ABAJO TE PUSE ALGUNOS APUNTES, DE LOS CUALES NO ESTOY MUY SEGURO

CON LOS DEL VIH

Retro
virus
VIH

Patogenia
Infeccin de
linfocitos T CD4+
y clulas de la
estirpe de los
macrfagos.
Infeccon ltica de
los T CD4 y una
infeccin
persistente
productiva de
bajo nivel de
clulas de la
familia de los
macrfagos.
Formacin de
sincitios en
clulas que
expresan
antgeno CD4
con lisis de las
clulas.
Altera la funcin
de los T y los
macrfagos.
Reduce el
recuento de linf T
CD4 y el
mantenimiento
dpor parte de los
linf T
colaboradores de
la funcin de los
linf T CD8 y
macrfagos.
Disminuye el
numero de linf. T
CD8

Periodo de
incubacin
En la infeccin por
VIH se distinguen
las siguientes
etapas:
1. Primoinfecci
on: Tras la
entrada en
el
organismo,
el virus se
disemina a
travs de
los rganos
linfoides y
del sistema
nervioso. En
esta estapa
(periodo de
ventana de
4-12
semana), no
es posible
detectar
anticuerpos
especficos
frente a VIH,
pero si
existe una
actividad
citotoxica,
que sugiere
que la
respuesta
celular es
mas precoz
e
importante
en el control
inicial de la

Replicacin

familia

El proceso global
de replicacin del
virus se puede
resumir en los
siguientes pasos:
entrada
a la clula,
transcripcin
inversa,
integracin del
ADNc (ADN copia)
viral en el genoma
hospedador,
transcripcin del
ADN vrico
originando la
formacin de
ARNm vricos y el
ARN de la
progenie,
encapsidacin en el
citoplasma y por
ultimo, la gemacin
de viriones
con envoltura, con
la consiguiente
liberacin de la
clula

es
un lentiviru
s (de la
familia Retr
oviridae),
causante
del sndro
me de
inmunodef
ciencia
adquirida (
sida)

replicacin
viral que la
sntesis de
anticuerpos.
2. Fase crnica
asintomtic
a: viremia
disminuye
respecto a
la
primoinfecio
n, pero el
virus
continua
replicndose
, sobre todo
en tejido
linfoide.
3. Fase
avanzada o
sida: se da
una
incapacidad
progresiva
del sistema
inmunitario
para
contener la
replicaion
viral, que
junto a la
emergencia
de variantes
mas
agresivas
que
aumenteara
la
destruccin
inmunolgic
a,
desplazara
ese
equilibrio

entre virus y
husped a
una fase de
replicacin
viral
acelerada y
de profunda
inmunosupr
esin.

Virus
linfot
ropic
o
hum
ano
de
cel T

Los virus de
leucemia,
incluyendo el VLTH1 pueden replicarse
de modo eficaz pero
no pueden
transformar las
clulas in vitro.
Causan cncer
despus de un
perodo de latencia
largo, de al
menos 30 aos. El
virus puede
favorecer la
proliferacin de las
clulas por dos
mecanismos.
En primer lugar, el
virus puede activar
su expresin
mediante
integracin prxima
y yuxtaposicin
de la secuencia de
los genes
facilitadores y
promotores vricos
de la regin LTR a
la regin de los
genes que controlan
el crecimiento
celular. En segundo
lugar, se produce un
regulador de la
transcripcin (tax),
capaz de activar los
promotores de la
regin LTR y genes
celulares especficos
(como genes de
linfocinas y
controladores de
crecimiento, por ej.:
IL-2
y GM-CSF) para
favorecer la
proliferacin de la
clula. El
crecimiento celular

Tiene un perodo
de
incubacin mnimo
de 20 aos con
una edad de
presentacin
promedio de 50
aos y similar en
ambos sexos. Se
desarrolla con ms
frecuencia en
individuos
infectados por
transmisin madre
a hijo, lo que
resulta en una
mayor incidencia
intrafamiliar. Se
han descrito casos
excepcionales de
Leucemia de clulas
T del adulto /
linfoma ( ATL )
postransfusional
en individuos
inmunocompromet
idos y
politranfundidos.

El ciclo de
replicacin de los
HTLVs, como en
otros virus, puede
dividirse en las
siguientes etapas:
adsorcin,
penetracin de la
nucleocpside,
liberacin del
genoma, insercin
del genoma,
transcripcin y
produccin de
protenas y
genoma,
ensamblaje,
brotacin y
maduracin

Pertenec
e a la
familia
Retrovirid
ae y a la
subfamili
a
Oncovirin
ae

incontrolado
puede ser suficiente
para inducir
transformacin
neoplsica, y
adems puede
favorecer otras
aberraciones
genticas a lo largo
de un perodo
prolongado. Estos
virus se asocian
tambin
con trastornos
neurolgicos no
neoplsicos y otras
enfermedades.
Entre los oncovirus
humanos se
incluyen VLTH-1,
VLTH-2 y VLTH-5,
pero solo el
VLTH-1 ha sido
asociado de modo
inequvoco con
alguna enfermedad.

Fases del ciclo vital del VIH:

1. ACOPLAMIENTO, UNIN AL CORRECEPTOR Y FUSIN:
En su cubierta, el VIH tiene protenas que son atradas con fuerza haca el receptor CD4 que se encuentra en
la superficie de un linfocito-T CD4 (o cooperante) o de las otras clulas inmunitarias enumeradas
anteriormente. El VIH se une al receptor CD4 y activa otras protenas presentes en la membrana de la clula
(denominadas correceptores, como el CCR5 o el CXCR4) que permiten que ambas superficies se fusionen.
Despus de la fusin, el VIH libera su material gentico (ARN) dentro de la clula diana.
Los frmacos antirretrovirales llamados inhibidores del correceptor CCR5 (maraviroc [Celsentri] es el
nico comercializado)y los inhibidores de la fusin (efuvirtida [Fuzeon] es el nico frmaco en el mercado
de esta familia) actan durante esta primera fase del ciclo vital.
2. TRANSCRIPCIN INVERSA:
El material gentico del VIH es ARN, pero para poder actuar sobre la clula, tiene que convertirlo primero
en ADN. La protena viral denominada transcriptasa inversa se encarga de convertir la cadena simple
de ARN vrico en una cadena doble de ADN; este nuevo ADN se llamar ADN proviral o provirus.

Los frmacos antirretrovirales inhibidores de la transcriptasa inversa estn diseados para bloquear el
proceso de transcripcin inversa. Existen dos tipos: los anlogos de nuclesido (con su subtipo anlogo de
nucletido) y los no anlogos de nuclesido.
3. INTEGRACIN:
El ADN del VIH (proviral) es conducido al ncleo de la clula ocupada, donde una enzima viral
(llamada integrasa) se encarga de incorporar el ADN vrico dentro del propio ADN de la clula. A partir de
ahora, cuando la clula produce nuevas protenas, tambin produce nuevas copias del VIH.
El provirus (se denomina as al ADN viral incorporado en el material gentico celular) puede permanecer
inactivo durante varios aos sin producir nuevas copias del VIH, o produciendo muy pocas. As, se trata de
clulas infectadas con virus latente.
Los frmacos antirretrovirales inhibidores de la integrasa, de los cuales raltegravir (Isentress) es el nico
frmaco comercializado, estn diseados para bloquear la integracin.
4. TRANSCRIPCIN:
Cuando la clula diana recibe una seal para volverse activa, el provirus utiliza una protena celular
llamada polimerasa para crear copias del material gentico del VIH. Como el ADN no puede abandonar el
ncleo de la clula, el material gentico se transcribe a ARN (lo que se conoce como ARN
mensajero [ARNm]), que s pueden atravesar las paredes del ncleo celular. El ARNm sirve como patrn
para la formacin de cadenas largas de protenas del VIH.
Los frmacos antirretrovirales antisentido o inhibidores de la transcripcin (IT), una clase de frmacos que
se encuentra en fases iniciales de la investigacin, podran bloquear la transcripcin.
5. ENSAMBLAJE:
Una vez generadas las cadenas de protenas virales, otra enzima del VIH (llamada proteasa) acta como una
tijera dividiendo dichas cadenas en pequeas protenas individuales, que pueden cumplir varias funciones;
algunas se transforman en enzimas del VIH tales como la transcriptasa inversa, mientras que otras se unen
a las copias del material gentico del virus, ensamblndose as nuevas partculas del VIH.
Los frmacos antirretrovirales inhibidores de la proteasa (IP) estn diseados para bloquear la divisin de
protenas virales e impedir as el ensamblaje de la nueva copia de VIH.
6. GEMACIN:
El nuevo virus ensamblado brota de la clula y, al desprenderse, se lleva consigo parte de la envoltura
exterior de sta (la membrana celular). Esta envoltura, que acta como recubrimiento, es atravesada por
combinaciones de protenas y azcares, conocidas como glucoprotenas del VIH. Estas glucoprotenas son
necesarias para que el VIH se pueda acoplar al CD4 y a los correceptores. Las nuevas copias del VIH ya estn
listas para infectar a otras clulas.
Existen compuestos en experimentacin denominados inhibidores de la maduracin que actuaran para
impedir el ensamblaje y gemacin finales del VIH.