ALZHEIMER

Es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro

cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma tpica por una
prdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales, a medida
que mueren las clulas nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas del
cerebro.
La enfermedad suele tener una duracin media aproximada despus del
diagnstico de 10 aos, aunque esto puede variar en proporcin directa con la
severidad de la enfermedad al momento del diagnstico.
HISTORIA
Mdicos griegos y romanos asociaron a la vejez con la demencia. Pero no fue
hasta 1901 cuando el psiquiatra alemn Alois Alzheimer identific el primer
caso de lo que se conoce hoy como enfermedad de Alzheimer, en una mujer de
cincuenta aos de edad, a quien llam Auguste D. El investigador hizo
seguimiento de su paciente hasta su muerte en 1906, momento en que por
primera vez report el caso pblicamente.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia es el porcentaje de una poblacin dada con una enfermedad. La
edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir alzhimer. Mayor
frecuencia a mayor edad. En los Estados Unidos, la prevalencia del alzhimer
fue de un 1,6 % en el ao 2000, tanto en la poblacin general como en la
comprendida entre los 65 y 74 aos. Se apreci un aumento del 19 % en el
grupo de los 75-84 aos y del 42 % en el mayor de 84 aos de edad; 33 sin
embargo, las tasas de prevalencia en las regiones menos desarrolladas del
mundo son inferiores.
La Organizacin Mundial de la Salud estim que en 2005 el 0,379 % de las
personas a nivel mundial tenan demencia y que la prevalencia aumentara a
un 0,441 % en 2015 y a un 0,556 % en 2030.
Por otro lado, para el ao 2010 la Alzheimer's Disease International ha
estimado una prevalencia de demencia del 4,7 % a nivel mundial para

personas con 60 aos o ms, representando por cierto cifras al alza respecto a
varios estudios publicados con anterioridad (10 % superiores a las estimadas
para The Lancet en 2005).
Otro estudio estim que en el ao 2006, un 0,4 % de la poblacin mundial
(entre 0,170,89 %; valor absoluto aproximadamente 26,6 millones con un
rango entre 11,459,4 millones) se vio afectada por alzhimer y que la
prevalencia triplicara para el ao 2050.

En 2015 la Primera Conferencia Ministerial de la OMS sobre la Accin Mundial

contra la Demencia se estim en 47.5 millones el nmero de casos en el
mundo.
ETIPATOGENIA
En los ltimos 20 aos los investigadores han hecho grandes progresos en los
mbitos de la EA, con respecto a la etiologa, la prevencin, el diagnstico y el
tratamiento.
Aunque la etiologa exacta sigue siendo un misterio, el diagnstico definitivo
solo puede hacerse despus de la muerte y los tratamientos actuales solo
pueden retrasar la progresin de la enfermedad temporalmente.
La EA se caracteriza por cambios neuropatolgicos degenerativos progresivos,
con un deterioro global asociado del funcionamiento cognitivo y la
personalidad. Los sntomas empeoran con el tiempo y la enfermedad es mortal.
La secuencia patolgica comienza preferentemente en las estructuras del
lbulo temporal medio, responsable de la memoria y luego progresa a las reas
frontal, temporal y parietal, con preservacin relativa de las regiones motoras,
regiones corticales sensoriales y regiones subcorticales. La neuropatologa de
la EA es muy compleja y an no est del todo esclarecida.
HIPTESIS
HIPTESIS COLINRGICA

De todas las hiptesis que intentan describir la patognesis de la EA la que

ms se ha estudiado y probado ha sido probablemente la llamada "hiptesis
colinrgica ".Con datos que van desde experimentos a nivel molecular hasta
ensayos clnicos basados en terapias colinrgicas. De hecho los nicos
tratamientos farmacolgicos que actualmente se administran para la mejora
cognitiva de los pacientes son frmacos colinrgicos.
La correlacin encontrada entre el dficit colinrgico (entre otros disminucin
del neurotransmisor acetilcolina) y la perdida de las capacidades cognitivas de
los enfermos es lo que ha motivado la intensa investigacin en este punto,
siendo una de las aproximaciones teraputicas ms explotada y desarrollada
en los ltimos aos.
HIPTESIS EXCITOTXICA
El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio y de hecho el sistema
glutamatrgico est implicado en los acontecimientos excitotxicos que tienen
lugar en otras muchas patologas neurodegenerativas, tales como isquemia,
esclerosis lateral amiotrfica, esclerosis mltiple entre otras. De acuerdo con la
teora excito txica la activacin glutamatrgica de los receptores NMDA y/o
AMPA/kainato, conduce a una entrada masiva de calcio. Como resultado del
aumento desmesurado de las concentraciones de calcio intraneuronal se
inducen la activacin de gran variedad de compuestos neurotxicos que alteran
y disminuyen la viabilidad neuronal, conduciendo en definitiva a la muerte
neuronal.
Protena tau
Otro de los marcadores caractersticos de la EA es la presencia de ovillos
neurofibrilares , de hecho la correlacin entre la presencia de estos y el grado
de demencia es uno de los indicadores en la EA.
Uno de los componentes de los ovillos neurofibrilares es la protena tau .Como
se ha comentado anteriormente, la funcin celular de la misma es modular la
adhesin de los microtbulos y su estabilizacin en las neuronas. Una de las
causas probables por las cuales se produce un cambio en la conducta

funcional de tau sera la fosforilacin anormal en sitios crticos de su estructura,

disminuyendo su capacidad para promover la adhesin de los microtbulos
bloqueando su accin estabilizadora.

LA HIPTESIS

-AMILOIDE

Sugiere que la produccin y acmulo de en el cerebro es el evento primario

que lleva a la formacin de filamentos helicodales pareados, de filamentos
rectos y posteriormente de ONF.
Aunque recientemente se han descrito lesiones por amiloidea intracelulares, las
placas neurticas o seniles (PS) contienen depsitos extracelulares de ,
rodeada de neuronas y dendritas distrficas, microgla activada y astrocitos
reactivos, y su acmulo parece jugar un papel predominante en la patogenia de
la EA.
La principal parte del est en forma insoluble con fibrillas de 8 a 10 n, y
mezclada con redes de filamentos ms pequeos y con formas no fibrilares de
la protena. Pero en el cerebro de pacientes con EA tambin hay gran cantidad
de placas que varan de formas neurticas o maduras hasta formas ms
difusas, y dependiendo de su grado formadas sobre todo por depsitos
granulares,

no

fibrilares

de

sin

las

alteraciones

distrficas

neuriticodendrticas, ni alteracin micro ni astrogliar.

FACTORES DE RIESGO

Aunque los cientficos saben que la enfermedad de Alzheimer implica la falla de

las clulas cerebrales, no se conoce por qu. Sin embargo, han identificado
ciertos factores de riesgo que aumentan la probabilidad de que una persona
desarrolle el Alzheimer
LA EDAD
La edad es el factor de ms riesgo para la enfermedad de Alzheimer.

La mayora de las personas con esta enfermedad tienen ms de 65 aos de

edad. La probabilidad de desarrollar el Alzheimer casi dobla cada cinco aos
despus de cumplir los 65 aos. El riesgo aumenta a casi un 50 por ciento para
las personas mayores de 85 aos de edad.
HISTORIAL GENTICO FAMILIAR
Otro riesgo es el historial gentico de su familia. Los resultados de los estudios
cientficos indican que aquellas personas que tienen un padre o un hermano
con Alzheimer tienen un riesgo dos o tres veces ms alto de desarrollar la
enfermedad. El riesgo aumenta si ms que una persona en la familia tiene la
enfermedad.
Los cientficos han identificado un gene que aumenta el riesgo del Alzheimer
pero no garantiza que el individuo vaya a desarrollar la enfermedad. Tambin
han descubierto ciertos tipos de genes poco comunes que casi garantizan el
desarrollo de la enfermedad. Estos genes han sido detectados en solamente
unos cientos de familias extendidas en todo el mundo y representan menos de
5 por ciento de los casos de Alzheimer. Los expertos creen que la mayora de
los casos es debido a una combinacin compleja de influencias genticas y nogenticas.
OTROS FACTORES DE RIESGO
La edad, el historial familiar y la gentica son factores de riesgo que no
podemos cambiar. Sin embargo, ahora los estudios cientficos estn dando
pistas sobre otros factores de riesgo que podramos controlar. Aparentemente
hay un vnculo fuerte entre el futuro riesgo de desarrollar el Alzheimer y las
lesiones serias a la cabeza o el cerebro.
Es importante proteger su cabeza abrochndose el cinturn de seguridad en su
automvil, usando un casco cuando participe en deportes, y tomando medidas
en su casa para evitar cadas.
Debido a que los latinos y los afro-americanos en los Estados Unidos tienen
ms problemas con enfermedades cardiovasculares o del corazn, es posible
que tambin tengan mayor riesgo para desarrollar el Alzheimer. Segn los
estudios cientficos, los riesgos de enfermedades cardiovasculares

incluyendo la diabetes, la presin alta o hipertensin y el colesterol alto

tambin pueden ser factores de riesgo para el Alzheimer y la demencia
vascular.