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El genoma viral se encuentra en una nucleocapside rodeado por una envoltura viral.
Antes que el virus ingrese a las celulas B, la glicoprotena de su envoltura, gp 350, se
une al receptor viral, la molcula CD21.
Los humanos , por lo general, se infectan por el contacto con secreciones orales. El
virus se replica por lo general en las clulas epiteliales de la orofaringe y las clulas B
se infectan posteriormente al contactarse con estas. Las clulas B con memoria latente
son el sitio de permanencia del VEB en el organismo.
El tratamiento con Aciclovir elimina los portadores oro farngeos de VEB, pero no
modifica el nmero de clulas B infectadas en sangre y solo 10 genes virales se
expresan durate el periodo de latencia, por ello las clulas T citotxicas no pueden
reconocerlas.
La infeccin por el VEB resulta en una respuesta humoral y celular al mismo tiempo. La
respuesta inmune celulares la mas importante para el control de la infeccin. Las celulas
supresoras naturales y las celulas T : CD4 y CD8, T citotxicas, controlan la
proliferacin de las celulas B infectadas durante la infeccin primaria. La capacidad del
virus para persistir en el organismo, a pesar de la potente respuesta inmune, indica que
el virus desarrolla estrategias para eludir al sistema inmune.
Rubeola congnita
Se expresa con niveles bajos de Ig G e Ig A y un alto nivel de IgM. El virus puede
incubarse durante aos y el trastorno de hipogammaglobulinemias se corrige
espontneamente cuando desaparece la infeccin viral.
Los nios con Rubeola congnita eliminan enormes cantidades de virus con sus
secreciones respiratorias, intestinales y orina hasta la edad de uno o dos aos de esta
forma son capaces de transmitir y mantener la infeccin. Pueden padecer defectos de
audicin, defectos oculares y cardacos y otros trastornos permanentes como autismo,
diabetes mellitus y disfuncin tiroidea, muchos de los cuales requieren tratamiento
costoso, ciruga.
Enteropata perdedora de protenas
La enteropata perdedora de protenas (EPP), es una condicin clnico-patolgica
caracterizada por la prdida de protenas a travs de la mucosa intestinal que puede estar
asociada a una amplia variedad de patologas gastrointestinales y no gastrointestinales.
Los sntomas se establecen al producirse un desbalance entre las prdidas excesivas de
protena que superan la sntesis proteica heptica, la distribucin y la degradacin en el
resto del cuerpo.
La E.P.P se asocia a inmunodeficiencias, la hipogamablobulinemia se da por la
hipoproteinemia. Sin embargo no se ha visto que exista alteracin en la produccin de
anticuerpos especficos.