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I. Salazar S. Gamarra
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Patologa General
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afectan tambin la rapidez de las alteraciones. Las capas de grasa, pelos, plumas
actan como aislantes contra la prdida de calor despus de la muerte.
Las alteraciones cadavricas se deben a la anoxia total difusa. Las alteraciones
auto lticas se asemejan a las primeras alteraciones que siguen a una isquemia y,
de hecho, tienen un fundamento hipxico.
Las alteraciones cadavricas son:
Algor mortis o enfriamiento cadavrico, se establece al equilibrarse la
temperatura del cuerpo con la del medio ambiente, puesto que el cese de los
fenmenos bioqumicos determina el cese de la produccin de calor, que se
mantiene en vida alrededor de los 37 a 38.5 grados centgrados en los animales
domsticos. El tiempo de algor mortis puede alterarse. Depende tanto de la
temperatura ambiente como del padecimiento o no de procesos crnicos; de tal
modo que las enfermedades crnicas o cuadros lesionales donde se desprenden
gran cantidad de caloras, como es el ttanos, alargan el tiempo de algor mortis.
Livor mortis, aparece casi en el momento de la muerte y queda establecido hacia
los 30 minutos postmortem. Se debe al aporte insuficiente de sangre en la piel y
al descenso de la presin arterial, que obliga a la sangre a estancarse, por
gravedad, en las zonas ms declives. Se manifiesta en dichas zonas como manchas
violceas. Por el contrario, en las zonas opuestas aparece palidez cadavrica que
en los animales de pelo o lana no es muy apreciable. La sangre estancada
posteriormente se extravasa, produciendo una seudohemorragias que son
fcilmente diferenciables de las verdaderas o antemortem, ya que en la primera
la sangre no se adhiere al tejido conectivo circundante.
A partir de las 4 horas podemos observar fenmenos de imbibicin hemoltica
por difusin del pigmento sanguneo, en especial en el tejido subcutneo, en
rganos, endocardio y endotelio de los grandes vasos, en lquido cefalorraqudeo,
en el intestino, y en general en todas las serosas.
Opacidad de la crnea que comienza hacia las 6 u 8 horas postmortem, se debe
al fenmeno de inhibicin sangunea e independiente a la deshidratacin; dndole
a la crnea un aspecto turbio.
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Foto 3.3. Se observa necrosis caseosa en un linfondulo con tuberculosis. El nodulo tiene
un aspecto blanco amarillento parecido a queso.
Necrosis Licuefactiva
Necrosis Caseosa
Sitios de localizacin
Hgado, Bazo, Corazn,
Zonas de infarto,
Msculo.
Sistema nervioso central,
abscesos
Cualquier tejido
Aspecto macroscpico
reas de color gris o
blanco, firmes,
deprimidas
reas con cavidades con
fluido semidenso
reas firmes al tacto
de color blanquecino sin
cohesin entre el rea de
necrosis
Etiologa de la necrosis
La necrosis puede estar provocada por numerosas causas, entre las cuales
tenemos:
a. Agentes qumicos: fenol, cloruro mercrico, nitrato de uranio, etc.
b. Txicos vegetales: aceite de crotn y hojas de senecio (provoca necrosis
heptica en vacunos)
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c. Traumatismos contusos.
d. Isquemias.
e. Hipertemias focales y corrientes elctricas.
f. Txicos y metabolitos producidos por parsitos y bacterias.
g. Virus.
Evolucin de la necrosis
Los focos necrticos evolucionan de forma diversa, segn el estado del individuo,
del agente causal y del tejido en que se est produciendo el foco necrtico.
La forma lgica de evolucin de un foco necrtico es la de su demarcacin
mediante una fibrosis, reabsorcin de la zona necrtica y finalmente
cicatrizacin. Pero por desgracia no siempre ocurre esto, sino que existen otras
vas de evolucin, con la consecuencia de aislar el tejido daado del resto normal.
En ciertos casos el proceso se puede complicar por la accin secundaria de
agentes biolgicos, que hacen que la evolucin sea lenta y complicada. En la
mayora de las veces, determina alteraciones en otros territorios orgnicos.
Vas de evolucin: reabsorcin, cicatrizacin, calcificacin, demarcacin y
formacin de un secuestro, ulceracin, complicacin por infeccin secundaria,
bien con propagacin a otros territorios orgnicos o con la constitucin de una
gangrena (figura 3.1).
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