglobina. Los cambios se expresan en trminos de exceso o
dficit. Es til recordar que la frase " este paciente tiene un exceso de bases de
menos diez" significa "este paciente tiene un exceso de cido metablico (acidosis)
de 10 mEq/l." El exceso de base puede utilizarse para estimar la cantidad de
tratamiento necesario para neutralizar la acidosis metablica (o alcalosis).

15

Los amortiguadores funcionalmente ms importantes en los lquidos extracelulares

(LEC) que modifican el pH fisiolgicamente relevantemente son la hemoglobina, las
protenas plasmticas y el bicarbonato. De ellos, el principal sistema amortiguador
para los cidos no carbnico es el bicarbonato del LEC.(5)
PRODUCTO INICO DEL AGUA
Todas las disoluciones acuosas contienen iones hidrgeno cargados positivamente
(protones, H+) y iones hidroxilo cargados negativamente (OH-).
En agua pura estos iones derivan por completo de la ionizacin de las molculas de
agua.
H20

H + OH

Proceso identificado tambin como disociacin del agua (en sus iones
componentes), o como protolisis del agua (para subrayar la liberacin de iones H+).
El sistema amortiguador bicarbonato adems de ser el ms importante del LEC se
analiza fcilmente, y es una herramienta muy til en la clnica de las alteraciones
cido-base. El sistema amortiguador bicarbonato puede ser formulado por la
ecuacin:
CO2 + H2O

H2CO3

H+ + HCO3

A partir de esta ecuacin podemos observar la importancia del amortiguador

bicarbonato en la regulacin de la homeostasis cido-base, porque la concentracin
de bicarbonato (HCO3-) y la presin parcial de oxgeno en sangre arterial (PaCO2)
pueden ser reguladas en forma independiente por los pulmones y los riones
respectivamente.
As, la evaluacin del estado cido - base se hace a travs de la medicin en sangre
del HCO3- y la PaCO2. La interrelacin entre la [H+] y las concentraciones de los
componentes de este sistema amortiguador pueden ser expresadas por la ecuacin
de Henderson- Hasselbalch, descrita en 1916:
pH = 6.1 + log ([HCO3-])/(0.003 x PaCO2)
o por su forma simplificada, la ecuacin de Henderson, descrita en 1908:
[H+] = 24 x PaCO2/[HCO3+]
en donde la concentracin de hidrogeniones es medida en unidades pH (ecuacin
de Henderson- Hasselbalch) o en nEq/L (10-9 Eq/L en la ecuacin de Henderson), la
[HCO3 -] en mEq/L y la PaCO2 en unidades torr o en kilopascales (kPa).
Significado del trmino pH
La relacin entre un valor de pH y la concentracin de hidrogeniones que
representa, puede explicarse de varias maneras, por ejemplo:

16

El pH de una disolucin es el valor negativo del logaritmo en base 10 de su

concentracin de iones hidrgeno.
pH= -log [H+]
El pH de una disolucin es igual al inverso del logaritmo en base 10 de su
concentracin de iones hidrgeno.
pH = log 1/[H+]
Si la concentracin de hidrogeniones se escribe como una potencia de 10, entonces
el valor correspondiente de pH es el ndice de este trmino exponencial sin el signo
negativo. Por ejemplo una [H+] de 0-3.72 mol/dL es equivalente a un pH de 3.72.
Abordaje clnico e interpretacin de gases sanguneos en la UTI
Es posible entender mejor la gasometra de los pacientes graves sistematizando los
siguientes pasos:
1. Determinacin de
Eufemia (pH 7,40 0,4), academia (pH <7,36)o
alcalemia(pH>7,44).
2. Establecer si el trastorno primario es metablico ( HCO3<22 o >26mEq/L),
Respiratorio (paCo2 <36 o >44 mmHg) o mixto.
3. Si se evidencia Eufemia (pH normal) pero Exceso de Base (EB) dentro de
2mEq/L el trastorno se considera entonces primariamente respiratorio si la
paCO2 se reporta <36 o >44 mmHg y est asociado a una compensacin
metablica; pero si el EB esta fuera del rango 2meq/L el trastorno es
principalmente metablico cuando el HCO3 reportado es de entre <22 o
>26mEq/L asociado a una compensacin respiratoria.
4. Existen entonces 7 grupos de acuerdo a los siguientes criterios:
a) Sin TAB: pH 7,4 0,4, paCO2 40 4 mmHg, HCO3 24 2 mEq/Lt.
b) Acidosis metablica: pH < 7,36, HCO3 < 22 mEq/Lt .y paCO2 en limite
deseable.
c) Acidosis respiratoria: pH < 7,36, paCO2 > 44 mmHgy HCO3 en limite
deseable
d) Alcalosis metablica: pH > 7,44, HCO3 > 26 mEq/Lty paCO2 en limite
deseable.
e) Alcalosis respiratoria: pH > 7,44, paCO2 < 36 mmHg y HCO3 en limite
deseable.
f) Trastorno mixto metablico-respiratorio: pH 7,4 0,4, BE fuera de 2
mEq/Lt, HCO3 < 22 > 26
mEq/Lt y paCO2 menor o mayor de lo esperado, respectivamente.
g) Trastorno mixto respiratorio-metablico: pH 7,4 .0,4, BE dentro de 2
mEq/Lt, paCO2 < 36 >
44 mmHg y HCO3 menor o mayor del esperado respectivamente

Compensacin acido-base
17

Cuando se produce un cambio en la concentracin de hidrogeniones suceden varios

hechos tendientes a atenuar la variacin.
a) El cambio en la concentracin de hidrogeniones libres es amortiguado por los
sistemas tampn extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares.
b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis
metablica, la disminucin del pH produce una estimulacin del centro respiratorio,
con aumento de la ventilacin y con la correspondiente cada rpida de la PaCO2.
Esto disminuye la concentracin de H+ y, en consecuencia, se tiende a corregir el
trastorno inicial. Lo inverso ocurre en las alcalosis metablicas.
c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis respiratoria,
el rin elimina H+ y retiene HCO3-, con lo cual el pH tiende a volver a lo normal.
En las alcalosis respiratorias ocurre el fenmeno contrario. La mxima
compensacin renal es lenta y demora hasta 7 das en completarse.
Como se anot anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la relacin
bicarbonato/cido carbnico cercana a 20. Salvo en trastornos leves, la correccin
lograda es slo parcial, lo que se explicara por diversas razones: existe un margen
de tolerancia del organismo para variaciones de pH; la compensacin respiratoria
tiene un lmite, ya que no se puede hiperventilar indefinidamente por el riesgo de
producir fatiga muscular, ni se puede reducir la ventilacin al grado que produzca
una hipoxemia grave; el in bicarbonato forma parte de otros equilibrios como el
osmtico, isoelctrico, inico, etc., de manera que no puede modificarse
ilimitadamente para corregir el pH. Por estas razones las compensaciones
fisiolgicas difieren de las qumicas y representan una solucin de transaccin en
que se equilibran costos y beneficios. Por esta razn, la existencia de un pH normal
en un trastorno cido base mediano o grave no debe interpretarse como un ndice
tranquilizador de buena compensacin, sino que como indicador de que existe un
trastorno mixto en el cual las alteraciones opuestas del pH se anulan. Como
veremos ms adelante, la alcalosis respiratoria es la nica excepcin a esta regla,
ya que puede compensarse a pH normal
La funcin del Aparto respiratorio en el equilibrio acido-base.
En el adulto normal se obtienen aproximadamente 12 000 mmol de Hidrogeniones
(H) en 24 horas siendo el 98% de esta carga atribuida al Co2 que al reaccionar con
el agua forma acido carbnico (H2CO3) que es voltil y puede existir
reversiblemente en estado liquido o gaseoso permitiendo entonces la movilizacin
del metabolito CO2 por la sangre y excretado por los pulmones denominado
equilibrio AB respiratorio. El contenido del 99% de co2 permanece en estado de
disolucin mientras se encuentra en el plasma y solo un.1% se mezcla con agua
para formar H2CO3 ya comentado por lo que generalmente se ignora y se
considera que el Co2 total en el plasma es igual al producto del coeficiente de
solubilidad por la presin parcial de dixido de carbono ([s=0,0301).

18

La funcin del Rin en el equilibrio acido-base.

Excrecin de potasio
El potasio es objeto de los procesos de reabsorcin y secrecin en los tbulos
proximal y distal, con un predominio de la excrecin en el transporte tubular neto.
El in es completamente ultrafiltrable y sus concentraciones en el lquido tubular
tienen una gran variacin. En el tbulo proximal la recuperacin renal del in es
secundaria al transporte pasivo, ya que es arrastrado con agua y sodio. Los
diversos estudios han confirmado que existe un intercambio inico sodio-potasio en
el tbulo contorneado distal, aunado a un intercambio similar entre hidrogeniones y
Na.
Excrecin de hidrogeniones
Existen 2 mecanismos para la neutralizacin o eliminacin de hidrogeniones. Los
hidrogeniones provocan acidez y son neutralizados por el organismo a travs de sus
sistemas buffer o de amortiguadores, como el bicarbonato sdico.
1. En el primer mecanismo la produccin de hidrogeniones proviene de la
sntesis de cido carbnico a partir de H2O y CO2 en presencia de anhidrasa
carbnica; dicho cido es muy inestable y al disociarse libera un hidrogenin
que es intercambiado por Na del lquido tubular. El resultado neto es la
retencin de Na, la eliminacin de hidrogeniones y la formacin de
bicarbonato de sodio.
2. El segundo mecanismo consiste en un intercambio inico mediante la
transformacin del fosfato disdico que se encuentra inicialmente en el
lquido tubular, el cual acepta un hidrogenin y a cambio le cede a la clula
tubular un tomo de sodio, o sea que se reabsorbe Na a cambio de la
eliminacin de un hidrogenin.
El amonio tambin sirve para el intercambio inico, ya que el amoniaco (NH3)
acepta un hidrogenin que lo transforma en amonio (NH4) con carga positiva, el
cual a su vez se une al cloro del lquido tubular para formar cloruro de amonio, que
es eliminado a travs de la orina.
Con esto se elimina un hidrogenin al lograr su adiccin al amoniaco que procede
de la clula tubular. La excrecin de hidrogeniones ocurre en las mismas zonas
donde hay secrecin tubular de K, por lo que se ha postulado la competencia entre
el H y el K a cambio de la reabsorcin de Na, destacando la funcin de la
aldosterona y los mineralocorticoides en el proceso de acidificacin urinaria.
Las cargas cidas producidas por el organismo acidifican la orina, donde el pH ms
bajo que puede lograrse es de 4.4; con este pH la orina contiene 1000 veces ms
hidrogeniones libres que el plasma.
La alcalinizacin de la orina se efecta cuando existe una excesiva carga de
bicarbonato en el plasma (o sea alcalosis); sin embargo, el pH urinario es incapaz
de elevarse por encima de 8.
Esta circunstancia se produce cuando hay una prdida de hidrogeniones por otras
vas vmito, succin nasogstrica, exceso de lcalis, etc., lo cual conduce a un
aumento en la carga tubular del bicarbonato sdico. El tbulo reabsorbe el
bicarbonato de sodio en cantidad suficiente para mantener en el plasma la
19

concentracin de 25 a 27 mEq/L, reteniendo de 25 a 27 mEq de bicarbonato sdico

por cada litro de filtrado glomerular. El bicarbonato que exceda esta reabsorcin
aparecer en la orina y ser responsable de su alcalinizacin.

20

Efectos del desequilibrio acido base en pacientes crticos y sus

alteraciones
Los trastornos acido base tienen mltiples acciones sobre la fisiologa en el paciente
critico. Los cambios de la concentracin hidrogeniones estn influidos por las
variaciones de lquidos y electrolitos del medio interno.
Las alteraciones del equilibrio cido base (AB) son frecuentes en la Unidad de
Terapia Intensiva (UTI) y cuando son extremas y se instalan rpidamente causan
disfuncin orgnica, incrementando la morbi-mortalidad.
El modelo de Henderson-Hasselbalch no explica satisfactoriamente estas
alteraciones en los pacientes crticamente enfermos. El abordaje de las alteraciones
AB propuesto por Stewart fundamentado en las leyes de la conservacin de la masa
y electroneutralidad y explica que el origen del ion hidrgeno (H+) y por tanto del
pH es la disociacin del agua producida por incremento de la diferencia de iones
fuertes (SID, Strong Ion Difference), la presin parcial de dixido de carbono (pCO2)
y la concentracin total de cidos dbiles no voltiles (ATOT, total concentration of
dissociated weak non-volatile acids).
Existen tres modelos de abordaje de las alteraciones AB, el primero, de HendersonHasselbalch se fundamenta en la ley de la accin de la masa, tomando como
variables independientes el bicarbonato (HCO3") y la pCO2, un abordaje diagnstico
sistematizado de este modelo es la Regla de Cinco, con la cual se pueden
diagnosticar alteraciones AB simples, dobles y triples. El segundo modelo ha
evolucionado hasta el concepto de concentracin de H+ titulable del lquido
extracelular extendido (ctH+ Ecf), definido como la cantidad de H adicionado o
removido en relacin al pH de referencia de 7.40, este modelo utiliza la ecuacin de
Van Slyke y el diagrama de Siggaard-Andersen para calcular y graficar
respectivamente la alteracin AB presente. El tercer modelo es el de Stewart, el
cual se fundamenta en las leyes de la conservacin de la masa y la
electroneutralidad, tomando como variables independientes a la pCO2, SID y AToT,
los cuales causan disociacin del agua y como consecuencia H+.
De este abordaje sobresalen los diagnsticos de acidosis metablica hipercloremica
(AMH) y acidosis metablica de aniones no medidos, la primera, secundaria a la
reanimacin con soluciones no balanceadas, y la segunda a sepsis como ejemplos
mas clsicos en el paciente critico sin embargo cada alteracin requiere especial
consideracin para su tratamiento por lo que haremos la revisin por separado sin
olvidar que constantemente los trastornos acido base (TAB) se encuentran en de
manera vinculada por el padecimiento que lo antecede.
Diagrama de siggard -andersen para el equilibrio acido base (copiado de revista med. Crit 2006)

Acidosis metablica
Diferentes mecanismos pueden ser responsables del desarrollo de la acidosis
metablica.

21

Esta puede ser secundaria a una prdida excesiva de bicarbonato a travs del
tracto gastrointestinal o los riones, por la adicin de cidos que consumen
bicarbonato y depletan el sistema buffer; o por un fallo para excretar los iones H+
que tambin consumen o depletan las reservas de bicarbonato. Se puede producir
adems, por la rpida expansin del compartimiento extracelular con una solucin
sin bicarbonato que diluye el existente en el liquido extracelular.
La ley de la electroneutralidad plantea que la cantidad de cargas positivas en
cualquier solucin debe igualar a la cantidad de cargas negativas, y esto se observa
al medir los iones en el suero en mEq/L.11 Si son considerados los electrolitos
cuantitativamente ms importantes, la concentracin de los cationes sricos ms
abundantes (sodio y potasio) es mayor que la suma de los dos aniones sricos ms
abundantes (cloruro y bicarbonato).
Normalmente la diferencia, a la que se denomina brecha aninica, es de unos 12
mEq/L (lmites de 8-18 mEq/L) y es una medida virtual que se expresa como sigue:
BA = (Na+ + K-) - (HCO3- + Cl-)
La brecha aninica (en ingls, anin gap) es consecuencia del efecto de las
concentraciones combinadas de los aniones no medidos como el fosfato, el sulfato,
22

las protenas y los cidos orgnicos, que en conjunto superan a los cationes no
medidos (fundamentalmente el potasio, el calcio y el magnesio).
Este clculo permite detectar anomalas en la concentracin de los aniones o
cationes no medidos y es utilizado para clasificar la acidosis metablica y tambin
como indicio de la presencia de varios trastornos mezclados del equilibrio cidobsico.
La acidosis metablica puede ser:
con brecha aninica aumentada,
con brecha aninica normal (hipercloremica),
con brecha aninica disminuida.
La Acidosis metablica con brecha aninica aumentada es un trastorno en el que la
acidemia es causada por el incremento en la produccin endgena de cidos
orgnicos, como ocurre en la acidosis lctica o en la cetoacidosis diabtica; tras la
ingestin de metanol (por la produccin de formiato) y tambin despus de la
administracin de penicilina en grandes dosis. Todos estos aniones no cuantificables
desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha aninica.
En la AM con brecha aninica normal o hipercloremica, la acidemia es causada por
prdidas de bicarbonato. Ello ocurre usualmente por el intestino, los riones y
tambin por la administracin de cidos exgenos. Aqu 1 mEq de cloro sustituye
cada mEq de bicarbonato perdido o consumido, por lo que es hiperclormica. La
brecha aninica se mantiene constante.
La disminucin de la brecha aninica es mucho menos frecuente. Puede producirse
en el s ndrome nefrtico, a causa de la disminucin de la albmina srica; tras la
ingestin de litio, que es un catin no medido, y en el mieloma mltiple, debido a la
presencia de protenas catinicas.
Son variadas las causas de la AM (anexo), sin embargo, entre todas ellas,
comentaremos con especial nfasis aquellas que producen la acidosis lctica, por la
implicacin de sta en el paciente sptico.
El desarrollo de la acidosis lctica en el paciente sptico es un evento muy grave.
Las concentraciones de lactato mayores de 5 mmol/L en el momento del ingreso
est relacionada con un rango de mortalidad del 59 % a los 3 d as y del 83 % a los
30. Por lo tanto, el rango de mortalidad despus de la resucitacin de un fallo
circulatorio agudo excede el 90 % en los pacientes con lactato mayor de 8 mmol/L.

Metabolismo de la produccin de lactato

La desaminacin de la lanina genera piruvato, el cual tiene dos destinos
metablicos: a) entra en la mitocondria, es oxidado a acetilCoA y carboxilado para
formar oxalo-acetato; y b) permanece en el citosol, es reducido a cido lctico y
aminado en alanina. La concentracin arterial de lactato depende del grado de
produccin y utilizacin de este por varios rganos. El ndice normal de generacin
y utilizacin del cido lctico es de casi 15 20 mEq/kg/d a (1 000-1 400 mEq/d a) y
su concentracin se mantiene normalmente por debajo de 2 mEq/L.
23

Los rganos que producen lactato son el msculo esqueltico (especialmente bajo
condiciones de ejercicio intenso), el cerebro, el tracto gastrointestinal y los
eritrocitos. Los rganos que lo metabolizan son el hgado, los riones y el corazn.
El lactato se forma en el citosol, una estructura intramitocondrial, por la reaccin de
la
deshidrogenasa lctica.
Piruvato + NADH + H+ -> Lactato + NAD
Esta es una reaccin reversible a favor de la sntesis de lactato con un rango de
lactato/piruvato de, normalmente, cerca de 25:1. La sntesis de lactato se
incrementa cuando el grado de formacin de piruvato en el citosol excede su grado
de utilizacin por la mitocondria. Esta condicin puede ocurrir con un rpido y gran
incremento en el metabolismo, como en el ejercicio intenso o cuando la entrega de
oxigeno a la mitocondria disminuye, como en la hipoxia tisular. La sntesis de lactato
tambin puede tener lugar en condiciones de adecuada entrega de oxgeno, cuando
el metabolismo de la glucosa o de glucgeno excede la capacidad oxidativa de la
mitocondria. Esto ocurre con la administracin de ciertas drogas tales como las
catecolaminas y cuando existen errores innatos del metabolismo, como en la
deficiencia de piruvato deshidrogenasa.
Las concentraciones de lactato pueden aumentar por tres motivos:
1. Como consecuencia de una incrementada concentracin de piruvato. La
proporcin lactato/piruvato puede permanecer en casi 10:1.
2. Debido a una elevada proporcin de NADH/NAD-. La proporcin
lactato/piruvato aumentar y puede exceder de 40:1.
3. Como resultado de un incremento combinado de la concentracin de piruvato
y la proporcin NADH/NAD-. Este es el hallazgo usual en los pacientes con
una acidosis lctica severa.
La acidosis lctica es un proceso metablico caracterizado por el incremento en el
lactato sanguneo (mayor de 5 mEq/L) y la disminucin del pH sanguneo (menor de
7,25). Se clasifica segn las condiciones clnicas del paciente en:

Tipo A (asociada con signos de hipoxia tisular)

Tipo B (asociada con todos los restantes estados clnicos, en los cuales el
cido lctico se encuentra elevado).

La clula requiere de un suministro continuo de energa para la sntesis proteica y el

mantenimiento adecuado del equilibrio inico con el lquido que la rodea. La energa
es almacenada en los enlaces de fosfato de la molcula de ATP; la hidrlisis de esta
resulta en la siguiente reaccin:
ATP -> ADP + Pi + H+ + Energa con un suministro adecuado de oxgeno, las
clulas utilizan el adenosindifosfato (ADP), el fosfato (Pi) y el H+ en la mitocondria
para reconstituir el adenosintrifosfato (ATP). Durante la hipoxia celular, la hidrlisis
de ATP conlleva a la acumulacin de H+ y Pi en el citosol.

24

Si el suministro de oxgeno es adecuado, los metabolitos del ATP son reciclados en

la mitocondria y la concentracin de lactato en el citosol aumenta sin una acidosis
acompaante.
Cuando el pH intracelular desciende por debajo de 6,8; la formacin de lactato
resulta en un exceso de produccin de H+. Sin embargo con estos valores bajos de
pH, se produce poco H+ por la hidrlisis de ATP y se produce un hidrgeno por cada
lactato producido. La reaccin de la adelinato quinasa tambin tiene un papel en la
sntesis anaerobia de ATP, pues incrementa tambin los niveles de Pi, Hidrgeno y
adems de adeninmonofosfato (AMP). Esta acumulacin de AMP es el evento clave
en la respuesta celular a la hipoxia. (14)
La acumulacin de lactato intracelular crea un gradiente de concentracin que
favorece su liberacin hacia la clula. El lactato en la clula se intercambia por
anin hidroxilo (OH-). El HO- extracelular se disocia en agua e H+ a travs de la
membrana asociada y en dependencia del pH -la acidemia est asociada con la
captacin de lactato por la clula, mientras que la alcalemia promueve la liberacin
hacia la circulacin. El H+ extracelular se combina con el lactato llevado a la clula
formando cido lctico; mientras el hidroxilo intracelular se une al H+ generado
durante la hidrlisis de ATP para formar agua. Esta manera la liberacin celular de
lactato contribuye al incremento moderado en el H+
citoslico.
La disminucin en la entrega de ox geno celular es motivo de una serie de
respuestas encaminadas al mantenimiento del balance entre la produccin de ATP y
la energ a celular necesaria. Entre ellas la fundamental es el incremento en la
fraccin de O2 extra do al capilar sangu neo: el ERO2 (O2 consumido/O2
transportado). Con una disminucin severa en el transporte de O2, el incremento
compensatorio en el ERO2 puede no ser suficiente para proveer a la mitocondria del
O2 requerido para el metabolismo aerobio; por lo cual se pasa al mecanismo
anaerobio para la produccin de energa y se genera lactato y H+. (5)
La disminucin en el transporte de O2 es la causa ms importante del incremento
de lactato durante el fallo circulatorio o hemorrgico; sin embargo, en la sepsis
ocurre por trastornos en la regulacin enzimtica de la gluclisis.
Alteraciones metablicas durante la sepsis
En la sepsis se produce un incremento en la utilizacin de glucosa y un aumento en
la produccin de lactato. Estos cambios ocurren bajo condiciones adecuadas de
transporte de oxgeno y de una buena oxigenacin en la mayora de los tejidos.
La respuesta inicial de la administracin de la endotoxina es el incremento de la
glucosa sangunea, seguida por un estado de disminucin constante de la glucosa
consumida por los tejidos. La endotoxemia disminuye la concentracin de la glucosa
arterial; pero incrementa la glucosa de los msculos esquelticos con
concentraciones normales de insulina plasmtica. Esto sugiere que la endotoxina
puede inhibir la accin de la insulina por cambios en el transporte de la glucosa de
membrana, posiblemente activados por las citoquinas como el TNF o la
interluquina-1; actuando de esta forma en la regulacin enzimtica de la gluclisis.
(25)
25

Las principales reacciones que regulan el proceso de la gluclisis dependen de una

enzima reguladora que es la fosfofructoquinasa (PFK), cuya actividad es estimulada
por el AMP, ADP y el fosfato e inhibida por el ADP. Se ha propuesto que la sepsis
incrementa la va glucoltica por el aumento de la actividad de la PFK. Tambin es
posible que la endotoxina acte sobre la piruvato deshidrogenasa (PDH), enzima
que regula el grado de utilizacin del piruvato por el ciclo de Krebs y que cataliza la
conversin unidireccional de piruvato en acetilCoA.
Existen dos formas de PDH: una activa y otra inactiva. La forma metablica activa
es fosforilada en la forma inactiva por la reaccin de la PDH quinasa. Esta reaccin
resulta mejor en presencia de altos grados de ATP o ADP y de NADH o NAD. La
conversin de la forma inactiva a la activa se facilita por los incrementos de calcio y
magnesio y por bajos niveles de ATP intramitocondrial. Por lo tanto la entrada de
piruvato en el ciclo de Krebs resulta ms fcil cuando se producen un incremento en
los requerimientos de energa celular que depleta el ADP mitocondrial.16
Se ha planteado que la sepsis promueve la conversin de PDH a la forma inactiva,
lo que trae como consecuencia inmediata la acumulacin de piruvato y la
consecuente formacin de lactato por un fenmeno de accin de masa.
Implicaciones clnicas.
El incremento del lactato en la sangre de los pacientes con sepsis guarda relacin
con el grado de severidad de la enfermedad y quizs indique disfuncin celular en
tejidos especficos; sin embargo no se ha demostrado que dicho incremento ocurra
en la sangre venosa o arterial durante la hipoxia.
Durante la hipoxemia se observa hiperlactacidemia no vinculada con defectos
enzimticos.
En este caso la concentracin de cido pirvico puede permanecer normal (menos
de un 1mg/dL), por tanto es til medir los cidos lcticos y pirvico en la misma
muestra de sangre y en varias muestras extradas cuando el paciente presenta
sntomas, pues una hiperlactacidemia espectacular y finalmente letal puede ser
intermitente.18 En los lactantes y nios con acidosis inexplicable debe determinarse
la concentracin de cido lctico en sangre, sobre todo si la brecha aninica es
mayor de 16. Tratamiento
El tratamiento ha de estar dirigido a la fisiopatologa a subyacente: cuando el cido
lctico es producido en exceso, la causa principal de la superproduccin debe ser
identificada y si es posible eliminada.
Se ha propuesto el uso del dicloroacetato (DCA) y el corbiarb como tratamiento de
la acidosis lctica en la sangre. Estos compuestos mejoran el metabolismo del
piruvato, presumiblemente por la estimulacin de la formacin de PDH activa que
acelera la oxidacin del piruvato en la mitocondria, lo cual debe disminuir la
concentracin de piruvato y lactato en el citosol. A pesar de lo planteado, no se
observan resultados alentadores con el empleo de estos compuestos.(16)
En los pacientes spticos el tratamiento de la acidosis lctica con bicarbonato no es
recomendado. ste puede resultar daino para la funcin celular como
26

consecuencia de la disminucin del ph intracelular producido por la difusin del CO2

liberado tras la accin buffer del bicarbonato. Las infusiones de bicarbonato de
sodio en forma aguda, aumentan la generacin de CO2 cuando el hidrgeno se
combina con HCO3 para formarlo. Si la ventilacin no se acelera de forma
apropiada, la PCO2 arterial aumenta.
An cuando la PCO2 permanezca normal, las tensiones capilares, venosas y
tisulares de CO2 pueden
aumentar despus del bicarbonato de sodio, esto reduce el pH intracelular en la
medida en que el CO2 se difunde rpidamente en la clula. Si la acidosis lctica es
revertida y grandes cantidades de bicarbonato de sodio han sido perfundidas,
entonces la alcalosis metablica de rebote a menudo se desarrolla. El HCO3
exgeno se combina con el HCO3 generado apartir del lactato circulante para
aumentar el HCO3 de la sangre.19,20
Cabe enfatizar despus de todo lo planteado, que el tratamiento fundamental de
esta patologa est encaminado a evitar que se desencadenen los mecanismos
fisiopatolgicos que producen la sepsis y con ello la posible aparicin de acidosis
lctica, pues una vez establecido el proceso, es irreversible.
Efecto e la temperatura sobre el equilibrio acido base en el paciente
critico.
La evaluacin de los gases arteriales en la hipotermia es un tema de debate
prolongado y conocido.
Tericamente, por cada 1C de temperatura inferior a los 37 C, el pH se incrementa
0,0147, la PaO2 disminuye un 7,2% y la PaCO2 4,4% (21). La mayora de los
analizadores aportan valores de pH, PaO2 y PaCO2 a lectura realizada a la
temperatura normal del organismo (37C-38C), pudiendo da lugar a equvocos y
errores si no se hace la correccin necesaria.
En el Hospital General Dr. Fernando Quiroz Gutirrez. utilizamos, para la correccin
de la PaO2 y la PaCO2 el nomograma de Severinghaus (30) para y, para el pH la
ecuacin de Rosenthal (24):
pH real = pH a 38C + 0,0147 (38-temperatura del paciente en (C))
De esta manera se observan valores del pH ligeramente superiores y una PaO2 y
PaCO2 sensiblemente inferiores, pudiendo llegar la PaO2 a valores entre 25-30 mm
Hg (11)
La bradipnea por depresin del centro respiratorio no supone generalmente un
grave problema hasta que se alcanzan temperaturas centrales muy bajas (13,23).
El intercambio alveolocapilar y las respuestas respiratorias a la hipoxemia y a la
acidosis estn reducidas, pero sin gran transcendencia clnica. Aunque la frecuencia
respiratoria y el volumen corriente estn disminudos, estos suelen ser suficientes
para mantener los requerimientos de oxgeno y la eliminacin del anhdrido
carbnico, puesto que la hipotermia reduce el consumo de O2 al 50%
aproximadamente cuando la temperatura central llega a los 31C.
27

Es importante tener en cuenta que, tericamente, por cada 1C de temperatura

inferior a los 37 C, el pH se incrementa 0,0147, la PaO2 disminuye un 7,2% y la
PaCO2 4,4% (18) y los valores de PaO2 y PaCO2 obtenidos por los analizadores
clnicos a temperaturas de 37C-38C deben ser corregidos. La PaO2 suele estar
baja por la hipoventilacin alveolar y la alteracin de la ventilacin perfusin,
aunque no existen evidencias de que tenga repercusin clnica (24).
Acidosis Respiratoria
La pCO2 arterial es normalmente mantenida entre niveles que oscilan entre los 40
mmHg como consecuencia del balance entra la produccin de Co2 por el cuerpo y
la capacidad de eliminacin por la ventilacin alveolar. (27)
Si el gas inspirado est libre de cO2 entonces la relacin puede ser expresada de
la siguiente manera:
paCo2 es proporcional a Vco2/Va donde :
Vco2 es la cantidad de CO2 producida por el cuerpo
Va es la ventilacin alveolar.
Un incremento en la paCo2 ocurre por uno de los siguientes mecanismos:

Presencia de CO2 en el aire Inspirado

Disminucin de la ventilacin alveolar
Aumento de la produccin de Co2 por el organismo.

El CO2 puede estar mezclado en el aire inspirado o quiz encontrarse presente

debido a recirculacin: como sucede en la anestesia. En estas situaciones la
hipercapnia es inducida siempre en presencia de ventilacin alveolar normal y
produccin normal de CO2 del organismo.
Un adulto en reposo produce cerca de 200ml de CO2 por minute: esto es
excretado por medio de los pulmones y el PCO2 arterial permanece constante. Un
incremento en la produccin de CO2 podra producir acidosis respiratoria si la
ventilacin se mantiene constante. El sistema de control de la pCO2 arterial es muy
efectivo y raudo por lo que un incremento de las concentraciones de pCO2
rpidamente ocasiona un aumento de la frecuencia respiratoria para limitar la
acidosis respiratoria. En situaciones donde la ventilacin ha sido programada
( como en pacientes que se encuentran ventilados) o aquellos quienes desarrollan
hipertermia maligna la PCO2 se elevara a no ser que la ventilacin alveolar se
encuentre sustancialmente incrementada.
La mayora de los casos de acidosis respiratoria se deben a la disminucin de la
ventilacin alveolar. El defecto principal de esto puede ocurrir a cualquier nivel en el
mecanismo de control respiratorio. Esto proporciona una forma cmoda de clasificar
las causas que se utiliza en la tabla mostrada en los siguientes prrafos :
28

1. La hipoventilacin alveolar puede afectar la absorcin de oxigeno

2. El grado de hipoxemia arterial se relaciona con la cantidad de
hipoventilacin.
3. Aumentar el porcentaje de oxgeno en los gases inspirados por completo
puede corregir la hipoxemia, si la hipoventilacin es el nico factor
involucrado.
4. Si la enfermedad pulmonar que conduce a la desviacin o desajuste
ventilacin-perfusin est presente, entonces la hipoxemia no sern tan
fciles de corregir.
La siguiente lista clasifica las causas por el mecanismo o el sitio causante de la
acidosis respiratoria
Causas de acidosis respiratoria ( clasificado por mecanismo)
A: ventilacion alveolar Inadecuada
Depresin respiratoria central y otros problemas del SNC

Drogas que deprimen el centro respiratorio (ej. Opiceos, sedantes,

anestsicos)
Trauma, infartos, Hemorragias o tumores del SNC,
Hipoventilacin en la obesidad( sndrome de Pickwick )
Lesiones de la columna cervical (por encima o en C4)
poliomielitis
Ttanos
Hipoxia cerebral /sx postparo cardiorrespiratorio

Desordenes musculares y nerviosos

Sndrome de Guillain-Barre
Miastenia gravis
Drogas relajantes musculares
Toxinas. Venenos
Miopatias variadas

Defectos pulmonares o de la pared torcica

Agudizacion de EPOC
Trauma torcico, trax inestable, contusin, hemotrax
Neumotrax
Parlisis diafragmtica
Edema pulmonar
SDRA
Enfermedades restrictivas pulmonares
Bronco aspiracin

Alteraciones de la via area

29

Obstruccin de vias aereas altas

Laringoespasmo
Ictus asmtico

Factores externos

Ventilacin mecnica inadecuada

B: Exceso de produccin de dixido de carbono

Desordenes Hipercatabolicos

Hipertermia maligna

C: Incremento de absorcin de dixido de carbono

Recirculacin de CO2-contenido en el gas espiratorio
Adicin de CO2 en el gas inspirado
Insuflacin de CO2 dentro de cavidades (ej. en ciruga laparoscpica)

30

Aunque hay tres posibles mecanismos distintos que pueden dar lugar a una acidosis
respiratoria, en la prctica clnica, casi todos los casos se deben a la inadecuada
ventilacin alveolar. Este es un punto muy importante. Sin embargo las causas raras
se debe considerar especialmente en anestesia y cuidado intensivo de prctica
donde los pacientes suelen ser intubado y conectado a los circuitos. Los problemas
particulares aqu incluyen:

Hipertermia maligna (HM) es extremadamente rara pero es una condicin

mortal en cuanto se encuentra instalada y es ms comn en anestesia previo
a la entrada a los servicios de UTI
Circuitos inadecuados , desconectados o disfuncionales pueden resultar en
recirculacin significante de dixido de carbn expirado.
Pacientes quienes presentan parlisis respiratoria inducida y ventilacin
controlada que no pueden incrementar la ventilacin alveolar para excretar
la cantidad de Co2 producida por Hiperctabolismo ( como sepsis trauma)
CO exgeno introducido en procedimientos como laparoscopias aunado a
incapacidad de excrecin por los pulmones.
Acidosis Respiratoria Aguda
EJ.PCO2 = 53, pH = 7.3. La lnea de pH
= 7.3 cruza la PCO2 = 53 con una
acidosis metablica de alrededor de 0
mEq/1 (BE = 0), por ejemplo, nocompensacin metablica (lnea cero),
la cual es caracterstica de la acidosis
respiratoria (aguda) pura. Esto ocurre
por depresin respiratoria aguda o por
administrar con el respirador un
volumen minuto menor del que
necesita un paciente normalmente. El
rin del paciente tarda uno a dos
das para responder y producir la

tpica correccin parcial.

PCO2 = 28, pH = 7.5. La lnea de pH = 7.5 cruza la PCO2 = 28 a una acidosis
metablica de alrededor de 0 mEq/1 (BE = 0), por ejemplo, no-compensacin
metablica (lnea cero), la cual es caracterstica de la alcalosis respiratoria pura
(aguda). Esto ocurre en la hiperventilacin aguda o por administrar al respirador un
volumen minuto mayor del que necesita normalmente el paciente. Le lleva un da o
dos al rin del paciente responder y producir la correccin parcial tpica.
Respiratoria Crnica
PCO2 = 64, pH = 7.3. La lneas de pH = 7.3 cruza la PCO2 = 64 a una alcalosis
metablica de alrededor de 5 mEq/1 (BE = +5). Esta localizacin est,
verticalmente, a mitad de camino entre la no-compensacin (lnea cero) y la
compensacin completa (pH 7.4), caractersticas de la hipoventilacin crnica. La

31

compensacin ha corregido el pH casi a valores normales - una compensacin tpica

que puede verse en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
PCO2 = 28, pH = 7.45. La lnea de pH = 7.45 cruza la PCO2 = 28 a una acidosis
metablica de alrededor de 4 mEq/1 (BE = -4). Esta localizacin est ,
verticalmente, a mitad de camino entre la no-compensacin (lnea cero) y la
compensacin completa (pH 7.4), caracterstica de la hiperventilacin crnica. La
compensacin ha corregido el pH hasta los valores normales - una compensacin
tpica que ocurre en grandes altitudes como respuesta a la hipoxia.

Alcalosis respiratoria
Numerosos trabajos han demostrado que tanto la hipocapnia como la alcalosis
tienen efectos perjudiciales en los distintos rganos del cuerpo. Entre las causas
ms comunes de la hipocapnia/alcalosis (HPC/ ALC) se tienen la hiperventilacin, la
ansiedad y la fiebre. Este trastorno puede ser considerado como una condicin
potencialmente letal. (16,17)
Si bien la HPC/ALC son condiciones que se presentan una como consecuencia de la
otra en un organismo vivo, la intencin del presente trabajo fue estudiar cada una
de ellas por separado. Existen trabajos reportados que demuestran que la
hipocapnia tiene efectos deletreos en el organismo por si sola, tales como: bronco
espasmo (1), aumento de la permeabilidad de la va area (2), disminucin de la
adaptabilidad pulmonar (3), acentuacin de los daos isqumicos en cerebro y
miocardio (4), alteracin de la reabsorcin de fluido alveolar (5), empeoramiento del
estado clnico de pacientes con Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) y
en pacientes con dao cerebral, adems de causar aumento en el coeficiente de
filtracin en el epitelio pulmonar (2), aumento de la presin de la arteria pulmonar
(PAP) y aumento de la presin de la va area, lo que se traduce en una mayor tasa
de filtracin de lquidos en el pulmn.
Igualmente, la hipocapnia ha sido vinculada al dao pulmonar producido por
ventilacin mecnica (6). Otros estudios demuestran que la hipocapnia causa
broncoconstriccin en la traquea de cobayos por medio de la liberacin de
mediadores como las taquiquininas (3). El mismo grupo de investigadores,
demostr que la hipocapnia por s sola, adems de causar broncoconstriccin,
causa la liberacin de mediadores que producen un aumento en la tasa de filtracin
de lquido en la microvasculatura de la trquea, lo cual es mediado por
prostaglandinas y/o tromboxano (4).
Por otro lado, no existen reportes en la literatura referentes al efecto de la alcalosis
sobre la tasa de filtracin de lquido pulmonar en modelos aislados y perfundidos de
conejos. Sin embargo, se ha comprobado que la alcalosis tiene un efecto
vasodilatador e inhibe el efecto vasoconstrictor pulmonar causado por la hipoxia (79) lo cual, al parecer, es independiente del nivel de hipocapnia (7) y no ocurre si el
tono del vaso se encuentra dentro de lmites normales (8). Entre otros de los
efectos que puede causar la alcalosis, se tienen la disminucin de la PAP en
32

pacientes con hipertensin pulmonar prolongada (9), la produccin de trastornos en

la relacin ventilacin/perfusin, los cuales son independientes del CO2 (10),
venodilatacin pulmonar y, al parecer, aumenta la sensibilidad de los vasos
pulmonares a algunos estmulos vasoconstrictores.

33

Enfoque estructurado para la evaluacin

La necesidad del entendimiento nos lleva a realizar la sistematizacin para el
abordaje de lospacientes con trastornos acido base en la UTI
Evaluacin clnica inicial
Una evaluacin clnica basada en la informacin clnica es un primer paso esencial
En la anamnesis, la exploracin y las investigaciones iniciales, tomar una decisin
clnica en cuanto a qu es el trastorno cido-base ms probable (s). los trastornos
mixtos son a menudo difciles: la historia y el examen son los nicos por lo general
insuficiente en la clasificacin a cabo.
Paso 1.Determinar el estado del pH
< 7.400 Acidosis
> 7.440 Alcalosis
Paso 2.Determinar si el proceso es primario o mixto:
Respiratoria pCO2 > 44 mmHg
Metablica HCO3 - < 25 mEq
Respiratoria pCO2< 40 mmHg
Metablica HCO3 - > 25 mEq
Paso 3.Calcular la brecha aninica (BA)
La BA se calcula con la ecuacin 3, el valor normal es de 2.6 a 10.6, pero deber de
realizarse en pacientes con hipoalbuminemia su correccin de la siguiente manera;
por cada g/dL de albmina menor al valor normal adicionar 2.5 a la BA calculada,
esto se hace con la ecuacin 4.8
Ecuacin 3
BA = Na+ - (Cl- + HCO3- )
Ecuacin 4
BA corroborar albumina = BA + 2.5 x (4 - Alb g/dL)
Paso 4.Verificar el grado de compensacin
Acidosis respiratoria. 10 mmHg de incremento en la pCO2 incrementa el HCO3 por
un factor de 1 (aguda) o por un factor de 4 (crnica).
34

Acidosis metablica. 1 mEq/L de disminucin en el HCO3- disminuye la pCO2 por un

factor de 1.3 (2).
Alcalosis respiratoria.10 mmHg de disminucin en la pCO2 disminuye el HCO3 por
un factor de 2 (aguda) o por un factor de 5 (crnica).
Alcalosis metablica.1 mEq/L de incremento en el HCO3 eleva la pCO2 por un
factor de 0.6.

Paso 5.
Delta Gap
El Delta Gap determina si hay una interrelacin 1:1 entre aniones en sangre; esta
frmula se utiliza si no se ha diagnosticado alguna alteracin del equilibrio AB, y
postula que un incremento de la BA por un factor de 1 deber de disminuir el HCO3
- por el mismo factor para mantener la electroneutralidad, si el bicarbonato es
mayor de lo predicho por la interrelacin 1:1 o Delta Gap habr alcalosis metablica
simultnea, si el bicarbonato es menor de lo predicho acidosis metablica de BA
normal.

35

III. JUSTIFICACIN

Los trastornos acidobase (TAB) ocurren aproximadamente en el 57% de

pacientes hospitalizados y por arriba del 67% de los pacientes crticos con
diferentes patologas.(8)
Los reportes de la mortalidad en la UTI en pacientes con TAB se relacionan a
trastornos que son tratados y diagnosticados en forma retrasada. Horas sin
diagnostico y tratamiento de los trastornos acido base se traducen en das
de estancia Intrahospitalaria e incremento de la mortalidad, incremento de
los gastos y posiblemente secuelas de los pacientes crticos.
En trminos especficos los TAB son acompaantes de las patologas no
metablicas tanto como las propiamente producidas por alteraciones
metablicas. (4)
Los TAB son problema comn en las unidades de terapia intensiva que han
provocado larga estancia de los pacientes en las mismas y altos costos en
cuanto a su manejo debido a lo retrasado del diagnstico y la suposicin de
presentarse en trastornos que no se encuentran relacionados primariamente
con un proceso metablico, por lo que en este estudio observamos los
padecimientos no metablicos que presentan trastornos AB y que
generalmente no se presta atencin al desequilibrio acidobase.(29)

36

IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Cules son los trastornos Acido-base en los pacientes sin padecimientos
metablicos que ingresan a las Unidades de Terapia Intensiva?

V. HIPTESIS

La acidosis metablica hipercloremica es el desequilibrio acido base que se asocia

con mayor estancia hospitalaria y recurrencia en la mortalidad de los pacientes sin
antecedentes de patologa metablica que ingresan
a la unidad de terapia
intensiva adultos del hospital general zona Fernando Quiroz del ISSSTE

I. OBJETIVOS
VI.1 OBJETIVO GENERAL.
1.1 El objetivo general de la presente investigacin es la determinacin de
la prevalencia de los trastornos Acido-base (TAB) en pacientes sin patologas
metablicas preexistentes que ingresan a la Unidad de terapia Intensiva de
adultos y que influyen en la evolucin y mortalidad durante su estancia
hospitalaria.
.
VI.2 OBJETIVOS ESPECFICOS.
2.1 Objetivo especifico de la investigacin se orienta a Identificar cual es el
trastorno acido base que con mayor frecuencia se asocia a los indicies de
mortalidad de la unidad de terapia intensiva adultos del hospital general Dr.
Fernando Quiroz Gutirrez.
2.2 identificar los desequilibrios electrolticos que acompaan a los TAB en la
unidad de terapia intensiva adultos del hospital general Dr. Fernando Quiroz
Gutirrez.
2.3 Identificar cual es el trastorno acido base que con mayor frecuencia se
asocia mayor permanencia del paciente en la unidad de terapia intensiva
adultos del hospital general Dr. Fernando Quiroz Gutirrez.

37

VII. MATERIAL Y MTODOS

A. DISEO DEL ESTUDIO:
1. TIPO DE ESTUDIO: Aplicada y tecnolgica.
2. CARACTERSTICAS DEL ESTUDIO: Ensayo clnico controlado,
descriptiva, longitudinal, prospectiva, exploratorio y unicntrico.
B. UBICACIN ESPACIO-TEMPORAL: El estudio se llev a cabo en la UTI
del Hospital General del ISSSTE Dr. Fernando Quiroz Gutirrez, Mxico,
D.F. en el perodo de primero de enero del ao 2009 al 31 de junio del ao
2010; realizados a 143 pacientes ingresados a la UTI, donde se
excluyeron 31 pacientes por no cumplir criterios de inclusin y se
eliminaron 12 pacientes por egreso por traslado. Restando 110
pacientes en los cuales se identificaron las variables.
C. ESTRATEGIA DE TRABAJO:
Anlisis de gases arteriales y Ionometria
Las muestras arteriales y venosas fueron tomadas con tcnicas
convencionales por catter venoso central
de cada uno de los
pacientes en estudio y analizada en el gasmetro del miso hospital
marca cobas roche OMNI)y recolectada del archivo de expedientes
obteniendo el nombre, numero de registro, edad y genero, diagnostico
de Ingreso, tiempo de estancia intrahospitalaria mediante fecha de
ingreso y egreso y especficamente las variables en estudio que
incluyen Ph. CHO3, PO2, PCO2, SO2%,EB, Na, Cl, K, Ca, lactato.

La interpretacin fue realizada por el investigador y se realizo por el

mtodo clsico, en base a la ecuacin de Henderson haselbach,
mediante los siguientes pasos:
Determinacin de Eufemia (pH 7,40 0,4), academia (pH <7,36)o
alcalemia(pH>7,44).
Determinar si el trastorno primario es metablico ( HCO3<22 o
>26mEq/L), Respiratorio (paCo2 <36 o >44 mmHg) o mixto.
Si se evidenciaba Eufemia (pH normal) pero Exceso de Base (EB)
dentro de 2mEq/L el trastorno se considera entonces primariamente
respiratorio si la paCO2 se reportaba <36 o >44 mmHg, y est
asociado a una compensacin metablica; pero si el EB est fuera del
rango 2meq/L el trastorno es principalmente metablico cuando el
HCo3 reportado es de entre <22 o >26mEq/L asociado a una
compensacin respiratoria.
38

39

Los pacientes se diferenciaron en 7 grupos de acuerdo a los siguientes

criterios:
1. Sin TAB: pH 7,4 0,4, paCO2 40 4 mmHg, HCO3 24 2 mEq/Lt.
2. Acidosis metablica: pH < 7,36, HCO3 < 22 mEq/Lt .y paCO2 en limite
deseable.
3. Acidosis respiratoria: pH < 7,36, paCO2 > 44 mmHgy HCO3 en limite
deseable
4. Alcalosis metablica: pH > 7,44, HCO3 > 26 mEq/Lty paCO2 enlimite
deseable.
5. Alcalosis respiratoria: pH > 7,44, paCO2 < 36 mmHg y HCO3 en limite
deseable.
6. Trastorno mixto metablico-respiratorio: pH 7,4 0,4, BE fuera de 2
mEq/Lt, HCO3 < 22 > 26 mEq/Lt y paCO2 menor o mayor de lo
esperado, respectivamente.
7. Trastorno mixto respiratorio-metablico: pH 7,4 .0,4, BE dentro de
2 mEq/Lt, paCO2 < 36 > 44 mmHg y HCO3 menor o mayor del
esperado respectivamente
D. MTODO DE RECOLECCIN DE DATOS: se realiz con un formato
especial (anexo) donde se incluye edad, sexo, peso, datos
gasomtricos arriba descritos, diagnstico de ingreso, das de estancia,
patologas agregadas y diagnostico de egreso; dichos datos se
recolectaron de acuerdo a los pasos previamente comentados para
interpretar y elaborar el documento final o tesis.
En nuestro hospital utilizamos el mtodo de Henderson haselbach para
diagnosticar desequilibrio acido base.
Las causas de desequilibrio acido base fueron de mayor a menor prevalencia
sepsis grave y choque sptico, insuficiencia cardiaca, Infarto agudo del
miocardio, neurolgicas, , sndrome de HELLP, pancreatitis y tromboembolia
pulmonar.
Se dio manejo teraputico al paciente con DAB de acuerdo a la patologa de
ingreso.
Se dio seguimiento al paciente con el mtodo tradicional a las 24 y 48
horas de acuerdo a los procedimientos calendarizados de toma de muestras
de los pacientes.
Se observaron los casos en las respectivas horas y clasificndolas de acuerdo
a las definiciones antes descritas se agruparon.
Se verificaron los diagnsticos de egreso por defuncin
40

Se cuantificaron los das de estancia intrahospitalaria

Se ajustaron los porcentajes de acuerdo al sistema computacional ya
comentado.
Variables a considerar:
A) Demogrficas: Edad, gnero, peso, diagnstico de ingreso a la UTI,
das de estancia en la UTI.
B) Clnicas: Patologia de ingreso, grupo de TAB Henderson haselbach.
C) Diagnosticas: Se identifico cada diagnostico relacionado TAB.
Definiciones:
1. Acidosis metablica:
pH < 7,36, HCO3 < 22 mEq/Lt .y paCO2 en limite deseable.
2. Acidosis respiratoria:
pH < 7,36, paCO2 > 44 mmHgy HCO3 en limite deseable
3. Alcalosis metablica:
pH > 7,44, HCO3 > 26 mEq/Lty paCO2 en limite deseable.
4. Alcalosis respiratoria:
pH > 7,44, paCO2 < 36 mmHg y HCO3 en limite deseable.
5. Trastorno mixto metablico-respiratorio:
pH 7,4 0,4, BE fuera de 2 mEq/Lt, HCO3 < 22 > 26 mEq/Lt y
paCO2 menor o mayor de lo esperado, respectivamente.
6. Trastorno mixto respiratorio-metablico:
pH 7,4 .0,4, BE dentro de 2 mEq/Lt, paCO2 < 36 > 44 mmHg y
HCO3 menor o mayor del esperado respectivamente
7. Hipernatremia:
Na mayor a 145 mEq/L
8. Hiponatremia
Na menor a 130 mEq/L
9. Hiperkalemia
K mayor a 5 mEq/L
10.
Hipokalemia
K menor a 4 mEq/L
11.
Hipocalcemia
Ca menor a 8 mEq/L
12.
Hipercalcemia
Ca mayor a 10 mEq/L
13.
Hipomagnesemia
Mg menor a 1 mEq/L
14.
Hipermagnesemia
Mg mayor a 5 mEq/L
15.
Hipercloremia
Cl mayor a 110 mEq/L
41

16.
Hipocloremia
Cl menor a 80mEq/L
E. ANLISIS ESTADSTICO: Consisti en la modalidad de tipo descriptivo.

42

VIII. LOGSTICA
A. RECURSOS HUMANOS:
Pacientes.
Tesista.
Asesores de tesis.
B. RECURSOS MATERIALES:
Expediente clnico.
Reporte de solicitudes de laboratorio.
Hoja de recoleccin de datos.
C. RECURSOS FINANCIEROS:
Los gastos del presente estudio son sustentados por la institucin.
D. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES:

GRAFICA DE GANTT:
Actividades
MARZO-JULIO
2010
Recoleccin de
informacin
Organizacin de
la informacin
Anlisis de
informacin
Procesamiento
de la
informacin
Elaboracin del
protocolo
Documento final

AGOSTO 2010ENERO 2011

DICIEMBRE
2010 FEBRERO2011

X
X
X

X
X

X
X

43

IX. BIOTICA
No hay maniobra de intervencin por lo que no se requiere de hoja de
consentimiento informado.

44

X. RESULTADOS.
Durante el perodo del estudio se hospitalizaron 143 pacientes, 33 fueron
eliminados e excluidos por los puntos anteriormente comentados.
En 110 la edad promedio fue 61.9 18, 9 aos, el puntaje APACHE II promedio fue
28,07 7,62 puntos, la estancia hospitalaria en UCI fue 5,42 4,78 das y la
mortalidad dentro de la UCI fue del 4% (5 pacientes).
Los valores gasomtricos fueron pH 7,38 0.12, paCO2 38.79 9,08 mmHg. BE4,40 3,93 mEq/Lt y bicarbonato 19.78 5,92 mEq/Lt.
Los TAB ms frecuentes fueron acidosis metablica (25%) y los trastornos mixtos
primariamente metablicos (16%). No se encontr TAB en 11% de los pacientes.
El TAB con mayor estancia hospitalaria en UCI fue la acidosis respiratoria (16,14
6,1 das) y los trastornos mixtos primariamente respiratorios (9,42 2,0 das).
El mayor porcentaje de mortalidad se observ en los grupos con acidosis
metablica (27,88%) y acidosis respiratoria (21%).
Los desequilibrios hidroelectroliticos encontrados fueron la Hipernatremia en 37%
hipercloremia 16% Hipernatremia mas hipercloremia 44%, hipokalemia 24% e
hipercalcemia 1%
Los explicamos con las siguientes tablas y graficas:
AGA: Anlisis de Gases
Arteriales

Numero de pacientes

Porcentaje %

Sin TAB
AcM
AcR
AcHC
AIR
TM metab/resp
TM resp/metab
TOTAL

12
27
17
15
6
14
19
110

11
25
16
14
4
16
13
100

Unidad
de
Cuidados Intensivos, AGA: Anlisis de Gases Arteriales.Sin TAB: Sin trastorno
acido base, AcM: Acidosis metablica, AcR: Acidosis respiratoria, AlM: Alcalosis
metablica, AlR: Alcalosis respiratoria, TM metab/resp: Trastorno mixto
primariamente metablico, TM resp/metab: Trastorno mixto primariamente

45

Relacin de estancia intrahospitalaria en pacientes con acidosis

respiratoria
Das de estancia en UCI

PH

CO2

7.42

41.7

7.27

44.6

14

7.27

44.6

12

7.25

56.4

7.22

57.9

37

7.40

41.4

7.45

49.0

15

7.27

44.6

7.27

44.6

13

7.27

44.6

11

7.25

56.4

7.39

42.5

7.25

56.4

10

7.45

47.5

7.35

48.3

7.37

47.8

17

7.25

56.4

Unidad de Cuidados Intensivos Hospital General Fernando Quiroz Gutirrez, AGA:

Anlisis de Gases Arteriales. AcR: Acidosis respiratoria, promedio de das de
estancia se observo el mayor nmero de das en la UTI
60
50
40
30
20
10
0
1

46

10 11 12 13 14 15 16

Desequilibrios Electrolticos relacionados a Trastornos acido base

(TAB)
Das de estancia en UCI
PH
CO2
EB
CL
14

7.23

25.1

15.6-

108.7

7.22

27.9

15-

125.8

7.23

25.1

15.6-

108.7

7.37

32.9

5.3-

106.9

7.37

15.2

14.7-

115.1

7.22

28.2

14.6-

112

7.28

14.7

18.2-

127.9

7.37

20.5

10.8-

124

7.27

11.8

10
2 de Gases
AGA: Anlisis
Arteriales 2

Sin desequilibrio
3
Hiperkalemia
5
Hipokalemia
3
Hipernatremia
3
Hipercloremia
13
Hiponatremia
4
Hipocloremia
Hiperkalcemia
5
TOTAL
4

Unidad

7.37
29.8
Nmero
de pacientes
7.13

14.5

18
7.37
5
7.29
26
7.25
39
7.27
18
7.37
3
7.29
0
1
7.25
110
7.27

1894.6
6.7Porcentaje125.9
%
21.9-

12.4

16
14.73
16.224
20.1
37
16.716
14.73
16.20
1
20.1
100
20.4

15.2
15.7
12.3
15.7
15.2
15.7
12.3

113.2
114
122.5
121.4
121.5
114
121.5
121.2
119.2

7.37

17.9

13.1-

111.5

7.29

15.7

16.2-

121.5

7.33

29.4

9.5-

108

10

7.26

26

13.8-

117.1

7.33

30.8

8.1-

107

7.23

15.6

15.2-

121.7

7.24

15.4

16.2-

111.5

7.28

15.3

13.4

121.5

de

Cuidados Intensivos Hospital General Fernando Quiroz Gutirrez, AGA: Anlisis de

Gases Arteriales. El mayor nmero de pacientes con desequilibrio electroltico es
Hipernatremia y esta est relacionada con Hipercloremia.

TAB tipo Acidosis metablica en relacin con Hipercloremia

47

XI. DISCUSIN
La incidencia de los TAB fue alta (88%). La Hipernatremia/Hipercloremia son los
trastornos electrolticos de mayor incidencia y se relacionan a la presentacin de
acidosis mixta. Los trastornos metablicos (acidosis y mixto) fueron los de mayor
incidencia; los trastornos respiratorios (acidosis y mixto) estuvieron asociados a
mayor estancia en UCI y la acidosis (metablica y respiratoria) estuvieron asociadas
a mayor mortalidad.

XII. CONCLUSIN
Hemos logrado los objetivos propuestos: establecer el diagnstico preciso,
identificar los desequilibrios electrolticos relacionados con los TAB y
confirmar la hiptesis propuesta, si el comentario final es recomendar a otras
unidades de terapia Intensiva poner atencin especial en los desequilibrios
acido base e hidroelectroliticos en padecimientos no metablicos de estos
con especial atencin a los hipercloremicos ( causa ms frecuente por
aporte) as como la prioridad de tratamiento del TAB para disminuir el tiempo
de estancia en el servicio y disminuir la mortalidad del paciente critico con
este tipo de alteraciones.

48

ANEXOS I
EJEMPLO 1:
Paciente cardipata que recibi una sobredosis de sedantes
pH
= 7,22
HCO3- = 27,4
BE = -2
PaCO2 = 70
Bic. St. = 23
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en parte,
respiratoria.
c) El bicarbonato est muy levemente aumentado, lo que sugiere que se debe
directamente al efecto qumico de la mayor P aCO2, sin intervencin de mecanismos
compensatorios de redistribucin o retencin renal. Esto sugiere que el trastorno es
reciente.
d) El bicarbonato estndar y el BE son normales, lo que confirma que no existe un
componente metablico.
e) El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda (Figura13-1). En suma, es
una acidosis respiratoria aguda o no compensada, debida a depresin de centro
respiratorio. Esta conclusin se obtiene con los puntos a y b ms uno de los
restantes (c - e).
EJEMPLO 2
Paciente con diarrea aguda
pH
= 7,24
HCO3- = 14,2
PaCO2 = 35
Bic. St. = 15,5
Interpretacin

BE = -11,5

a) El pH est bajo lo normal, lo que demuestra una acidosis.

b) La PaCO2 est baja, lo que indica que la acidosis no es respiratoria y que, por lo
tanto, es metablica.
c) El HCO3- est bajo.
d) El bicarbonato estndar y el BE estn bajos, lo que corrobora que la acidosis es
metablica.
e) El punto cae en la zona de dficit agudo de bases.
Por lo tanto, se trata de una acidosis metablica no compensada, reciente.
49

50

ANEXO II
EJEMPLO 3
Paciente en coma diabtico
pH
= 7,30 HCO3- = 17
PaCO2 = 36
Bic St. = 18,2
Interpretacin

BE = -8,1

a) El pH est bajo lo normal, lo que indica una acidosis.

b) La PaCO2 est en el lmite bajo de lo normal. Por lo tanto no es una acidosis
respiratoria, es metablica.
c) El punto cae en la zona de dficit crnico de bases, el bicarbonato estndar y el
BE estn disminuidos. Por lo tanto, es una acidosis metablica crnica, compensada
en el grado usual.
EJEMPLO 4
Paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) estable
pH
= 7,32
HCO3- = 35
BE = +7
PaCO2 = 70
Bic St. = 21
a) El pH demuestra una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que demuestra que la acidosis es respiratoria.
c) El punto cae en la zona de hipercapnia crnica.
d) El leve aumento del bicarbonato o del exceso de base es compensatorio.
Se trata entonces de una acidosis respiratoria parcialmente compensada, como es
usual.
EJEMPLO 5
Paciente en paro cardaco
pH
= 7,10
HCO3- = 14,2
PaCO2 = 48
Bic St = 13,2
a) El pH demuestra una acidosis.

BE = -15,8

b) La PaCO2 est elevada, lo que indica acidosis respiratoria.

c) El bicarbonato estndar y el BE demuestran que existe adems un dficit de
bases de tipo "metablico".
d) El punto cae entre la zona de dficit agudo de bases y de hipercapnia aguda. Se
trata de una acidosis mixta, respiratoria y metablica, lo que indica que la
reanimacin respiratoria ha sido insuficiente y que hay probablemente acumulacin
de cido lctico.
51

ANEXO III
EJEMPLO 6
Paciente en respirador
pH
= 7,38
HCO3- = 14,2
BE = -8,8
PaCO2 = 25
Bic St = 17,8
a) El pH es normal, por lo que no existe acidemia ni alcalemia.
b) La PaCO2 est disminuida.
c) Existe un dficit de bases reflejado en disminucin de bicarbonato y BE.
d) El punto cae en la zona de hipocapnia crnica.
Se trata de una alcalosis respiratoria compensada, lo que indica que el paciente ha
sido hiperventilado por largo tiempo o que coexiste una acidosis metablica. Esta
disyuntiva slo puede aclararse con el cuadro clnico completo.
EJEMPLO 7
Paciente en respirador
pH
= 7,53
HCO3- = 18,7
PaCO2 = 23

BE = -1,5

Bic St = 23,2

a) El pH es alcalino.
b) La PaCO2 est baja, por lo que existe una alcalosis respiratoria.
c) El bicarbonato estndar y el BE son normales, confirmando la naturaleza
respiratoria del trastorno.
d) El punto cae en la zona de hipocapnia aguda. Se trata, por lo tanto, de una
alcalosis respiratoria aguda, debida a hiperventilacin reciente por el respirador.
EJEMPLO 8
Paciente hipertenso en tratamiento con diurticos
pH
= 7,50
HCO3- = 37
BE = +11,8
PaCO2 = 48
Bic St = 35,8
a) El pH indica una alcalosis.
b) La PaCO2 alta indica que el trastorno inicial no es respiratorio.
c) El bicarbonato estndar y el BE altos indican un aumento de bases.
d) El punto cae en la zona de exceso de bases crnico.
El paciente tiene una alcalosis metablica, probablemente por diurticos.

52

ANEXO IV

EJEMPLO 9
Paciente con EPOC que estuvo descompensado y actualmente, est en
recuperacin.
pH
= 7,44
PaCO2 = 60

HCO3- = 40
Bic St = 37

BE = +12,8

a) El pH est en el lmite normal alto.

b) La PaCO2 est elevada.
c) El bicarbonato estndar y el BE estn excesivamente altos para una
compensacin.
d) El punto cae entre las zonas de hipercapnia crnica y alcalosis metablica.
El paciente tiene un trastorno mixto. Probablemente el remanente de la
compensacin renal que ocurri durante la descompensacin est condicionando
una alcalosis metablica agregada a la acidosis respiratoria crnica en remisin
parcial.

53

SE
XO

Das de estancia en
UCI

PH

CO2

po2

HCO3

EB

N
A

M
M
H
H
M
H
M
M
H
H
H
H
H
H
M
H
H
H
H
M
H
H
H
H
H
M
H
H
M
H
M
H
H
H
M
H
M
M
H
M
H
H
H
M
H
M
H
H
M

12
3
9
12
14
4
2
12
5
1
5
4
22
4
4
4
5
6
3
2
52
4
5
2
12
9
7
7
5
10
2
4
1
2
2
3
6
37
4
5
4
3
6
7
6
3
3
5
5

7.42
7.36
7.42
7.36
7.23
7.22
7.23
7.36
7.36
7.43
7.41
7.44
7.27
7.27
7.37
7.36
7.33
7.37
7.48
7.44
7.22
7.49
7.44
7.40
7.42
7.25
7.43
7.29
7.37
7.27
7.37
7.22
7.43
7.13
7.33
7.43
7.39
7.40
7.33
7.37
7.48
7.29
7.38
7.45
7.36
7.25
7.50
7.38
7.27

35.2
41
41.7
39.2
25.1
27.9
25.1
41
41
23.8
35.6
26.2
44.6
44.6
32.9
36.6
34.7
15.2
38.1
26.2
28.2
24.4
26.2
38.1
27.2
56.4
37.4
15.7
20.5
11.8
29.8
57.9
31.2
14.5
36.1
12.2
35.8
41.4
34.7
15.2
38.1
15.7
31.9
49
33.8
12.3
25.6
23.9
44.6

69.8
34.6
86.5
34.7
78.4
96.3
78.4
34.6
34.6
78.3
40.2
117.7
35.9
35.9
65.6
46.9
67.9
60.2
49
117.7
71.9
67.8
117.7
103.1
40.6
83.3
53.4
82.1
64.4
89.5
30.5
77.2
77.7
107
50.5
59.7
39.7
33.1
67.9
60.2
49
82.1
35.9
31.8
40.3
38.8
37.9
90.1
35.9

16.2
23
26.4
22
10.4
11.2
10.4
23
23
18.3
22
17.8
20.2
20.2
19
20.4
18.1
8.8
28
17.8
11.4
18.6
17.8
23.4
17.3
24.6
26
7.4
11.8
5.4
17.1
23.5
20.5
4.8
18.9
8
21.3
25.2
18.1
8.8
28
7.4
18.7
33.8
18.8
5.3
19.9
14
20.2

6.22.11.8
315.61515.62.12.1-4
2.14.46.66.65.34.46.914.74.4
4.414.62.64.415.53.43.6
16.210.8186.752.621.96.314.73.40.4
6.914.74.4
16.25.29
5.720.1
1.38.56.6-

140.1
145
146.2
144.8
142.3
147.4
142.3
145
145
139.2
128.7
140
134
134
146
142.4
143.6
144.7
143.8
140
140
143.5
140
134.8
143
141.3
145.6
136.1
146.5
128.4
145.4
131.3
136.5
152.2
128.5
158.4
127.7
152.1
143.6
144.7
143.8
136.1
141.7
143
144.1
153.8
146.6
152.8
134

ANEXO VII

54

CA

CL

1,110
1,171
0.761

99.8
103.9
106
118
108.7
115.8
108.7
103.9
103.9
115.6
96.3
108
94.6
94.6
106.9
105.6
109.6
114
101.1
108
112
117.2
108
109.1
116
102.8
125.4
121.5
124
94.6
125.9
101.8
98
113.2
95.1
126.5
93.7
110.2
109.6
114
101.1
121.5
98.8
94.6
105.5
121.2
132.5
122.1
134.6

4.06
3.79
3.41
4.6
3.67
4.95
3.67
3.79
3.79
4.04
3.9
4.4
5.23
5.23
2.94
2.99
2.89
3.5
3.48
4.4
4.3
3.81
4.4
3.07
4.6
2.87
4.1
4.85
3.91
3.60
3.94
4.29
4.2
3.63
4.73
1.39
4.18
2.81
2.89
3.5
3.48
4.85
3.46
2.82
3.92
3.09
2.76
3.65
5.23

.7
1,232
.7
1,171
1,171
8.1
1,058
0.3
0.3
1,205
0.974
0.939
1,203
1,044

1,005
3.57
6,128
0.95
1.12
1,241
1,278
1,342
1,035
0.185
0.892
0.927
0.939
1,203
1,044
6,128
0.982
0.913
0.902
0.661
0.977
0.306
0.3

LACT

1.1
1.1
19.1
8.5
1.1
1.1
1.3
2.0

1.2
1.1
1.1
0.8
1.7
1.6
2.6
2.5
1.0
2.1
3.2
2.3
1.4
1.5
4.4
0.5
1.0
4.5
.8
1.0
1.2
1.2
1.5
1.8
1.6
1.5
1.7
5.0
1.8
1.5.
1.5
1.3
2.1
4.0
13.2

ANEXO VII-B

55

7.48

22.1

178.5

7.37

34.5

83.6

16.
3
19.
7
17.
8
23.
3

4.83-

11

7.38

26

98.5

7.38

39.9

32.4

7.29

15.7

82.1

7.33

34.7

67.9

7.4
18.
1

13

7.37

15.2

60.2

8.8

7.48

38.1

49

28

7.29

15.7

82.1

7.4

11

7.25

12.3

38.8

20.1

7.27

44.6

35.9

5.3
20.
2

7.25

12.3

38.8

20.1

10

7.52

29.1

41.5

7.37

17.9

79

7.45

26.8

54.3

7.27

44.6

35.9

7.38

28.9

88.6

7.43

28.9

123.5

7.37

34.5

83.6

7.43

28.2

57.3

7.38

24.3

105.4

7.44

26.2

76.6

7.39

35.1

37.2

7.44

37.3

74.9

7.25

56.4

83.3

5.3
23.
4
10.
1
18.
5
20.
2
16.
8
18.
8
19.
7
18.
7
14.
4
17.
7
20.
8
25.
1
24.
6

7.43

37.4

53.4

26

7.29

15.7

82.1

7.4
20.
6
19.
7
19.
7
22.
9
19.
7
15.
2
22.
3
21.
9
19.
7
22.
2
11.
4
16.
56
2
25.
5
19.
7

3.6
16.2
-

M
H

H
M

15

7.50

26.6

49.1

7.37

34.5

83.6

7.37

34.5

83.6

M
M

7.38

39.1

63.5

7.37

34.5

83.6

7.33

29.4

41.1

7.44

33

61.6

7.38

37

32.8

7.37

34.5

83.6

7.45

21.7

77.8

10

7.26

26

84.2

7.33

30.8

67.3

7.39

42.5

49.4

7.37

34.5

83.6

8.21.6
16.2
6.914.7
4.4
16.2
-

6.6-

1.8
13.1
-

146.
4
137.
5
144
1283
136.
1
143.
6
144.
7
143.
8
136.
1
153.
8
134
153.
8

1.21

114.
2
109.
3

2.1

111

3.4

.9
6,12
8
0.93
9
1,20
3
1,04
4
6,12
8
0.66
1

132
121.
5
109.
6

4.29

124
141.
1
121.
5
121.
2

3.5

0.3
0.66
1
2,06
6

94.6
121.
2

5.23

4.3

.573

97.9
111.
5

3.56

.785

104

3.03

0.3
4,39
8

94.6

5.23

97.9

4.71

106
109.
3

3.29

90.6
105.
7
114.
2

3.52

98.1

3.15

99.4
102.
8

3.41

1.24

3.7-

1134
147.
8
146.
8

6.6-

134

6.8-

127

4.1-

141
137.
5
121.
8
137.
9
139.
1
138.
9
142.
3
141.
3
145.
6
136.
1

4.14

3.57
6,12
8

5.4
121.
5

142
137.
5
137.
5
140.
5
137.
5
146.
7
140.
4
139.
5
137.
5

8.5

114
109.
3
109.
3
103.
5
109.
3

3594.53.31.3
3.4-

0.9331.939.50.82.633.013.8
8.10.4
3-

134
147.
8
141.
9
143.
6
137.
5

1.21
0.79
6
.771
0.98
9
1,03
4
1,00
5

1.21
1.21
1,00
4
1.21
1,03
6
1,08
4
1,03
6
1.21
1.0
1,04
1
0.80
5
1,02
7
1.21

3.99
4.15

4.85
2.89

3.48
4.85
3.09

3.09

4.15

3.48
4.17

2.87
150/9
0
4.85
4.4
4.15
4.15
3.67
4.15

108
101.
5
103.
7
109.
3

2.96

111
117.
1

3.1

107
101.
9
109.
3

3.39

3.53
3.32
4.15

4.1

3.75
4.15

2.5
1.0
2.1
3.1
2.6
1.6
1.5
4.4
0.5
1.0
4.5
.8
1.0
1.2
1.1
1.5
1.8
1.6
1.5
1.7
1.2
1.2
1.1
1.1
1.9
8.5
1.1
1.1
1.3
2.0
2.2
4.3
2.2
1.2
1.1
1.1
2.1
1.9
1.1
1.1
18.1

ANEXO VII-C

57

10

7.45

47.5

31

32.8

8.1

7.29

15.7

7.4

16.2-

34

7.49

31.5

23.7

1.3

14

7.-44

28.1

82.1
183.
1
134.
3

18.8

3.6-

7.37

33

98.3

18.9

5.6-

7.29

15.7

82.1

7.4

16.2-

7.35

43.3

41.6

23.4

2.2-

17

7.25

56.4

83.3

24.6

3.4-

17

7.43

37.4

53.4

26

3.6

7.29

15.7

82.1

7.4

16.2-

145
136.
1
144.
4
142
147.
9
136.
1
145
141.
3
145.
6
136.
1

0.52
7
6,12
8
0.93
0

2.1
108
121.
5
106.
2

7.5
0.74
8
6,12
8
1,02
5
1,00
5

115
108.
6
121.
5

3.57
6,12
8

5.4
121.
5

114
102.
8

4.3
5.7
4.85
3.03
3.8
3.64
4.85
3.8

1.3
1.1
1.2
1.3
3.2
8.1

2.87
1
150/90
4.1
4.85

XIII. BIBLIOGRAFA
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