Aspectos funcionais do sistema respiratrio: Conduo do ar e troca de gases; Olfato, manuteno da temperatura corprea, equilbrio cidobsico e emisso de sons;

Proteo tornando o ar inspirado mido e removendo as impurezas.

Aspectos anatmicos e histolgicos do sistema respiratrio: Formado pelos pulmes e por um sistema de tubos que comunicam o parnquima
pulmonar e o meio externo; Trs compartimentos: rea de conduo, rea de transio e rea de troca.
rea de conduo: Cavidade nasal, Seios paranasais, Nasofaringe, Laringe, Traquia, Brnquios extra e intra pulmonares, Bronquolos no
respiratrios.
Vestibular: Poro dilatada e anterior das fossas nasais, Membrana muco cutnea/ epitlio no queratinizado, Vibrissas, glndulas sebceas e
serosas, Barreira entrada de partculas.
Respiratria: Mucosa revestida por epitlio pseudo-estratificados colunar ciliado. Clulas caliciformes e glndulas seromucosas. Conchas ou
cornetos.
Olfatria: Epitlio espesso- pseudo-estratificado colunar ciliado. Clulas basais, sustentao e olfatrias.
Seios paranasais:Cavidades- ossos maxilares, frontais, etmides e esfenoides. Epitlio cbico ou pseudoestratificado colunar ciliado, com
poucas clulas caliciformes. Produo de muco que drenado para as fossas nasais.
Nasofaringe: Poro inicial da faringe. Epitlio pseudoestratificado coluna ciliado/ estratificado.
Laringe: Conexo da faringe rvore brnquica. Peas cartilaginosas unidas por tecido fibroelstico: Cartilagem epigltica ou epiglote,
Tireidea, Cricide, Aritnides.
Traqueia: Continuao da laringe. Ramificao em dois brnquios extra pulmonares. Nmero varivel de peas cartilaginosas em forma de C.
Epitlio respiratrio, tecido conjuntivo frouxo, fibras elsticas e glndulas mucosas. Secreo age como barreira s partculas.
rvore brnquica: Brnquios extra pulmonares, intrapulmonares e bronquolos. Peas cartilaginosas ao redor dos brnquios. Brnquios
revestidos por epitlio respiratrio ou cilndrico simples ciliado. Glndulas do tipo mucoso ou misto. Clulas caliciformes.
Cavidade nasal e seios nasais Alteraes Congnitas: fenda palatina ou palotoesquise associadas alteraes craniofaciais, Desvios do septo
nasal, Atresia das coanas.
Alteraes metablicas: Amiloidose e Alteraes circulatrias. Hemorragia= epistaxe. Neoplasias: Incomuns, Ces dolicocfalos- carcinomas
espinocelulares na cavidade nasal. Gatos- carcinomas espinocelulares no vestbulo da cavidade nasal.
Processos inflamatrios Rinites: Vrus, alrgenos ; Aguda ou crnica ; Serosa, catarral, purulenta, ulcerativa, pseudomembranosa,
granulomatosa, hemorrgica ; Agudas: edema e rubor; exsudato varivel ; Crnicas: fibrose, atrofia glandular, metaplasia escamosa, formao
de plipos. Eventual evoluo para broncopneumonia.Rinite atrfica suna: Atrofia das conchas nasais e deformidades do focinho. Animais
jovens. Ossos turbinados ventrais. Pasteurella multocida e Bordella bronchiseptica. Outros fatores como herpesvrus, desequilbrio clciofsforo.
Fase aguda: rinite com espirros, tosse, corrimento nasal. Com 5 ou 6 semanas de idade, deformidades nasais. Encurtamento e distoro para o
lado mais afetado. Pregas na pele, acmulo de secreo ocular e aumento na produo de lgrimas.
Mormo: Pseudomonas mallei. Equinos, eventualmente em humanos e outros carnvoros. Leses nodulares nos pulmes, pele e mucosa
respiratria. Ndulos ulcerado na regio ventral do abdome e extremidades dos membros. Fonte: contato com o exsudato.
Garrotilho ou Gurma: Streptococcus equi. Fonte- animal portador resistente. Processos supurativos com formao de abscessos nos
linfonodos regionais. Bactrias inicialmente no palato mole e faringe. Incubao de 3 a 4 dias com febre, tosse, corrimento nasal,
linfoadenomegalia submandibular e retrofarngeo. Ruptura dos abscessos aps 1 a 3 semanas. Comprometimento das bolsas guturais, tubas de
Eustquio e pneumonia. Eventuais abscessos nas vsceras. Paralisia do nervo laringeo recorrente esquerdo- sndrome de Horner ou do cavalo
roncador.
Rinotraqute infecciosa bovina (RIB): Herpesvrus tipo I. Mortalidade de cerca de 10%. Hipertermia, taquipnia, tosse, corrimento nasal,
conjuntivite e rinotraqute. Abortamentos, meningoencefalite, vulvovaginite, pneumonia. Eventual associao com bactrias- Pasteurella spp,
Fusobacterium necrophorum.
Rinotraquite infecciosa felina: Hespersvrus . Complexo respiratrio felino- herpesvrus, calicivirus e Clamydia felis. Febre, espirros, tosse,
dispnia, conjuntivite, descarga nasal mucopurulenta. Alta mortalidade entre filhotes ou animais imunodeficientes. Acometimento das fossas
nasais, faringe, palato mole, conjuntivas; linfoadenomegalia. Incluses virais intranucleares, acidoflicas.
Miases: Larvas de vrias famlias Oestridae. Oestrus ovia. Deposio de L1 pelas moscas nas narinas de ovinos, caprinos e eventualmente
humanos. Migrao das larvas pelas cavidades nasais. Processo lento- at 10 meses. Rinite catarral e sinusite.
Processos degenerativos: Paralisia Laringeana- sndrome do cavalo roncador. Degenerao do nervo laringeo recorrente esquerdo- atrofia do
msculo cricoaritnoideo e flacidez da cartilagem aritnide com consequente hemiplegia esquerda. Traumas, infeces das bolsas guturais,
garrotilho, intoxicao por organofosforados. Eventualmente em ces de grande porte.
Faringite crnica: Cavalos entre 2 e 3 anos de idade. Bactrias como Streptococcus zooepidermicus e Moraxella spp. Plipos nas paredes
dorsolaterais da faringe. Inflamao das bolsas guturais (divertculos ventrais da Trompas de Eustquio): Extenso de processos adjacentes;
Empiema pela Streptococcus equi e leses granulomatosas pelo Aspergillus spp; Frequentes episdios de epistaxe.
Processos inflamatrios: Laringite necrtica: Difteria dos bezerros. Fusarium necrophorum. Entrada do agente nas leses provocadas por
alimentos grosseiros e associao a RIB. Febre, anorexia, prostrao, disfagia e dispneia. Necrose, ulcerao. Septicemia eventual.

Processos inflamatrios Traqueobronquite dos canis: Associao entre Bordetella bronchisseptica e adenovirus canino tipo 2. Tosse seca,
persistente.Processos inflamatrios Bronquite aguda: Exsudato varivel- catarral, fibrinoso, purulento. Provocada por agentes irritantes,
bactrias, vrus. Hiperemia e edema. Podem evoluir formando fibrose, hiperplasia linfoide.
Processos inflamatrios Bronquite crnica: Bactrias, alergnicos,parasitas. Catarral ou mucopurulenta. Tosse crnica sobretudo em ces.
Grande quantidade de exsudato mucoso e espessamento da parede brnquica. Evoluo com hipertrofia da musculatura lisa da parede vascular
das artrias, hipertenso pulmonar e cor pulmonale.Processos inflamatrios Bronquiectasia: Dilatao anormal e permanente dos brnquios.
Conseqncia de bronquites, eventualmente congnita. Formas sacular e cilndrica. Bovinos, ces e raramente gatos.
PATOLOGIA PULMONARIntroduo: Glndula tbulo-alveolar. Troca de O2 por CO2. Lobos: Lbulos. Pleura visceral. Pulmes:
Brnquios intrapulmonares, Bronquolos, Dutos alveolares, Sacos alveolares, alvolos. Alteraes do desenvolvimento: Agenesia. Pulmes
acessrios. Hipoplasia pulmonar. Melanose. Atelectasia congnita. Distrbios hidroareos: Atelectasia adquirida: por compresso, por
hipostase, obstrutiva. Enfisema ; Edema ; Hemorragia. Alteraes Inflamatrias
Padres anatmicos de pneumonia: focal, lobular ou broncopneumonia, lobar, intersticial ou difusa.
PATOLOGIA DO SISTEMA URINRIOINTRODUO - Constitudo por dois ureteres, vescula urinria e uretra; Epitlio de transiourotlio; No cavalo, glndulas tubuloalveolares; Metaplasia escamosa; Uretra masculina- prosttica, membranosa e peniana.
Urinario ALTERAES DO DESENVOLVIMENTO URETERES Agenesia. Ectopia.BEXIGA - Persistncia do raco, Eventualmente
agenesia, hipoplasia .URETRA - Fstulas congnitas.
UrinarioALTERAES INFLAMATRIAS CISTITES Estase; Diabetes mellitus; Deficincias imunolgicas; Agentes txicos; Etiologia
bacteriana: E. coli, Proteus, C. renale, C. suis, klebsiella, Staphylococcus, Streptococcus. Via ascendente; Aguda/ crnica.
TUI livre de bactrias - Urina cida. IgA secretria. Mucina. Uria. Alta osmolaridade.CISTITES - Exsudato: catarral, fibrinoso, purulento,
hemorrgico. Cistites enfisematosas. Cistites crnicas hipertrficas e poliposas.Cistite aguda Exsudato. Hemorragia. Ulcerao. Espessamento
da parede vesical. Urina espessa, opaca, vermelha. Perda do revestimento epitelial. Infiltrado neutroflico. Colnias bacterianas.
Clinicamente Disria. Hematria. Sedimento inflamatrio. Crescimento de colnias bacterianas.Cistite crnica Difusa: Mucosa espessa e
eritematosa. Descamao do epitlio. Infiltrado mononuclear. Hipertrofia da camada muscular. Folicular: Proliferao linfide disseminada,
nodular na submucosa. Hiperplasia da mucosa. Hipertrofia da camada muscular.
Poliposa - Resposta a inflamao crnica (infeces ou urolitos). Massas simples ou mltiplas. Massas pedunculadas, ulceradas. Tecido
conjuntivo e cls. Inflamatrias: Epitlio hiperplsico.
HEMATRIA ENZOTICA - Bovinos e bubalinos. Cosmopolita. Pteridium aquilinum. Formas aguda e crnica: Bexiga: inflamao,
metaplasia, hemorragia. Formaes tumorais: bexiga, esfago, metstases pulmonares. Tiaminase, vrios carcingenos (quercetina,
ptaquilosdeo C,Z, prunasina,etc). Microhematria: Hemorragias no urotlio dos clices renais, pelve, ureter e bexiga. Vasos sanguneos
ingurgitados.
Neoplasias - Origem em metaplasia escamosa e mucosa do urotlio, Ninhos de Brunn clulas epiteliais na submucosa, Ca de cls. de transio,
ca cls. escamosas, papilomas, adenomas, hemangiomas, hemangiossarcomas, leiomiossarcomas, fibromas, fibrossarcomas, Metstases em
linfonodos inguinais ou pulmes.
ALT. INFLAMATRIAS URETRITES: Raras; Trichomonas foetusLITASES - Minerais sobre um ncleo. Aspecto e localizao variveis.
Herbvoros; slica, clcio. Carnvoros: estruvita, oxalato de clcio, cido rico. Fatores predisponentes: Precursores na urina. Erros metablicos.
Dieta: Silica, Fosfato , Estrgenos, Magnsio, Oxalato, Vitamina A, pH urinrio, Ingesto hdrica insuficiente, Infeces bacterianas, Obstrues,
Alt. Anatmicas, Corpos estranhos, Drogas sulfonamidas e tetraciclinas.
Clculos de slica Ruminantes. Apenas 1% da slica ingerida excretada na urina. Aumento de at 4 vezes na urina. Clculos duros, brancos,
castanhos, radiopacos, lamelares. Grandes.Clculos de estruvita - Hexahidrato de fosfato magnsio e amnio, Ces, gatos e ruminantes,
Brancos, acinzentados, radiopacos, quebradios, nicos ou mltiplos, aspecto de areia, Gatos- FLUTD.
DOENA IDIOPTICA DO TRATO URINRIO DOS FELINOS / FUS - Obstruo uretral, Cistites, Hematria, disria, polaquiria,
Etiologia multifatorial: dieta, processos inflamatrios, urina , alcalina, castrao, obesidade, Preveno: manejo, dieta, acesso gua, pH
urinrio<6.5.
Clculos de exalato de clcio Hipercalciria, Plantas, Sntese a partir do cido ascrbico e glioxlico, Duros, brancos, amarelos, cobertos por
espculas, grandes e solitrios, Calcificao de paredes vasculares e de tbulos renais. CES: Hiperparatiroidismo primrio. Hipercalcemia.
Hiperadrenocorticismo. Administrao exgena de esteroides. Comum: machos, idosos, schnauzer, bichon fris, Lhasa apso, Yorkshire, Shih
Tzu, poodle.
DOENAS DEGENERATIVAS DO SNC DEFICINCIA DE COBRE - Swayback forma congnita da doena, ataxia enzotica- aps os 6
meses de vida, Ovinos e caprinos, Patogenia pouco compreendida, Comprometimento do crebro, tronco cerebral e medula espinal,
Comprometimento do pelame e pigmentao; alm da integridade do colgeno. Causas: Deficincia de cobre no solo, Absoro inadequada do
mineral, Cobre componente essencial de muitos sistemas enzimticos: citocromo-c oxidase, dopamina -monooxidase, tirosinase, superxido

desmutase,etc, Gerao de energia pelas mitocndrias no crebro, regulao do stress oxidativo, sntese de catecolaminas e de
neurotransmissores.
SNC cobre Clinicamente: Natimortos, fracos, atxicos. Alteraes macroscpicas. Leses cerebrocorticais bilaterais. Crtex cerebral macio e
flutuante. reas csticas ou gelatinosas.Alteraes microscpicas astrogliose, Necrose neuronal na substncia branca e cinzenta, Cromatlise.

DEFICINCIA DE VITAMINA B1 (TIAMINA) - Cofator de diversos sistemas enzimticos envolvendo o metabolismo de carbohidratos.
Leso cerebral provocada pela privao de energia, produo de radicais livres pelos neurnios. Doena em carnvoros, humanos e ruminantes.
DEFICINCIA DE TIAMINA EM CARNVOROS - Co, gato, raposa, mink. Ingesto de peixe, deficincia nutricional, dietas onde a
vitamina B1 tenha sido destruda pelo calor. Macro: Leses simtricas envolvendo ncleos da base (coliculi e periventricular). Micro:
Degenerao neuronal, necrose neuronal, espongiose, degenerao da mielina, hipertrofia e hiperplasia de clulas endoteliais.Clinicamente:
Anorexia. Emese. Paralisia espstica. Depresso. Ataxia. Andar em crculos. Convulses. Fraqueza muscular. Opisttomo. Coma. Morte.
DEFICINCIA DE TIAMINA EM RUMINANTES - Bovinos,ovinos e mais raramente caprinos. Polioencefalomalcia ou necrose crtex
cerebral. Ruminantes produzem tiamina. Resposta teraputica. Bacillus thiaminonolyticus. Plantas contendo tiaminase. Reduo na absoro e
aumento da excreo fecal de tiamina.Macro: Crtex cerebral, Edema cerebral, Raramente herniao do giro parahipocampal pelo formen
magno, Se o animal sobrevive, observa-se atrofia de giros cerebrais com reduo da substncia cinzenta.Micro: Necrose neuronal,
Acometimento de neurnios dos lobos parieto-occipital, Aps 4 ou 5 dias, observa-se edema e necrose mais severos com influxo de moncitos,
Hipertrofia e hiperplasia vascular, Congesto, Atrofia e hidrocefalia.
Clinicamente: Bovinos entre 6 e 18 meses de vida. Ovinos entre 2 e 7 meses. Depresso. Ataxia. Cegueira. Opisttono. Convulses. Prostrao.
TOXICOSES - CLORETO DE SDIO: Porcos, galinhas e eventualmente em ruminantes, ces, cavalos. Consumo excessivo de sdio
associado a privao de gua e desidratao. Inicialmente o crebro encolhe pela perda osmtica da gua. Ocorre influxo de sdio, potssio e
cloreto. Mais tarde, observa-se influxo ou mesmo produo de aminocidos. Como resultado ocorre edema cerebral.
Macro: Edema e congesto cerebral e da leptomeninge
Micro: necrose neuronal cerebrocortical, Infiltrado de eosinfilos (sunos) na leptomeninge e espao perivascular, ruminantes: degenerao
arteriolar, necrose de clulas de Purkinje, edema dos ncleos da base, tlamo.Clinicamente: Inapetncia. Desidratao. Incoordenao.
Cegueira. Andar em crculos. Movimentos de pedalar. Convulses .
ENCEFALOPATIA PELO Clostridium perfringens TIPO D - Ovinos, caprinos e bovinos. Animais entre 3 e 10 semanas de vida. Injria
vascular e interrupo da barreira hematoenceflica. Toxina - abertura de junes endoteliais - aumento da permeabilidade vascular- edema
vasognico,edema de processos astrocitriosnecrose por hipxia e isquemia.
Macro: Focos bilaterais simtricos de malcia e cavitao. Leses na capsula interna, ncleos de base, tlamo, hipocampo, coliculo rostral,
substncia negra, crtex frontal e pednculos cerebelares. Congesto e edema pulmonares. Efuso pericrdica. Amolecimento dos rins.
Micro: Edema vasognico. Clulas endoteliais edemaciadas com vesculas. Hemorragia. Necrose de neurnios e macrglia. Edema axonal.
Acmulo de macrfagos e neutrfilos. Manguitos perivasculares de linfcitos. Necrose de liquefao.
DOENA DO EDEMA (COLIBACILOSE) - Sunos alimentados com rao altamente energtica, Animais entre 4 e 8 semanas de vida,
Escherichia coli- toxina Shiga-like- necrose de clulas musculares lisas das pequenas artrias e arterolas - isquemia e infarto SNC malcia.
Macro: Edema SC- plpebra, mucosa gstrica, vescula biliar, mesentrio, linfonodos mesentricos, laringe, pulmes; efuso na cavidade
toracica e pericrdica; eventualmente congesto e hemorragia. SNC- focos bilaterais simtricos de necrose.
Micro: Angiopatia/vasculite sobretudo no diencfalo e meninges. Necrose- deposio de material fibrinide- acmulo de macrfagos e
linfcitos na adventcia. Espongiose do parnquima cerebral.
Clinicamente: Ataxia. Animais em decbito. Movimentos de pedalar. Coma. Morte em 24 horas.
LEUCOENDEFALOMALCIA: Doena provocada pela ingesto de gros mofados, sobretudo de milho e seus produtos contaminados pelo
fungo Fusarium verticillioides. Fumosinina B1. Provvel dano vascular e infarto.
Fumonisina: Leso das membranas vasculares, Peroxidao celular, inibio da sntese de macromolculas e aumento da produo de TNF-
pelos macrfagos, inibio da enzima ceramida-sintetase (reduo da sntese de esfingolipdeos, importantes no controle da proliferao,
diferenciao celular e apoptose).
Macro: Leses bilaterais, no simtricas, de malcia e liquefao da substncia branca. Hemorragia. Acometimento sobretudo dos lobos frontais
e parietais.

Micro: Necrose da substncia branca com acmulo de material eosinoflico no neuropilo. Edema difuso ou perivascular. Hemorragia
perivascular. Manguitos perivasculares. Eventualmente: edema e manguitos nas leptomeninges e necrose na substncia cinzenta.
Leucoencefalomlacia pode ser acompanhada de hepatotoxicidade. Outras espcies como sunos, patos e galinhas so susceptveis a injrias
hepticas, pulmonares e renais. Clinicamente: Depresso, sonolncia, cegueira, convulses, Morte entre 1 e 10 dias aps o incio dos sinais.
Glndulas salivares Sialoadenites (inflamao das glndulas salivares)
Pode ser das sublinguais, submandibulares e partidas.
A raiva um importante fator que causa inflamao das glndulas salivares. O vrus infecta a glndula e consequentemente a saliva, da se
ocorre a transmisso pela mordida.
Sialolitase so clculos nos dutos das glndulas salivares, so formados por clcio. Uma extase da saliva pode ocasionar sialolitase. Pode
estar associada inflamaes, obstrues e desidratao prolongada.
Sialoceles cistos nas glndulas salivares, aumento de volume. Est muito associada aos clculos e traumas.
Neoplasias das glndulas salivares carcinoma de glndulas salivares/adenocarcinomas salivares. Invaso de um carcinoma da regio
(adjacente). Ocorre por proximidade, infiltrao de clulas malignas.
Alteraes inflamatrias do sistema digestrio
Doena periodontal conhecida como trtaro, ocorre fermentao oriunda das bactrias presentes na boca do animal, os sinais mais comuns
so: halitose, gengivite, perda dos dentes, mobilidade dentria, dificuldade para morder e/ou comer, perda de peso, fraturas dentais.
Estomatites inflamao e irritao da cavidade oral. So classificadas em superficiais, vesiculares, ulcerativas e profunda.
Hiperplasia gengival formao de, espessamento das gengivas. Pode estar associada ao uso excessivo de medicamento.
pulis ndulos em regio bucal. Nada mais que isso. Decorre de um processo inflamatrio na gengiva.
Papilomatose oral etiologia viral, pode ser cutnea ou oral. um processo auto limitante. Vrios ndulos na boca, principalmente em bovinos
e caninos. Recomenda-se fazer cirurgia quando houver poucos ndulos.
Na cavidade oral pode ocorrer ainda neoplasias como melanoma (maligno) e melanocitoma (benigno), originados dos melancitos. Carcinomas
de origem epitelial e fibrossarcoma de origem mesenquimal.
Patologia heptica
Funes do fgado: metabolismo de carboidratos, gorduras e protenas, fatores de coagulao, protenas de fase aguda da inflamao.
Catabolismo proteico, gerando ureia; secreo de bilirrubina, armazenamento de vitaminas lipossolveis.
Respostas hepticas injria:
Degenerao hidrpica acumulo de agua nos hepatcitos, deficincia na produo de energia.
Hepatite pode ser secundria necrose, vrus, bactrias, parasitas, corpos estranhos, drogas.
Cirrose caracterizada pela fibrose, ndulo de regenerao composto de hepatcitos desorganizados. Proliferao de dutos biliares.
Fibrose resulta de processos inflamatrios. Processo emgeral irreversvel, que leva a alteraes no fluxo sanguneo heptico e cirrose. A
fibrose provoca um aumento de presso portal e consequente congesto passiva crnica no fgado, bao e ascite. Processo progressivo e fatal.
Hepatite infecciosa canina
Doena viral multissistmica, causada pelo adenovrus canino tipo I (CAV-I). Causa necrose heptica aguda nos ces. adquirida por meio de
exposio oronasal e em seguida, o CAV-I replica inicialmente nas tonsilas de onde se dissemina para os linfonodos regionais e vasos linfticos,
antes de atingir o sangue pelo ducto torcico. Provoca leses nas clulas endoteliais de diversos tecidos e hepatcitos, culminando com sinais
clnicos, como hemorragia e ictercia. Alm das alteraes das funes renal, heptica e gastrointestinal.
A forma de preveno por meio de vacinas contendo CAV-I. A imunizao altamente efetiva na preveno da infeco por CAV-I.
Hepatite purulenta causadas por bactrias purulentas como Actinomycespyogenes, Streptococcus e Staphilococcus. Via de entrada pela veia
porta, veias umbilicais, sistema biliar, migrao parasitria (ascardeos), e como extenso de processos adjacentes.
Hepatite necrtica bactrias do gnero Clostridium, comum emovinos e secundria infestao por Fasciola heptica, causa morte sbita.

Colangiohepatite (cole=bile;angio=vaso) comum em infeces parasitrias (Fasciola heptica, Eurytremapancreaticum). Pode-se observar
formao de exsudato purulenta, evoluindo para fibrose.
Necrpsia: um procedimento que consiste em examinar um cadver, com o objetivo de determinar a causa da morte, e avaliar qualquer doena
e ferimento que possa estar presente.Durante o procedimento se faz uma abertura mento-pubiana, ou seja, abaixo do queixo at a regio pubiana,
observar se no h liquido na cavidade torcica e abdominal, e em seguida fazer a retirada dos conjuntos e anlise das partes:
1 conjunto: lngua, laringe, tireoide e paratireoide, traqueia, esfago, pulmo, corao.2 conjunto: bao e epplon.3 conjunto: intestino e
tero inicial do duodeno.4 conjunto: tero final do duodeno,diafragma, fgado, vescula biliar, pncreas. 5 conjunto: adrenais, rim, ureteres,
vescula urinria, uretra, trompas, ovrios, prstata, pnis, vagina. 6 conjunto: encfalo.
PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTRIO- TRATO DIGESTRIO- dentes, gengivas, lngua, esfago-refluxo e megaesfago, pr-estomagoreticulo, omaso, rumem- propenso a sovinetes e timpanismo que uma dilatao gigantesca, e que deixa o animal incomodado.Estomago e
obomaso- gastrites por medicamentos. Intestinos- interites virais ou parasitarias, o intestino pode ter distopias que a anormalidades na
localizao.
GLANDULAS ANEXAS- salivares, fgado e pncreas.
QUAIS AS FUNES DO SISTEMA DIGESTRIO preenso dos alimentos, mastigao- a boca tem uma enzima chamada de petialina que
ajuda na digesto, Deglutio- se tiver uma estenose no esfago o animal fica com dificuldade de se alimentar, digesto, absoro- no intestino
aumenta, eliminao de resduos, sntese protica e biotransformao.
PROCESSOS FREQUENTES: O QUE COSTUMA VER NA BOCAformao de vescula, laceraes(perda da parte da
lngua),ulceraes(perda do revestimento da mucosa), doena periodental(gengivites, reteno da gengiva) na gengivite plasmocitaria , pode ter
um processo grave, levando a perda dos dentes, hiperplasias pode ter causas desconhecidas, neoplasias quando a boca do animal bastante
pigmentada pode desenvolver melanomas, abscessos acumula de pus na boca , granulomas pode se formar em animais portadores de tuberculose
, estomatites, gengivites e miosites( doena que afeta os msculos). A vescula em gatos da muitas ulceraes na lngua e causada pelo
calicevirus.
ALTERAES DO DESENVOLVIMENTO- fenda labial(abertura do lbio), fenda palatina( abertura do palato), braquignatia inferior e
superior(tem um encurtamento da mandbula e do osso), prognatismo(quando alongado), agmatia(quando no tem a formao da mandbula).
FUNES DO FIGADO- metaboliza carboidratos, gorduras, protenas, fatores de coagulao,protenas da fase aguda da inflamao, secresso
de bilirrubina, armazena vitaminas lipossolveis, glicognio, vitamina A e K e ferro, biotransformao de drogas, hormnios.
HITOFISIOLOGIA- os hepatcitos se organiza em lbulos hepticos ou acimos hepticos, cada lbulo determinado por 4 a 5 espao
porta(ramo terminal da artria, heptica, veia porta , ductos biliares, e no centro a veia centrobular ou heptica terminal. CIRCULAO
HEPATICA- o sangue flui de fora para dentro para o centro do lbulo heptico, recebe sangue da veia porta e da artria heptica pelo sistema
porta heptico.
RESPOSTAS HEPATICAS DA INJURIA- degnerao e acumulo da substancia , degenerao hidrpica, esteatose(acumulo excessivo de
gordura), necrose de coagulao, ao redor da veia centrolobular tem isquemia, hipoxia, congesto, anemia, vrus da hepatite infecciosa canina.
Perioportal, toxinas que chegam pela artria heptica ou veia porta. Macia- infarto, deficincias de vitaminas e selnio. Em ponte- so necrose
grande ligando duas pontes. A necrose associada a degenerao hidrpica, a necrose de coagulao.
INFLAMAO HEPATICA- secundaria a necrose, causada por vrus, bactrias, parasitas e corpos estranhos.
ANOSE- FIBROSE ndulo de regenerao composto por hepatocito desorganizador, proliferao de ductos biliares,o animal com
endocardiose pode desenvolver anose, Fibrose resulta de processos inflamatrios, em geral irreverssivel que leva alteraes no fluxo sanguineo.
CIRROSE caracterizado por: intensa e difusa fibrose do parnquima heptico, formao de ndulos de regenerao heptica. A cirrose provoca
um aumento de congesto passiva crnica no fgado, bao e ascite.. O processo progressivo irreverssivel e fatal. CAUSAS: necrose causada
por vrus da hepatite infecciosa canina, por parasita, hemacromatose, obstruo do sistema biliare por substancias txicas.
HEPATITE INFECCIOSA CANINA- o vrus tem tropismo pelo endotlio e mesotelio e pelos hepatcitos. So observados na necrose heptica
petequias que so pontos hemorrgicos, e acumulo de exsudato sero-fibrinoso na superfcie do fgado, edema e congesto dos linfonodos, edema
na visicula biliar, hemorragia na serosa intestinal, no crtex renal, pulmo e crebro. Alguns animais podem desenvolver uveite(olho azul).
CLINICAMENTE observa-se emese, melena, febre e ictericia eventual.
HEPATITE PURULENTA- causada por bactrias purulentas como o streptococcus e staphilococcus, ele entra pela veia porta, pela veia umbilical
e pelo sistema biliar, migrao parasitaria. CLINICAMENTE: para animais de produo, observa-se , perda de peso, reduo na produo de
leite, levando-os a trombese, embolia septica, e eventualmente a morte.
HEPATITE NECROTICA- causadas por bactrias, comum em ovinos, a infestao pela fasciola heptica, na Necroscopia v uma colorao
inegrecida da pele, petequias no corao(pontos hemorrgicos) e reas de necrose heptica.

COLANGIOHEPATICA- afeta fgado e arvore biliar. Etiologia bacteriana. Pode-se observar formao de exsudato purulento, evoluindo para
uma fibrose. CLINICAMENTE: pode observar ictercia.
NEOPLASIAS HEPATICAS- comum nos animais domsticos. Carcinomas benigno hepatocelulares, colangiomas, colongiossarcomas,
metstases de melanomas, carcinomas pancreticos e metstases de neoplasias mamarias.
PATOLOGIA DO SISTEMA URINARIO- alteraes do desenvolvimento: ureteres- agenesia, ectopia. Bexiga: persistncia do uraco,
eventualmente agenesia, hipoplasia. Uretra: fistulas congnitas. ALTERAES INFLAMATORIAS cistites, estase, deficincia imunolgica e
agentes txicos. ETIOLOGIA BACTERIANA E. coli, estaphilococcus, via ascendente, aguda ou crnica.
CISTITE- exudato catarral, fibrinoso, purulento , hemorrgico. Cistites enfisematosas, cistites crnicas hipertrficas e poliposas.
CISTITE AGUDA- exsudato hemorrgico, ulceraes, espessamento da parede vesical, infiltrado de netrofilos. CLINICAMENTE: observa-se
disuria, hematuria, sedimentos inflamatrios e crescimento de colnias bacterianas. CISTITE CRONICA DIFUSA mucosa espessa e
eritomatosa e descamao do epitlio. FOLICULAR- hiperplasia da mucosa, hipertrofia da camada muscular. POLIPOSA inflamao crnica,
massa simples ou mltipla, massas ulceradas.
HEMATURIA ENZOOTICA- FORMAS AGUDAS E CRONICAS bexiga- inflamao, metaplasia e hemorragia. Tiaminase, vrios
carcinogenos. MICROEMATURIA- hemorragas no urotelio dos clices renais, pelve, ureter e bexiga, vasos sanguineos engurgitados.
ALTERAES INFLAMATORIAS- uretrites raras, litases: ph urinrio, ingesto de gua insuficiente, obstrues, corpos estranhos. Calculos
de slica- clculos duros, brancos, castanhos e grandes.Calculos de estruvita ces, gatos e ruminantes clculos brancos acinzentados, nicos
ou mltiplos, aspecto de areia.
DOENA INDIOPATICA DO TRATO URINARIO DOS FELINOS- obstruo uretral, cistite, hematuria, disuria, polaquiuria. Etiologia: dieta,
processos inflamatrios. Preveno: acessom a gua, PH menor que 6,5. CALCULOS DE EXALATO DE CALCIO- hipercalciuria, duros
brancos, cobertos por espculas grandes e solitrias, calcificao das paredes vasculares e de tbulos renais.
DOENAS DEGENERATIVAS DO SNC DEFICIENCIA DE COBRE forma congnita da doena: ataxia aps os seis meses de vida,
ovinos e caprinos, comprometimento do crebro, tronco cerebral e medula espinhal, comprometimento do pelame , pigmentao, e alem da
integridade do colgeno, muitas vezes afeta a musculatura cardaca levando o animal a morte.
CAUSAS deficincia do cobre no solo, absoro inadequada do mineral, o cobre a gerao de energia pelas mitocndrias no crebro, regula
o stress oxidadtivo, a sntese de catecolaminas e de neuro-transmissores. CLINICAMENTE : natimortos, flancos ataxicos. ALTERAES
MASCROCOPICAS : leses cerebrocorticais bilaterais, crtex cerebral macio e flutuante, reas csticas ou gelatinosa( necrose de liquefao.
ALTERAES Microscopica: atrogliose(clulas da glia)acaba formando um processo de cicatrizao, necrose neural da substancia branca e
cinzenta, cromatlise( dis respeito a destruiodas clulas neurais).
DEFICIENCIA DA VITAMINA B1 TIAMINA causa leso cerebral, provocada pela privao energia, na produo de radicais livres pelos
neurnios. DEFICIENCIA DA TIAMINA EM CARNIVOROS- MACRO: leses simtricas, envolvendo ncleos da base periventricular.
MICRO: degenerao neural, necrose neural, formao de vacolos no crebro, degenerao da mielina, hipertrofia das clulas endotelias.
CLINICAMENTE: um desastre, observa-se anorexia, emese, paralisia espatica, andar em crculos, convulses, opistotomo, coma e morte.
DEFEICIENCIA DE TIAMINA EM RUMINANTES bovnos e ovinos , polioencefalomalacia ou necrose do crtex cerebral. MACRO: crtex
cerebral, edema cerebral, observa-se atrofia de giros cerebrais com reduo da substancia cinzenta. MICRO: necrose neural, acometimento de
neurnios, edema e necrose mais severos, hipertrofia e hiperplasia vascular, congesto. CLINICAMENTE : bovinos entre 6 a 18 meses de vida,
ovinos de 2 a 7 meses, ataxia, cegueira, convulses e prostao.
LEUCOENCEFALOMACIA doena provocada pela ingesto de gros mofados, produtos contaminados pelo fungo( fumosinina b1) , provvel
dano vascular e infarto, necrose na substancia branca do crebro.
FUMONISINA- leso da menbrana celular, inibio da sntese de macromolculas e aumento da produo do fator de necrose tumoral, quando
inibe essa enzima, estimula a apaptose que so destruio das clulas. MACRO: leses bilaterais, liquefao da substancia branca, hemorragia,
acometimento dos lobos frontais e parientais.. MICRO: necrose da substancia branca, hemorragia,manguitos perivascular, edema nas
leptomeninges e necrose na substancia cinzenta. CLINICAMENTE : depresso, sonolncia, cegueira, convulses e morte entre 1 a 10 dias aps
o inicio da doena.
TOXICOSES- CLORETO DE SODIO intoxicao pelo cloreto de sdio ou pela gua, consumo excessivo de sdio, associado a privao de
gua geralmente o crebro encolhe pela perda osmtica da agua. MACRO: edema e congesto cerebral da leptomeninge. MICRO: necrose
neural cerebrocortical, em sunos, infiltrado de eosinofilos na leptomeninge, nos ruminantes, degenerao das arteriolas, necrose de clulas
depurkinje. CLINICAMENTE: observa-se inapetncia, desidratao, cegueira, andar em crculos,movimentos de pedalar, convulses.
NECROPSIA - inciso do pescoo ate pbis, abertura na cavidade abdominal,observar se tem liquido na cavidade toraxica. RETIRADA DOS
CONJUNTOS- 1 conjunto lngua, esfago, traquia, pulmes. 2 conj. Bao e mesentrico. 3 conj. Intestinos. 4 conj. Digestorio, diafragma,
fgado, vescula biliar. 5 conj. Adrenais, rins, ovrios, tubas, tero, bexiga, vulva, vagina, ou prostada, penis, testculos . 6 conj. Encfalo.