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Gonzaga de Ica
Facultad de Medicina Humana Dr.
Daniel Alcides Carrin
SNDROME PARKINSONIANO O PARKINSONISMO
La primera descripcin de la enfermedad fue hecha por el medico britnico James
Parkinson en 1817, a raz de observar a seis pacientes con los sntomas tpicos de la
enfermedad, a la cual denomin parlisis agitante. Posteriormente, fue el clebre
neurlogo francs Charcot quien le otorg el nombre de Enfermedad de Parkinson.
El parkinsonismo es un sndrome clnico que se caracteriza por: bradicinesia, rigidez,
temblor de reposo e inestabilidad postural, es un trastorno degenerativo, progresivo de
etiologa desconocida. Se postulan varias teoras posibles como la apoptosis, teoras
sobre el estrs oxidativo alteraciones mitocondriales, mecanismos de excitotoxicidad
por calcio, procesos inmunolgicos, dficit de factores de crecimiento neuronal y
otras, ninguna de estas hiptesis ha sido suficiente para e explicar satisfactoriamente
los mecanismos de muerte neuronal en esta enfermedad.

(Caractersticas del parkinsonismo)


La Enfermedad de Parkinson afecta principalmente el aspecto motor del paciente, sin
embargo, es un sndrome mucho ms complejo que involucra otros aspectos entre los
que se incluyen alteraciones cognitivas, psiquitricas, del sueo, oculomotoras, de la
voz, de la deglucin, autonmicas, se ve afectada principalmente las neuronas del
rea del cerebro conocida como sustancia negra. Cuando las neuronas de la sustancia
negra degeneran, se alteran la capacidad del cerebro para generar movimientos
corporales y esta alteracin produce los signos y sntomas caractersticos de la
Enfermedad de Parkinson

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TIPOS DE PARKINSONISMO
La clasificacin se agrupa en siete grupos a los procesos que pueden afectar la
substancia negra y sus proyecciones al cuerpo estriado y son :

Parkinsonismo primario o idioptico


Est referida a la degeneracin de un sistema neuronal, y su cuadro
clnico y patolgico parece ser una entidad nosolgica. A pesar de
la investigacin epidemiolgica, los avances en neurofisiologa y
neuropatologa, su causa permanece an incierta. No hay
evidencias de que corresponda a una enfermedad por virus. Se han
sospechado causas genticas pero no se han demostrado
agrupaciones familiares ni hereditarias.

Parkinsonismo postencefaltico.
Representa la secuela clsica de la encefalitis letrgica, de la que
muy pocos pacientes la sobreviven hasta hoy da. Los pacientes
tenan un curso crnico de progresin muy lenta y con otros
signos y sntomas asociados, como las crisis oculogiras,
espasmos distnicos, tortcolis, etc. En forma espordica se
presentan casos de parkinsonismo post encefalticos producto de
la afeccin por otros virus neurotropos.

Parkinsonismo iatrognico.
Relacionado con la indicacin de frmacos antipsicticos
antidopaminrgicos, que siendo de amplio uso, se presenta
ms relacionado con la administracin de dosis altas e
indicacin
prolongada
en
pacientes
psiquitricos.
Considerar efecto de fenotiazinas, clorpromazina,
haloperidol, tioridazina, tranquilizantes, antidepresivos,
reserpina. etc. Tambin puede producirse por la indicacin
de otros frmacos como la flunarizina, y menos
frecuentemente por metoclopramida

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Parkinsonismo plus
Los sntomas y signos de parkinsonismo pueden
presentarse en asociacin con otras afecciones
degenerativas del sistema nervioso central de
presentacin relativamente infrecuente. Ejemplo de esto
lo constituyen la Parlisis supranuclear progresiva o
sndrome de SteeleRichardson-Olzewski, las atrofias
olivo-pontocerebelosas, y el sndrome de Shy-Drager.

Parkinsonismo juvenil.
Aunque la EP idioptica puede comenzar en
pacientes menores de 45 aos, es importante
reconocer este grupo y considerar diagnsticos
diferenciales distintos. Debe estudiarse la posibilidad
de una enfermedad de Wilson, degeneracin
hepatolenticular
que
determina
trastorno
extrapiramidal en jvenes y es susceptible de
tratamiento mdico, con resultados importantes para
su curso y pronstico. El diagnstico correcto se
establece por la demostracin de enfermedad
heptica, pigmentacin corneoescleral o anillo de
KayserFleischer, y las anormalidades en el cobre
plasmtico, la ceruloplasmina plasmtica, y amino
cidos urinarios.

Parkinsonismo sintomtico o secundario.


Se presenta en asociacin a trastornos que siendo
frecuentes, por localizacin ocasional comprometen el
mesencfalo y la substancia nigra. Por ejemplo: lesiones
traumticas, isqumicas, hemorragias, tumores,
neurosfilis, tuberculosis, etc. que rara vez estn implicadas
como causa de parkinsonismo.

Pseudoparkinsonismos

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Que incluye a un conjunto de afecciones con signos
extrapiramidales, como el Temblor esencial benigno,
el parkinsonismo aterioloesclertico, el hidrocfalo
normotensivo, y las alteraciones trmulo rgidas
hipocinticas producto del uso de sales de litio,
asociadas a hipotiroidismo, a depresin, y trastornos
de la marcha por distintas lesiones cerebrales

Fisiopatologa
La Enfermedad de Parkinson se caracteriza por la prdida de neuronas localizadas en
la substancia negra pars compacta, que normalmente liberan dopamina en sus
terminales axonicas en el cuerpo estriado, constituyendo de este modo parte de un
sistema extrapiramidal, que regula la actividad motora y cuya disfuncin provoca
trastornos del movimiento.
Cualquiera sea la forma de Parkinson que tengamos, ya sea: familiar, hereditaria o
idioptica ,el resultado final ser la muerte de neuronas dopaminrgicas , en cuya
patogenia tiene una participacin importante el estrs oxidativo; sin embargo este no
es el nico ,tambin hay otros mecanismos fisiopatolgicos implicados en la
neurodegeneracin de estas neuronas que se acompaa de la presencia de Cuerpos
de Lewy ,formados principalmente por la protena -sinuclena ,que en condiciones no
anmalas se encuentra en una forma soluble sin plegamiento en la membrana pre
sinptica y en la membrana fosfolpidica de las vesculas
ayudando
al
almacenamiento de la dopamina sintetizada en estas ltimas, pero que en grandes
cantidades modifica su estructura en -hlice ,se agrupa y forma neurofilamentos que
constituyen los ya mencionados cuerpos de Lewy; as como disminuye el secuestro de
la dopamina en vesculas. La alteracin de la funcin proteasomal tambin contribuye
a la neurodegeneracin, permitiendo la acumulacin de protenas mal plegadas.
Las mutaciones que afectan a varias protenas como parkina y ubiquitina C terminal
hidrolasa L1 (UCHL1) encontrada en las formas familiares y hereditarias de
Parkinson, contribuyen junto a la disminucin de la eliminacin de sinuclena, con la
acumulacin de dopamina dentro del citoplasma o en las terminales negroestriales,ya
que favorecen la formacin de poros en la membrana vesicular para la salida de
dopamina al citoplasma e inhibe el reciclado de estas vesculas.

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Los cuerpos de Lewy se asocian tambin adems de la Enfermedad de Parkinson, a


otras enfermedades neurodegenerativas como la demencia con cuerpos de Lewy y a
la enfermedad de Alzheimer. En la formacin de cuerpos de Lewy en la Enfermedad
de Parkinson estn implicados 3 genes : PARK1, PARK2 y PARK5 que codifican la
sntesis de protenas como :-sinucleina,parkina e hidrolasa C-terminal de ubiquitina
L1 (UCHL1)respectivamente .La Parkina e hidrolasa C-terminal de ubiquitina L1
(UCHL1)participan en la va proteosomica de la ubiquitina,la cual normalmente regula
la concentracin de protena dentro de la clula y en la que mltiples molculas de
ubiquitina se conjugan con una protena que dentro del proteosoma 26s se
desdoblar en pptidos y en cadenas de ubiquitina, que se convertirn en monmeros
de ubiquitina ,para ser activadas y entrar a la va nuevamente ;sin embargo en
Parkinson esta va se ve alterada por aumento de protenas daadas, mal plegadas o
mutadas producido por la accin de los radicales libres ,deficiencias en la ubiquitina
ligasa (E3) y en la ubiquitina C-terminal hidrolasa (UCHL1) que participa durante el
reciclado de molculas de ubiquitina,las mismas que se hallan ligadas a los carbonilos
terminales de protenas ubiquitinadas.

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La citotoxicidad de los Cuerpos de Lewy est dada por el aumento de -sinuclena


,que contribuye a la formacin de oligmeros en forma de placas beta ,que se
denominan protofibrillas y que al sedimentar forman fibras amiloides dentro de los
cuerpos de Lewy, los cuales al aumentar su volumen pueden provocar perdida de las
funciones celulares .
Segn Braak y Cols, el depsito de los cuerpos de Lewy se da en direccin caudo
cefalica, dndose as una afectacin que puede dividirse en 6 estados : en un primer
estado afecta a la mdula oblongada, bulbo olfatorio y el ncleo dorsal del
vago,claramente asociado a hiposmia, la cual es un sntoma que antecede el
desarrollo de sntomas motores; en un segundo estado se afectan ncleos
relacionados con el mantenimiento del ciclo de sueo-vigilia como los ncleos cerleo
(noradrenrgico), caudal del rafe(serotoninrgico), las neuronas reticulares del ncleo
gigantocelular, y el ncleo pednculopontino (colinrgico) involucrados en el desarrollo
del trastorno del sueo ,adems de que habra afectacin del ncleo medular,
autonmico, con lo que se explica la temprana constipacin, seborrea e inapropiada
transpiracin de los pacientes parkinsonianos ;en un tercer estado estn
comprometidas las neuronas de la Sustancia Nigra pars compacta, a partir de este
estado las neuronas son ms vulnerables a la citotoxicidad y mueren de forma
masiva. En los tres estados finales se afectan secuencialmente las estructuras de la
corteza lmbica, las reas corticales de asociacin principalmente la prefrontal y por
ltimo la corteza motora y sensorial primaria,dando lugar a la aparicin de los
sntomas neuropsiquitricos, tales como: depresin y deterioro cognitivo.

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Evolucin clnica de la enfermedad


La degeneracin neural de la Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Parkinson
puede empezar muchos aos antes de manifestarse los signos clnicos.
La enfermedad tiene un comienzo insidioso y progresa con perfil crnico progresivo
lento en muchos aos, a lo largo de 15 a 20, y a veces ms aos, algunas personas
con EP manifiestan que los sntomas aparecieron primero durante perodos de estrs,
disminuyeron y luego reaparecieron varios aos despus. Las familias de personas
con EP frecuentemente recuerdan sutiles cambios mentales y motores aos antes del
diagnstico.

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Hay muchas evidencias que sugieren que la EP puede progresar rpidamente durante
la fase subclnica y los primeros aos posteriores a la aparicin de los sntomas, con
deterioro posterior ms lento.
Durante la fase subclnica de la EP, la enzima limitadora de la velocidad, tirosina
hidroxilasa, aumenta su expresin al doble o al triple y el recambio de la dopamina
aumenta 34 veces. Este mecanismo de compensacin contina en los primeros aos
de la fase clnica. Sin embargo, a medida que la EP progresa, la prdida progresiva de
neuronas pigmentadas sobrevivientes en la sustancia negra arrolla todos los
mecanismos compensatorios (y tratamientos) y viene acompaado de un aumento de
la discapacidad hasta la muerte de la neurona.
Desconocemos porqu algunos pacientes estn severamente incapacitados al cabo
de 10 o pocos menos aos.La enfermedad reduce la expectativa de vida, por el
incremento de la incidencia de infecciones, cadas, y complicaciones relacionadas con
la invalidez crnica. El apropiado control y tratamiento mdico influencia de forma
significativa la esperanza de vida, as como la velocidad de progresin de la
incapacidad, como resultado de conocerse mejor factores protectores como el efecto
antioxidante de la vitamina E, el resultado de una terapia racional con levodopa. El
diagnstico en etapas tempranas suele ser un desafo y una enorme responsabilidad,
considerando las implicancias de pronstico vital y las limitaciones futuras en lo motor,
para cada paciente diagnosticado.
El curso clnico de la EP puede valorarse en cinco etapas, de acuerdo a la severidad
de los sntomas y el grado de incapacidad, de acuerdo a la escala de Hen y Yahr.
Sumariamente:

Grado I:Los sntomas y signos son unilaterales, ms bien incmodos que limitantes.
Los pacientes presentan temblor de reposo hemilateral o de una extremidad, pueden
quejarse de atraso de una pierna al caminar, de torpeza motora fina y prdida de
agilidad. Su postura y la marcha pueden ser asimtricas. Si el lado comprometido es el
dominante acusan cambios en la escritura (micrografa).

Grado II: Los sntomas se han hecho bilaterales, aunque tengan predominio por un
lado, retardo en la realizacin de tares motoras con clara disminucin de los
movimientos asociados como el braceo, la presencia de una postura caracterstica (el
tronco ligeramente anteflectado). El paciente tiene una menor gesticulacin facial y su
discurso tiene una meloda monocorde. No presentan limitaciones importantes para
realizar actividades cotidianas y laborales simples, su incapacidad sigue siendo
discreta o mnima.

Grado III: En este grado existe ya una expresin categrica del sndrome
parkinsoniano, el que siendo bilateral, presenta claras limitaciones en la capacidad
para realizacin de tares simples como vestirse, comer, y para asearse. Alteracin de
la marcha

Grado IV: La progresiva evolucin lleva a la condicin de incapacidad importante,


incluso para realizar actos de carcter bsico y cotidiano, con graves limitaciones y

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alteracin del equilibrio, marcha festinante con propulsin o retropulsiones por prdida
de reflejos posturales. El temblor no presenta progresin e incluso puede ser menos
relevante que en etapas ms tempranas, en tanto se empobrece la capacidad de
hacer cosas.

Grado V: Que representa la condicin de invalidez plena, en que la marcha ya no es


posible, y los pacientes permanecen rgidos acinticos en la cama o en una silla con
completa dependencia de la atencin por parte de terceros.
La Enfermedad de Parkinson no afecta a todos de la misma manera, la velocidad de la
evolucin difiere entre los pacientes. El temblor es el sntoma principal para algunos
pacientes, mientras que para otros, no existe o es muy leve.

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PRINCIPALES SINTOMAS MOTORES

Temblor

Movimiento rtmico hacia adelante y hacia atrs a una


velocidad de 4-6 latidos por segundo. El temblor a menudo
comienza en una mano, aunque a veces se afecta primero un
pie o la mandbula, y es ms obvio cuando la mano est en
reposo o cuando la persona est bajo estrs. Desaparece
durante el sueo o suele mejorar con actividad fsica.

Rigidez

Afecta a la mayora de las personas con Enfermedad de


Parkinson. El movimiento es posible no solamente porque un
msculo se vuelve ms activo sino porque el msculo opuesto se
relaja. La rigidez se vuelve obvia cuando otra persona trata de
mover el brazo del paciente, el cual se mover solamente en
forma de trinquete o con movimientos cortos y espasmdicos

Bradicinesia

conocidos como rigidez de "rueda dentada".


Lentitud para iniciar o realizar un movimiento, a la vez tambin
se ve reflejada en la amplitud del movimiento, que puede verse
reducida, en especial en tareas cotidianas, como cepillarse los
dientes o abrocharse los botones. Se producen cambios muy
notorios, como la marcha Parkinsoniana (una marcha lenta,
arrastrando los pies y con disminucin o ausencia de braceo), en
la escritura y la letra (se hace ms pequea, lo que se conoce

Inestabilidad

como micrografa),
Deterioro del equilibrio. Los pacientes se caen fcilmente. Las

postural

personas afectadas pueden desarrollar una postura encorvada


en la cual la cabeza est inclinada y los hombros cados.

PRINCIPALES SNTOMAS NO MOTORES:


Trastornos del sueo (un tercio de los pacientes presentan insomnio), trastornos
neuropsiquiatricos (depresin,

cambios emocionales, cambios en el habla,

demencia, entre otros), disfagia, lo que lleva al desarrollo de sialorrea, problemas


urinarios o estreimiento, cambios en la piel, hipotensin ortosttica, calambres

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musculares y distonas, fatiga y disfuncin sexual. Estas son alteraciones que van a
variar en cada paciente y en cada etapa en que se encuentre la enfermedad.

TRATAMIENTO
La prdida de neuronas dopaminrgicas en la sustancia negra y la denervacin
dopaminergica de los ncleos del cuerpo estriado son la causa principal de las
manifestaciones clnicas de la Enfermedad de Parkinson. La restitucin de la funcin
dopaminergica, mediante el aumento del contenido de dopamina o el estmulo
adecuado de los receptores dopaminrgicos, es la base del tratamiento actual de la
Enfermedad de Parkinson. Dado que tambin otros sistemas de neurotransmisin se
hallan alterados, existen otras opciones teraputicas que pueden tratar algunos
sntomas como la aplicacin de medidas generales y quirrgicas. En esta lnea,
durante mucho tiempo se han utilizado antagonistas de los receptores colinrgicos: la
reduccin de la actividad dopaminergica se acompaa de un incremento de actividad
colinrgica de interneuronas estriales intercaladas entre las vas aferentes y eferentes,
que puede ser la causa de algunos sntomas.

PARKINSO

AUMENTAN
Acetilcolina

DISMINUYEN
Dopamina, Noradrenalina,

N
(funcional)
serotonina y mesencefalina
Sin tratamiento, la Enfermedad de Parkinson evoluciona en 5-10aos a un estado de
invalidez por acinesia, puede acortar notablemente la esperanza de vida. El
tratamiento farmacolgico correcto alarga la esperanza media de vida hasta alcanzar
la de la poblacin general, pero no se sabe si este resultado se debe a un efecto
neuroprotector sobre las neuronas dopaminegicas o si es una consecuencia derivada
de la mejora de la movilidad.
Tabla 2. Clasificacin de los frmacos empleados
en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson
Potenciadores de la actividad dopaminergica
Accin directa: Estimulan receptores dopaminrgicos

Levodopa

Agonistas dopaminrgicos

Accin indirecta: Reducen el metabolismo de la dopamina o levodopa

Inhibidores

de

la

L-aminoacido

aromatico-descarboxilasa

(LAAD)

Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT)

Inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO)


Bloqueantes de receptores muscarinicos
Otros frmacos: Bloqueantes perifricos de los receptores de dopamina,
inhibidores de los receptores de aminocidos excitadores, ansioliticos,

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hipnticos, laxantes, entre otros.

Tratamiento mdico incluye:

Levodopa/carbidopa: es el estndar de oro para el


tratamiento asintomtico. La levodopa, un precursor de la
dopamina, se administra junto con carbidopa, un inhibidor de la
descarboxilasa de dopamina que inhibe la conversin perifrica
de levodopa a dopamina. Debe tomarse sin alimentos para
maximizar la absorcin.
Agonistas de dopamina:agonistas directos de los
receptores de dopamina D2. Como por ejemplo: Bromocriptina,
pergolida, pramipexol, ropinirol, rotigotina.

Inhibidores de catecol-0-metiltransferasa
(C0MT):una de las vas de la degradacin de la dopamina es
por la COMT; la inhibicin de esta enzima aumenta los niveles
endgenos de dopamina. Como la tolcapona y entacapona.
MA0I:otra va en la degradacin de dopamina es la MAO; la
inhibicin de esta va tambin aumenta los niveles de
dopamina. Como la selegilina y rasagilina.

TRATAMIENTO DE LARGA DURACION


En la mayora de los casos hay que mantener al paciente en las mejores condiciones
posibles durante mucho tiempo y esto exige una planificacin cuidadosa, educacin
del
paciente y de los familiares y mucha
paciencia por parte de todos. Hay dudas
sobre la conveniencia de retrasar la
medicacin. Hay discusin teorica. Se
centra en los siguientes puntos:

1. Si la levodopa, los agonistas


dopaminrgicos u otros frmacos son txicos o trficos sobre clulas
dopaminrgicas, es decir, si aceleran o retrasan la muerte neuronal.
2. Si la levodopa, los agonistas dopaminrgicos u otros frmacos inducen
cambios persistentes sobre los receptores de dopamina o sobre los
efectores ligados a ellos, que modifican a largo plazo la respuesta.
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3. Si los tratamientos prolongados inducen fenmenos de tolerancia o
sensibilizacin.

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TRATAMIENTOS QUIRURGICOS
Cuadro 4. Tratamiento de acuerdo a la capacidad que
tenga el paciente con Parkinson
Mnima o ninguna incapacidad: selegilina
Ligera incapacidad: monoterapia con agonistas dopaminrgicos o
amantadina
Mayor incapacidad o respuesta rpida e ineficaz: levodopa a
dosis bajas
Jvenes <50 aos: uso precoz de agonistas. Poseen mayor
predisposicin a fluctuaciones motoras
Fluctuaciones motoras: reducir dosis de levodopa y darla con
mayor frecuencia

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En el ltimo decenio ha habido un resurgimiento en el tratamiento quirrgico de la
Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento. Si bien tanto la
palidotomia como la talamotonia se realizaron ampliamente en el decenio de 1950, el
advenimiento de la levodopa en 1960 condujo al abandono virtual quirrgico. El
resurgimiento de la ciruga ha sido motivado por el hecho de que despus de cinco
aos o ms de tratamiento, muchos pacientes desarrollan fluctuaciones motoras y
discinesias importantes inducidas por frmacos. El tratamiento quirrgico debe
plantearse en pacientes jvenes, con sintomatologa incapacitante, que no responden
a la medicacin o que presentan intolerancia a la misma. Este tratamiento consiste:

1. Palidotomia o talamotomia para la rigidez, bradicinesia y temblor en


fases avanzadas
2. Estimuladores talamicos y subtalamicos: actualmente la tcnica de
eleccin es la estimulacion subtalamica bilateral.
3. Transplante de clulas fetales en sustancia negra
Los signos y los sntomas que no mejoran con la levodopa como seran la inestabilidad
postural, cadas, hipofona, micrografa, el babeo y la disfuncin autonmica
posiblemente no mejorarn con la ciruga. En forma emprica es posible que los
beneficios de la ciruga no rebasen los mejores resultados obtenidos con
antiparkinsonianos, pero brinde alivio contra fluctuaciones motoras, discinesias y
distona. En trminos generales, la decisin de realizar una ciruga debe tomarla un
neurlogo especialista en cinetosis que sea parte del grupo clnico, que incluir un
neurocirujano, un neuropsiclogo y un programador.

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LA ESTIMULACIN CEREBRAL PROFUNDA (ECP)
La estimulacin cerebral profunda (ECP) es un tratamiento quirrgico que
puede reducir algunos de los sntomas asociados a la enfermedad del
Parkinson.
Consiste en la implantacin de electrodos en determinadas reas cerebrales
(habitualmente subtalamo o globo palido), para administrar estimulacin
elctrica en dichas zonas, modulando las seales que causan los sntomas
motores incapacitantes. Los electrodos estn conectados a un
neuroestimulador que se coloca en el torax (similar a un marcapasos cardiaco)
a travs de una extensin que se conduce bajo la piel desde la cabeza
pasando por el cuello.
La estimulacin elctrica puede ajustarse de forma no invasiva para aumentar
al mximo los beneficios de la terapia (se trata de un tratamiento reversible, ya
que puede interrumpirse la estimulacin y los sntomas regresarian).
La ECP, busca reducir los periodos off y las discinesias incapacitantes,
mejorando la calidad de vida y permitiendo una reduccin de la medicacin.

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TERAPIAS REHABILITADORAS EN LA ENFERMEDAD DE


PARKINSON
Ademas del tratamiento farmacolgico, existen terapias rehabilitadoras dirigidas a
aliviar los sntomas y mitigar las consecuencias de los mismos. Su xito se basa en su
aplicacin precoz y mantenida a lo largo de la vida del paciente. El objetivo de este
tipo de terapias es conseguir una mayor autoomia e independencia de la persona, con
una adecuada realizacin de las actividades bsicas de la vida diaria.
En definitiva, mejorar la calidad de vida del afectado y sus familiares.

EJERCICIO Y FISIOTERAPIA
El ejercicio, puede consistir en caminar, estiramientos o nadar, entre otros. Es
recomendable realizarlo a diario o al menos varias veces por semana, sin que
sea extenuante para el paciente.
La fisioterapia puede ayudar a retrasar la progresin de los trastornos motores,
permitiendo mayor grado de autonoma para realizar actividades de la vida
cotidiana.

LOGOPEDIA
El objetivo de la logopedia es lograr una mejora de los componentes del habla
y deglucin alterados, as como potenciar de forma beneficiosa en la
expresividad facial.

TERAPIA OCUPACIONAL
El objetivo de la terapia ocupacional es lograr que la persona con Parkinson
pueda mantener su nivel habitual de actividades bsicas de la vida diaria, tales
como el cuidado personal (vestirse, lavarse, comer, asearse, etc.), u otras
actividades diarias (tareas domsticas, compras, gestiones, etc.), este tipo de
terapia es muy especfica para cada paciente, de acuerdo a sus dificultades en
dichas tareas. Tambin busca fortalecer la relacin del afectado con su
ambiente.

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ESTIMULACIN COGNITIVA
Busca ralentizar el deterioro, potenciando principalmente aquellas habilidades
cognitivas que estn preservadas y mantenerlas durante el mayor tiempo
posible. La intervencin viene guiada por una evaluacin y planificacin
metdica y exhaustiva por el terapeuta.
Las actividades y ejercicios debern ser adecuados para el nivel cognitivo de la
persona afectada y orientadas hacia aquellas habilidades que se busquen
potenciar en dicha persona en particular.

Caso clnico
Paciente de 73 aos de edad
valorado

en

la

consulta

de

Neurologa de forma peridica


a

lo

largo

de

aos

diagnosticado de enfermedad
de Parkinson por una clnica
cardinal consistente en temblor
de reposo de predominio en
miembro
rigidez,
alteracin

superior

derecho,

bradicinesia
de

reflejos

posturales. Segua tratamiento


con levodopa y selegilina con
adecuado control de sus sntomas.
No se referan fluctuaciones motoras ni complicaciones de tipo psiquitrico a lo
largo de este tiempo de seguimiento, durante el cual haba podido mantener sus
actividades habituales (gerente de una empresa familiar) sin limitaciones
significativas.
En la ltima visita, la familia que lo acompaa relata que a lo largo de los ltimos 68 meses, lo vienen notando triste, poco comunicativo, "perezoso" y con escasa

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ilusin a la hora de iniciar actividades nuevas. Han notado que pasa horas
ensimismado, sin llegar a concluir la tarea que estuviera realizando. Se muestra
incapaz de programar las actividades que ha de realizar al da siguiente o las
realiza a destiempo, de forma desorganizada. Parece mostrarse poco reactivo ante
los problemas, disgustos o alegras cotidianas, como si nada le importara
Sin embargo l no se ha quejado de desnimo, astenia, ni tristeza. En las ltimas
vacaciones fue incapaz de alternar las diversas aficiones que antes tena,
mantenindose casi todo el tiempo viendo la TV, pero mostrndose poco crtico con
respecto a noticias, acontecimientos, etc.
Se muestra olvidadizo, tiende a usar dietarios y notas cada vez con mayor
asiduidad, sin que esto haya impedido el haber olvidado citas importantes o tareas
inexcusables en su negocio.

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