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Patologa General

I. Salazar S. Gamarra

III. MUERTE Y DEGENERACION CELULAR


MUERTE
La muerte se puede clasificar como:
Muerte fisiolgica o necrobiosis
Muerte somtica o muerte general.
Muerte celular o necrosis.
NECROBIOSIS.
La muerte celular est, por as decirlo, programada y las alteraciones citopticas
se desarrollan respondiendo a una secuencia ordenada y reproducible. En los
animales adultos se produce necrobiosis como parte del ciclo celular normal. Un
ejemplo es la prdida de clulas escamosas cornificadas de la piel. Los
queratinocitos se llenan de queratina. Sus ncleos degeneran y las membranas
celulares pierden las conexiones de unas con otras. Cuando los desmosomas se
desintegran, las clulas se descaman de la superficie de la piel.
MUERTE GENERAL.
Se produce cuando la triada orgnica vital ha cesado en sus funciones, es decir,
cuando el sistema nervioso central, pulmn y corazn han sufrido daos
irreparables que los hace afuncionales. En qu momento ocurre este hecho?, es
una pregunta difcil de responder, ya que el cese de las funciones vitales no
coincide con la muerte de las clulas y de los tejidos. Existe un desfase de
aproximadamente 12 horas; tenemos como ejemplo lo que se ha adoptado en
medicina humana: desde un punto de vista prctico la muerte de un individuo se
acepta cuando durante veinte minutos se presenta un encefalograma plano.
Al cesar las funciones vitales, se desencadenan una serie de fenmenos de tipo
biofsico y bioqumico, que son los responsables de los signos exteriores de la
muerte.
Alteraciones cadavricas
Las alteraciones cadavricas varan con la rapidez con que se producen de
acuerdo a la humedad y temperatura ambiental. Las condiciones del animal

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afectan tambin la rapidez de las alteraciones. Las capas de grasa, pelos, plumas
actan como aislantes contra la prdida de calor despus de la muerte.
Las alteraciones cadavricas se deben a la anoxia total difusa. Las alteraciones
auto lticas se asemejan a las primeras alteraciones que siguen a una isquemia y,
de hecho, tienen un fundamento hipxico.
Las alteraciones cadavricas son:
Algor mortis o enfriamiento cadavrico, se establece al equilibrarse la
temperatura del cuerpo con la del medio ambiente, puesto que el cese de los
fenmenos bioqumicos determina el cese de la produccin de calor, que se
mantiene en vida alrededor de los 37 a 38.5 grados centgrados en los animales
domsticos. El tiempo de algor mortis puede alterarse. Depende tanto de la
temperatura ambiente como del padecimiento o no de procesos crnicos; de tal
modo que las enfermedades crnicas o cuadros lesionales donde se desprenden
gran cantidad de caloras, como es el ttanos, alargan el tiempo de algor mortis.
Livor mortis, aparece casi en el momento de la muerte y queda establecido hacia
los 30 minutos postmortem. Se debe al aporte insuficiente de sangre en la piel y
al descenso de la presin arterial, que obliga a la sangre a estancarse, por
gravedad, en las zonas ms declives. Se manifiesta en dichas zonas como manchas
violceas. Por el contrario, en las zonas opuestas aparece palidez cadavrica que
en los animales de pelo o lana no es muy apreciable. La sangre estancada
posteriormente se extravasa, produciendo una seudohemorragias que son
fcilmente diferenciables de las verdaderas o antemortem, ya que en la primera
la sangre no se adhiere al tejido conectivo circundante.
A partir de las 4 horas podemos observar fenmenos de imbibicin hemoltica
por difusin del pigmento sanguneo, en especial en el tejido subcutneo, en
rganos, endocardio y endotelio de los grandes vasos, en lquido cefalorraqudeo,
en el intestino, y en general en todas las serosas.
Opacidad de la crnea que comienza hacia las 6 u 8 horas postmortem, se debe
al fenmeno de inhibicin sangunea e independiente a la deshidratacin; dndole
a la crnea un aspecto turbio.

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Rigor mortis, o rigidez y entumecimiento de los msculos se presenta 6 as 12


horas despus de la muerte. Inmediatamente despus que cesa la circulacin de
la sangre, se produce una disminucin progresiva del pH del msculo. El oxgeno,
ATP y el fosfato de creatina disminuyen tambin. Las fibras musculares se
acortan a medida que se van volviendo rigidez. Este movimiento se parece de
alguna manera a la contraccin en vivo en la cual hay formacin de actomiocina.
El rigor mortis comienza en primer lugar en el msculo cardaco, expulsando la
sangre del ventrculo izquierdo, luego se propaga al diafragma, el cuello, la cabeza
y desciende caudalmente hacia las extremidades. Dura unas 5 a 8 horas; y a las
48 horas se pierde, por desarticulacin de la actomiosina. El tiempo del rigor
mortis puede estar acelerado, en caso de ejercicios violentos, actividad
metablica elevada ante mortem y en intoxicacin por estricnina. Su aparicin se
retrasa en casos de inanicin, caquexia y ambiente fro.
Autlisis postmortem y putrefaccin
El concepto de autlisis se entiende como autodigestin enzimtica, en
contraposicin con el concepto de heterlisis en la que hay participacin de
bacterias.
La autlisis se produce de manera difusa en todo el organismo, aunque existen
tejidos que inician dicho proceso antes que otros; ello se debe a varios factores:
temperatura, nivel de oxgeno, diferenciacin celular y el descenso del pH, tanto
intra como extracelularmente, lo que facilita la accin de protenas enzimticas
lisosmicas. Durante el proceso de autlisis se producen desnaturalizacin de
protenas y desintegracin o cambios irreversibles de lpidos, hidratos de
carbono; por otro lado, hay una fuerte produccin de cido lctico que desciende
el pH citoplasmatico y del medio extracelular. Se establece un pH entre 4 y 5,
ptimo para la accin de enzimas proteolticas, lipasas desintegradoras de
hidratos de carbono.
Existe un determinado orden de presentacin de la autlisis de tal modo que en
primer lugar se afecta el epitelio del aparato digestivo, le sigue la mucosa biliar
(se ve imbibicin biliar), pncreas, hgado, bazo, pulmn, piel, rin y, por ltimo el
tejido conectivo.

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La putrefaccin se concepta como la desintegracin y licuefaccin del cadver


por intervencin de bacterias. Generalmente se inicia con la auto lisis. La
diferencia entre auto lisis y putrefaccin es, a veces, complicada y puede
dilucidarse, en algunos casos, por la presencia o no de bacterias, las cuales se
manifiestan primordialmente en rganos muy vascularizados, donde se disponen
de manera difusa por todo el tejido, o constituyendo varaderos trombos.
Otro de los signos de la putrefaccin es la presencia de gas, que acta
distendiendo las cavidades orgnicas, los tejidos y estructuras parenquimatosas
producindose lo que se denomina enfisema de la putrefaccin; tal es el caso de
formacin de gas en el parnquima esplnico, el enfisema intersticial cadavrico
del pulmn o el enfisema de la lmina propia y subserosa intestinal.
NECROSIS. Las clulas necrticas son clulas muertas, pero las clulas muertas
no son obligadamente necrticas. La necrosis es la suma de los cambios
morfolgicos consecutivos a la muerte celular en el tejido viviente. Como
mencionamos los lisosomas de la clula muerta activan y liberan enzimas (auto
lisis). Adems la clula muerta desencadena reaccin inflamatoria que atrae
leucocitos a la zona al igual que protenas plasmticas que escapan por los vasos
sanguneos de pequeo calibre. Las enzimas lisosmicas liberadas por los
leucocitos al igual que los factores activados del suero contribuyen a la
degradacin ulterior de las clulas muertas (heterlisis).
Clases de necrosis
La muerte de las clulas no siempre va seguida de disolucin inmediata del
armazn. Pueden seguirse distintos caminos segn el balance entre la protelisis,
la coagulacin de protenas y la calcificacin progresiva, que originan distintos
tipos morfolgicos de necrosis (cuadro 1). Aunque en todos los casos significan
muerte celular, las clases histolgicas caractersticas a veces brindan orientacin
acerca de la causa del dao celular y, en consecuencia, las explicaremos ms
minuciosamente.
Necrosis de coagulacin. Se caracteriza por conversin de la clula en una
"lapida sepulcral" acidfila y opaca, generalmente con prdida del ncleo pero con
conservacin de la forma celular bsica, que permite identificar el contorno
celular y la arquitectura tisular. Por ejemplo: un tubo renal completo puede
experimentar necrosis de coagulacin, pero an as identificarse como tubo
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porque se conservan la forma cilndrica y el contorno de las clulas epiteliales


tubulares. Este cuadro de necrosis suele resultar de isquemia grave repentina en
rganos de la ndole de riones, corazn y suprarrenales. Tambin pude ocurrir
despus de lesin por agentes qumicos, como en la necrosis de coagulacin de los
tubulos renales proximales producida por ingestin de cloruro mercrico. Cabe
suponer que este cuadro resulta de desnaturalizacin de protenas poco despus
de la muerte celular. No se conoce a fondo la patogenia de esta
desnaturalizacin, pero pudiera ser semejante a las transformaciones
moleculares que ocurren cuando las protenas solubles como la albmina
experimentan coagulacin por calor o cuando las protenas son fijadas por
formaldehdo. Las protenas se tornan insolubles, lo cual retarda la protelisis
por enzima lisosmicas y conservan durante algunos das su forma. Sin embargo,
con el tiempo, las clulas coaguladas presentan licuacin o son eliminadas por
fragmentacin y fagocitosis por leucocitos invasores. (Foto 3.1.)

Foto 3.1. Bazo con necrosis en forma de cua.


Necrosis colicuativa. A diferencia de la necrosis de coagulacin, en la cual los
tejidos son consistentes y algo tumefactos en el examen macroscpico, esta
clase de necrosis produce ablandamiento de regiones de rganos y licuacin.
Resulta de la accin de enzimas hidrolticas potentes y ocurre cuando predomina
la autlisis y heterlisis sobre estados que facilitan la desnaturalizacin de
protenas (esto ltimo origina necrosis de coagulacin). El cuadro mencionado es
caracterstico de la destruccin isqumica de tejido cerebral, por motivos que no
se conocen a ciencia cierta. Tambin se observa a menudo en todas las lesiones
bacterianas focales, posiblemente porque las enzimas son de origen bacteriano y
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leucocitario y contribuyen a la digestin de clulas muertas. La necrosis


colicuativa es particularmente caracterstica de microorganismos pigenos
(estafilococos, estreptococos, E. coli y otros); el lquido proteinceo que posee
leucocitos forma gran parte de lo que se llamara pus. El tejido celular que
experimenta necrosis colicuativa por ltimo se convierte en una estructura
qustica ocupada por restos de lquido; estos quistes son el dato caracterstico de
zonas de infarto cerebral previo. (Foto 3.2.)

Foto 3.2. Macroscpicamente se observa en el extremo superior izquierdo de la imagen un


rea de necrosis licuefactiva. Se observa tejido blando y amarillento, y desorganizacin
tisular.

Necrosis caseosa. Es otra clase peculiar de necrosis, combinacin de la de


coagulacin y la colicuativa, se presenta cuando existe una interaccin entre la
falta de riego sanguneo y una adiposis inespecfica que proviene de los lpidos
existentes en la capside de las micobacteias, agentes productores de este tipo
de necrosis (Foto 3.3). El aspecto macroscpico caracterstico de esta clase
de necrosis es de restos blandos, quebradizos, de color blanco grisceo que
guardan semejanza con queso aglomerado, de donde el nombre de necrosis
caseosa. Este aspecto se ha atribuido a la cpsula del bacilo Mycobacterium, que
contiene lipopolisacridos, pero no se ha dilucidado cabalmente la interaccin de
esta sustancia con las clulas muertas. Desde el punto de vista histolgico, las
clulas no presentan licuacin completa ni se conserva el contorno, lo cual
produce restos granulosos amorfos peculiares. La necrosis caseosa est rodeada
por pared inflamatoria granulomatosa. Es tpica en procesos tuberculosos y
seudotuberculosos (ovinos y caprinos), en la aspergilosis y en la yersiniosis. La
apariencia macrscopica se indican en el cuadro 3.1.
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Foto 3.3. Se observa necrosis caseosa en un linfondulo con tuberculosis. El nodulo tiene
un aspecto blanco amarillento parecido a queso.

Cuadro 3.1 Aspecto morfolgico de los tipos de necrosis


Tipos de necrosis
Necrosis Coagulativa

Necrosis Licuefactiva
Necrosis Caseosa

Sitios de localizacin
Hgado, Bazo, Corazn,
Zonas de infarto,
Msculo.
Sistema nervioso central,
abscesos
Cualquier tejido

Aspecto macroscpico
reas de color gris o
blanco, firmes,
deprimidas
reas con cavidades con
fluido semidenso
reas firmes al tacto
de color blanquecino sin
cohesin entre el rea de
necrosis

Etiologa de la necrosis
La necrosis puede estar provocada por numerosas causas, entre las cuales
tenemos:
a. Agentes qumicos: fenol, cloruro mercrico, nitrato de uranio, etc.
b. Txicos vegetales: aceite de crotn y hojas de senecio (provoca necrosis
heptica en vacunos)
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c. Traumatismos contusos.
d. Isquemias.
e. Hipertemias focales y corrientes elctricas.
f. Txicos y metabolitos producidos por parsitos y bacterias.
g. Virus.
Evolucin de la necrosis
Los focos necrticos evolucionan de forma diversa, segn el estado del individuo,
del agente causal y del tejido en que se est produciendo el foco necrtico.
La forma lgica de evolucin de un foco necrtico es la de su demarcacin
mediante una fibrosis, reabsorcin de la zona necrtica y finalmente
cicatrizacin. Pero por desgracia no siempre ocurre esto, sino que existen otras
vas de evolucin, con la consecuencia de aislar el tejido daado del resto normal.
En ciertos casos el proceso se puede complicar por la accin secundaria de
agentes biolgicos, que hacen que la evolucin sea lenta y complicada. En la
mayora de las veces, determina alteraciones en otros territorios orgnicos.
Vas de evolucin: reabsorcin, cicatrizacin, calcificacin, demarcacin y
formacin de un secuestro, ulceracin, complicacin por infeccin secundaria,
bien con propagacin a otros territorios orgnicos o con la constitucin de una
gangrena (figura 3.1).

Figura 3.1 Evolucin de la necrosis


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Alteraciones secundarias de los tejidos necrosados


La zona necrosada puede presentar una infeccin secundaria, generalmente por
grmenes de la putrefaccin y fenmenos autolticos, determinando un proceso
denominado gangrena (del griego gagraina = comer, roer). En este fenmeno la
putrefaccin se instaura rpidamente, transformando las estructuras proteicas
en una masa lquida maloliente de alta actividad enzimtica.
El tejido necrosado y posteriormente infectado con grmenes de la
putrefaccin, puede presentar una fuerte prdida o no de agua, lo que da lugar a
dos tipos de necrosis gangrenosa, denominada gangrena seca (gran prdida de
agua) y hmeda (sin prdida de agua).
Gangrena seca. Tambin denominada momificacin, se presenta tanto en
extremidades como en rganos internos. En este segundo caso la zona necrosada
manifiesta una fuerte prdida de agua y la liberacin de cidos grasos en el
medio extracelular, lo que facilita la precipitacin de sales de calcio. La zona
gangrenosa tiene una apariencia seca, de coloracin pardo-negruzca y
consistencia leosa.
En las extremidades suele ocurrir la denominada gangrena senil por procesos de
isquemia focal. Asimismo, es frecuente en el extremo de la cola, cresta de aves y
en los pabellones auriculares. El proceso que sufre el cordn umbilical en recin
nacidos, podemos considerarlo como una forma de gangrena seca fisiolgica.
La momificacin de fetos, por el contrario no debe estimarse como una gangrena
seca, ya que es un tipo especial de muerte general. Este tipo de gangrena no
muestra fenmenos de putrefaccin, puesto que se establece un medio
inadecuado para los grmenes de la putrefaccin.
Gangrena hmeda. En este tipo de gangrena los procesos de putrefaccin
progresan rpidamente y la infeccin secundaria es patente, lo que motiva
trastornos generales por la absorcin de metabolitos. Esta gangrena se presenta
en la neumona por aspiracin y por problemas de torsin intestinal, acompaada
de fenmenos hemorrgicos.
Gangrana caseosa. Denominada como gangrena crepitante o enfisematosa, se
produce cuando el proceso necrtico est inducido por grmenes del gnero
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Clostridium. Est gnero tiene una actividad ltica importante y provoca la


produccin de cidos butrico, actico y de gases, que se almacenan en burbujas
en el parnquima tisular.
Consecuencias generales de la necrosis
La necrosis provoca cambios generales dependiendo bsicamente de dos
parmetros: extensin y localizacin.
La extensin es fundamental, ya que pequeas reas de necrosis pueden no
incidir en el funcionamiento del rgano afectado. Sin embargo, grandes reas de
necrosis repercuten, la mayora de las veces, en el resto del individuo, no slo por
el aumento en la tasa del agente etiolgico, en caso de ser de naturaleza
biolgica, sino en la produccin de metabolitos anmalos que pueden provocar
procesos de autointoxicacin. Ahora bien, una pequea necrosis puede ser letal
para el organismo, si est localizada en un punto de crucial importancia.

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