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INTRODUCCION
El trastorno por Dficit de atencin de hiperactividad implica un trastorno muy importante
ya que presenta hasta un 50% de los nios vistos en clnicas de psiquiatra. El TDAH se inicia
desde la infancia y desafortunadamente en nuestro pas se diagnostican en muchas ocasiones
tardamente ya que no estamos muy informados acerca de este padecimiento.
Para muchos padres es solo un nio muy inquieto y al ser tratado y diagnosticado
tardamente los nios empiezan a tener muchos problemas en cuanto a su desarrollo al ingresar a
la escuela ya que no tiene las habilidades para comunicarse y convivir con sus compaeros y
maestros de clase, se vuelven nios problemticos, y esto a su vez provoca problemas dentro del
mbito familiar, el padre culpa a la mam generalmente de no educar a su hijo de manera
adecuada, ella al mismo tiempo lo culpa a l al referir que no se involucra como debe en las
actividades con sus hijos, todo se vuelve un crculo vicioso, por esto para mi es importante saber
que tanto se relaciona el que el nio tenga un trastorno de dficit de atencin e hiperactividad con
que se tenga una disfuncin familiar.
Motivo por el cual decid escoger este tema ya que ha ido en aumento este padecimiento,
tal vez porque prestamos ms atencin ahora a los nios o que se tienen ms pruebas
diagnsticas para este padecimiento.
HISTORIA
El TDAH ha existido desde siempre, los registros de la literatura datan desde el Siglo XIX
en donde consideraban al trastorno como locura impulsiva, desinhibicin defectuosa y dficit del
control moral. Por el ao 1922 Hohman en el Reino Unido considero que el problema se deba a
defectos mrbidos del control moral y que posiblemente era manifestado como un trastorno postenceflico. Despus en 1934 Cohen en el Reino Unido sostena que el trastorno hiperkinetico era
una manifestacin clnica del Sndrome del tallo cerebral. Levin en 1938 estableci una relacin
entre dao cerebral e inquietud, en ese mismo tiempo Bradley en EUA realizo ensayos con
anfetaminas encontrando un efecto inesperado sobre la hiperactividad tornando a los pacientes
ms tranquilos. Strauss en 1937 asocio el retraso mental con conducta hiperkinetica. Laufer en
1957 y Clemen en 1962 describieron el trastorno como disfuncin cerebral mnima con base en
hiptesis previas.
A partir del surgimiento de las clasificaciones en psiquiatra, el DSM-1 no inclua este
trastorno dentro de la taxonoma psiquitrica, en el DSM-II se incluy como trastorno de la atencin
con o sin hiperactividad. A partir del DSM-III R y DSM-IV es llamado trastorno por dficit de
atencin y del comportamiento perturbador con los subtipos de inatencin, hiperactividad, mixto y
el no especificado. La CIE 10 lo incluye como trastorno de la atencin y de la actividad con los
subtipos similares del DSM-IV. 1
2. MARCO TEORICO
2.1 DEFINICION
El trastorno por Dficit de Atencin e Hiperactividad (TDAH) es un trastorno del desarrollo
de inicio en la infancia, de predominio en la edad preescolar y que en la mayora de los casos
persiste en la adolescencia y en la vida adulta, se va a caracterizar por la siguiente triada
sintomatolgica: inatencin, hiperactividad e impulsividad y produce de forma secundaria un
deterioro en el funcionamiento familiar, acadmico, social o laboral.
2.2 EPIDEMIOLOGIA
Hiperactiva-impulsiva
Inatenta
Mixta o combinada
Leve
Moderado
Severo
La variacin de las tasas de prevalencia del TDAH en todo el mundo en nios en edad escolar
puede atribuirse a las diferencias metodolgicas en los criterios utilizados para definir este
trastorno. 2,3,4
2.3 ETIOLOGIA
El TDAH tiene causas multifactoriales, ya que influyen diversas variables, es importante
saber que ningn factor por si solo explica el origen del trastorno, algunos factores que intervienen
son:
Factores neuroqumicos que son problemas qumicos a nivel cerebral, algunos estudios
muestran que ciertos neurotransmisores son deficientes, en especial se han identificado la
dopamina y la norepinefrina
Factores neuroanatomicos y fisiolgicos, las reas cerebrales involucradas son la corteza
prefrontal, los ncleos basales del cerebro y el cerebelo
Factores psicosociales, las vivencias que producen estrs psicolgico, la prdida del
equilibrio familiar y otros factores inductores de ansiedad contribuyen a la aparicin o a la
persistencia del TDAH, el nivel socioeconmico no parece ser un factor influyente, tcnicas
inapropiadas como falta de reglas, limites inconsistentes o falta de acuerdo entre los padres.
Las bases biolgicas son las ms estudiadas, la etiologa neurobiolgica ha sugerido la
existencia de anormalidad en las conexiones fronto-estriales. El metabolismo de la actividad
noradrenergica se encuentra disminuida en la corteza cerebral (noradrenergica) y sobre el estriado
(dopaminergicas). Las anormalidades en la resonancia magntica nuclear encontradas con ms
consistencias son: asimetra del ncleo caudado, disminucin del tamao del cuerpo calloso y
lbulo frontal, tamao pequeo de los ganglios basales y cerebelos. Las anormalidades en la
tomografa por emisin de positrones ms frecuentemente encontradas son cambios en el
funcionamiento de la glucosa en la corteza pre-frontal y el estriado.
Las investigaciones en gentica clnica y gentica molecular en los ltimos aos han
identificado una fuerte influencia de los genes en el desarrollo del TDAH. Los estudios con gemelos
han determinado que los sntomas son altamente heredables, los estudios de familia reportan
fuerte asociacin del TDAH en familiares directos. 5,6
Mltiples estudios genticos moleculares han descubierto genes especficos para el TDAH,
una mutacin del receptos beta del cromosoma 3, mutacin en el gen transportador de dopamina
(DTA1) en el cromosoma 5 y mutacin del gen receptor de dopamina (DRD4) en el cromosoma 11.
Anomalas cromosmicas asociadas al TDAH, las aneuploidias cromosmicas son las
anormalidades cromosmicas ms comunes en los seres humanos y se estima que ocurren en
1:400 individuos. La adicin de cromosoma X extra y/o cromosomas Y conducen a diferencias en
el desarrollo neurolgico, con un mayor riesgo para retraso en el desarrollo, evidencindose
problemas de lenguaje, problemas de aprendizaje, discapacidades cognitivas, disfuncin ejecutiva
y del comportamiento y trastornos psicolgicos.
Tartaglia y cols. (2012) realizaron un estudio que describe y compara los sntomas de
dficit de atencin e hiperactividad en una cohorte de nios y adolescentes con cuatro tipos
diferentes de aneuploidia de los cromosomas sexuales. En general los resultados evidenciaron que
los sntomas de TDAH son muy comunes en los grupos con aneuploidia de cromosomas sexuales
p<0.05. 7
veces, quienes se encuentran aquejados por estos problemas cursan con otras
formas de patologa mental asociadas, fenmeno que el campo de la
psiquiatra ha dado en llamar comorbilidad.
Los tres rasgos esenciales de los trastornos de atencin provocan evidentes
dificultades de adaptacin a muy diversas condiciones y situaciones sociales a
pesar de los esfuerzos reiterados que en vista de ello puedan hacer quienes los
sufren, sus familias y otras personas cercanas a ellos. Este fenmeno ha
provocado que algunos nos refiramos a estos trastornos como una forma de
discapacidad psicolgica.
Finalmente, las dificultades de concentracin, as como del control del
movimiento y de los impulsos, muestran una clara tendencia a acompaar a
los afectados a lo largo de la vida, si bien, podrn hacerse evidentes de muy
diversas maneras dependiendo de las diferentes etapas del ciclo vital.
No se trata de un fenmeno nico en psicopatologa, de tal manera que los
sistemas de clasificacin en boga en este momento, han debido cambiar el
ttulo del apartado de trastornos mentales de la infancia y la adolescencia
por el de trastornos mentales usualmente diagnosticados por primera ocasin
en la infancia, la niez o la adolescencia (DSM IV TR, American Psychiatric
Association,1999).
ES POSIBLE HABLAR DE TRASTORNOS DE ATENCIN EN LA EDAD PREESCOLAR
Laufer y Shetty (1980), por ejemplo, opinan que el trastorno es de inicio
temprano y que puede dar manifestaciones desde los primeros meses de vida,
y mencionan una condicin de sensibilidad, irritabilidad e hiperreactividad a los
estmulos del medio desde esa etapa, con respuestas de tipo aversivo hacia la
madre y otros cuidadores, aunque aceptan que no es generalizada a todos los
portadores. Tambin refieren que puede tratarse de pequeos activos que
duerman poco y lloren mucho, y que inician sus conductas exploratorias
indiscriminadas en forma temprana valindose de la bipedestacin y la marcha
cuando aparecen stas, trasponiendo lmites e iniciando el manoseo
indiscriminado y excesivo de objetos.
Dado su nivel de madurez, en los lactantes mayores an no es posible hablar
de inquietud e inatencin, pero Hutt y Hutt han descrito que la actividad de los
afectados es continua y no se detiene ante situaciones apropiadas para ello en
ambientes estructurados y con lmites claros.
La proclividad a los accidentes y la incapacidad para posponer las
gratificaciones tambin pueden ser elementos presentes, al igual que la
irritabilidad, la labilidad emocional, la explosividad y los berrinches, el
comportamiento ruidoso, interferente, reactivo y a veces oposicionista, la
agresividad y la toma de posesiones de otros nios. Campbell (1990) enfatiza
la imposibilidad de complacer y dejar satisfechos a estos nios, y la presencia
de trastornos del sueo como predictores. Conforme debiera estructurarse la
atencin, va resultando evidente que no se concentran por lapsos mayores de
Inatencion
Mueven en exceso manos y pies y se mueven constantemente en su silla las
preguntas
Abandonan su asiento en clase cuando se espera que permanezcan sentados
Corren o saltan excesivamente en situaciones en que es inadecuado
Tienen dificultades para jugar tranquilamente
Parecen estar en marcha, como si tuvieran un motor
Hablan en exceso
Impulsividad
Precipitan respuestas antes de haber sido completadas
Tienen dificultades para guardar turno en juegos u otras actividades
Interrumpen o se inmiscuyen en las actividades de otros
Concordancia
51%
55 a 92%
64%
80%
79%
de
atencin
en
gemelos
Concordancia
Concordancia de 33 % en gemelos
La
existencia
de
grafoelementos
anormales
de
naturaleza
paroxstica,similares a los encontrados en registros de personas con
epilepsia,tales como ondas agudas de alto voltaje y puntaso espigas.
Una respuesta de atenuacin del ritmo alfa al abrir los ojos o poner
atencin,caractersticamente disminuida en los afectados.
Una respuesta de atenuacin del ritmo alfa propia de la realizacin de
operaciones cognoscitivas,tales como el clculo matemtico,tambin
disminuida.
Dicho sea de paso, estas alteraciones han provocado que para muchos
mdicos, realizar un estudio electroencefalogrfico resulte un paso importante
en el proceso de diagnstico de trastornos de atencin,e incluso el hallazgo de
alteraciones les permita sospechar o confirmar su impresin diagnstica,de la
misma manera que la ausencia de alteraciones electroencefalogrficas les
hace descartar un problema de la naturaleza que nos ocupa. Es importante
sealar que estos supuestos no tienen ningn fundamento, y que un registro
electroencefalogrfico no puede considerarse en modo alguno como un estudio
indispensable, mucho menos categrico,en cuanto a sus resultados en el
proceso de diagnstico de desrdenes de atencin e hipercinesia.
factores causales:
Problemas nutricionales maternos.
Falta de cuidados prenatales adecuados.
Infecciones en la madre, especialmente virales.
Estrs.
Prematurez.
Bajo peso al nacimiento.