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Anlisis de la hipertensin arterial


Oscar Alberto Len Gomero - oxcarlg@gmail.com
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Introduccin
Justificacin
Marco Terico
Importancia de la bajada de la presin arterial
Centro vasomotor
Noradrenalina
Mecanismos reflejos
Regulacin renal
Efecto del volumen sanguneo en la presin arterial
Efecto de la sal
Hipertensin
Efecto de la hipertensin
Cuadro clnico
Complicaciones de la hipertensin
Crisis hipertensiva
Hipertensin en las diferentes etapas de la vida
Conclusiones
Apndice
Bibliografa

Introduccin
Hoy en da en nuestra prctica mdica escuchamos a una gran cantidad de pacientes (especialmente si son
adultos mayores) decir que sufren o tiene un familiar con Hipertensin Arterial. Pero Qu es la hipertensin
arterial?, Cmo se genera la hipertensin arterial?, Qu consecuencias conlleva tener hipertensin
arterial?, son preguntas que hoy ms que nunca tiene una gran importancia, ya que la hipertensin arterial
es una de las enfermedades que afecta a un gran sector de nuestra poblacin, reduce notablemente la
calidad de vida y aumenta el riesgo de una muerte temprana.
Muchos expertos han llamado a la hipertensin arterial como una epidemia silenciosa. Esto es una gran
verdad, debido a que adems de afectar a una gran cantidad de personas, sus sntomas son por lo general
ignorados. Siendo las complicaciones de esta enfermedad las que hacen que el paciente recurra al mdico.
La hipertensin arterial est ligada a una serie de factores externos e internos al paciente. Todos estos
factores aumentan nuestra probabilidad de sufrir de este mal.
La presin arterial cumple un papel muy importante en el mantenimiento de nuestro sistema
cardiorepiratorio. Sus alteraciones conllevan a sufrir de patologas que deterioran poco a poco nuestro
organismo, especialmente a los rganos nobles como cerebro, rin y al mismo corazn, generando un
circulo vicioso con el cual se afectar aun ms la funcin cardiaca.
Muchas veces se considera a la hipertensin arterial como una enfermedad de ancianos, pero como
veremos ms adelante, esta enfermedad no hace discriminacin, por lo que puede afectar a cualquier
persona, y ms aun a la personas con factores de riesgo para esta enfermedad. Adems el diagnostico de
hipertensin arterial tiene gran importancia durante la gestacin, ya que hace que el embarazo se catalogue
como de Alto Riesgo. Este mal incluso puede aparecer durante las etapas de la niez y/o adolescencia.
La hipertensin arterial es una enfermedad que debe ser tratada con prontitud y seriedad por parte del
paciente y del mdico. Su tratamiento reduce las tazas de morbilidad y mortalidad de los pacientes que lo
sufren y, lo ms importante, mejoran su calidad de vida.
Mediante este trabajo monogrfico explicaremos los mecanismos que regulan la presin arterial, su
importancia en el mantenimiento adecuado del organismo, y veremos a la hipertensin arterial desde el
punto de vista biolgico sin dejar de lado al aspecto social, e intentaremos formar en el lector conciencia de
prevencin y seriedad ante este mal.

Justificacin
Como dijimos antes, la importancia de estudiar a hipertensin arterial radica en que un gran sector de la
poblacin sufre de este mal, siendo los ms afectados las personas de la tercera edad. Segn la
Organizacin Mundial de la Salud la hipertensin es el causante de unos 7.1 millones de muertes en el ao
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2002 (un 13% del total de defunciones del total mundial). Adems un 62% de los accidentes
cerebrovasculares y un 49% de las cardiopatas isqumicas son causadas por la hipertensin.
En nuestro pas, segn el Ministerio de Salud (MINSA), la hipertensin arterial se encuentra en el 14 lugar
de causas de mortalidad, con un 2.3% del total de muertes en el 2000. Ocupo el noveno lugar de mortalidad
con un 2.7% de total de muertes informadas para el ao 2001. Siendo en los aos mencionados el sexo
femenino el ms afectado.
En nuestro departamento, para el ao 2000 la hipertensin era la 14 causa de muertes registradas.
Mientras que sus complicaciones como accidentes cerebrovasculares se ubican en el 4 lugar. Las
enfermedades isqumicas en el 5 y la insuficiencia cardiaca en el 12 lugar.
De todo esto podemos ver que el sufrir de hipertensin arterial nos lleva a una gran disminucin de nuestra
esperanza de vida, aumento de nuestra probabilidad de mortalidad y deterioro de nuestra calidad de vida.

PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE 2000- OFICINA DE ESTADSTICA E INFORMTICA MINSA

Marco Terico
1.Presin Arterial
A. Definicin
Se le define a la presin arterial como la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias.
Por lo que cumplen un papel muy importante la resistencia perifrica de los vasos arteriales y el gasto
cardiaco. Matemticamente se tiene la formula de PA=GCxRP, donde PA: Presin arterial en mm de
Hg, GC: Gasto cardiaco en mL/min, y RP: Resistencia perifrica en mm de Hg / mL /min.
En el gasto cardiaco influye el retorno venoso, la fuerza de contraccin y la frecuencia cardiaca.
Mientras que en la resistencia perifrica influye la elasticidad de las arterias y la viscosidad de la
sangre (que influye en la velocidad de flujo sanguneo).
La presin arterial tiene dos valores, un valor sistlico (mximo) y un valor diastlico (mnimo). El valor
sistlico se da cuando el corazn est en sstole, como el corazn empuja con fuerza la sangre, esta
ejerce ms presin sobre las paredes arteriales haciendo que el valor obtenido sea mximo. El valor
diastlico se da cuando el corazn esta en distole, en esta fase el corazn no bombea la sangre,
haciendo que la presin sobre las paredes arteriales est dada por la cantidad de sangre dentro de
ellas.

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La importancia de esta diferencia de presin entre la sistlica y diastolita, es que la sangre para
moverse de un lugar del vaso sanguneo a otro, necesita un gradiente de presin. Es decir, para que
la sangre vaya del punto A al B en la figura 1, debe de haber una diferencia entre las presiones en el
punto A y B.

B. Valores Normales
Es importante para el buen funcionamiento de nuestro organismo mantener a la presin arterial dentro
de un rango normal.
Estudios importantes como el Sptimo Informe del Joint Nacional Committee sobre Prevencin,
Deteccin, Evaluacin y Tratamiento de la Hipertensin Arterial nos da una tabla para clasificar a
la hipertensin:
CLASIFICACIN
PTIMA
PREHIPERTENSIN
HIPERTENSION ESTADIO 1
HIPERTENSION ESTADIO2

PS
< 120
121 - 139
140 - 159
> 160

PD
< 80
80 - 89
90 - 99
> 100

Esta nueva clasificacin vara del 6to informe JNC en que se aade una nueva clasificacin: la
prehipertensin, y adems los estadios 2 y 3 han sido unidos. Los pacientes con prehipertensin
tienen un riesgo incrementado para el desarrollo de HTA; los situados en cifras de 130-139/80-89
mmHg tienen doble riesgo de presentar HTA que los que tienen cifras menores.

Importancia de la bajada de la presin arterial


En los ensayos clnicos, la terapia antihipertensiva se ha asociado con reducciones en incidencias de
ictus de un 35-40 %, Infarto de miocardio de un 20-25 %, e insuficiencia cardaca en ms de un 50 %.
Se estima que en pacientes con HTA en estado 1 (PAS 140-159 mmHg y/o PAD 90-99mmHg) y
factores de riesgo adicionales, consiguen una reduccin sostenida de 12 mmHg en 10 aos y se
evitar una muerte por cada 11 pacientes tratados. En presencia de ECV o dao en rganos diana, se
requieren solo 9 pacientes a tratar para evitar una muerte.
C. Regulacin
Vital importancia para el mantenimiento normal del sistema cardiaco y respiratorio es la regulacin de
la presin arterial en valores normales.
Esta regulacin se da mediante dos mecanismos. Hay que tener en cuenta que estos mecanismos no
trabajan por si solos, ms bien se complementan uno con otro, con lo cual se logra una eficiencia
mayor en el control de la presin arterial. Estos dos mecanismos son la regulacin nerviosa y la
regulacin renal.
REGULACIN NERVIOSA
La regulacin nerviosa se da mediante el sistema autnomo (simptico y parasimptico) con
predominio del sistema simptico (figura 2). Se les considera como mecanismos reflejos
subconscientes y se basan en la retroalimentacin negativa.
- EL SISTEMA SIMPTICO
El sistema parasimptico cumple el papel ms importante en la regulacin a corto plazo de la
presin arterial. Este sistema inerva a todos los vasos de la periferia, excepto los capilares.
La inervacin de las pequeas arterias y las arteriolas, permite a la estimulacin simptica hacer
vasoconstriccin, aumentando su resistencia perifrica, modificando el flujo de sangre hacia los
tejidos.
La inervacin de los grandes vasos, y en especial de las venas, permite un cambio en su capacidad
de volumen, al haber vasoconstriccin, se reduce la capacidad de las venas para funcionar como
reservorio, aumentando el retorno venoso.
Adems el sistema simptico tiene una rica inervacin hacia el corazn, causando tres efectos
importantes. Las fibras nerviosas salen desde los 4 primeros nervios toracicos (T 1-4), e inervan en
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gran cantidad a los ventrculos en su cara anterior. El primero de los efectos es que aumenta la
frecuencia cardiaca, esto se da ya que el sarcolema de las clulas miocrdicas se vuelve ms
permeable al sodio y al calcio, con lo cual se llega al umbral del potencial de accin ms rpido. El
segundo es que aumenta la velocidad de la conduccin y la excitabilidad de los miocitos cardiacos.
Y tercero aumenta la fuerza de contraccin, esto debido a que un mayor ingreso de calcio es
proporcional a la fuerza de contraccin.
Los nervios del sistema simptico secretan noradrenalina, esta hormona es la que se encarga de
la vasoconstriccin de los vasos perifricos y de la estimulacin del corazn que vimos antes.
- EL SISTEMA PARASIMPTICO
Llamado tambin sistema vagal, ya que esta regido por el nervio vago
(X par craneal). Aunque no tiene mucha importancia en la regulacin en los vasos perifricos, es
muy til en el corazn. La inervacin del corazn por los nervios vagos no es muy abundante, y est
en su mayora en las aurculas, inervando a los ndulos. Su efecto es opuesto al simptico, por lo
que este sistema baja la frecuencia cardiaca y da un leve descenso en la fuerza de contraccin.

Centro vasomotor
El centro del control nervioso se encuentra en el bulbo raqudeo, es conocido como el centro
vasomotor y se encarga de enviar los impulsos necesarios de forma oportuna para la regulacin de
la presin. El impulso enviado viaja hacia la mdula y de hay hacia las fibras vasoconstrictoras y
vasodilatadoras que van hacia todos los vasos de la periferia.
Se pueden distinguir tres zonas en el centro vasomotor, la regin vasoconstrictora, la regin
vasodilatadora y la regin sensorial. La primera se encuentra a ambos lados de las porciones
antero laterales de la parte superior del bulbo raqudeo, esta regin tambin es llamada C-1, sus
terminaciones secretan noradrenalina y se encarga de la vasoconstriccin.
La segunda zona, la regin vasodilatadora se encuentra en las paredes anterolaterales de la mitad
inferior del bulbo raqudeo. Las fibras de estas neuronas se proyectan por encima de la regin C-1
inhibindolo
y generando la vasodilatacin, a esta zona se le conoce como A-1.
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La tercera se encuentra ambos lados del tracto solitario, sobre las partes posterolaterales del bulbo
raqudeo y la parte baja de la protuberancia, esta zona recibe las seales de los nervios vagos y
glosofarngeos, y los impulsos que salen de esta regin se encargan de regular las actividades de las
regiones vasoconstrictora y vasodilatadora.
La zona vasoconstrictora del centro vasomotor, enva rtmicamente una serie de estmulos (alrededor
de medio a 2 estmulos por segundo) hacia las fibras nerviosas simpticas, esto con el fin de
mantener el tono vasomotor, este tono es el estado parcial de contraccin que se da en todos los
vasos de la periferia. Si no se diera este tono, la presin disminuira por disminucin de la resistencia
perifrica.
El centro vasomotor cumple un papel muy importante en la regulacin de la actividad del corazn.
Esto se debe a que la regin vasoconstrictora a travs de los nervios simpticos, aumentan la fuerza
de contraccin y la frecuencia cardiaca. Pero la porcin medial situada junto al ncleo motor dorsal del
vago enva seales por este nervio para disminuir la frecuencia cardiaca. Debido a esto, el centro
vasomotor puede aumentar o disminuir la frecuencia cardiaca y la contractibilidad, dependiendo de las
necesidades del organismo.
El centro vasomotor puede ser estimulado o inhibido por zonas en la sustancia reticular de la
protuberancia, mesencfalo y diencfalo.
El hipotlamo tambin puede estimular (porcin posterolateral del hipotlamo) o inhibir y estimular
(porcin anterior del hipotlamo).
Porciones de la corteza tambin pueden estimular o inhibir al centro vasomotor.
Adems el estimulo simptico viaja por los nervios hacia la mdula suprarrenal, en la cual se secreta
tanto noradrenalina como adrenalina, aunque la adrenalina puede funcionar con vasodilatador a
veces.

Noradrenalina
La noradrenalina es la hormona del sistema simptico, su secrecin se da en las terminaciones de las
fibras nerviosas y tiene un efecto vasoconstrictor sobre los vasos sanguneos y estimulante al
corazn. La contraccin del msculo liso vascular se da ya que la noradrenalina tiene un efecto sobre
los receptores alfa del msculo.
EFECTO DEL SISTEMA NERVIOSO
El efecto ms importante que tiene el sistema nervioso es de producir aumentos rpidos de presin.
Esto se da mediante el sistema simptico con su funcin vasoconstrictora y cardioaceleradora. Al
mismo tiempo que se inhibe al sistema parasimptico. Podemos inferir entonces que todos estos
efectos se dan para inducir el aumento rpido de la presin, siendo el sistema nervioso el regulador
de la presin a corto plazo.
El efecto del sistema nervioso en la regulacin de la presin es el siguiente:
1. El sistema simptico genera vasoconstriccin de todas las arteriolas del organismo, con lo cual
aumenta la resistencia perifrica.
2. Se contraen los vasos grandes de la circulacin y en especial de las venas, este efecto tiene dos
consecuencias: el aumento del retorno venoso y por ende del gasto cardiaco, y el aumento de la
fuerza de contraccin, ya que al llegar ms sangre al corazn se da el mecanismo de FrankStarling.
3. El corazn es estimulado por el sistema simptico, originando un aumento de la fuerza de
contraccin y de la frecuencia cardiaca. El sistema simptico puede hacer que el corazn bombee
hasta dos veces ms sangre de lo normal durante varios minutos.
Como dijimos antes, el sistema nervioso es el regulador de la presin a corto plazo. Este sistema
acta con una gran rapidez comenzando en segundos y frecuentemente duplica la presin arterial en
el plazo de 5-15 segundos. Y su inhibicin puede hacer que la presin decaiga hasta la mitad en el
plazo de 10-40 segundos.

Mecanismos reflejos
Estos mecanismos subconscientes son los que se encargan de generar las seales que son enviadas
al centro vasomotor. Son mecanismos de retroalimentacin negativa que explicaremos a continuacin:
Los Barorreceptores:
Son terminaciones nerviosas de tipo aborecentes que se distienden cuando la presin arterial
aumenta. Se encuentran ubicadas en las paredes de las arterias perifricas, pero su predominio es en
el seno carotidio y en el cayado artico (figura 3).
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Del seno carotideo sale el Nervio de Hering, el cual se une al glosofaringeo (IX par craneal), y este
ltimo va hacia el centro vasomotor con el impulso nervioso.
Del cayado artico sale una rama del nervio vago (X par craneal), el cual va directamente al centro
vasomotor llevando el impulso nervioso.
El seno est formado por dos tipos de barorreceptores que son funcionalmente diferentes. Los tipos I,
se caracterizan por una tendencia a amortiguar los cambios de presin arterial agudos; estos
receptores tienen bajo rendimiento en reposo, que se incrementa dramticamente cuando un umbral
especfico de la presin arterial es alcanzado. Los tipos II continuamente descargan a niveles bajos.
Cuando se incrementa la presin arterial en el seno, este responde multiplicando sus descargas en
una relacin presin sensitiva (Netterville, 1995). Estas seales son transmitidas a lo largo del nervio
de Hering al glosofarngeo y, a travs de este, al rea medular del tallo cerebral. Seales secundarias
excitan el centro vagal de la mdula, inhibiendo el centro vasoconstrictor (Neterville, 1995). La
respuesta parasimptica resultante es mediada por dos rutas: 1. Vasodilatacin venosa y arteriolar a
lo largo del sistema circulatorio perifrico, y 2. Disminucin de la frecuencia cardiaca y fuerza
contrctil del corazn. Por consiguiente, el efecto neto de la estimulacin de los barorreceptores es
una disminucin en la presin sangunea sistmica.

Barorreceptores en los cambios posturales:


Los barorreceptores tienen una gran importancia cuando una persona cambia de posicin supina a
sentada o erguida. Cuando sucede esto, la presin arterial en el cerebro y partes altas del cuerpo
disminuye, con lo cual los barorreceptores disminuyen las seales neurales, reduciendo la
estimulacin parasimptica y aumentando la simptica, normalizando la presin en las zonas altas del
cuerpo.
Adaptacin de los Barorreceptores:
Como hemos visto los barorreceptores tiene una gran importancia en el control de la presin a corto
plazo, pero este sistema no cumple ninguna funcin importante a largo plazo, esto debido a que los
barorreceptores se adaptan cuando hay una presin elevada por uno o ms das. Es decir si la
presin aumenta, los barorreceptores enviaran una gran cantidad de estmulos para disminuir la
presin, pero luego de unos momentos, los impulsos disminuyen, y siguen disminuyendo en el plazo
de uno o dos das, alcanzando finalmente una frecuencia de descarga igual o casi igual a la normal. A
la inversa, si la presin decae bastante, se disminuye la frecuencia de la descarga de impulsos, pero
despus de un momento se normaliza.
Los quimiorreceptores:

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Otro mecanismo importante para la regulacin de la presin corto plazo. Es muy similar al
barorreceptor, pero envs de detectar las diferencias de presiones, detecta los cambios en las
concentraciones de algunos sustratos en el plasma.
Los quimiorreceptores son clulas quimiosensibles a la falta de oxigeno, o al exceso de anhdrido
carbnico o iones hidrgeno. Se localizan en varios rganos pequeos, pero se encuentran en
especial en el cuerpo carotdeo y en los varios cuerpos articos. Estas clulas quimiosensibles
estimulan las fibras nerviosas que pasan junto con las barorreceptoras, por los nervios de Hering y
vago hacia el centro vasomotor.
Cuando hay un descenso de la presin arterial, tambin hay una disminucin del flujo sanguneo, con
lo cual no llega el suficiente oxigeno a las clulas, y adems la retencin de sustancias de desecho
como anhdrido carbnico e iones hidrogeno, estimulan a las clulas quimiorreceptores. Estas
mandan una seal al centro vasomotor para aumentar la presin arterial.
Aunque los quimiorreceptores ayudan en gran cantidad el aumento de la presin arterial, este
mecanismo empezara a actuar cuando halla bajas de la presin menores a 80mm. de Hg, por lo que
este reflejo es importante a bajas presiones.
Receptores de Baja Presin:
En las aurculas y en las arterias pulmonares se pueden encontrar unos receptores semejantes a los
barorreceptores de la circulacin perifrica. Estos receptores son llamados de baja presin y se
estimulan por su distensin cuando hay un mayor volumen sanguneo.
Hay que tener en cuenta que estos receptores de baja presin no detectan directamente las
diferencias de presin, sino que detectan la variacin del volumen sanguneo, es este el que afecta la
presin, por esto se puede decir que los receptores de baja presin detectan de forma indirecta las
variaciones de la presin.
Los receptores de baja presin desencadenan reflejos paralelos a los reflejos barorreceptores para
poder regular con mayor eficiencia la presin arterial. Estos reflejos son dos:
1. Cuando aumenta el volumen sanguneo el estiramiento de las aurculas causa un reflejo de
distensin de las arteriolas aferentes de los riones. La distensin de las arteriolas tambin se da
en otras partes del cuerpo, pero es especialmente potente en los riones. Esta distensin de la
arteriola permite que la presin en los capilares glomerulares, aumentando al taza de filtracin.
Adems se enva seales al hipotlamo para disminuir la secrecin de vasopresina (ADH), esto
genera que se disminuya la reabsorcin de sodio y agua en los tmulos renales.
Mediante estos dos mecanismos se logra aumentar el volumen de agua en al orina y por tanto
disminuir el volumen sanguneo. Debido a la disminucin del volumen sanguneo se reduce el
gasto cardiaco y por ende la presin arterial.
2. La distensin auricular, produce tambin la distensin del ndulo sinusal, esta distensin es
enviada como seal nerviosa aferente por los nervios vagos hacia el centro vasomotor, de hay
regresa una seal eferente por los nervios vago y simpticos. Esta seal eferente hace que la
frecuencia cardiaca aumente hasta un 75% (15% del mecanismo de Frank-Starling y 60% por la
distensin del ndulo sinusal). Este reflejo es conocido como el reflejo de Baindridge y ayuda a
evitar al acumulacin de sangre en las venas, las aurculas y la circulacin pulmonar.
Evidentemente este reflejo no controla de manera directa la presin arterial.
Respuesta Isqumica del SNC
Esta respuesta se da como consecuencia de la disminucin masiva del flujo sanguneo en el cerebro.
Cuando el fuljo de sangre disminuye tanto en el centro vasomotor, al punto de generar un deficiencia
nutricional (isquemia), las mismas neuronas del centro vasomotor responden directamente
estimulando intensamente al sistema simptico, con lo cual se da una subida de la presin de forma
rpida hasta un nivel mximo. Se cree que esta estimulacin masiva se deba a que no se puede
eliminar el anhdrido carbnico por el flujo lento de la sangre aunque no se descarga que sea por
acumulacin de otras sustancias acidas como acido lctico.
Este mecanismo es tan potente que puede elevar al presin media hasta 250mm de Hg durante 10
minutos, y producir una vasoconstriccin tan fuerte que algunos vasos perifricos quedan totalmente
obstruidos. En el caso de la constriccin de la arteriola aferente del rin, se obstruye totalmente, por
lo que el rin deja de producir orina. Aumentando el volumen sanguneo.
Aunque la respuesta isqumica de SNC, es un mecanismo muy potente en al regulacin de la presin
arterial, se activa cuando la presin decae a valores muy mnimos, de menos de 60mm. de Hg de
presin media, alcanzando su pico mximo cuando llega a 15-20mm. de Hg. De esto podemos inferir
que la respuesta Isqumica del SNC surge como el ltimo intento del centro vasomotor de elevar
la presin antes de que decaiga a un valor que sea mortal.
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Si la isquemia es tan fuerte que la elevacin mxima de la presin no logra liberarla, entonces se
empieza a sufrir metablicamente y en el plazo de 3-10 minutos desaparece la actividad del centro
vasomotor. Con esto la presin decae hasta 40-50mm de Hg. De esto se puede recalcar la
importancia de que la respuesta isqumica del SNC sea muy potente.
PAPEL DE LOS NERVIOS Y MSCULOS ESQUELTICOS
Aunque el papel del sistema neurovegetativo, hay dos procesos en los cuales los nervios y msculos
cumplen un papel muy importa en la regulacin de la presin arterial.
Reflejo de la Comprensin Abdominal
Cuando se estimula el sistema simptico ante una baja de la presin arterial y adems otras zonas de
la sustancia reticular se estimulan, envan estmulos por los nervios esquelticos hacia todos los
msculos del cuerpo, en particular los msculos abdominales. Esto aumenta el tono de los msculos
abdominales y su contraccin comprime los vasos venosos, con lo cual se desplaza la sangre fuera
de estos reservorios hacia el corazn.
Este reflejo es muy imprtate, ay que se ha demostrado que en personas que sufren de parlisis
muscular, tiene mayor probabilidad de sufrir de hipotensin.
Aumento de la Presin Durante el Ejercicio
El aumento del tono de los msculos durante el ejercicio, hace que la sangre q se encuentra en las
venas se desplazarse hacia el corazn con lo cual aumentar el retorno venoso y por ende la presin
arterial.
EFECTO DE LA RESPIRACIN
Con cada ciclo respiratorio la presin arterial aumenta y disminuye de 4 a 6mm de Hg. Esto debido a
que con cada respiracin la presin intrapleural disminuye generando una presin negativa, que hace
que se reduzca el calibre de la vena cava superior.

Regulacin renal
Acabamos de ver el mecanismo de regulacin a corto plazo de la presin arterial, ahora nos toca ver
el mecanismo de regulacin a largo plazo. Esto se da cuando la presin aumenta de forma
progresiva, haciendo que se pierda de poco en poco la capacidad reguladora del sistema nervioso por
adaptacin. Este mecanismo de regulacin a largo plazo est regido por el rin y en especial por su
sistema de renina-angiotensina-aldosterona.
MECANISMO DE REGULACIN
El mecanismo de regulacin en realidad es muy simple, cuando aumenta el volumen sanguneo, por
ende aumenta la presin arterial, esta elevacin de la presin tiene un efecto en los riones
aumentando la excrecin renal, disminuyendo el volumen sanguneo y normalizando la presin
arterial.

Existen dos determinantes del nivel de la presin arterial a largo plazo, estos dos son: la excrecin de
sodio y agua, y la ingesta de sodio y agua.
Excrecin de sodio y agua
Cuando aumenta la presin arterial, se aumenta la eliminacin de sodio y agua por la orina, esta
eliminacin de agua es conocida como diuresis de presin, y la excrecin de sodio como
natriuresis
de
presin.

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En al figura 4 podemos ver la variacin que sufre la diuresis con la elevacin y disminucin de la
presin arterial. Si nos damos cuenta cuando la presin est a un valor de 50mm de Hg o menos no
existe diuresis, por lo que el rin no forma orina. En cambio cuando la presin sube hasta 200mm de
Hg, la diuresis puede aumentar hasta 6-8 veces de lo normal. Junto con la diuresis se da la
natriuresis.
Ingesta de sodio y agua
Cada da nuestro cuerpo necesita una nueva cantidad de sodio y agua para poder formar la orina. La
ingestin de agua y sodio debe ser equivalente a la excrecin. En al figura 5 podemos ver una lnea
en negro que representa la ingesta de agua y sal normales y la curva de diuresis de la figura 3,
podemos apreciar que el punto de corte entre estas dos curvas representa a la presin arterial normal
y es conocido como punto de equilibrio.

Ahora podemos apreciar mejor lo que ocurre frente a los cambios de presin. Por ejemplo para una
presin elevada de unos 150mm de Hg, la excrecin de agua ser unas tres veces mayor, con lo cual
se disminuir el volumen sanguneo hasta que la presin llegue al punto de equilibrio. En forma
contraria, cuando la
presin decae, tambin se
reduce la excrecin de
lquido, reteniendo lquido
hasta que la presin
regresa
al
punto
de
equilibrio. Este sistema
es tan bueno que aumentos
de 1mm de Hg har
que los riones excreten
ms agua por al orina
hasta que la presin regresa
al punto de equilibrio.
De todo lo expuesto
anteriormente podemos ver
que la presin arterial
esta muy perfectamente
regulado para cambios
incluso pequeos de presin.
Pero si una o las dos
determinantes que regulan la
presin
arterial
se
alteran, entonces se podr
ver que el nuevo punto
de equilibrio cambiar (figura
6).

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Podemos ver en al figura 6-A que si alguna anomala cambia la funcin renal y desplaza la curva de
diuresis unos 50mm de Hg, el nuevo punto de equilibrio ser en unos 150mm de Hg.
En cambio si se altera la ingesta de sodio, como en la figura 6-B, cuando se incremente la ingesta de
sodio y agua hasta unas 4 veces lo normal, el nuevo punto de equilibro tambin se desplazara hasta
150mm de Hg. Pero como veremos ms adelante el rin esta preparado para una ingesta de sodio y
agua variable.

Efecto del volumen sanguneo en la presin arterial


Cuando el volumen sanguneo aumenta se genera los siguientes acontecimientos:

Como vemos el aumento del volumen sanguneo afecta directamente al aumento de la presin
arterial, pero tambin de una manera indirecta. Cuando existe mayor volumen sanguneo, tambin se
eleva el flujo sanguneo. Por mecanismos autorreguladores locales de los rganos y tejidos, frente a
un aumento del flujo sanguneo se genera vasoconstriccin de las arterias, aumentando la resistencia
perifrica y la presin arterial. Este mecanismo de autorregulacin local contribuye hasta con una 90%
de la elevacin total de la presin arterial.
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Efecto de la sal
Como vimos antes en la figura 6-B a una mayor ingesta de sal, mayor la presin arterial, pero esto
esta debido a que a diferencia del agua, la sal se demora ms en ser excretada por la orina. La
acumulacin de sal en al sangre, aumenta la osmolalidad, lo que estimula el centro del sed, haciendo
que se bebe grandes cantidades de agua, hasta normalizar la osmolalidad. Esto incrementa el
volumen sanguneo.
Adems el aumento de la osmolalidad en el liquido extracelular estimula genera que la hipfisis
posterior y el hipotlamo secreten mayores cantidades de vasopresina (ADH), esto hace que se
reabsorba mas sodio y agua en los tbulos de la neurona, generando disminucin de la orina y
aumentando el volumen sanguneo.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
El principal regulador de la presin a largo plazo mediado por el rin es el sistema reninaangiotensina. Su mecanismo de accin sobre la presin arterial es con cambios de volumen
sanguneo. Este mecanismo se activa cada vez que hay un descenso de la presin arterial.
Cada ves que la presin arterial baja, las clulas yuxtaglomerulares de al pared de la arteria aferente
del rin activan la liberacin de una gran cantidad de prorrenina. Esta molcula una vez que es
liberada se convierte en renina. La mayor parte de la renina va por la circulacin general del
organismo, aunque una pequea parte se queda en los riones desencadenando reacciones locales.
La renina es una enzima proteoltica, de 40 000 daltons de peso molecular.
La renina es una enzima que acta sobre una globulina llamada sustrato de renina o
angiotensingeno, el cual es un 2-glucoprotena que se sintetiza y libera en el hgado. Liberando un
pptido de diez aminocidos, conocido como angiotensina I. La angiotensina I es un vasoconstrictor
dbil, que no tiene gran importancia para la regulacin de la presin. La renina se queda en al
circulacin durante un tiempo de 30 60 minutos, en los cuales produce la liberacin de ms
angiotensina I.
Unos segundos despus de la liberacin de la angiotensina I, este es catalizado por una enzima, la
enzima convertidota, la cual es producida principalmente por el endotelio de los vasos pulmonares y
en menor cantidad por el rin y endotelio vascular. Esta hidrolisis genera un pptido de ocho
aminocidos derivado de la angiotensina I, la angiotensina II. La angiotensina II es un vasoconstrictor
muy poderoso, pero solo dura en la sangre de 1-2 minutos, ya que es inactivada por varias enzimas
sanguneas y titulares, conocidas como angiotensinasas.
Algunas angiotensinasas convierten la angiotensina II en angiotensina III, el cual tiene un papel
limitado en la liberacin de aldosterona por la glndula suprarrenal. La angiotensina III puede
formarse directamente de la angiotensina I.
La angiotensina II durante la poca permanencia que tiene en la sangre, cumple dos efectos muy
importantes:
1. Genera la vasoconstriccin de las arteriolas, con lo cual aumenta la resistencia perifrica y el
aumento de la presin arterial. Adems la vasoconstriccin se da en las venas, aunque no tiene
un efecto tan fuerte como en las arteriolas. Con la contraccin de las venas, se genera un
aumento del retorno venoso, lo cual aumentara el gasto cardiaco y por ende la presin arterial.
2. La angiotensina II adems tiene un efecto de retensin de sodio y agua, disminuyendo la orina y
aumentando el volumen sanguneo. Este efecto de aumento del volumen sanguneo eleva
lentamente la presin arterial, en un plazo de horas a das. Este mecanismo de aumentar el
volumen sanguneo tiene un efecto ms importante que la vasoconstriccin aguda de las
arteriolas al momento de normalizar la presin arterial.

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Control de la Liberacin de Renina


Existen tres formas en la cual se regula la liberacin de renina:
1. Barorreceptores
Se encuentran en las clulas yuxtaglomerulares de la arteriola aferente. Son estimulados por la
disminucin de la presin arterial, estimulando la liberacin de renina.
2. Quimiorreceptores
Situados en al mcula densa, no se sabe bien si se activa ante cambios en a la concentracin o
en la cantidad de sodio. Aunque estudios recientes sugieren que es el ion cloro el estimulador de
la mcula densa.
3. Receptores Betadrenrgicos
Estos receptores responden al ortotatismo, ejercicio fsico, Eric. Adems las catecolaminas
estimulan estos receptores, induciendo la liberacin de renina.
Existen factores humorales que pueden estimular la disminucin en la liberacin de renina, entre
estos tenemos los de bajo peso molecular (vasopresina, pptidos natriurticos auriculares,
angiotensina II, andotelina), incluso la angiotensina II es un inhibidor de la liberacin de renina. Esto
permite que la renina se libere solo en las cantidades necesarias.
Adems existen otras sustancias que aumentan la liberacin de renina, entre estas estn las
prostaglandinas (PGI2 y PGE2), estos actan como mediadores de la liberacin de renina. Adems
existen otras sustancias ms en la estimulacin e inhibicin de la liberacin de renina.
La actividad de la renina plasmtica disminuye con el aumento de la edad.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, acta sobre receptores especficos (AT1) de la
musculatura lisa vascular. La angiotensina II tiene un papel importante en la fisiologa del rin,
generando la retencin de sodio y agua en pequeas dosis de angiotensina II, peor en grandes
cantidades estimula la excrecin de sodio y agua. La angiotensina II tambin puede actuar a nivel de
la postrema, que esta en intima relacin con el hipotlamo, induciendo en este la secrecin de
vasopresina y ACTH y estimulando el reflejo de la sed. Adems estimula la liberacin de
catecolaminas suprarrenales y aumenta la sntesis de prostaglandinas. Adems tiene un efecto
venoconstrictor aumentando el gasto cardiaco.
Rapidez e Intensidad del Sistema
En un experimento, en el cual se produjo una hemorragia con la disminucin repentina de la presin
arterial hasta un valor de 50mm de Hg, la activacin del sistema renina-angiotensina produjo un
aumento de la presin hasta unos 83mm de Hg, mientras que sin la activacin del sistema, solo se
elevo hasta unos 60mm de Hg. Podemos en la figura 7 que el sistema alcanza su mxima actividad
en un plazo de 20 minutos. Por lo que es ms lento que el sistema nervioso y el sistema adrenalinanoradrenalina.
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Retencin de agua y sodio por la angiotensina II


La angiotensina II tiene dos efectos con los cuales induce la retensin de agua y sodio:
1. Induce directamente la retencin de sodio y agua.
La angiotensina II genera constriccin de los vasos sanguneos, con lo cual reduce el flujo
sanguneo y por consiguiente disminuye la filtracin glomerular. La disminucin del flujo
sanguneo tambin disminuye la presin de los capilares peritubulares, con lo cual aumenta la
reabsorcin de sodio y agua. Finalmente la misma angiotensina tiene un efecto (pero muy dbil)
en la retensin de sodio y agua.
2. Induce la liberacin de aldosterona por las glndulas suprarrenales, el cual inducir la retencin
de sodio y agua.
La liberacin de aldosterona es proporcional a la de angiotensina, por lo que la activacin del
sistema renina-angiotensina induce la liberacin de aldosterona por las glndulas suprarrenales.
La aldosterona induce la reabsorcin de sodio y por tanto tambin la de agua, con lo cual
aumenta el volumen sanguneo y la presin arterial.
El sistema y la ingesta variable de sal
No todos los das consumimos la misma cantidad de sal, por lo que el sistema renina-angiotensina
amortigua el efecto que tiene un consumo variable de sal. En el caso de que consumamos mayor
cantidad de sal a la necesaria, se aumentar la osmolalidad sangunea, con lo cual se aumenta el
volumen sanguneo, esto aumenta la presin arterial. El aumento de la presin arterial produce una
mayor perfusin del rin, con lo cual se disminuye la secrecin de renina. Debido a esto se
disminuye la reabsorcin de agua y sodio, disminuyendo el volumen sanguneo hasta casi el volumen
normal y devolviendo la presin arterial hasta casi su valor habitual.

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Cuando al ingesta de sal es menor a la necesaria, entonces ocurre el mecanismo a la inversa.


De todo lo que hemos visto, el rin mediante su sistema renina-angiotensina tiene la mayor
importancia de regular la presin arterial a largo plazo, es decir en un tiempo de horas a das.

Hipertensin
D. Definicin
Se define a la hipertensin como el aumento crnico de la presin arterial sobre sus valores
normales, independiente de la causa que lo origina. Es decir, existe un aumento de la presin
sistlica sobre 120mm de Hg y/o la diastlica sobre 80mm de Hg.
E. Factores de Riesgo
Mltiples son los factores de riesgo para la hipertensin, ahora mencionaremos los ms
frecuentes e importantes.
- Raza
Estudios han demostrado que la hipertensin afecta ms a las personas de raza negra y
mestiza, y en menos cantidad a las personas blancas.
- Edad y sexo
Todos los estudios coinciden en que la presin arterial aumenta con la edad en ambos sexos.
Los varones jvenes tiene una presin mayor a las mujeres, pero estas a partir de los 50 aos
empiezan a tener presiones arteriales superiores.
A medida que avanza la edad, la presin sistlica aumenta ms que la diastlica, lo cual genera
una presin de pulso mayor.
- Herencia
El factor gentico juega un rol importante en la predisposicin a padecer de hipertensin arterial.
Se ha demostrado que las personas con familiares de primer orden (padres y hermanos) que
sufren de hipertensin, tienen mayor probabilidad a padecer la enfermedad. Los factores
genticos adems estn modificados por los factores ambientales.
- Dieta
Siempre se encuentra en la gran mayora de pacientes hipertensos un sobrepeso. Lo cual indica
que las personas con sobrepeso, tienen mayor predisposicin a sufrir la enfermedad. Otro
estudio demostr que bajando 9.5kg de peso se redujo al presin en 26/20mm de Hg en
pacientes con hipertensin ligera.
La obesidad no solo es un riego para la hipertensin, sino tambin para enfermedades
cardiovasculares.
La ingesta de sal tambin se puede consideran un factor de riesgo, aunque de forma muy
dudosa. En poblaciones donde el consumo de sal es ms que el necesario se ha encontrado
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mayores casos que en poblaciones donde el consumo de sal es muy escaso (-4gr/da), lo cual
demostrara una relacin. Pero no se ha podido determinar la relacin entre la presin arterial y
el consumo, mediante la excrecin diaria de sodio por la orina.
En personas que consumen aguas duras (ricas en calcio) se ah encontrado menores
probabilidades de sufrir hipertensin, es ms se les encuentra un presin arterial ms baja.
Algunos trabajos demuestran que las personas con hipertensin esencial presenta excreciones
de calcio por la orina aumentada. Se ah demostrado un efecto hipotensor en una ingesta
excesiva de calcio.
- Factores sicolgicos
Se ha sugerido que el estrs constante es un factor predominante para la hipertensin. Se ha
demostrado que en poblaciones rurales hay un mayor aumento de la presin que en
poblaciones urbanas genticamente parecidas.
La prevalencia de la hipertensin es mayor en cuanto menor sea el grado de instruccin y nivel
socioeconmico.
Adems problemas en la personalidad, como: ansiedad, depresin, conflictos de autoridad,
perfeccionismo, tensin contenida, suspicacia y agresividad, aumentan la probabilidad de sufrir
de hipertensin.
F. Clasificacin
Estn tres formas de clasificar a la hipertensin arterial: por el valor de la presin arterial, por las
lesiones orgnicas, y por la etiologa.
Por las lesiones puede ser: Fase I, II y III.
Fase I: No se aprecian signos objetivos de alteracin orgnica.
Fase II: Aparece por lo menos uno de los siguientes signos de afeccin orgnica:
- La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma (EKG) y
ecocardiografa.
- Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
- Proteinuria y ligero aumento de la concentracin de creatinina en el plasma o uno de ellos.
Fase III: Aparecen sntomas y signos de lesin de algunos rganos a causa de la HT en particular:
- Corazn: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
- Encfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo enceflico: Encefalopata hipertensiva.
- Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son signos
patognomnicos de la fase maligna (acelerada).
Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan claramente derivados de manera directa de
la HT, estos son:
- Corazn: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).
- Encfalo: Trombosis arterial intracraneana.
- Vasos sanguneos: Aneurisma disecante, arteriopata oclusiva.
- Rin: Insuficiencia renal.
Por la etiologa se puede clasificar como esencial, idioptica o primaria, y secundaria.
La hipertensin esencial afecta alrededor de un 80-95% de los casos totales de hipertensin. Su
causa no es conocida.
La hipertensin secundaria a diferencia de la esencial, tiene una etiologa conocida.
G. Fisiopatologa
Al referirnos a la fisiopatologa de la hipertensin, tendremos que estudiarla por la etiologa que
presentan:
HIPERTENSIN SECUNDARIA
Se genera como causa de una patologa que altera cualquiera de los factores de la presin
arterial. En el cuadro uno se ve las causas ms comunes:

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HIPERTENSIN PRIMARIA
En la actualidad la causa por la cual se origina la hipertensin arterial es desconocida, pero
existen 4 teoras que intentan explicarla:
TEORA GENTICA
El principio bsico de esta teora es una alteracin en el cido desoxirribonucleico (ADN), lo cual
implica que constituyentes macromoleculares como transportadores, componentes de la
membrana celular, protenas y otros, difieran de lo normal para alterar su funcin. A estos ADN se
les denomina genes hipertensivos.
En la regulacin de la PA se involucran gran cantidad de macromolculas y aparecen como
candidatos a genes hipertensivos en primer lugar, los que intervienen a nivel sistmico (gen de
renina, genes que codifican la kinina, la kalicrena y las prostaglandinas renales, gen de la
hormona natriurtica y genes de los mineralocorticoides entre otros), y en segundo lugar, aqullos
que regulan a nivel celular (genes que codifican factores que regulan la homeostasis del calcio y
el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de sodio-potasio, protena C y el fosfoinositol,
principalmente.
Los estudios poblacionales demostraron que en familias con HTA primaria la incidencia de la
enfermedad es de un 30 a un 60 % mayor en comparacin con la descendencia de normotensos;
o sea que la predisposicin gentica est ms o menos latente y los factores ambientales pueden
precipitar el aumento inicial de la PA. Dentro de las causas que estimulan la replicacin del gen
hipertensivo se sealan la ingesta de sal elevada y el estrs mental.
Evidencias de la participacin del sodio:
- En la poblacin donde los hbitos dietticos promueven un incremento en la ingesta de sal
prevalece la HTA.
- Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio tienen pocos casos de HTA primaria.
- Animales genticamente predispuestos desarrollan HTA si se les suministran grandes
cantidades de sodio en la dieta. En las cepas Wistar-Kyoto aumenta la PA ante sobrecarga de
sal, pero revierte normotensin al cesar sta.
- Los sujetos que reciben elevado sodio en cortos perodos desarrollan aumento de la resistencia
perifrica total.
- La restriccin de sodio en la dieta disminuye la PA.
- La accin antihipertensiva de muchos diurticos requiere natriresis.

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El problema radica en la identificacin precoz de los humanos sensibles a la sal; es la raza negra
la ms susceptible; sin embargo, la gran mezcla gentica de individuos induce a pensar que los
elementos genticos de la sensibilidad a la sal renal primarios pueden mezclarse con otros que
predominan durante las etapas iniciales de la HTA.
Se concluye entonces que el sodio es un elemento facilitador importante en la HTA primaria, ms
que un factor iniciador.
TEORA NEURGENA
El estado hipercintico encontrado en hipertensos de corto perodo de evolucin y en animales
considerados hiperreactores apoya esta teora, fundamentada en la existencia de una alteracin
de las funciones normales de los centros del control nervioso de la presion arterial. Uno de stos
es la zona perifornical del hipotlamo, cuya destruccin induce la prdida completa de las
respuestas cardiovasculares ante la emocin, ejemplo: aumento de la PA, y no frente a los
estmulos somticos. Cualquier modificacin anatmica o funcional en dicho grupo neuronal
podra generar HTA.
Evidencias:
- En animales puede inducirse HTA aguda por aumento de
catecolaminas en respuesta a discretas lesiones cerebrales.
- En ratas de Miln el estmulo inicial involucra el estrs.
- Niveles altos de catecolaminas en sangre correlacionan con la HTA.
- La HTA ocurre a menudo en sujetos expuestos a estrs psquico.
- Drogas que inhiben la actividad del sistema nervioso adrenrgico disminuyen la PA.
Los detractores de la teora plantean dos cuestiones fundamentales: primero, todos los individuos
sometidos a estrs psquico no desarrollan HTA y segundo, la cepa de ratas de Miln puede
presentar modificaciones en cualquiera de los genes hipertensivos y ante un estrs psquico
dispararse la replicacin. En las sociedades modernas el individuo est sobrestimulado y adems,
existen patrones de conducta familiar que influyen en la respuesta cardiovascular que desarrollan
estos sujetos hiperreactores ante estmulos externos.
TEORA HUMORAL
Los postulados de esta teora estn en relacin con alteraciones primarias en sistemas
hormonales y sustancias humorales.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
La angiotensina II que circula en plasma adems de su efecto vasoconstrictor interviene en la
regulacin de los lquidos corporales al provocar liberacin de aldosterona, lo que le atribuye un
papel mucho ms importante en la gnesis de la HTA. El tratamiento actual con inhibidores de la
enzima conversora de angiotensina II disminuye las cifras de PA y previene y favorece la
regresin de los cambios morfolgicos cardiovasculares.
Sin embargo, la renina liberada puede ser expresin de una acentuada actividad neurohormonal
central y no una alteracin primaria renal. Adems, slo en un 10 % de hipertensos los niveles
plasmticos estn elevados.
En la actualidad se invoca que los sistemas locales de renina-angiotensina juegan un papel
crucial en el mantenimiento de la HTA y no en su origen.
Sistema kinina-kalicreina-prosta-glandina renal
La kinina y la kalicrena renales se liberan ante sobrecargas de volumen inducido por la sal y el
aumento de mineralocorticoides. Su accin es reducir la reabsorcin de sodio en la rama
ascendente del asa de Henle y promover la liberacin de prostaglandinas renales, potentes
vasodilatadores de las arteriolas eferentes renales, lo cual aumenta el flujo sanguneo renal y
coadyuva a la excrecin de sodio.
En la HTA primaria se ha observado reduccin en la excrecin urinaria de kalicrena.
Mineralocorticoides adrenales
En un grupo de hipertensos los niveles de aldosterona se encuentran elevados, as como en las
2/3 partes de los pacientes el ritmo de secrecin del 18 hidroxy-11-desocicorticosterona, de accin
100 veces menor que la aldosterona, tambin se incrementa. Sin embargo, no se detectan
alteraciones anatmicas en las glndulas suprarrenales, lo que sugiere un defecto primario
funcional a ese nivel o un aumento de la secrecin de ACTH, quiz por el aumento de la actividad
neurohormonal.
Hormona natriurtica

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En la HTA mediada por expansin de volumen la hormona contrarresta el exceso de lquidos al


inducir excesiva diuresis y natriuresis, por supresin del transporte activo de sodio en los tbulos
renales, lo que disminuye la PA. El dficit en la sntesis y en la liberacin de la hormona conlleva
al inicio y mantenimiento de la HTA. Hecho en contra: slo en modelos de animales.
Factores de crecimiento
Actualmente se acepta que funcionalmente los factores de crecimiento son multipotenciales y que
actan tambin sobre funciones celulares no relacionadas con el crecimiento. Algunos
vasoconstrictores (angiotensina II, norepinefrina y endotelina), presentan esta funcin dual y su
excesiva actividad en la HTA participa en la elevacin de la resistencia perferica.
TEORA DE AUTORREGULACIN
Defendida por Guyton y sus colaboradores desde hace varias dcadas, cuyo modelo experimental
es la sobrecarga de volumen por ingestin de agua y sal, en un rin que no regula
adecuadamente a largo plazo la PA. La HTA se desarrolla en dos etapas:
Primera etapa: la excesiva ingesta de agua y sal aumenta el volumen del lquido extracelular, lo
que conlleva a un incremento del gasto cardaco y produce HTA aguda; pero los barorreceptores
tienden a compensar el desajuste y la resistencia perifrica total tiende a la normalidad,
mantenindose un ligero aumento de la PA debido al ascenso del gasto cardaco.
Segunda etapa: el exceso de lquido no necesario para las demandas metablicas induce a la
liberacin de sustancias vasoconstrictora de los tejidos (mecanismo de autorregulacin local del
flujo sanguneo), lo que aumenta la resistencia perifrica total y por tanto la PA. El incremento de
la PA induce a una mayor diuresis, lo que debera retornar a la normalidad el volumen del lquido
extracelular y el volumen sanguneo.
La Diuresis no Normaliza la PA
Aunque el rin empieza a excretar ms agua y sodio esta no normaliza la presin arterial. La
teora plantea es que existen alteraciones primarias en el rin que impiden la ptima regulacin a
largo plazo de la PA. Estas modificaciones son: elevada permeabilidad de la membrana celular
al sodio, y por tanto, se incrementa la carga de sal y agua en el organismo; hiperreactividad de
los vasos sanguneos renales, sugestivo de una considerable autorregulacin estructural, de
esta forma los capilares glomerulares expuestos a mayor presin se deterioran progresivamente y
modifican su funcin. Los mayores candidatos son los normotensos hijos de hipertensos, donde
se observa que el punto de equilibrio entre la ingesta y la excrecin de agua y sal se desplaza a
un nivel de presin ms elevado. La teora de autorregulacin como mecanismo de patognesis
de la HTA primaria adolece del defecto de no considerar el papel de la adaptacin estructural
cardiovascular en el mantenimiento del ascenso de la PA.
CARACTERSTICAS DE LA HTA PRIMARIA
Todos los pacientes con hipertensin esencial tendrn:
- Presin arterial media mayor en 40-60%
- Flujo sanguneo renal disminuido
- Resistencia al flujo sanguneo renal disminuye de tres a cuatro veces.
- La filtracin glomerular esta prxima a lo normal.
- Gasto cardiaco normal
- Resistencia perifrica total aumentada en 40-60%
- Los riones no excretan cantidades suficientes de sal y agua a menos que la presin esta
elevada.

Efecto de la hipertensin
El efecto de tener una presin arterial elevada por mucho tiempo los vasos sufren el impacto de
dos formas: cambios adaptativos y cambios patolgicos.
Hipertrofia vascular
Esto se debe al continuo estimulo y a la vasoconstriccin, se manifiesta como engrosamiento
fibroso de la intima, duplicacin de la lamina elstica interna e hipertrofia de la musculatura lisa.
Degeneracin hialina
Se observa sobretodo en las arteriolas aferentes. Consiste en el engrosamiento irregular de la
pared del vaso por depsitos de hialina, que empieza en al regin subendotelial y avanza hasta la
capa media. Debido a la ubicacin de estas lesiones, los pacientes tienen la renina reducida. La
patogenia se atribuye al aumento de la permeabilidad de la pared del vaso, con extravasacin,
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deposicin y degeneracin de protenas plasmticas, por el efecto de la hipertensin sobre la


pared vascular.
Necrosis fibrinoide
Se da en casos de hipertensin maligna. Se puede ver a la pared del vaso rota, con necrosis e
impregnacin de fibrina. En experimentos en donde se elevo al presin de una arteria a valores en
donde superaba la autorregulacin. Se pudo ver zonas dilatadas y otras contradas. En las zonas
dilatadas el msculo liso es menos efectivo para mantener la contraccin. Es en esta zona donde
el endotelial se rompe, produciendo un exudado de plasma hacia la media, con destruccin tisular.
Las lesiones son reversibles con la disminucin de la presin. Estas lesiones son ms abundantes
en los vasos que son susceptibles a los cambios rpidos de presin, y se da en menos cantidad
en los vasos que estn protegidos por la hipertrofia.
Ateroma
Las placas de ateroma son deposicin de lipoprotenas en la capa media, con desintegracin de
las fibras elsticas y engrosamiento de la intima, adems de atrofia de la capa media. La principal
secuela del ateroma es la trombosis
Estas cuatro lesiones por lo general cursan con calcificacin de la media, en pacientes de edad
avanzada, aunque no es una complicacin propia de la hipertensin.

Cuadro clnico
Historia natural: en las primeras fases de la hipertensin esencial, los pacientes presentas gastos
cardiacos elevados, y otros pero en menos cantidad, aumento de la resistencia perifrica.
Se puede encontrar una frecuencia cardiaca aumentada por una circulacin hipercintica.
Algunos de estos pacientes evolucionan a hipertensin sostenida, aunque otros no modifican sus
cifras tensionales hasta varios aos sucesivos.
Cuando la hipertensin esta bien establecida, se tiene una gasto cardiaco normal, pero con una
resistencia perifrica aumentada. Si la hipertensin continua sin ser tratado, se encontraran
resistencias vasculares ms aumentadas y el gasto cardiaco disminuido.
Manifestaciones: lo general es que los pacientes estn asintomticos y el descubriendo de la
hipertensin es en la toma de la presin de rutina. Por lo general cuando se detecta la
hipertensin esta ya tiene repercusiones orgnicas.
Los sntomas que se pueden presentar son: lesin vascular del cerebro, corazn y/o rin,
sntomas propios de la etiologa (en casos de ser secundaria). Los sntomas ms comunes son
cefalea, disnea, mareo y trastornos de la visin.
La cefalea es propia de presiones diastlicas superiores a 10mm de Hg. Localizado comnmente
en la regin occipital, y con frecuencia aparece al despertar (muchas veces la cefalea despierta al
paciente)
La disnea puede ser producto de una coronariopata isqumica o a insuficiencia cardiaca
Los mareos son frecuentes en hipertensos no tratados, aunque se manifiestan por disminucin del
riego cerebral por disminucin de la presin arterial.
La visin borrosa puede estar dada por retinopata hipertensiva grave.
Otras manifestaciones son: epistaxis, acufenos, palpitaciones, fatiga muscular e impotencia.
Puede presentar tambin nicturia.
En casos donde la hipertensin a afectado bastante el sistema circulatorio, se puede presentar:
ortopnea, edema agudo de pulmn o insuficiencia cardiaca congestiva, puede haber proceso de
infarto de miocardio o una simplemente angina de pecho.

Complicaciones de la hipertensin
Se genera cambios vasculares, hemodinmicos, estructurales, que implican importancia en el
caso del rin, corazn y el SNC.
Complicaciones Renales
El rin puede ser la causa de hipertensin arterial, pero tambin puede sufrir sus consecuencias:
1. Flujo sanguneo Renal y Filtracin Glomerular
Las alteraciones a los vasos sanguneos arteriales (hipertrofia y nefrosclerosis hialina) la
resistencia vascular esta aumentada y el flujo sanguneo renal est disminuido. Debido a la
autorregulacin, la filtracin glomerular no esta muy disminuida. El rin suele estar algo
disminuido de tamao.

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Con el control adecuado de la presin, la funcin renal se conserva, pero incluso pacientes
con hipertensin leve o moderada con niveles de creatinina en sangre normales, pueden
presentar deteriora de la funcin renal, incluso si se mantiene la presin diastlica debajo de
90mm de Hg.
Al contrario, la hipertensin maligna, acelera las lesiones vasculares y puede llegar a causar
insuficiencia renal. Existe proteinuria intensa, aunque difcilmente supera los 5g/da y el
sedimento muestra microhematuria o macrohematuria. Por lo comn los riones no estn
disminuidos en su tamao.
2. Diuresis y Natriuresis de Presin
Cuando hay un aumento de la presin, este induce aumento de la filtracin glomerular, por
aumento de la presin hidrosttica en los capilares, y disminucin de la reabsorcin de sodio
y agua. En los pacientes con hipertensin arterial esencial no se excreta sodio y agua iguales
a las condiciones normales. La curva de natriuresis esta desplazada hacia al derecha, por lo
que se necesita presiones mayores para poder eliminar las mismas cantidades de agua y
sodio que una persona normal.
En caso de exacerbaciones bruscas de la presin, se puede observar poliuria y natriuresis
exagerada (como en la fase maligna de la hipertensin)
3. Secrecin de renina
Normalmente la elevacin de la presin hace que se reduzca la secrecin de renina. Sin
embargo otros factores pueden influir. La excesiva natriuresis de presin inducira la liberaron
de renina y los cambios del aparato yuxtaglomerular de los riones puede afectar a sus
barorreceptores. Es difcil determinar que factores estn determinando al renina en una
situacin dad, por lo que la renina se puede encontrar alta, normal o baja.
4. Hiperuricemia
Significa retencin de acido rico en la sangre, se da en una minora de pacientes y
representa un signo temprano de nefroangiosclerosis
Complicaciones Cardiacas
1. Hipertrofia del ventrculo izquierdo
El corazn es sometido a una excesiva carga de trabajo, ya que en personas con
hipertensin, el gasto cardiaco se mantiene a pesar de tener resistencias perifricas elevadas.
Si no existe fracaso ventricular, la frecuencia cardiaca y el volumen de eyeccin son iguales a
los normotensos.
En el mantenimiento del gasto cardiaco esta implicado el aumento del tono simptico.
Adems ante el aumento del volumen diastlico, el corazn se dilata y por el mecanismo de
Frank-Starling aumenta la fuerza de contraccin.
2. Fracaso del ventrculo izquierdo
Cuando la resistencia perifrica aumenta tanto, que el gasto cardiaco ya no es sostenible, o
cuando el ventrculo se hipertrofia al punto de que no puede dilatarse normalmente. Se
reduce el gasto cardiaco, con lo cual se genera insuficiencia cardiaca izquierda. A menudo a
la insuficiencia se le aade fenmenos isqumicos, que reducen aun ms la fuerza de
contraccin del miocardio.
3. Insuficiencia cardiaca congestiva
Se genera como consecuencia de la insuficiencia cardiaca izquierda. Se genera dilatacin del
ventrculo derecho acompaada de aumento de la presion venosa elevada, sin edema
pulmonar.
4. Infarto de miocardio
Ocurre con frecuencia por consecuencia de un ateroma de los vasos coronarios. L angina de
pecho es frecuente en pacientes hipertensos, debido a la ateromatosis acelerada y
requerimientos de oxigeno aumentados por el miocardio hipertrofiado.
La mayora de las muertes ocurre por insuficiencia cardiaca o por infarto de miocardio.
Complicaciones del SNC
1. Encefalopata hipertensiva
Se presenta por el aumento de la presin sobre la autorregulacin, es decir hasta valores de
presin arterial media de 150-200mm de Hg. El fracaso de la autorregulacin produce en
ciertas zonas dilatacin, con aumento de la permeabilidad capilar y edema. El incremento del
flujo sanguneo cerebral n algunas reas coexiste con fenmenos de isquemia localizada,
microinfartos y/o hemorragias petequiales. Los signos y sntomas son transitorios si se

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desciende rpidamente la presin arterial. La falta de tratamiento puede dar hemorragia


cerebral. Por lo genral tambin puede haber retinopata hipertensiva de grado II o IV.
2. Infarto cerebral
Generalmente se presenta como consecuencia del a disminucin de flujo sanguneo. Se da
cuando la presin arterial est por debajo de los valores autorreguladores, debajo de 60mm
de Hg. Esto puede ocurrir como consecuencia de de un tratamiento hipotensor o diurtico
demasiado intenso.
3. Aneurismas Charcot-Bouchard
Se localizan en las pequeas arterias perforantes de los ncleos basales, el tlamo y a
capsula interna (el lugar mas comn de hemorragia cerebral) las dilataciones aneurismticas
se deben a la degeneracin hialina de la pared, y adems hay un defecto de la media del
cuello del aneurisma. Estas lesiones no guardan relacin con las placas de ateroma, y son la
principal causa de hemorragias cerebrales. La presencia de los aneurismas estn en relacin
estrecha con la hipertensin arterial, pero tambin con la edad.
4. Infartos lacunares
Son pequeos cavidades (menores a 4mmde dimetro) que se encuentran en los ganglios
basales, la protuberancia y al rama posterior de la capsula interna. Su presencia es rara en la
corteza cerebral y la mdula. Estn causados por obstrucciones trombticas de arterias de
pequeo tamao y se asocian a al hipertensin. La sintomatologa clnica es una isquemia
cerebral, que puede ser transitoria, pero en ocaciones el estado lacunar se encuentra en
hipertensos con parlisis seudobulbar y demencia.
5. Otras lesiones
Se puede encontrar aneurismas en vasos extracerebrales, en los que se comprueba la
ausencia del desarrollo de la media.
La trombosis cerebral ocurre como consecuencia de las placas de ateroma de los vasos
cerebrales, del mismo modo la embolizacin cerebral a trombos murales de una placa de
ateroma o a mbolos de colesterol de una placa ulcerada originados en vasos extracraneales.
Las alteraciones de los vasos vasculares tambin se han encontrados en vasos sanguneos de
otros rganos como el mesenterio, pncreas, bazo, glndulas suprarrenales, piel y vasos
musculares de las extremidades. No obstante, sus consecuencias son menos importantes que las
originadas por isquemia debida a placas de ateroma.
H. Formas Clnicas
Se pueden diferenciar dos formas clnicas de la hipertensin, la benigna y la maligna o
acelerada. La diferenciacin es importante para ver el riesgo, la gravedad y la necesidad de
tratamiento inmediato.
HIPERTENSIN MALIGNA
Se le defina a la hipertensin de maligna a la hipertensin de progreso rpido, caracterizada
desde el punto de vista patolgico por una arteritis necrosante con degeneracin fibrinoide, y
clnicamente por la existencia de presin arterial muy elevada, hemorragias, exudados rutinarios,
y a menudo, pero sin que sea necesaria, edema de papila. Puede aparecer en cualquier tipo de
hipertensin. Afecta alrededor del 1% de los pacientes con hipertensin arterial. Afecta con mayor
medida a los varones que a las mujeres, y a los de raza negra y menos a los caucsicos.
Los factores ms importantes para determinar una hipertensin maligna son: el nivel absoluto de
la presin arterial y su rapidez de evolucin. Aunque pueden intervenir factores hormonales, al
fase maligna es consecuencia de los niveles tensionales muy elevados. Las lesiones vasculares
son independientes de a secrecin de renina. La presin diastlica se encuentra por lo general
entre 130-170mm de Hg.
Si el aumento tensional es paulatino, lo suficiente como para generar hipertrofia y sustitucin del
tejido muscular por fibroso, la paredes vascular puede soportar grandes elevaciones de la presin
sin que la fase maligna se manifieste.
Hasta cierto punto las lesiones vasculares por la hipertensin son protectoras, por lo que la fase
maligna de la hipertensin es poco frecuente.
La clnica se caracteriza por un aumento rpido de la presin arterial, con encefalopata
hipertensiva. A menudo se acompaa de visin borrosa, cefaleas, confusin, somnolencia,
nauseas, vmitos, pedida de peso, malestar general, insuficiencia cardiaca, hematuria e
insuficiencia renal aguda.

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La afeccin renal es importante y se puede presentar en forma de insuficiencia renal aguda. Se


puede detectar: macrohematuria y/o microhematuria, cilindruria, y proteinuria, que pueden llegar a
cifras propias del sndrome nefrtico.
Los niveles tensionales elevados generan poliuria, polidpsia, hiponantremia e hipopotasemia. Las
lesiones vasculares generan a menudo hiperreninemia, que agrava ms la hipertensin, e
hiperaldosteronismo secundario, con hipopotasemia y concentraciones elevadas de urea y
creatinina.
Si no es tratada, los pacientes mueren por insuficiencia renal. Si sta es avanzada se presenta
acidosis metablica e hiperpotasemia. El fondo de ojo muestra una retinopata de grado III o IV. El
liquido cefalorraquideo es hipertenso pero claro, aunque el accidente cerebrovascular es tambin
frecuente.
La necrosis fibrinoide afecta tambin a las arterias abdominales, y rara vez provoca infarto
mesentrico y pancreatitis.
Los pacientes con esta forma de hipertensin tiene un pronostico muy grave, el promedio de
supervivencia es menor a un ao. En ocasiones obliga a la nefrectoma bilateral. El control rpido
y eficaz ayuda a disminuir el cuadro clnico y biolgico. En un principio la funcin renal empeorara,
pero con el tratamiento y luego de unos meses, se podr restituir casi toda la funcin renal, pero si
la insuficiencia renal es grave, el funcionamiento renal puede deteriorarse a pesar del control de la
hipertensin.
HIPERTENSIN BENIGNA
Los pacientes que tienen presiones arteriales elevadas, pero que no estn en fase acelerada
(progreso rpido), son diagnosticados con hipertensin benigna (aunque este trmino es
inapropiado ya que toda hipertensin trae riesgos). La exploracin de fondo de ojo muestra
retinopata de grado I o II. Las diferencias entre la hipertensin maligna y benigna son cualitativas
y cuantitativas, y el paso de una a l otra es a menudo difcil de precisar. Para poder diferenciar
entre ambas formas y entre maligna y otras enfermedades con hipertensin e insuficiencia renal
se requiere a veces de una biopsia renal.

Crisis hipertensiva
Existe el concepto de que la crisis hipertensiva ocurre usualmente secundaria a causas
determinadas, sin embargo la causa ms comn de crisis hipertensiva es el tratamiento
inadecuado de la hipertensin esencial primaria. La mayor afectacin orgnica en las crisis
hipertensas se produce sobre el Sistema Nervioso Central, el aparato cardiovascular y el rin.
El Sistema Nervioso Central se afecta cuando los elevados niveles de presin arterial sobrepasan
la capacidad de autorregulacin cerebral, para mantener una presin de perfusin constante. Con
incrementos de la presin se produce una vasoconstriccin reaccional que se ve sobrepasada
cuando los niveles tensionales llegan a determinado nivel. Se produce entonces una trasudacin
a travs de los capilares, con progresivo dao anatmico a la arteriola
y necrosis fibrinoide.
Estas modificaciones llevan a la prdida progresiva de la autorregulacin y dao isqumico
parenquimatoso. El sistema cardiovascular se afecta a travs de un desproporcionado aumento
de la postcarga que puede provocar falla miocrdica con edema pulmonar, isquemia miocrdica e
infarto de miocardio.
El rin disminuye su funcin cuando la hipertensin arterial crnica acelera la arterioesclerosis
produce necrosis fibrinoide con una disminucin global y progresiva de los sistemas de
autoregulacin de la circulacin sangunea renal.
Las urgencias y emergencias hipertensivas ocurren en menos del 1% de los pacientes portadores
de Hipertensin arterial.
La emergencia hipertensiva se caracteriza por un cuadro de Hipertensin severa
(convencionalmente, pero no limitada) a una Presin diastlica mayor de 110 mm. de Hg. Con
afectacin de un sistema orgnico (Sistema Nervioso Central, Cardiovascular Renal) a partir del
cul la presin debe ser disminuda en el trmino de minutos u horas.
Las emergencias hipertensivas se asocian con la encefalopata hipertensiva ,hemorragia
intracraneal , stroke y edema pulmonar agudo, infarto de miocardio, las crisis adrenrgicas , el
aneurisma disecante de aorta y la eclampsia .Las emergencias hipertensivas ocurren con mayor
frecuencia en hombres que en mujeres y con una mayor incidencia entre los 40 y 50 aos .
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La urgencia hipertensiva representa un riesgo potencial, que an no ha causado dao a rganos


blancos y permite que la presin pueda ser disminuida progresivamente en el trmino de 48-72
hrs.

Hipertensin en las diferentes etapas de la vida


I.

Niez y Adolescencia
La hipertensin no es propia de las personas de la tercera edad. En nios afecta alrededor del 12% y en los adolescentes alrededor de un 10%.
En los servicios de neonatologa hay cifras de 2.5% de neonatos que sufren de hipertensin.
La hipertensin en los preadolescentes es casi siempre secundaria. En los adolescentes negros y
blancos el 80-100% de los cosas son hipertensin esencial, y en ausencia de tratamiento puede
llevar a una hipertensin crnica fija del adulto con los riesgos consiguientes.
Hipertensin esencial
Se diagnostica ms comnmente en adolescentes que en nios pequeos. Se cree que tiene una
gran factor familiar. En experimentos se demostr que los nios hijos de pared hipertensos, tenan
una respuesta anormal, similar a la de los hipertensos. Cuando son sometidos a estrs o tareas
competitivas, estos nios tenan una frecuencia cardiaca y una presin arterial mayor a los hijos
de padres normotensos. De igual modo algunos hijos de padres hipertensos pueden excretar por
la orina concentraciones de catecolaminas o responder a la sobrecarga de sodio con mayor
incremento de peso y de la presin arterial.
Este tipo de hipertensin se da mayormente en adolescentes negros que en blancos. Las posibles
causas por al que puede aparecer y que se estn estudiando: transporte eritrocitario de sodio,
concentracin leucocitaria y plaquetaria de calcio libre, la excrecin urinaria de calicreina y los
receptores del sistema nervioso simptico.
Los adolescentes que presentan presiones elevadas durante su adolescencia, se convierten en
adultos con hipertensin elevada.
Los adolescentes pasan de tener una hipertensin por un gasto cardiaco elevado y una
resistencia perifrica normal, a tener la forma adulta, con un gasto cardiaco normal y una
resistencia perifrica elevada.
Hipertensin secundaria
Es ms comn que la hipertensin esencial en lactantes y nios. Como se ve en los cuadros 2 y
3, la hipertensin secundaria surge como un sntoma de una enfermedad. La etiologa varia con la
edad, por ejemplo la presin elevada en el recin nacido se asocia casi siempre con una
cateterismo elevado de la arteria umbilical y obstruccin del arteria renal por formacin de un
trombo.
Aproximadamente un 75-80% de los nios con hipertensin secundaria presentan una anomala
renal. En 25-50% de estos pacientes presentan infeccin urinaria, a menudo en relacin con una
lesin obstructiva del sistema urinario.
Las lesiones renovasculares, como la coartacin de la aorta y al estenosis de la arteria renal,
originan hipertensin por estimulacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Otras causas de hipertensin se ven en los cuadros 2 y 3:

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Manifestaciones clnicas
Por lo general en los adolescentes y preadolescentes es muy difcil que se presenten sntomas.
Siendo la presin elevada detectada por una evaluacin de rutina. Algunos jvenes pueden
presentar un ligero sobrepeso. En tales pacientes, la presin arterial alcanza un mximo cuando
esta en posicin supina.
La presin en los nios con hipertensin secundaria est tan solo un poco elevada sobre su
percentil 95 para su edad, o puede estar muy bien marcada. A menos que este subiendo muy
rpidamente, la hipertensin no presentar sntomas. Por lo que son las manifestaciones clnicas
de la enfermedad las que nos orientan hacia a presin arterial. Estas manifestaciones pueden ser:
retraso del crecimiento (insuficiencia renal). Puede producirse cefaleas, mareos, alteraciones de la
visin y convulsiones. Son sntomas para encefalopata hipertensiva: vmitos, elevacin de la
temperatura, ataxia, estupor y convulsiones.
Sea cual sea la causa de la hipertensin, sta siempre va a generar deterioro de las funciones
renal y cardiaca.
J. Gestantes
Las gestantes presentan cambios en su sistema cardiovascular, estos cambios por lo general no
son significativos, entre ellos tenemos: volemia, gasto cardiaco, pulso, presin arterial y la
resistencia vascular perifrica. En la inmensa mayora de las gestaciones, estos cambios no
presentan amenazas significativas y son bien tolerados por la madre y el feto. Sin embargo ciertas
presentan una descompensacin de su sistema cardiovascular. Veremos ahora los cambios
filolgicos que ocurren durante la gestacin.
-Volemia
Se produce un espectacular incremento del volumen sanguneo hasta un 40-50% por encima
del estado de no gestacin. Estas alteraciones volemicas aparecen a las 6 semanas de
gestacin. Este aumento se produce a gran velocidad hasta aproximadamente las semanas 20
a 24, despus se continua un aumento pero ms lento y constante, alcanzando al meseta a
finales del tercer trimestre.
-Gasto cardiaco
Se incrementa durante la gestacin, pudiendo llegar hasta un 40% sobre el valor normal. Este
cambio del gasto cardiaco comienza muy tempranamente, alrededor de la dcima semana,
llegando hasta la semana 38, y despus disminuye. Como el gasto cardiaco depende de la
frecuencia cardiaca y el volumen latido ahora veremos ambos:
Frecuencia cardiaca: aumenta progresivamente durante la gestacin.
Volumen latido: por lo comn aumenta alrededor de 30-40% sobre lo normal hasta el final del
segundo trimestre, pero disminuye en el tercero.
-Presin arterial
Tanto la presin arterial, como la resistencia periferia disminuyen durante la gestacin normal,
hasta la mitad de la gestacin, y alcanza valores pregestacionales durante el tercer trimestre.
Durante el embarazo parece haber menor respuesta a la capacidad de la angiotensina II. Lo
cual podra explicar los cambios tensionales ocurridos.
Fisiopatologa
En el embarazo existe retencin de sodio y vasoconstriccin generalizada presentes en esta
afeccin. El mayor aumento de peso (y posible edema gestacional) se explica por la mayor
retencin de sodio. La disminucin del riego sanguneo de una regin particular dependiente de la
vasoconstriccin cerebral aumentada produce isquemia que origina coma y convulsiones. La
constriccin de los vasos perfricos explica el aumento de la presin arterial. Por ultimo la mayor
vasoconstriccin de la circulacin renal, expica en parte al disminucin de la excrecion renal. De
sto se puede deducir que la anomalia ms importante es la vasoconstriccin.
K. Adulto Mayor
La prevalencia de la hipertensin en personas de 60 aos o ms es de un 60%. Por lo general los
hipertensos a esta edad tienen una presin sistlica aislada, es decir una PS mayor a 140mmde
Hg, y una diastlica menor a 90mm de Hg. O gran predominio sistlico por prdida de la
elasticidad de los vasos sanguneos. Est bien establecido que una presin sistlica elevada es
un factor de riesgo para coronariopata isqumica, accidente cerebrovascular y enfermedad
cardiovascular. Su tratamiento se asocia a una disminucin en un 27% de casos de infarto de
miocardio y 36% de ictus.

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La perdida de la elasticidad est debida a fenmenos ateroesclerticos, disminucin de la


intensidad simptica. En ocasiones la rigidez de la arteria humeral es tal, que el manguito del
esfingomanmetro no la puede comprimir.
El tratamiento de estas personas debe tener en cuenta:
- Hay disminucin de la sensibilidad e la barorreceptores.
- El aclaramiento heptico y renal a esta edad est disminuido.
- La colaboracin del paciente puede ser escasa.
- Con frecuencia la hipertensin es resistente al tratamiento.
- Los efectos secundarios son mayores a los e un adulto joven.
- Los descensos tensionales deben ser en forma progresiva, de semanas a meses.

Conclusiones
De todo lo expuesto podemos sacar una serie de conclusiones:
- La regulacin de la presin arterial se da mediante dos formas: a largo plazo y a corto plazo.
- La regulacin a corto plazo la da: los barorreceptores, los quimiorreceptores y los receptores de baja
presin. Estos estimulan al centro vasomotor ubicado en el bulbo raqudeo, activando al sistema
simptico.
- La regulacin largo plazo la da el rin y especialmente por su sistema de renina-angiotensina.
- El sistema renina-angiotensina se activa ante la disminucin de la presin arterial, cuando al renina se
libera acta sobre un angiotensingeno produciendo la angiotensina I. al angiotensina I es hidrolizada
por la enzima convertidota del endotelio vascular pulmonar, formando la angiotensina II. La
angiotensina II es un potente vasoconstrictor y estimula la liberacin de aldosterona por la corteza
glucocorticoidea de la glndula suprarenal. Con esta liberacin se estimula la reabsorcin de sodio y
agua.
- La misma renina induce la reabsorcin de agua y sodio por la vasoconstriccin de la arteriola
aferente.
- La hipertensin esencial no tiene una etiologa definida, aunque existen 4 teoras que intentan
explicarla. Estas son: gentica, neurgena, humoral y de autorregulacin.
- La hipertensin esencia afecta aun total de 90% de todos los casos de hipertensin, por lo que es
muy importante de tratar.
- Sufrir de hipertensin aumenta la probabilidad de sufrir complicaciones cadiovasculares, renales y del
SNC.
- La hipertensin no es una enfermedad propia de los ancianos, puede afectar a nios y adolescentes,
aunque comnmente es secundaria, adems puede afectar a las gestantes. Volviendo a la gestacin
como embarazo de alto riesgo.
- Las personas son hipertensin esencial tiene un gasto cardiaco normal, una resistencia perifrica
aumentada y un curva de diuresis desplazada hacia la derecha, por lo que necesitan mayores
cantidades de presin para poder eliminar la mima cantidad de sodio que una persona normal.
- El tratamiento de la hipertensin reduce las probabilidades de complicaciones cardiacas, renales y
neurolgicas, pero siempre existe el riesgo de sufrir de estas patologas.
- La crisis hipertensiva es una emergencia en la cual la presin arterial se dispara hasta valores tan
altos como 200mm de Hg sistlica. Genera dao a nivel de los rganos diana, siendo el ms
comnmente afectado el cerebro (derrame cerebral).
- La hipertensin genera dao al endotelio vascular. Entre estos daos tenemos: hipertrofia vascular,
degeneracin hilina, necrosis fibrinoide, placas de ateroma.
- Cada incremento de 20 mm Hg de TAS, y/o 10 mm Hg de TAD duplica el riesgo cardiovascular; este
concepto se aplica a todo el rango de valores de TA desde 115/75 mm Hg.
- Los pacientes con tensin sistlica entre 120 mm Hg y 139 mm Hg; o tensin distlica entre 80 y 89
mm Hg segn el sptimo reporte de HTA son considerados pre-hipertensos y debe promoverse en
ellos una cambio mas saludable en el estilo de vida; para prevenir la enfermedad cardiovascular y el
desarrollo de la HTA.
- Existen dos tipos de HPA, son la esencial y la secundaria; la primera de ambas, es en la que no se
conoce la causa directa que la ocasiona (sexo, herencia, entre otras) y la secundaria que es debida a
una enfermedad subyacente o a un factor externo (ACV, insuficiencia renal, etc.).
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Apndice
CASO CLINICO
Visita 1
Paciente varn de 80 aos, diagnosticado con hipertensin arterial hace 20 aos y diabetes mellitus hace
22 aos.
El paciente tiene los siguientes antecedentes de importancia:
Su madre era hipertensa. Padre diabtico.
Personales patolgicos: la hipertensin diagnosticada hace 20 aos, bajo tratamiento farmacolgico no
especificado e irregular. Sin tratamiento para la diabetes.
Personales no patolgicos: paciente de raza mestiza, sedentario, casi no camina, alimentacin basada en
carbohidratos y disminuida en frutas y verduras. Fumador compulsivo durante su adolescencia y dejo el
hbito en la adultez. Nivel econmico bajo, crianza de patos muy cerca de su dormitorio.
A la exploracin fsica:
Funciones vitales: PA: BI=160/100 BD=200/100. FC=68: T=37C, IMC=28
Ruidos cardiaco ritmicos disminuidos en intensidad abdomen globoso por panculo adiposo.
Ojos con presencia de carnosidad.
Tobillos edematosos
El paciente fue captado por el personal de salud y se le indico que valla al centro de salud. Con
recomendacin en disminuir los carbohidratos de las comidas y reemplazarlos por frutas y verduras.
Visita 2
El paciente no asisti al centro de salud, por lo que se le dio una nueva visito domiciliaria a la semana, en
donde se le pregunto el motivo de su inasistencia, al cual respondi: que por falta de dinero.
En la nueva visita y a la exploracin fsica:
Funciones vitales: PA: BI=160/100 BD=200/80. FC=71: T=37C, IMC=28
Edema de tobillos aumentados y que no permiten caminar al paciente.
Ruidos cardaico ritmicos disminuidos en intensidad, con palpitaciones en el quinto espacio intercostal a 1
cm. hacia el exterior de la lnea medio clavicular izquierda.
Se le volvi a recomendar la dieta adecuada y adems acudir al establecimiento de salud y s ele indico
captopril cada 8 horas para disminuir al presin arterial
Visita 3
Ante la nueva insistencia del paciente, se le visita a los 4 dis.
A al exploracin fsica: Funciones vitales: PA: BI=120/90 BD=110/85. FC=70 T=36.5C, IMC=27.5. El
paciente acudi al centro de salud y se le sigue tratamiento con captopril cada 8 horas y furosemida cada
12 horas.

Bibliografa
4. Arthur C. Guyton: Tratado de Fisiologa Mdica, 8 ed., Ed. InteramericanaMcGraw-Hill, Espaa,
1991, pp. 200-228
5. Harrison: Principios de Medicina Interna, 15 ed., Ed. InteramericanaMcGraw-Hill, Espaa, 2002, pp.
667-689
6. Joint Nacional Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure. The Seven Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003; 289(19:2560-72
7. Nelson: Tratado de Pediatra, 15 ed., Ed. InteramericanaMcGraw-Hill, Mxico, 1998, pp. 1713-1719
8. Andres Mongrut: Tratado de Obstetricia, 3 ed., Ed. San Marcos, Per, 1989, pp.695-704
9. Hernan Velez y colb.: Fundamentos de medicina, Cardiologa, 4 ed., Ed. Carvajal S.A., Colombia,
1994, pp. 294-327
10. http://geosalud.com/hipertension/crisishipertensiva.htm
11. http://www.preeclampsia.org/about.asp
12. http://www.minsa.gob.pe/estadisticas/estadisticas/Mortalidad/092000DI00.htm
13. http://www.minsa.gob.pe/estadisticas/estadisticas/Mortalidad/092000DI02.htm
14. http://www.who.int/mediacentre/news/releases/pr84/es/index.html
Autor:
Oscar Alberto Len Gomero
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oxcarlg@gmail.com
Facultad Medicina Humana
Universidad Privada San Pedro
Chimbote Per
2006

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