Las alteraciones de la Retinopata Diabtica se producen por el desarrollo de una Microangiopata

Diabtica. La causa exacta de la Microangiopata Diabtica es desconocida, sin embargo, lo que se

acepta como el mecanismo ms probable es lo siguiente:
La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan, como resultado, a
un aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la membrana basal endotelial y la
prdida de los Pericitos, los cuales son clulas que envuelven a los capilares retinales,
proporcionndoles soporte y actuando como parte de la Barrera Hematoretinal.
La prdida de pericitos producira, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas:
a) Alteracin de la barrera hematoretinal, filtracin al espacio extravascular, edema
retinal, exudados lipdicos o creos formados por lipoprotenas.
b) Formacin de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares retinales,
activacin de la coagulacin en los micro-aneurismas,trombosis intracapilar, obstruccin y cierre
capilar. Lo anterior ser responsable de la produccin de isquemia retinal, con el consecuente
desarrollo de manchas algodonosas, (que corresponden a infartos de la capa de fibras nerviosas)
neovascularizacin, hemorragias y, en ltimo trmino, complicaciones tales como desprendimiento
de retina traccional, glaucoma y, en definitiva, ceguera. El crecimiento de neovasos, tanto a nivel
retinal como en el iris, se producira debido a la liberacin por parte de la retina isqumica de un
factor soluble estimulador del crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial,
VEGF) y a su efecto sinrgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina.
Los cambios patolgicos son intrarretinales.
* Microaneurismas (MA): Primeros signos oftalmoscpicos de la R.D. se localizan en la capa
nuclear interna de la retina, se observan como pequeos puntos rojos, redondeados, con bordes
lisos bien definidos. Miden entre 15 y 125 micras. Localizados con mayor frecuencia en el lado
temporal de la mcula. Se forman de capilares venosos y con mayor frecuencia de los arteriales.
* Hemorragias Intrarretinales (H): Se producen por ruptura de microaneurismas, capilares o
vnulas, su forma depende de su localizacin en capas de la retina (Lmina 16. Foto 1).
A) Profundas: Localizadas en capas medias de la retina, son rojas, pequeas y redondeadas, de
bordes irregulares.
B) Superficiales: Son alargadas o en llama, se localizan en la capa de fibras nerviosas, se
originan a partir de las arteriolas precapilares ms superficiales.
* Exudados Duros (ED): Depsitos blancos o blanco amarillentos (creos) con lmites irregulares
pero precisos, de tamao variable se localizan entre la capa plexiforme externa y la nuclear interna.
Depsitos extracelulares de lpidos y lipoprotenas. Se ven aislados o agrupados, en forma de
estrella, anillo (parcial o completo) o placas compactas.
* Exudados Blandos (Depsitos Algodonosos) (E.B.): Redondeados u ovales, blanco
amarillentos, de bordes imprecisos, localizados superficialmente en capa de fibras nerviosas,
causadas por oclusin capilar a ese nivel, que determina la interrupcin del flujo axoplsmico
originado por la isquemia y la acumulacin subsiguiente del material transportado, son en realidad
microinfartos.
* Arrosariamiento Venoso (ArV): Vnulas retinales de calibre irregular con zonas sucesivas de
dilatacin y estenosis tomando apariencia caracterstica en forma de salchicha o de rosario, se
asocia con alta probabilidad de progresin a R.D.P.

* Anomalas Microvasculares Intrarretinianas (AMIR): Alteraciones de la red capilar en forma de

segmentos vasculares intrarretinales, dilatados y tortuosos alrededor o adyacentes a las zonas de
no perfusin. Sus caractersticas son: Localizacin interretiniana, ausencia de extravasacin
profusa a la exploracin con A.G.F., derivan de vnulas retinales y desarrollan asas de
neocapilares que tambin drenan en una vnula retiniana.
** Valor predictivo importante: El arrosariamiento venoso, la severidad creciente de las hemorragias
y/o microaneu-rismas y las amir son los precursores ms importantes de la neovascularizacin.
* El Edema Retiniano: Es ocasionado por la hiperpermea-bilidad de los capilares retinianos.
Inicialmente se localiza entre las capas plexiforme externa y nuclear interna. Posteriormente puede
afectar la plexiforme interna y la capa de fibras nerviosas e incluso afectar todo el grosor de la
retina. La mcula puede adoptar un aspecto cistoideo o petaloide por acumulacin del fluido entre
los axones orientados oblicuamente en la capa de Henle.
Edema Macular Clnicamente Significativo:
El edema macular se define como la presencia de cualquier engrosamiento de la retina o de
exudados duros a una distancia menor a un dimetro papilar del centro de la fvea (1,500 micras).
No precisa tratamiento.
El edema macular clnicamente significativo (EMCS) se define por:
- Engrosamiento de retina a menos de 500 micras del centro de la fvea.
- Exudados duros a menos de 500 micras de la fvea asociados a un engrosamiento
retiniano adyacente.
- Engrosamiento retiniano de tamao igual o superior a 1 D.D, una de las partes del
menos de 1 D.D. del centro de la fvea.

mismo a

Maculopata :
Es la causa ms frecuente de deterioro visual en pacientes con R.D. Es ms comn en los DMNID.
Los tres principales tipos son:
* Maculopata focal: Por extravasacin focal a partir de microaneurismas y de segmentos
capilares dilatados. Presente en R.D. de base asociada a un edema macular leve y exudados
duros circundantes.
* Maculopata difusa: Por extravasacin de capilares dilatados y distribuidos de modo difuso por
el polo posterior. Se caracteriza por un engrosamiento generalizado de la retina con
microaneurismas y hemorragias pero con escasos exudados duros.
* Maculopata Isqumica: Con hallazgos oftalmoscpicos semejantes a la M. difusa. Para
diferenciarlos se requiere de AGF, en ella se detectarn reas con ausencia de perfusin capilar en
las regiones macular y paramacular