Tendn: Generalidades, propiedades

biomecnicas, procesos patolgicos,

reparacin y remodelacin
Denise Lorena Garzn Campo a, b, Mara Fernanda Gonzlez
Barbosa a, c, Jhony Orlando Gonzlez Ortiz a, d
a

Estudiante, Programa de Fisioterapia, Facultad de Medicina, Universidad Nacional de Colombia, Bogot, Colombia
delgarzonca@unal.edu.co
c
mfgonzalezb@ unal.edu.co
d
jhogonzalezor@unal.edu.co
b

INFORMACION
ARTICULO

RESUMEN

1. Introduccin
El tendn es un elemento
Artculo de revisin:
esencial
de
la
unidad
Fecha de entrega 12 dic
musculotendinosa. En general
2014
acta
como
intermediario
entre las fibras musculares y
Palabras
claves:
la
superficie
sea.
Los
tendones, derivados del tejido
Tendn
mesenquimatoso, tienen forma
Colgeno
variable y diversos anexos1. El
Matriz
tendnExtracelular
es una estructura
Entesis
compleja de tejido conectivo
Propiedades
biomecnicas
denso, consistente
en enlaces
Tendinopatas
de triple hlice de colgeno,
Reparacin
protena
encargada
de
Remodelacin
soportar las fuerzas de
traccin del tendn. El peso en
seco de los tendones, consiste
generalmente en un 65-86%
de Colgeno en su mayora de
tipo I e incluye entre 1-2% de
elastina. Podemos distinguir
tambin
otros
tipos
de
colgeno, incluyendo el tipo II
en las zonas cartilaginosas,
tipo III, IV y V en la
vasculatura y de tipo X en el
fibrocartlago
mineralizado

Los tendones son estructuras unidireccionales compuestas y reforzadas por

fibras, con la funcin principal de la transferencia eficiente de la carga
(energa) de los msculos a los huesos, formando la unidad
musculotendinosa. Se compone principalmente de colgeno tipo I y elastina,
cuya estabilidad mecnica le proporciona sus caractersticas de fuerza,
rigidez y flexibilidad. Estas fibras de colgeno son longitudinales y
responden a cargas tensionales, resistiendo a las cargas impuestas con un
bajo gasto energtico. Dentro de la Macroestructura del tendn podremos
encontrar 3 porciones bien diferenciadas: la Unin Miotendinosa, donde se
unen el tendn con el msculo, la Unin Osteotendinosa (entesis), donde el
tendn se inserta en el hueso; la entesis debe servir para equilibrar los
diferentes mdulos de elasticidad de los tendones y el tejido esqueltico, de
manera que se eviten los picos locales en tensin; y la parte media del
tendn, que es el tendn propiamente dicho.
Las propiedades mecnicas del tendn, son consecuencias de su elaborada
estructura y composicin, directamente relacionadas con la organizacin de
las molculas de colgeno que se agregan para convertirse en una
fibra. Adems de los elementos no fibrilares, tales como proteoglicanos y
glicoprotenas no colgenas con la capacidad de resistir la tensin mecnica
mediante la organizacin estructural de la ECM.
Existen dos clasificaciones generales de enfermedad tendinosa: la
inflamacin de las entesis entesitis y la tendinopata que se refiere a la
enfermedad mecnica, degenerativa, y por el uso excesivo. Distinguindose
en la etiologa, tres causas importantes: Inflamacin de origen traumtico, en
general por esfuerzos infrecuentes excesivos o por micro traumatismos
repetidos; infecciones especficas o inespecficas e inflamaciones
reumticas.
Posteriormente, despus de una lesin, la curacin del tendn se produce
en tres fases superpuestas: inflamatoria, proliferativa, y de remodelacin.

cerca de la entesis2 (zona de insercin de los

tendones en el hueso3).
El colgeno se forma en los Tenocitos (clulas
conjuntivas especializadas1), que encontramos
en la matriz extracelular del tendn, en forma de
molcula de procolgeno; al ser vertido al
exterior se transforma en la molcula de la
protena de Tropocolgeno, que se unir para ir
formando cadenas moleculares en forma de las
hlices tpicas, gracias a la accin de los
proteoglicanos y glicoprotenas encargadas de la
formacin de los enlaces transversales entre las
molculas
de
Tropocolgeno,
siendo
imprescindibles para la correcta absorcin de
energa y aumento de la capacidad tensil del
colgeno. Una reduccin de estos enlaces
transversales
representara
un
gran
debilitamiento de la estructura tendinosa4, ya
que el tendn posee una de las mayores fuerzas
tensiles de cualquier tejido blando del cuerpo,
tanto porque el colgeno es la protena fibrosa
ms fuerte, como porque sus fibras estn
orientadas de forma paralelas a la direccin de
la fuerza tensil.
Las molculas de colgeno se combinan para
formar unidades de miofibrillas (5 molculas de
colgeno), subfibrillas y fibrillas. Estas unidades
estn ordenadas en haces estrechamente
compactos, paralelos y orientados en un patrn
longitudinal. La unin de fibrillas forma los
fascculos; stos dentro del tendn se mantienen
unidos por tejido conectivo laxo: el endotendn,
que permite el movimiento longitudinal de los
fascculos y soporta los vasos sanguneos,
linfticos y nervios. Algunos tendones adems
estn recubiertos por Membranas Sinoviales5.
La Matriz Extracelular es una compleja mezcla
de proteoglicanos (Que corresponden entre el 120% del peso global en seco del tendn
dependiendo de factores como la edad y el tipo,
de
los
que
destacaremos
los
Glucosaminoglicanos, por su gran atraccin con
el agua, dndole al tendn un cierto
comportamiento viscoelstico y propiedades de
soporte a la compresin), glicoprotenas, clulas
tendinosas y agua (60-80%), que permite la
difusin de nutrientes y gases necesarios para el
correcto funcionamiento de las clulas
tendinosas y su metabolismo, ayudando a
estabilizar
las molculas de
colgeno.
Destacamos la presencia de la molcula de

Elastina nombrada anteriormente, que es la

encargada de proporcionar cierto grado de
elasticidad a la estructura tendinosa4. Los
componentes inorgnicos, por otro lado,
representan menos del 0,2% del peso seco del
tendn, siendo el calcio el componente
inorgnico ms abundante. Hay un aumento de
la concentracin de calcio en la insercin y la
disminucin de la concentracin de tensin en la
zona2.
Dentro de la Macroestructura del Tendn
podremos
encontrar
3
porciones
bien
diferenciadas con sus caractersticas especiales.
La primera es la Unin Miotendinosa, rea
bastante compleja y muy especializada, donde
se unen el tendn con el msculo, con una cierta
capacidad de estiramiento y donde raramente se
afecta por tendinopatas. La Segunda es la
Unin
Osteotendinosa,
donde
podemos
encontrar 4 zonas de transicin donde el tendn
se inserta en el hueso. La tercera es la parte
Media del tendn, que es el tendn propiamente
dicho. Es importante destacar que la
vascularizacin del tendn, llega principalmente
por las Uniones Miotendinosa y Osteotendinosa
y que la porcin media es una zona pobremente
vascularizada.
Toda esta estructura tendinosa tiene como
objetivo primordial la transmisin de las fuerzas
que se generan en el msculo hasta el hueso,
para modificar o mantener su postura segn la
contraccin del msculo (sea isotnica o
isomtrica)5,
generando
los
movimientos
deseados con una mnima deformacin y
prdida energtica. Para ello el tendn no tiene
que ser una estructura elstica, puesto que
perdera
mucha
energa,
pero
lo
es
suficientemente como para que la transferencia
de fuerzas no sea brusca, adems ese pequeo
porcentaje elstico permite un cierto ahorro
energtico muscular que permite al msculo
retornar a su posicin original con menos
energa, adems, tambin es capaz de absorber
fuerzas externas y as evitar la lesin del tejido
muscular. Entonces, el tendn ha de ser una
estructura capaz de soportar fuerzas mecnicas
de tensin y compresin, manteniendo un cierto
grado de flexibilidad y elasticidad4.
La composicin de la matriz del tendn y su
estructura, varan considerablemente segn las
necesidades funcionales y la posicin del
cuerpo.

2. Metodologa
Los diferentes artculos incluidos en la siguiente
revisin, fueron explorados en la base de datos
de los recursos bibliogrficos de la Universidad
Nacional de Colombia (SINAB), en la cual
encontramos las siguientes revistas: Pubmed,
principal sistema de bsqueda de informacin de
la National Library of Medicine (NLM);
ScienceDirect, importante base de datos
bibliogrficos
del
grupo
Elsevier,
que
proporciona artculos de ms de 2.500 revistas
cientficas; Medline, que recoge referencias
bibliogrficas de los artculos publicados en unas
4.800 revistas mdicas; Academic Search
Complete, Virtual Health Library (VHL)
FreeFullPDF. Tambin utilizamos la base de
datos de Plos One, que es una revista cientfica
publicada por Public Library of Science y se trata
de publicaciones de acceso libre, que cubre
principalmente la investigacin bsica en
cualquier materia relacionada con la ciencia y la
medicina.
La revisin por cada una de estas bases, se
realiz con trminos claves que incluan el tema
de nuestro inters (tendn). La bsqueda fue
realizada tenido en cuenta algunos filtros que
permitieron encontrar artculos especficos
acerca del tema y as realizar una buena
recopilacin de informacin. Los trminos
utilizados en la bsqueda fueron: Tendn,
biomecnica tendn, tendinopatas, entesis,
reparacin del tendn.
Entre los filtros utilizados tenemos los niveles
de evidencia, trminos MeSH y los aos de
publicacin. El nivel de evidencia utilizado fue I,
II, IIIA, y las publicaciones de los ltimos 10
aos (2004-2014).
3. Composicin y estructura del tendn
Los tendones son estructuras unidireccionales
compuestas y reforzadas por fibras, con la
funcin principal de la transferencia eficiente de
la carga (energa) de los msculos a los huesos.
El colgeno tipo I constituye la fase fibrosa
orientada en paralelo al eje mecnico.
Organizado a su vez en cadenas peptdicas
intracelulares en una estructura de triple hlice
de procolgeno y extracelularmente en
tropocolgeno para formar unidades de fibrillas.
(Figura 1)

El colgeno es el principal componente del tejido

del tendn y es esencial para el mantenimiento
de las propiedades mecnicas y la transmisin
de fuerza de los tendones durante los
movimientos corporales6.

Fig. 1 Estructura del tendn

Los tendones estn rodeados por un tejido
conjuntivo laxo conocido como el paratendn,
que permite la libre circulacin del tendn contra
los tejidos proximales y apoya vasos sanguneos
que vascularizan las capas ms internas del
tejido, incluyendo el endotendn y epitendn. El
epitendn es una fina capa de tejido conjuntivo
situado debajo del paratendn, que une varios
fascculos que componen el tejido y contribuyen
a
la
formacin
de
su
estructura
supramolecular. Su
superficie
interior
es
continua con la del endotendn que cubre y une
cada fascculo.
Cada fibra de colgeno est compuesta de un
haz de fibrillas de colgeno. Las fibrillas de
colgeno se pueden considerar la unidad bsica
de transmisin de fuerza del tendn. Hay vasos,
arteriolas y capilares presentes en el
endotendn que no penetran en los haces de
colgeno. Estas estructuras mantienen los
fibroblastos del tendn, que son responsables
de la intensa sntesis de macromolculas de la
ECM.
Porcentaje en
los tendones
60-85%
~ 60%
0-10%
~ 2%
hasta el 1%

Componentes
Colgeno -Total (teniendo
en cuenta el peso seco)
Tipo: el colgeno I
: El colgeno tipo II
: El colgeno tipo III
Tipo: el colgeno IV
Tipos: el colgeno V y VI
Proteoglicanos

~ 2%

Fibras
-Elsticas
(considerando el peso
seco)
hasta el 1%
Protena de la matriz
oligomtrica del cartlago
(COMP)
Tabla 1. Componentes porcentuales en el
tendn7
Estudios bioqumicos recientes han demostrado
que existe una desproporcin de varios tipos de
colgeno en la Disfuncin del Tendn del Tibial
Posterior
(PTTD).
Como
describimos
anteriormente2, los tendones normales estn
compuestos por ms del 95% de colgeno tipo I
(No representa el porcentaje total seco del
tendn), con cantidades relativamente pequeas
de tipo III, IV y V. El colgeno tipo I es
responsable de la construccin de las fibras
gruesas que dan resistencia a este tejido,
mientras que el colgeno tipo IV es el
componente principal de la membrana basal y el
colgeno tipo III y V originados por fibrillas finas
que se entrecruzan con el colgeno de tipo I y
son responsables de la elasticidad del tendn.
Sin embargo, en PTTD se observa una
proporcin ms alta de colgeno tipo III y V, que
contribuye a una disminucin de la resistencia
mecnica del tejido.
La PTTD es la principal causa de deformidad de
pie plano, colapso del arco longitudinal y
deformidad secundaria, principalmente en
mujeres adultas.
Satomi y colegas tenan como objetivo estudiar
el patrn y la distribucin de los tipos
morfolgicos I, III y V de colgeno en la PTTD,
utilizando muestras del tendn de pacientes con
dicha patologa y comparndolos con un grupo
control, para posteriormente, evaluarlos con
tcnica de inmunofluorescencia.
En los resultados se encontr claramente que
los tendones de los pacientes del grupo control
muestran una birrefringencia (dos ndices de
refraccin distintos) verde para el tipo I, III y V de
colgeno. El colgeno tipo I presenta una
orientacin paralela de las fibras en todas las
estructuras del tendn (Figura 2A), mientras que
el tipo III interacta fsicamente con las fibras de
colgeno tipo I y los vasos correspondientes en
un patrn homogneo (Figura 2C). Un patrn de
birrefringencia finamente reticulado de colgeno

tipo V es particularmente evidente en los

tendones de control (Figura 2E).
En contraste, las muestras de los tendones de
pacientes con PTTD muestran distorsin de la
arquitectura y un aumento difuso de
birrefringencia para los tres tipos de colgeno.
La birrefringencia de colgeno tipo I ahora es
discreta y se distribuye de manera difusa en los
tendones patolgicos (Figura 2B), mientras que
el colgeno tipo V presenta una mayor actividad
(Figura 2F).

Fig. 2 Fibras de colgeno tipo I, III y V en

tendones de control (A, C, E respectivamente) y
en pacientes con PTTD (B, D, F
respectivamente). Es evidente la diferencia de
birrefringencia de cada tipo de colgeno entre
ambas muestras8.
Esto nos demuestra que el colgeno tendra un
papel crtico en la PTTD, puesto que los
cambios en su distribucin histoanatmica,
puede promover a una ruptura del tendn, ya
que al disminuir el colgeno tipo I, hace al tejido
estructuralmente menos resistente a fuerzas
mecnicas8.
3.1 La matriz extracelular
El tendn no puede ser considerado
simplemente un compuesto de fibra, es un tejido
vivo, su matriz extracelular es un componente

integral con la funcin de establecer la

capacidad del tendn para soportar cargas
mecnicas debido a que su comportamiento
mecnico no es lineal.
La matriz extracelular (ECM) de los tendones se
compone de colgeno y de unas pocas fibrillas
de
elastina,
PGs
(proteoglicanos)
y
glicoprotenas no colgenas. Los tendones se
componen de 55-70% de agua y una parte
fundamental del agua est asociada con los PGs
en el ECM7.
Los proteoglicanos pequeos ricos en leucina
(SLRPSs) han sido implicados mediante
estudios en la regulacin de ensamblaje de
fibrillas de colgeno, su estructura y funcin. Los
SLRPSs predominantes en el tendn son
decorina y el biglicano, SLRPSs clase I; con
unos componentes de glicosaminoglicano de
sulfato de condroitina (GAG); Fibromodulina y
Lumican, SLRPSs clase II, la fibromodulina
contiene cadenas de GAG sulfato de condroitina
y el Lumican est presente en forma
glicoprotena9.
Las investigaciones no han demostrado que las
cadenas de GAG intermedien directamente en
las propiedades viscoelsticas de los tendones y
ligamentos; sugiriendo con ello que el papel de
las
cadenas
GAG
es
principalmente
organizacin estructural, en lugar de mecnica.
La decorina se asocia como un mediador de
crecimiento de fibrillas lateral y aumento del
dimetro de fibrillas de colgeno, tambin
soporta con la Fibromodulina la regulacin de la
estructura fibrilar especfica de tejido (montaje
lateral). El Biglicano se ha demostrado que se
expresa a niveles particularmente altos durante
el desarrollo temprano de la estructura del
tendn, mientras que los aumentos de expresin
de
decorina
permanecen
relativamente
constantes en el tendn maduro10.
Numerosos estudios han demostrado que las
propiedades
mecnicas
y
patrones
fundamentales tienen un papel importante en la
regulacin de actividades celulares, incluyendo
la unin, la morfologa, proliferacin y
diferenciacin6.
Esta relacin entre la sealizacin mecnica y
los cambios bioqumicos en la matriz
extracelular del tendn establece cambios
morfolgicos, estructurales y materiales en la

adaptacin por el uso del tendn. Este proceso

de mecanoregulacin vara segn el origen
anatmico y la etapa de desarrollo; durante el
desarrollo del tendn las fuerzas musculares
colaboran con algunos factores solubles a la
funcin celular completa; estos factores son
tenognicos esenciales para la especificacin de
las celulas madre y proporcionan puntos de
referencia con que evaluar la diferenciacin
(TGF, FGF, carga mecnica).
3.2 Entesis
Es la regin en la que un tendn, ligamento o
cpsula articular se adhiere al hueso, es decir, el
lugar de insercin. La entesis debe servir para
equilibrar los diferentes mdulos de elasticidad
de los tendones y el tejido esqueltico, de
manera que se evitan los picos locales en
tensin.
Hay que reconocer desde el principio que no
todos los msculos se insertan en los huesos
por medio de tendones y que no todos los
tendones tienen entesis. Hay muchos msculos
que se unen a reas relativamente grandes del
esqueleto de fibras carnosas, y unos tendones
que unen una regin de un msculo a otro y
otros que estn simplemente presentes en la
superficie de un msculo como aponeurosis que
permiten a un msculo deslizarse sobre otro11.
3.2.1 Tipos de entesis
Entesis fibrosa: Se presenta cuando el tendn
se une al periostio, donde se conecta
indirectamente el tendn al hueso, tambin
denominada
como
entesis
indirecta;
principalmente se asocian todas las regiones del
esqueleto apendicular con una gruesa capa de
hueso cortical (por ejemplo, la mitad de la
difisis de los huesos largos).
Entesis cartilaginosa: son caractersticas de
los tendones que se adhieren a las epfisis o
apfisis, en esta estructura hay ausencia del
periostio y el tendn se inserta directamente en
el propio hueso, por lo tanto se puede clasificar
como una entesis directa. Hay cuatro zonas de
transicin,
el
tejido
fibroso
conectivo
(predominancia de la organizacin de colgeno
tipo
I),
fibrocartlago
no
calcificado
(predominancia de los colgenos II y III,
decorina y agrecano), fibrocartlago calcificado
(colgenos II y X, agrecano y acumulacin de

minerales) y hueso (colgeno I y contenido

Mineral denso).
No hay periostio en este sitio de unin, aunque
algunos tendones que estn destinados a tener
entesis fibrocartilaginosa en la edad adulta, se
unen al pericondrio en desarrollo temprano.
Las zonas fibrocartlago no calcificado y
calcificado son avasculares y estn separados
entre s por una lnea de basfilos llamado el
tidemark que representa un lmite de la
calcificacin, es decir, el lmite mecnico entre
tejidos blandos y duros11.
Las fibras de colgeno del tendn continan a
travs de la tidemark, a medida que pasan de la
zona fibrocartlago no calcificado (UF) a
fibrocartlago calcificado (CF) (Figura 3).

el
extremo
superior
del
fmur
es
considerablemente ms fuertemente que el
hueso mineralizado10. Por lo tanto, la capa
superficial de hueso todava representa una
forma de tendn que osificado equipara con el
hueso.

Fig. 4 Unin entre CF y hueso subcondral

Fig. 3 Lmite de zonas

La funcin del tidemark es relativamente
sencilla, es donde se inicia el proceso de
mineralizacin para producir generalmente una
superficie plana. Esto es claramente importante
para minimizar el riesgo de daos a los tejidos
blandos en cualquier entesis donde los tendones
cambian su ngulo de insercin con el
movimiento articular11.
La unin entre la zona fibrocartlago calcificado
(CF) y el hueso subcondral es muy irregular
(Figura 4). Esto representa el lmite anatmico
real entre un tendn y hueso y, por tanto, el
verdadero sitio de unin de los tejidos. Se ha
considerado que los lmites anatmicos y
mecnicos de un sitio de insercin son
distintos. Una fina capa de CF separa los dos y
proporciona una transicin gradual en la
transmisin de la fuerza a travs de la entesis y
una barrera contra la difusin de los vasos
sanguneos en el hueso subyacente. En algunos
estudios se logr visualizar que la capa
calcificada profunda CF en la cresta ilaca y en

La zona donde el ngulo entre el tendn y el

hueso
cambia
sustancialmente
con
el
movimiento de las articulaciones (por ejemplo,
en supraespinoso durante la abduccin de la
articulacin glenohumeral), la zona de la UF es
generalmente
ms
sobresaliente;
porque necesitamos disipar las fuerzas de
tensin lejos de la tidemark. Esta funcin de
disipacin de la fuerza es una propiedad de la
ECM, por que el agrecano presente en la UF
atrae el agua en el tejido. Como los lquidos son
incompresibles, la presencia de agua endurece
la matriz de modo que cualquier tensin se
disipa en el lado del tejido blando de la entesis11.
4. Propiedades Biomecnicas del tendn
Las propiedades biomecnicas de los tendones
estn directamente relacionadas con la
organizacin de las molculas de colgeno que
se agregan para convertirse en una
fibra. Adems de colgeno, la ECM de los
tendones se compone de elementos no
fibrilares,
tales
como
proteoglicanos
y
glicoprotenas no colgenas con la capacidad de
resistir la tensin mecnica mediante la
organizacin estructural de la matriz extracelular
(ECM).
Las propiedades mecnicas no lineales
viscoelsticas y bien caracterizadas de este
tejido son consecuencias de su elaborada
estructura y composicin. Por ejemplo, enlaces
cruzados
de
colgeno
en
el
tendn

correlacionados con GAG describen la rigidez

del tendn, resultado del enderezamiento
gradual y ondulado de fibrillas de colgeno ante
una cepa. El componente de fluido intersticial del
tendn esta mediado por los PGs molculas con
una fuerte carga negativa debido a la presencia
de GAGs sulfatados; por lo tanto, son altamente
hidratados y envueltos por una capa gruesa de
agua que rodea la molcula, haciendo que el
tejido pueda tener una caracterstica viscosa,
relacionada con una respuesta mecnica del
tendn, generada por la exudacin de fluido.
El proceso de sealizacin iniciado por la carga
mecnica y las respuestas bioqumicas,
conducen a la sntesis de un nuevo tejido
dependiendo de la cepa del tejido local en el
nivel celular. La cepa a nivel celular depende de
cmo se transfiere la tensin del tendn externo
a las fibrillas de colgeno y finalmente al
citoesqueleto
de
la
clula. Debido
al
comportamiento viscoelstico del tendn y, por
lo
tanto,
sus
propiedades
mecnicas
dependientes
del
tiempo
que
pueden
argumentar que la transferencia de la cepa al
citoesqueleto de la clula es dependiente del
tiempo tambin11.
El tejido del tendn es una estructura dinmica
capaz de adaptarse a las diferentes demandas
funcionales en el sistema musculo esqueltico
mediante la alteracin de la propiedades
estructurales y biomecnicas de la ECM, estas
alteraciones pueden ser expresadas por el
contenido de agua, enlaces celulares despus
de una carga, actividad fsica de alta intensidad,
desarrollo, envejecimiento, lesiones, patologa o
una intervencin quirrgica12.
4.1
La
resistencia
viscoelsticas

propiedades

El anlisis del comportamiento de una curva de

tensin-deformacin tpica (Fig. 5), el punto de
fluencia aparece (al estrs y) seguido de una
mnima variacin y una meseta (a partir de la
tensin x), indicando perfectamente un
comportamiento plstico hasta una tensin
mxima (x mx.), donde se produce el fallo.
As,
cuatro
parmetros
describen
el
comportamiento genrico de un tendn, mdulo
de Young (dinmico - pendiente en el origen de
la curva de tensin-deformacin), la tensin de
fluencia y, el inicio de la plasticidad en la cepa
x, y la cepa fracaso en x mx.

Fig. 5 Comportamiento Viscoelstico de Tendn

4.1.1 Elasticidad - Viscosidad
La deformacin reversible inducida por una
carga aplicada se debe a variaciones en la
longitud y ngulos de los enlaces entre los
componentes de las fibras de colgeno. El
componente elstico es dominante en la fase
slida, por lo tanto, sus propiedades pueden
describirse mediante un mdulo de elasticidad.
El mdulo dinmico se define como la relacin
entre la tensin inducida a la tensin aplicada
durante la carga cclica de baja amplitud. Por lo
tanto, los tendones con un mayor mdulo
dinmico producen un mayor estrs para una
cepa dada. Del mismo modo, los tendones con
un menor mdulo dinmico son ms fcilmente
tensos.
El mdulo dinmico de los tendones disminuye
con la edad, por lo tanto indica una menor
resistencia a la tensin y una disminucin
asociada a la capacidad de transferir
adecuadamente la fuerza10.
El ngulo de fase tambin proporciona una
medida de la viscosidad del tejido, o la
capacidad para disipar la fuerza. En un tejido
viscoelstico como tendn, hay un pequeo
retraso entre el estrs y la tensin. Este retraso
se llama el ngulo de fase y se mide en grados
entre los picos de las sinusoides de tensin y
estrs. La tangente del ngulo de fase referido
como "tan ", es igual a la relacin de la energa
disipada a la energa almacenada.
Los tendones son de gran importancia para la
funcin de la unidad musculo tendinosas y han

sido ampliamente investigados. El tendn se

somete a fuerzas de traccin y fuerzas de
compresin, el comportamiento del tejido de
tendn bajo carga de compresin se someten a
cambios volumtricos y diametrales (reduccin),
debido a la extrusin de agua desde el tendn13.

una deformacin elstica retardada en el tiempo

(anelasticidad).
4.1.3 Histresis
Representa parte de la energa almacenada en
los tendones, durante la estimulacin y
relajacin de los msculos, y se cuantifica como
la relacin (%) entre el rea dentro del bucle y el
rea bajo la curva sin carga, (Fig. 7) en otras
palabras, una disminucin en la histresis
implica una disminucin de la viscosidad, es
decir, una reduccin de la disipacin de energa
durante los movimientos contrctiles del
msculo14.

Fig. 6 Comportamiento del volumen y el peso

disminuyen bajo fuerza de compresin
El volumen disminuye a medida que hay mayor
fuerza de compresin (Fig. 6) Y se llega a una
meseta con respecto a la superficie de la
seccin transversal en alrededor de 6.000 N (75
% del volumen inicial). La disminucin de
volumen se ajusta con la disminucin de peso,
con una disminucin de la superficie y el
dimetro de partes integrantes del volumen.
Datos en estudios revelan que el envejecimiento
en los tendones produce significativamente
menos estrs en respuesta a una tensin
inducida. Adems, los tendones de edad son
ms viscosos que los tendones maduros, es
decir, ms disipativo de la fuerza aplicada. Estos
anlisis de las propiedades mecnicas de los
tendones de edad frente a tendones maduros
muestran un dficit funcional en los tendones de
edad10.
4.1.2 Fluencia
En el tendn cuando una tensin es aplicada y
no supera el punto de fluencia, (Fig. 6) la
deformacin resulta independiente del tiempo,
pero cuando se sobrepasa ese lmite en la
deformacin elstica, aparece otro componente,
la fluencia plstica, deformacin creciente en el
tiempo, la aplicacin de un esfuerzo origina una
deformacin instantnea seguida de una
deformacin viscosa dependiente del tiempo y

Fig. 7 rea bajo la curva - Histresis

Las curvas Fm-L durante el ascenso y descenso,
fases de desarrollo de la fuerza producen un
bucle. Se calcularon las reas de cada una de
las curvas tanto en la fase ascendente (Ee1) y
descendente fases (Ee2). Entonces, la relacin
de la zona (H) dentro del bucle Fm-L para el
rea debajo de la curva durante la fase
ascendente se calcula como un ndice de
histresis14.
En
algunos
estudios
se
observ
el
comportamiento mecnico del tendn, aplicando
cargas (bajo nivel, moderado y alto nivel), donde
se reflej el comportamiento estructural y
mecnico del tendn bajo un estado de fatiga,
obteniendo como anlisis los resultados en la
siguiente tabla:
Carga
Normal

El
colgeno
fibrilar
Estado inicial Fibrillas
de

Mecnica

Bajo nivel

Moderad
o

Alto nivel

colgeno
alineadas
Deformacin
Fibras retorcidas

Deformacin
fibras retorcidas
con amplitud de
espacio
interfibrilar.
Deformacin de
fibras retorcidas
con amplitud de
espacio
interfibrilar. Grave
perturbacin de la
matriz
extracelular, y las
fibras presentan
adelgazamiento,
angulaciones
y
discontinuidad.

Aumento de
rigidez
y
disminucin
histresis
Aumento de
rigidez
y
disminucin
histresis
Disminucin
de rigidez y
el aumento
de
disipacin
de energa.

Tabla 2 - Comportamiento del tendn ante

niveles de carga
4.1.4 Plasticidad
El proceso de sealizacin iniciado por la carga
mecnica y las respuestas bioqumicas
resultantes, que conducen a la sntesis de nuevo
tejido depende de la cepa del tejido local en el
nivel celular. La cepa a nivel celular depende de
cmo se transfiere la tensin del tendn externo
a las fibrillas de colgeno y finalmente al
citoesqueleto
de
la
clula. Debido
al
comportamiento viscoelstico del tendn y, por
lo
tanto,
sus
propiedades
mecnicas
dependientes
del
tiempo
que
pueden
argumentar que la transferencia de la cepa al
citoesqueleto de la clula es dependiente del
tiempo.
La magnitud de tensin aplicada al tendn debe
exceder el valor habitual, que se produce
durante las actividades diarias para activar los
efectos adaptativos y una mayor duracin de la
tensin tambin activa efectos adaptativos sobre
las propiedades mecnicas de los tendones15.

El aumento de la carga tpicamente estimula las

clulas para remodelar y fortalecer las
propiedades mecnicas del tejido, mientras que,
una disminucin de la carga conduce a la
destruccin del tejido y las propiedades
mecnicas dbiles del tejido11.
En un estudio realizado con once participantes
de caractersticas (77,2 4,1 kg de masa
corporal, 178 5 cm de altura del cuerpo, 23,9
2,2 aos), se realiz un protocolo de cepa de
baja magnitud de ejercicio (2,5-3,0% de
deformacin) y un protocolo de ejercicio
magnitud de alta tensin (4,5-5,0% de
deformacin) aplicado al tendn de Aquiles
usando la misma frecuencia de la tensin y el
volumen de ejercicio. Se encontr un aumento
en la rigidez del tendn-aponeurosis, del mdulo
de elasticidad y una hipertrofia en una regin
especfica del tendn de Aquiles slo para el
protocolo de ejercicio de magnitud de alta
tensin. Encontramos adaptaciones en las
propiedades mecnicas (rigidez y mdulo
elstico) del tendn de Aquiles slo en la
intervencin de ejercicios de alta tensin. Estos
hallazgos sugieren que el tendn puede tener un
umbral o punto de ajuste, con respecto a su
deformacin para la activacin de una
perturbacin homeosttica que conduce a
respuestas anablicas. Una duracin mayor de
tensin del tendn por la contraccin conduce a
respuestas adaptativas superiores en las
propiedades mecnicas y morfolgicas del
tendn11.
5. Patologas del Tendn
Hay
dos
clasificaciones
generales
de
enfermedad tendinosa: La primera se refiere a la
inflamacin de las entesis entesitis y en
segundo lugar, la tendinopata que se refiere a la
enfermedad mecnica, degenerativa, y por el
uso excesivo. En la etiologa, se distinguen tres
grupos de causas importantes: Inflamatorias de
origen traumtico, en general por esfuerzos
infrecuentes excesivos o por micro traumatismos
repetidos;
infecciones
especficas
o
inespecficas
y
tambin,
inflamaciones
reumticas5. Clsicamente se ha atribuido un
factor mecnico por sobrecarga a las
tendinopatas, sin embargo, es posible que sea
un problema multifactorial donde se observa una
serie de factores de riesgo. Por ejemplo, pueden

intervenir factores hormonales, que a pesar de

ser un tema poco estudiado, y no est muy
claro cul es el sexo que ms se predispone a
una tendinopata, la terapia hormonal sustitutiva
y anticonceptivos orales, estn asociados. Por
otro lado, la edad es un factor relacionado
directamente, ya que a mayor edad, mayor
riesgo de padecerlas, puesto que, a medida que
la persona envejece, el colgeno va
disminuyendo y por tanto, perder la resistencia
a
fuerzas
mecnicas
como
decamos
anteriormente.
Si el mecanismo de sobrecarga mecnica es
uno de los ms influyentes en la aparicin de
tendinopatas, cualquier exceso en el peso
corporal evidentemente marcar un sobrepeso,
principalmente en las articulaciones y tendones
de las extremidades Inferiores. En cuanto a un
adecuado aporte de protenas, carbohidratos,
vitaminas y minerales (hierro, manganeso, cobre
y zinc), stos son necesarios para la correcta
produccin de matriz extracelular y de colgeno.
El aporte hdrico es bsico tambin para
mantener
las
propiedades
mecnicas
viscoelsticas del tejido tendinoso, ya que un 6080% del peso del tendn es agua. De esta
forma, una mala nutricin e hidratacin podra
traer consecuencias sobre los tendones4.
Ya que la estructura del tendn vara
dependiendo de la ubicacin y requisitos
funcionales2, cada tejido ser ms propenso a
una determinada tendinopata. En su mayora,
los estudios sobre patologas tendinosas se
basan en los tendones de Aquiles y Rotuliano,
ya que, por su ubicacin se encuentran
relacionados principalmente con factores
mecnicos debido a la carga que deben
soportar, presentando una gran importancia en
la demanda a nivel funcional.
5.1 Tendn de Aquiles
El tendn de Aquiles une los msculos
Gastrocnemio, soleo y plantar delgado a la parte
posterior del hueso calcneo. No tiene una
verdadera vaina sinovial, pero posee una capa
de paratendn, compuesta por tejido areolar
graso que es altamente vascularizado 19. El 9095% de la composicin de la matriz extracelular
del tendn de Aquiles corresponde a clulas
tendinosas (tenoblastos y tenocitos) y est
diseado para soportar grandes fuerzas

tensionales. Su punto de rotura se sita

alrededor del 8% siendo capaz de aguantar 9 kN
durante la carrera (12,5 veces el peso corporal)
2,6 kN durante la marcha o 1kN en bicicleta4.
5.2 Tendn Rotuliano
Se caracteriza porque une dos estructuras
seas. Es la continuacin del tendn del
msculo cudriceps femoral, originndose en la
parte inferior de la rtula e insertndose en la
tuberosidad de la tibia, teniendo as, dos uniones
osteotendinosas. Es una zona vulnerable a
patologas debido a las grandes tensiones que
debe soportar, y tambin debido a que es una
superficie de contacto dependiente del grado de
movilidad flexo-extensor de la rodilla. Es un
tendn aplanado, ligeramente aplanado, capaz
de soportar cargas de compresin y de traccin.
Su capacidad de estiramiento se sita entre el 38%4.
5.3 Principales trastornos dependiendo de la
porcin tendinosa afectada
Los trastornos del tendn de Aquiles y del
tendn rotuliano pueden ocurrir en adolescentes
y adultos, e incluyen factores externos, como
una cinemtica alterada por un desequilibrio
muscular, una tcnica deportiva inapropiada, un
cambio de superficie de apoyo o por una
compresin anatmica, tambin la postura del
individuo y su estilo de vida. Tambin influyen
factores intrnsecos, como infiltraciones previas,
condiciones locales y la edad. En estas lesiones
intervienen la amplitud, la frecuencia, la
direccin y la velocidad de la carga y, es
importante la respuesta del tendn para volver a
su situacin original.
5.3.1 Tendinitis de insercin
La insercin del tendn en el hueso puede
ocasionar procesos dolorosos, de causa
desconocida, con reaccin inflamatoria e
incapacitante. Se evidencia una degeneracin
del tendn y diversos grados de calcificacin en
el sitio de insercin. Suele ser traumtica en un
inicio y se produce en pacientes de mayor
edad19.
5.3.2 Tendinosis
Degeneracin propia del tendn. En un examen
macroscpico el tendn aparece como un

engrosamiento amarillento con acumulacin de

material mucinoso dentro de la zona enferma
(Degeneracin Mucoide4) generalmente en el
tendn de Aquiles. En el tendn rotuliano se
presenta con ms frecuencia una alteracin
anormal de las fibras conjuntivas, presentando
un aspecto vidrioso y refringente al microscopio
(Degeneracin Hialina4). Puede ocurrir en
corredores y pacientes con enfermedades
sistmicas como el Lupus y la Artritis
Reumatoidea19.

Sin embargo, en las muestras de pacientes con

la patologa, se observ un aumento en el patrn
CB1 en los tenocitos, los cuales presentaban un
aspecto redondeado, hinchado y ondulado
(Figura 9A, B, C, D).

Existen estudios que demuestran, que durante la

Tendinosis de Aquiles, existe un incremento en
la expresin de los receptores cannabinoides
(CB). Los cannabinoides son eficaces en el
terreno del dolor, siendo de gran utilidad clnica
en algunos casos de cncer, neuropatas y
fibromialgia. Sin embargo, hasta la fecha del
artculo, exista poca evidencia sobre el sistema
endocannabinoide en la condicin humana.
Fig. 9 Inmunofluorescencia para CB1 en
Tendinosis de Aquiles: Tenocitos redondeados,
edema-tizados y ondulados20

Fig. 8 Inmunofluorescencia para CB1 en Tendn

de Aquiles normal: Tenocitos en forma
alargada20
Bjrklund y colaboradores realizaron estudios en
24 personas de ambos sexos y un rango de
edad entre 21 y 70 aos, de los cuales un
porcentaje
presentaba
la
enfermedad
(Tendinosis de Aquiles) y el resto de individuos
perteneca al grupo de control (individuos
sanos). Tras pruebas de Inmunorreactividad del
receptor CB1 en el tendn de Aquiles; en las
muestras de tejido sano, se demostr por
primera vez que es este factor es detectable
dentro de los tenocitos como un patrn granular
(presentando stos, una apariencia alargada
(Figura 8A)), tambin se presenta en las
paredes de los vasos sanguneos y en el
perineuro de los nervios.

Puede que hoy en da, la funcin de los

receptores CB1 en los tenocitos sea slo una
especulacin, pero los datos actuales apuntan a
que no son clulas inertes, sino que, como
receptores, tienen un propsito como molculas
de sealizacin, y los resultados obtenidos
sugieren que el sistema cannabinoide puede
tener cierta regulacin sobre dicho trastorno.
Tambin se dice, que cambios bioqumicos en
sustancias de la seal nerviosa, producidos en
el tendn, pueden estar implicados en la
etiologa y patognesis de la Tendinosis
crnica20.
5.3.3 Paratendinitis
Suele ser de origen traumtico y la lesin es
propia de las reas donde el tendn est
rodeado de paratendn, el cual se muestra
edematoso, hipermico (Aumento en la
irrigacin) con necrosis celular, un infiltrado
leucoplasmtico y sin depsitos de fibrina 5. Al
cabo de horas o das, presenta un exudado
fibrinoso causante de crepitaciones y de la
limitacin del recorrido tendinoso dentro de la
vaina. Puede llegar a volverse crnico con una
fuerte proliferacin de fibroblastos y una
moderada infiltracin perivascular de linfocitos,
afectar las vainas interiores del tendn4.

Los miofibroblastos en el tejido paratendinoso,

sintetizan colgeno en respuesta al estrs, lo
que conduce a la constriccin de la paratendn y
disminucin del suministro de sangre al tendn.
Afecta
fundamentalmente
a
tendones
extensores de los dedos de los pies y de las
manos, tendn del tibial anterior y tendn de
Aquiles19.
5.3.4 Bursitis
Las bursas son bolsas llenas de lquido que se
encuentran entre los huesos y tendn,
ayudndolo a deslizarse con mayor facilidad. La
superficie anterior de la bolsa se compone de
fibrocartlago y la cara posterior se fusiona con
el paratendn, funcionando como una especie
de almohadilla. La bursitis tiene lugar cuando la
bolsa se hipertrofia y se inflama, lo que resulta
en la adhesin al tendn y causando cambios
degenerativos en ste19.
5.3.5 Tendinitis
Corresponde a la inflamacin propia del tendn,
habiendo una respuesta celular inflamatoria
dentro de ste, y normalmente est asociada a
Paratendinitis. Se puede encontrar en estados
muy avanzados, llegando a ms de 6 semanas
de evolucin inflamatoria y est relacionada
tambin a rupturas parciales4.
5.3.6 Ruptura del tendn
La ruptura total del tendn, por lo general se
produce como consecuencia de una repentina
contraccin del msculo adyacente. Ocurre con
mayor frecuencia durante la prctica de deportes
o en un movimiento sbito de la respectiva
articulacin, en este caso una dorsiflexin sbita
del pie para el tendn de Aquiles, o una
hiperextensin o hiperflexin sbita para el
tendn Rotuliano. La ruptura de estos tendones
tambin puede verse implcita en el uso de
corticosteroides19.
Guerra y colegas, tenan como objetivo realizar
un estudio en 38 pacientes sometidos a este
procedimiento
quirrgico,
analizando
los
resultados funcionales de esta tcnica, las
complicaciones en las zonas donantes y
receptoras, y el grado de satisfaccin de los
pacientes, con una longitud media de

seguimiento a cada paciente, de al menos dos

aos.
Tras diversos anlisis, sobre el dolor, la
limitacin de actividades, necesidad de apoyo,
caminata a poca distancia, anomalas, movilidad
sagital, movilidad del pie posterior, la estabilidad
del tobillo, la estabilidad de la parte posterior del
pie, se encontr que slo el 7,8% de pacientes,
present necrosis de la piel superficial, necrosis
profunda o dehiscencia de la cicatriz, slo un
2,6% present complicaciones en la zona del
tendn y un 5% (2 casos) evolucionaron
insatisfactoriamente. Lo que nos muestra que la
restauracin funcional del tendn de Aquiles se
puede lograr mediante la agrupacin de
componentes estructurales, utilizando el tendn
semitendinoso, siendo ste una buena opcin
para el tratamiento de dichas lesiones.
El uso de este tendn tericamente ofrece las
siguientes ventajas: es ms resistente que otros
tejidos tendinosos utilizados anteriormente para
las transferencias, no compromete el paquete
vasculo-nervioso tibial o los msculos del
compartimento lateral; y por ltimo, la
transferencia de dicho tendn mantiene el
equilibrio del tobillo21.
Por otro lado, en los ltimos aos se ha
observado que mediante estmulos fsicos no
invasivos como el ultrasonido se puede acelerar
el proceso de reparacin de las lesiones del
tendn calcneo, las cuales plantean siempre
grandes problemas clnicos y teraputicos, por
su gran importancia funcional y su peculiar
cicatrizacin. La edad de mayor incidencia de
este tipo de lesiones se encuentra entre los 30 y
50 aos de edad, se estima que la lesin puede
no ser diagnosticada hasta en un 25% de los
casos.
La energa acstica generada por el ultrasonido
es de baja frecuencia y se transmite por los
tejidos a travs de vibracin molecular. La
absorcin del ultrasonido resulta en conversin
de energa a calor. Las enzimas como
metaloproteinasas o colagenasa son muy
sensitivas
a
pequeas
variaciones
de
temperatura, restableciendo el normal efecto
metablico. La exposicin al ultrasonido estara
promoviendo entonces, al incremento de
seales extracelulares, quinasas, activacin de

sntesis de DNA, y como consecuencia, la

proliferacin celular.
En algunos anlisis se confirm que el
ultrasonido pulstil estimula la proliferacin
celular en el proceso de regeneracin del tendn
calcneo. Tambin se observ una aceleracin
de fibras colgenas cuando el ultrasonido es
aplicado tempranamente en el proceso de
cicatrizacin, sin embargo, exista poca
informacin sobre los cambios morfolgicos que
conllevan a la rapidez de dicha regeneracin.

caractersticas morfolgicas similares al tendn

normal. Se observ tambin la presencia de
tejido conjuntivo denso irregular rodeando
externamente la zona tendinosa, la que present
neoformacion vascular. El tejido conjuntivo no
invadi el tendn calcneo, como se observ en
el grupo sin tratamiento (Figura 10 C y D).

Schencke y del Sol, decidieron demostrar

experimentalmente los efectos del ultrasonido
continuo en la morfologa del tendn calcneo
de rata, pudiendo ser aplicable en la clnica
fisioteraputica.
Se utilizaron 15 ratas albinas, a las cuales, luego
de 48 horas post tenorrafia se comenz con una
sesin diaria de ultrasonido teraputico. Las
ratas fueron sacrificadas 48 horas despus de
terminar las aplicaciones, para la extraccin y
diseccin del tendn calcneo del miembro
posterior derecho, mientras que el tendn del
miembro posterior izquierdo sirvi de control.
Para fines de comparacin morfolgica, se
trabaj con un grupo de ratas control del
tratamiento, en el que se provoc la lesin, ms
no se aplic ultrasonido.
El principal cambio macroscpico que se
observ, fue la diferencia de grosor entre los
tendones disecados, siendo de mayor tamao
aquellos tratados con ultrasonido continuo: 5
mm, mientras que los tendones sin tratamiento
presentaban un grosor de 4.5 mm.
En un tendn normal, un corte histolgico
presenta fibroblastos embebidos en una matriz
extracelular
rica
en
fibras
colgenas,
organizadas a lo largo de la lnea de tensin.
Los fibroblastos presentan ncleos aplanados,
alargados y escasamente teidos (Figura 10A).
En el grupo de ratas cuyo tendn fue lesionado
sin aplicacin de ultrasonido continuo, se
observa una evidente reaccin inflamatoria, con
tejido
conjuntivo
y
vasos
sanguneos
irrumpiendo la regin tendinosa (Figura 10B). En
el grupo experimental de ratas, cuyo tendn fue
estimulado con el ultrasonido, se observ un
proceso de regeneracin avanzado, con

Fig. 10 Cortes histolgicos de tendn. A) Tendn

control normal. Se observan fibroblastos con
ncleo aplanado y redondeado. B) Tendn
control, no estimulado con US continuo. Se
observa una evidente reaccin inflamatoria. C)
Tendn lesionado, estimulado con US continuo.
Presenta caractersticas morfolgicas similares
al tendn normal. D) Tendn lesionado,
estimulado con US continuo. Se observan
fibroblastos con ncleos ovoides22
En conclusin, dicho estudio confirm que el uso
teraputico del ultrasonido continuo en el tendn
calcneo de rata, genera proliferacin de
fibroblastos y su activacin en la secrecin de
MEC, en consecuencia, acelera la regeneracin
tendinosa, posterior a una lesin22.
En cuanto a la recuperacin tras un evento
quirrgico de reparacin del tendn de Aquiles,
la tendencia actual es la movilizacin temprana,
posterior a dicha ciruga.
Anlisis recientes han demostrado que los
protocolos de tratamiento con rehabilitacin
temprana, comparados con inmovilizacin
postoperatoria prolongada, llevaron a resultados
subjetivos de excelencia y sin diferencia en la
tasa de rerruptura.

No obstante, al no tener un consenso acerca del

inicio de los protocolos de rehabilitacin para los
pacientes manejados quirrgicamente, Vargas,
Burgos y Prez decidieron aportar informacin
acerca de su evolucin cuando stos fueron
sometidos a fisioterapia de inicio temprano o de
inicio tardo. El estudio fue retrospectivo y
prospectivo,
longitudinal,
descriptivo,
observacional y comparativo en un total de 115
pacientes que se distribuyeron en dos grupos,
segn el tiempo transcurrido entre la ciruga y el
inicio de terapia fsica. El seguimiento de los
pacientes fue de un mnimo de 7 meses y
mximo de 11 aos y 1 mes.
Los galenos demostraron mediante mtodos
observacionales que el tratamiento quirrgico
seguido de movilizacin temprana es una
prctica segura (siguiendo los tiempos
sealados que respetan las fases de
cicatrizacin), que no aumenta las tasas de
rerruptura del tendn ni de complicaciones
frecuentes, tales como infeccin o dehiscencia.
La fisioterapia de inicio temprano no requiere de
un mayor nmero de sesiones de terapia que las
que requieren los pacientes que la inician
tardamente. El resultado funcional es igual de
satisfactorio para los pacientes que completan el
protocolo de terapia fsica independientemente
del momento en que ste se inicie.
Aunque no se demuestre en el estudio una
necesidad menor de sesiones de terapia fsica,
segn el protocolo utilizado, la duracin total del
tratamiento se acorta al utilizarse un protocolo
fisitrico de inicio temprano; en consecuencia,
reincorporando al paciente a sus labores y
actividades cotidianas de manera ms pronta,
disminuyendo el tiempo de incapacidad laboral23.
Respecto al tendn Rotuliano, estudios
demuestran cmo los cambios morfolgicos y
propiedades elsticas del tendn se relacionan
directamente con dolor y disfunciones.
La Tendinopata rotuliana (PT) es un trastorno
comn de la rodilla y, a menudo crnico entre los
atletas competitivos. Los individuos que la
padecen, se caracterizan con dolor localizado en
el tendn rotuliano proximal asociado con
actividades que cargan el tendn, por ejemplo
salto y en cuclillas. Dado que la funcin primaria
de tendn es transmitir una carga de traccin,

cualquier cambio en su morfologa y

propiedades elsticas puede afectar su funcin
durante las actividades normales.
Zhang, et al, decidieron analizar lo que ocurre
con las propiedades elsticas y la morfologa del
tendn Patelar entre atletas con o sin
Tendinopata unilateral, en un grupo de 33
individuos masculinos, de los cuales 20
padecan la enfermedad y el resto de sujetos
conformaban el grupo control. Sus objetivos
principales fueron comparar el mdulo de
elasticidad del tendn rotuliano entre los lados
dominantes y no dominantes entre sujetos
sanos, comparar el tendn en la parte dolorosa y
no dolorosa de los atletas con PT y tambin con
los sujetos sanos de control y, determinar si los
cambios en el mdulo de cizallamiento elstico
en el tendn se relacionaban con el dolor y la
disminucin de la fuerza funcional, ya que estos
factores podran significar el fin de la carrera de
un deportista de lite.
Encontraron entonces que los atletas con
Tendinopata unilateral, tenan el tendn ms
grande en el lado doloroso en comparacin con
el lado no doloroso y con el lado dominante de
los sujetos sanos. Estos cambios de
engrosamiento en la morfologa del tendn,
pueden ser explicados por un aumento en la
sustancia fundamental, la desorganizacin de
las fibras de colgeno o por hipercelularidad.
Tambin se encontr que los tendones
dolorosos tenan un mayor mdulo de
cizallamiento elstico, lo que los haca ms
rgidos en comparacin con los otros tendones
(En otros estudios, se inform del aumento
regional especfico en la rigidez del tendn, en
sujetos con dolor crnico en los tendones de
Aquiles).
El tendn rotuliano es corto y grueso, donde se
transmite una fuerza considerable. Un tendn
inextensible tendra la transmisin de fuerza ms
eficiente. Este tendn tambin tiene otras
funciones
importantes,
tales
como:
el
almacenamiento de energa, liberacin a la
carga y descarga y la proteccin de una lesin
de la fibra muscular. El aumento de la rigidez del
tendn en atletas con PT podra ser adecuado
para la transmisin de la fuerza rpida y eficaz,
pero podra afectar a su funcin de
amortiguacin mecnica y ahorro elstico para
la economa de movimiento24.

Por otro lado, estudios demuestran que la

tendinopata altera tambin la deformacin
transversal del tendn rotuliano, en situaciones
de postejercicio. Wearing y sus socios mostraron
cmo la tendinopata rotuliana se asocia con una
morfologa alterada y una respuesta mecnica
del tendn al hacer ejercicio, que se manifiesta
por reduccin en la deformacin transversal
acumulativa y microvascularidad, cuando est
presente. En su estudio, la tendinopata rotuliana
fue significativamente caracterizada por un
tendn ms grueso en la extremidad
sintomtica, todo lo cual era acompaado por
reas difusas y reas focales de relativa baja
intensidad acstica, que adoptan la parte
profunda
del
tendn
infrapatelar.
En
comparacin con un tendn sano, la intensidad
acstica media fue significativamente menor en
los aspectos superficiales y profundos de, tanto
el tendn patelar sintomtico como asintomtico.
El hallazgo morfolgico sugiere que el
intercambio asociado con tendinopata puede
reflejar
unas
condiciones
bilaterales
o
sistmicas, determinadas por el uso excesivo y
lesiones de tejidos blandos25.
5.3.7 Otras patologas del tendn
Fibroma de la vaina del tendn
FTS es un tumor benigno de tejido blando, que
afecta la membrana sinovial de la vaina del
tendn. Es una lesin poco frecuente que se
presenta principalmente en miembros superiores
de los varones adultos jvenes y surge a la edad
de 30 a 50 aos. Generalmente muestra un
crecimiento lento, indoloro, junto a la vaina del
tendn que puede irrigar el tejido circundante
mediante compresin. Las lesiones pueden ser
pequeas, de 0,5 a 7,0 cm. Macroscpicamente,
FTS es una masa suave y densa, multinodular y
es caracterizada por fibrocolgeno con
dispersos fibroblastos fusiformes y espacios
vasculares estrechos. La patognesis de la FTS
y las razones de la ubicacin preferencial en las
extremidades superiores no se entienden
completamente. Lugares menos comunes en los
que puede presentarse incluyen: extremidad
inferior, codo, hombro, trax y dorso.
El tringulo de Kager est demarcado
anteriormente por el msculo flexor largo del
hallux y el tendn, inferiormente por la corteza
superior del calcneo, y posteriormente por el

tendn de Aquiles. Dentro del tringulo hay una

almohadilla de grasa: la almohadilla de grasa de
Kager. La costura posterior del tobillo se
encuentra en la esquina anteroinferior de la
almohadilla de grasa de Kager, y la almohadilla
de grasa se contina con la bursa retrocalcnea
posterolateralmente26.
Rara vez un fibroma de la vaina tendinosa se
presenta en miembros inferiores, sin embargo, el
tringulo de Kager puede desarrollar esta
patologa, en la cual se observa un tejido ms
denso por encima de la apfisis posterior del
astrgalo y una acumulacin de lquido en la
parte posteromedial del tobillo con una
infiltracin de la almohadilla grasa de Kager.
Suponemos que la constitucin de un fibroma de
la vaina tendinosa, que corresponde a lbulos
de tejido adiposo, puede llegar a desarrollarse
en el tringulo de Kager debido a que ste est
compuesto tambin por una almohadilla de
grasa, sintiendo una gran afinacin por ste y
tiende a alterar su textura, composicin y hasta
la informacin gentica de las clulas que lo
componen.
Lipoma de la vaina tendinosa asociado a
ruptura de tendn
Como dijimos anteriormente, el lipoma de la
vaina tendinosa es una lesin rara y de
caractersticas
clnicas
poco
comunes.
Morfolgicamente se caracteriza por lbulos de
tejido adiposo maduro adheridos al tendn o
intersecando sus fibras.
Por su parte, la ruptura del tendn del
cudriceps es una lesin infrecuente que
normalmente se presenta en personas con
enfermedades
metablicas
sistmicas
o
inflamatorias, posterior a traumatismo mnimo o
espontnea, pudiendo ser bilateral, casi siempre
en pacientes obesos y mayores de 50 aos. En
la gente sana la ruptura tendinosa es muy rara y
secundaria a traumatismo directo. Su asociacin
a procesos neoplsicos como lipoma de la vaina
del tendn es rara.
La ruptura del tendn del cudriceps no es
comn ya que las fibras que lo constituyen son
muy resistentes, sin embargo, es grave e
incapacitante. Generalmente se asocia a
traumatismo directo. Aunque los factores

etiolgicos que pueden condicionar la ruptura

an no se han descrito del todo, diversos
autores sugieren la existencia de una patologa
subyacente. Al respecto existen reportes de
ruptura espontnea en pacientes con obesidad,
enfermedades metablicas o inflamatorias entre
las que podemos incluir diabetes, gota, artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistmico,
nefropata, insuficiencia renal crnica e
hiperparatiroidismo, en quienes la ruptura
espontnea puede ser bilateral o afectar a uno o
ms tendones; as como en pacientes sometidos
a tratamiento con esteroides y quinolinas,
presentndose en estos ltimos, sobre todo
posterior a actividad fsica intensa o
traumatismo. La ruptura del tendn del
cudriceps genera incapacidad para la extensin
activa, que asociada al dficit funcional en la
marcha requiere tratamiento quirrgico27.

presentan en las tendinopatas. Oliveira, Martins

y colaboradores demostraron mediante estudios
en ratas, cmo el estado de hiperglicemia
crnica de la Diabetes Mellitus Experimental
puede afectar el equilibrio homeosttico de los
tendones y, en consecuencia, dar lugar a las
caractersticas de la tendinopata. Veinte
animales fueron aleatoriamente divididos en dos
grupos
experimentales:
grupo
control,
consistente en ratas sanas y ratas con Diabetes
Mellitus I inducida, despus de veinticuatro das
de la induccin a la diabetes, el tendn de
Aquiles fue retirado para la evaluacin
morfolgica, celularidad, nmero y rea de
seccin transversal de los vasos sanguneos,
inmunohistoqumica para colgeno tipo I y VEGF
(Factor de crecimiento endotelial vascular).

A pesar de dichas circunstancias, a la hora de

hacer un diagnstico, es de vital importancia
considerar la posibilidad de una neoplasia
presente en el tendn, puesto que el crecimiento
desproporcional de algunas clulas y su
posterior alteracin permanente, conlleva a la
formacin de una masa o tumor, llegando a
fragilizar el tendn del cudriceps a pesar de su
resistencia.
5.3.8 Tendinopatas secundarias
5.3.8.1 Diabetes
Las caractersticas clsicas de la tendinopata
son la degeneracin intratendinosa y la
desorganizacin en la composicin de la matriz
extracelular, y la hiperplasia vascular. Se ha
confirmado la hiperplasia vascular en tendones
dolorosos y en los cambios degenerativos en los
tendones resultantes a procesos de la actividad
deportiva. Adems, un aumento de la densidad
microvascular, la proliferacin de clulas
endoteliales y un aumento perivascular en los
mastocitos en el tendn. Lo que demuestra que
existe un fuerte vnculo entre la hiperplasia
vascular y la disfuncin del tendn causada por
el uso excesivo o por microtraumatismos.
La diabetes mellitus es una enfermedad crnica
del metabolismo de los carbohidratos, grasas y
protenas, que se caracteriza por hiperglicemia.
Se ha encontrado una relacin directa entre la
hiperglicemia y los diferentes cambios que se

Fig. 11 Inmunomarcacin de la densidad de

Colgeno tipo I y VEGF. A) Fibras de colgeno
tipo I en el grupo control B) Incremento de la
densidad de las fibras de colgeno tipo I en el
grupo con DM (Se observan las fibras
desorganizadas). C) Expresin de VEGF en el
grupo control D) Expresin de VEGF en el grupo
con DM
Los resultados mostraron alteraciones en el
tendn de Aquiles consistentes con los que
muestra el proceso de tendinopata crnica. El
espesor del tendn de animales diabticos
present un considerable aumento, como
tambin una mayor densidad total de fibrocitos y
mastocitos. El nmero medio de los vasos
sanguneos
por
campo,
en
el
tejido
peritendinoso, fue significativamente mayor en el
grupo de diabticos en comparacin con el
grupo control, en el rea intratendinosa, los
vasos sanguneos son sumamente raros en el
grupo de control y eran a menudo presentes en

los tendones del grupo de diabticos. El anlisis

inmunohistoqumico mostr mayor densidad de
las fibras colgeno tipo I asociado a la
desorganizacin de las fibras en el grupo de
diabticos en comparacin con el control (Fig. 11
A, B) y la expresin aumentada de VEGF28
(Fig. 11 C, D).
Ya que los estudios muestran cmo la DM
presenta alteraciones consistentes con el
proceso de tendinopata crnica, nos lleva a
pensar que es un factor de riesgo sumamente
alto para desarrollar la patologa, y a esto se
suma una serie de compromisos sistmicos que
conllevan a arriesgar an ms, la integridad de
un individuo.
5.3.8.2 Hipercolesterolemia
La hipercolesterolemia se refiere al aumento de
los niveles de LDL en sangre. Refleja efectos de
mltiples interacciones genticas, que a su vez
estn influenciadas por factores ambientales
como el contenido diettico de colesterol y
grasas en dieta. El colesterol plasmtico total
oscila entre 260 y 350 mg/dl29. Se ha
demostrado que dicha patologa puede ser un
factor de riesgo importante para la ruptura del
tendn y tendinopatas. Datos clnicos muestran
que la hipercolesterolemia est vinculada al
espesor total del tendn, propiciando desgarros
y un aumento de las concentraciones de
Colesterol total (CT), Triglicridos (TG) y
Lipoprotenas de baja densidad (LDL), as como
la disminucin de la lipoprotena de alta
densidad (HDL).
Por tanto, Beason, Tucker y colegas, decidieron
investigar el efecto de la hipercolesterolemia en
las propiedades curativas del tendn. Utilizaron
ratas que durante 6 meses, recibieron una dieta
rica en colesterol (Grupo 1: HC) y una dieta
estndar (Grupo 2: CTL). Posteriormente fueron
sometidas a una ciruga de desprendimiento y
reparacin
supraespinoso
unilateral,
la
extremidad contralateral sirvi como control.
Se evaluaron las propiedades mecnicas,
organizacin de colgeno y el nmero de clulas
en ambos grupos. Los resultados obtenidos
mostraron una reduccin significativa de la
rigidez del tendn en el grupo HC, competente
con la reduccin del mdulo de elasticidad. En el
anlisis histolgico no se mostr diferencias

significativas en la organizacin del colgeno,

celularidad, grupos celulares. Tambin se
encontr una reduccin de la respuesta fibrtica
inflamatoria o proliferacin celular a las 8
semanas, la cual no pudo ser comprobada a
nivel histolgico.
Segn los resultados del estudio, se concluy
que la hipercolesterolemia no slo es un factor
de riesgo a la hora de presentar una
tendinopata o a facilitar una ruptura de tendn,
debido a los factores que conlleva, sino que
tambin puede tener un efecto perjudicial sobre
la biomecnica del tendn tras un proceso de
curacin30.
Como podemos observar, en general, son
diversas las patologas que puede afectar el
tejido tendinoso y son mltiples los factores que
pueden llevar al desarrollo de estas patologas,
desde
un
traumatismo
directo,
microtraumatismos generados por la carga
constante a la que es sometida el cuerpo, hasta
tendinopatas secundarias las cuales estn
asociadas a otras enfermedades, como son la
diabetes mellitus y la hipercolesterolemia, que
son enfermedades frecuentes en la sociedad
debido al estilo de vida sedentario y de mala
nutricin por parte de los individuos.
Consideramos
de
vital
importancia,
el
conocimiento de las tendinopatas, para el rea
de la fisioterapia debido a las implicaciones
mdicas, tratamiento, recuperacin y terapia
fsica, que conlleva. Permitiendo una ms fcil
comprensin y desarrollo de estos factores.
6. Reparacin y Remodelacin
Despus de una lesin, la curacin del tendn
se produce en tres fases superpuestas:
inflamatoria, proliferativa, y de remodelacin 31
cada una de estas, caracterizada por distintos
procesos bioqumicos que permiten el termino
exitoso del proceso, las investigaciones actuales
han derribado planteamientos sobre la no
curacin o la lenta curacin de las fallas en el
tendn, bsicamente desde dos focos: la
proliferacin de clulas madre mesenquimales
(MSCs) y la facilitacin de procesos de
diferenciacin de estas clulas, permitiendo la
formacin de colgeno tipo I (presente en el
tejido sano) y no la de colgeno tipo III (de
cicatriz); todo esto para perfeccionar tcnicas

que permitan la rehabilitacin estructural y

funcional rpida de las lesiones tendinosas en
humanos, con la completa recuperacin de sus
propiedades mecnicas.
6.1 Reparacin del tendn a partir de
optimizacin
en
la
proliferacin
y
diferenciacin
de
clulas
madre
mesenquimales (MSCs)
Las clulas madre se definen como una
poblacin de clulas que pueden por cuenta
propia renovar a travs de la divisin mittica
simtrica, generan una amplia gama de linajes
de tejidos a travs de la diferenciacin32, 33. Las
clulas madre mesenquimales o clulas
estromales mesenquimales (MSCs) que originan
los tenocitos se definen por su capacidad de
auto-renovacin y su multipotencialidad34, 35.
Muchos factores promueven o inhiben la
proliferacin y diferenciacin de las MSCs, por
ejemplo, Zhang J y colaboradores, describieron
los efectos bifsicos de la prostaglandina E2
(PGE 2) (factor causal de la fase inflamatoria por
dao tisular) en las clulas madre especificas
del tendn (TSC); analizaron la proliferacin y la
diferenciacin de las TSC y encontraron que
altas concentraciones de PGE 2 (> 1 ng / ml)
disminuan la proliferacin celular y la
diferenciacin
inducida
de
tenocitos. Sin
embargo, a concentraciones ms bajas (<1 ng /
ml), la proliferacin era mucho mayor. Los
niveles de expresin de genes marcadores de
clulas madre, especficamente SSEA-4 y
STRO-1, fueron ms extensas en TSCs tratadas
con bajas concentraciones de PGE 2 que en las
clulas tratadas con altos niveles de PGE 2,
tambin se encontr que esta prostaglandina
activa dos tipos de protena quinasa A (PKA): a
bajas concentraciones activa la PKA II, que
conduce a una cascada de eventos que resultan
en la proliferacin celular, en contraste, en altas
concentraciones caus la activacin de la PKA I,
lo que resulta en la detencin del ciclo celular
que reduce la proliferacin de MSC, esto llevo a
la conclusin que las concentraciones inferiores
de PGE2 aumentan la proliferacin de TSC y
disminuyen la no diferenciacin tenocitos de
TSC, mientras que las concentraciones ms
altas producen los efectos opuestos36.
Una de las tcnicas ms usadas actualmente en
modelos experimentales, es la inclusin de

clulas madre para la regeneracin del tendn,

Behfar M. et al, en su estudio de trasplante de
clulas estromales mesenquimales derivadas
del tejido adiposo (fraccin vascular estromal
(SVF)) en una transeccin inducida de tendn
de un modelo experimental en conejos
demostraron una influencia positiva en la
respuesta mecnica del tendn, donde despus
de ocho semanas la capacidad de absorcin de
energa y rigidez en los sitios de reparacin
aumento en comparacin a los tendones
tratados con clulas estromales mesenquimales
derivadas de la mdula sea (BMSC), usadas
en tratamientos por lesiones de tendn en
modelos animales37, considerando la SFV como
un reemplazo para los tratamientos con BMSC,
por su capacidad proliferativa y excelente
expansin38, adems de encontrarse 500 veces
ms clulas madre mesenquimales por gramo
en tejido adiposo que en medula sea 39. Al
confirmar el potencial de las clulas madres
mesenquimales (MSCs) para modular el proceso
de reparacin de tendn con la mejora de la
estructura del tejido, la organizacin de
colgeno, y composicin de la matriz; trabajos
recientes han buscado potencializar este efecto,
como el uso de una malla quirrgica de material
biolgicamente activo integrado por una
estructura de polmeros y MSC embebidas en
hidrogel, permitiendo una distribucin local de
MSC uniforme que abarca totalmente el rea de
falla del tendn, optimizando la formacin de
colgeno y la mejor organizacin de las fibrillas y
por lo tanto una curacin ms rpida40.
La formacin y reparacin del tendn tambin se
basa en combinaciones especficas de factores
de trascripcin, factores de crecimiento tales
como: el factor de crecimiento de fibroblastos-2
(FGF- 2), el factor de crecimiento derivado de
plaquetas (PDGF), la protena morfognica sea
(BMP), el factor de crecimiento y diferenciacin
(GDF), el factor de crecimiento derivado de
cartlago (CDGF) el factor de crecimiento
transformante-
(TGF-)
y
parmetros
mecnicos que regulan la produccin y la
organizacin espacial de colgeno tipo I,
codificados por los genes COL1A1 y COL1A2, y
que promueven uno o ms de los procesos
biolgicos implicados en la curacin del tendn.
Se ha intentado comprender en qu medida las
condiciones
mencionadas
anteriormente,
facilitan el proceso de curacin del tendn,

generalmente por parmetros ticos se han

realizado en modelos experimentales animales.
Majewski M, et al, realizaron injertos musculares
modificados con adenovirus usado para entregar
el ADNc de factor TGF-1 en tendones
animales, lo que condujo a la formacin de tejido
tendinoso bien organizado con grandes fibras de
colgeno y provoc una disminucin de la
deposicin de colgeno tipo III y el depsito
precoz de colgeno tipo I, estas diferencias en la
composicin del tendn coincidieron con la
restauracin acelerada de resistencia mecnica.
Aunque los mecanismos precisos a travs de los
cuales la expresin TGF- acelera la curacin
son desconocidos, estos resultados sugieren
que el TGF- aumenta la sntesis de colgeno y
la diferenciacin de las clulas progenitoras
mesenquimales41. Entre otros trabajos en
animales, Kaux J.F et al, estudiaron en ratas la
influencia del factor de crecimiento endotelial111 (VEGF-11) presente en el plasma rico en
plaquetas y concluyeron que la aplicacin de
VEGF-111 en lesin aguda podra acelerar el
proceso de cicatrizacin, en ausencia de
sobrecarga, permitiendo la estabilidad mecnica
en un periodo menor de recuperacin del
tendn42. Adems, se estudi la participacin del
factor de trascripcin EGR1 en tendn de
Aquiles de ratas, donde se demostr que la
sobreexpresin de ste, di lugar a un aumento
de los niveles de expresin de los
genes COL1A1 y COL1A2 y de los niveles de
trascripcin de colgenos asociados: COL3A1,
COL5A1,
COL6A1,
Col12a1, y Col14a1,
actuando en la cascada de la sealizacin de
TGF- y promoviendo el proceso de
diferenciacin en el tendn.
Se encontr que la trascripcin defectuosa de
colgeno en la ausencia de actividad EGR1
conduce a la fragilidad del tendn, sin embargo
no
condujo
a
dficits
motores;
consecuentemente se comprob que est
activamente involucrado en la produccin de
colgeno de la fase post natal y por lo tanto en
el proceso de reparacin de ste43.
Otros estudios se han enfocado en los efectos
de los desrdenes metablicos en la curacin
del tendn, David MA y colaboradores,
realizaron pruebas en ratones con diabetes
mellitus tipo II y encontraron que el grado de
remodelacin del colgeno y la alineacin de la
fibras disminua, al igual que la celularidad en la

zona de reparacin, lo que condujo a que las

propiedades biomecnicas de los tendones
reparados de stos, fueran inferiores a los de los
ratones de control 28 das despus de la lesin,
es decir durante la fase de remodelacin44.
6.2 Reparacin intrnseca y extrnseca del
tendn
A nivel celular, an se debate el papel de la
reparacin intrnseca y extrnseca del tendn, se
han estudiado las diferencias entre las
poblaciones
celulares
del
peritendn
(conformado por paratendn y epitendn) y el
ncleo del tendn en caballos, donde se analiz
la expresin de genes relacionados con la
remodelacin. Se midieron la capacidad
proliferativa, las tasas de replicacin y
migracin, indicando un potencial ms reactivo y
rpido para las clulas de la capa peritendinosa
en comparacin con clulas del ncleo del
tendn, aunque ambas fueron capaces de
expresar y producir grandes cantidades de
colgeno de tipo I, lo que demuestra un
proceso de curacin dual con una posible
predominio de la cicatrizacin extrnseca45.
6.3 Evaluacin de reparacin del tendn en
humanos
Los trabajos en humanos, se limitan a
seguimiento experimental postoperatorio, con el
fin de formular nuevas tcnicas para optimizar
la reparacin primaria del tendn, donde esta se
atribuye, en gran medida, a la utilizacin de
programas de movilizacin postoperatoria
precoz y controlada de los segmentos
lesionados, a fin de disminuir la formacin de
adherencias peritendinosas y favorecer al mismo
tiempo la reparacin y remodelacin del
tendn46, ya que investigaciones anteriores
sugieren que las condiciones de carga mecnica
adecuada aumenta la
proliferacin de las
clulas madre, as como la produccin de
colgeno47. En el trabajo realizado por Lins C. y
sus colegas, se estudi la evolucin cintica y
cinemtica
de
pacientes
intervenidos
quirrgicamente por injerto de tendn del
msculo semitendinoso en el tendn de Aquiles,
evaluando patrones de marcha y rangos de
movimiento (ROM) de la articulacin de cuello
de pie, encontr en cuanto a tcnicas de
rehabilitacin postoperatoria que la recuperacin

funcional se ve facilitada con el fortalecimiento

del msculo flexor largo del hallux48.
Desde los modelos animales usados para
comprender los procesos biolgicos de la
curacin del tendn, hasta el seguimiento clnico
de la recuperacin funcional del movimiento
despus de una falla de la estructura en
humanos, se ha intentado encontrar tcnicas y
procedimientos que optimicen la remodelacin
del tejido, sin embargo actualmente se necesita
profundizar en los estudios para entender
completamente los mecanismos bioqumicos y
mecnicos que permiten la curacin del tendn.
7. Discusin
La funcin de los tendones es insertar el
musculo al hueso y trasmitir las cargas tensiles
de aquel a ste, produciendo as un movimiento
articular o manteniendo la postura corporal. Los
tendones y los msculos forman la unidad
musculo-tendn, que acta como un limitador
mecnico. El tendn tambin capacita al cuerpo
muscular para mantenerse a una distancia
ptima de la articulacin sobre la que acta, sin
requerir una excesiva longitud del musculo entre
el origen y la insercin.
Los tendones son estructuras viscoelsticas con
propiedades
mecnicas
nicas,
son
suficientemente fuertes para soportar las
elevadas fuerzas tensiles que resultan de la
contraccin muscular durante el movimiento
articular, aunque son suficientemente flexibles
para angularse alrededor de las superficies
seas y desviarse por debajo de los retinaculos
para cambiar la direccin final de la traccin
muscular49.
Los tendones presentan una capacidad de
remodelar sus propiedades mecnicas y
caractersticas morfolgicas, en respuesta a una
carga
mecnica,
donde
obtenemos
adaptaciones en las propiedades como la
rigidez, histresis y el mdulo elstico/dinmico.
El proceso de sealizacin iniciado por una
carga mecnica y sus respuestas bioqumicas
resultantes, conducen a la sntesis de un nuevo
tejido dependiendo de la cepa del tejido local y
en el nivel celular. La cepa a nivel celular
depende de cmo se transfiere la tensin del
tendn externo a las fibrillas de colgeno y

finalmente al citoesqueleto de la clula. Debido

al comportamiento viscoelstico del tendn, se
logra argumentar que la transferencia de la cepa
al citoesqueleto de la clula es dependiente del
tiempo.
La geometra intrnseca del tendn es el
principal indicador en la ubicacin de una
ruptura y tambin alcanza a influir en la
adaptacin mecnica del tejido. Esto puede
demostrar que las propiedades biomecnicas
del tendn se adaptan de forma diferente
dependiendo de su geometra; este punto se ve
apoyado por la comparacin de las propiedades
entre dos tipos de tendn: en un tendn
delgado, su geometra puede ser ms
susceptible a la ruptura, pero tiene una mayor
rigidez que otro tipo de tendn. Esto significa
que los tendones con un mayor grado de rigidez,
requerirn una mayor fuerza para producir una
cepa dada, proporcionando un medio eficaz para
amortiguar su susceptibilidad intrnseca ante una
ruptura.
La histresis se cuantifica como la relacin (%)
entre el rea dentro del bucle y el rea bajo la
curva sin carga. Representa la parte de la
energa almacenada en los tendones que
durante el estiramiento se disipa debido a la
viscosidad. En otras palabras, una disminucin
en la histresis implica una disminucin de la
viscosidad, es decir, una reduccin de la
disipacin de energa durante los movimientos
contrctiles del msculo.
Los cambios en la rigidez e histresis entre los
tendones sometidos a cargas moderadas son
significativos. El aumento de la rigidez y
disminucin de histresis que se puede
presentar despus de aplicar niveles bajos de
carga, es probable debido a la contratacin de
las fibras y la redistribucin de la carga ante la
presencia de fibras daadas. Lo contrario
sucede ante una carga de alto nivel, que
produce un dao ms grave donde se consigue
perturbar este mecanismo de compensacin; lo
que lleva a la ruptura de fibras, menor rigidez, y
un fuerte aumento de tensin del tendn, que en
ltima instancia puede conducir a una
insuficiencia de ste con carga continua. Las
propiedades mecnicas de los tendones tambin
sufren cambios sustanciales, principalmente con
el envejecimiento y el desuso.

Por otro lado, las patologas que aquejan los

tendones abarcan por lo general una inflamacin
de origen traumtico, debido a esfuerzos
infrecuentes excesivos o por micro traumatismos
repetidos;
infecciones
especficas
o
inespecficas y tambin, inflamaciones de origen
reumtico. La principal teora sobre la causa de
tendinopatas, se ha atribuido a un factor
mecnico correspondiente a la carga que el
cuerpo debe soportar de s mismo, y la fuerza
que ejerce la gravedad sobre ste y cada una de
sus estructuras, a lo largo de su existencia. Sin
embargo, existen muchos factores externos que
podran contribuir no slo a su aparicin como
tal, sino tambin a su desarrollo debido a que,
algunas pueden llegar a cambiar la composicin
normal del tendn a nivel celular. Entre los
factores ms importantes, podemos encontrar la
accin hormonal, que se asocia principalmente a
terapias hormonales y uso de anticonceptivos.
Se debe tener en cuenta tambin el factor de la
edad, el cual tiene mucha importancia, por lo
que, con el paso de los aos, el individuo pierde
sus propiedades biomecnicas en cuanto a
tendn y todos los tejidos conectivos, debido a
una degeneracin y la disminucin del colgeno,
por lo que ir perdiendo la resistencia a fuerzas
mecnicas.
En cuanto a una adecuada alimentacin, el
aporte de protenas, carbohidratos, vitaminas y
minerales, son necesarios para la correcta
produccin de matriz extracelular y de colgeno,
como tambin el aporte hdrico que es bsico
para mantener las propiedades mecnicas
viscoelsticas del tejido tendinoso, debido a su
gran porcentaje de agua en su composicin.
Cualquier exceso en el peso corporal
evidentemente marcar una diferencia negativa,
principalmente en las articulaciones y tendones
de las extremidades inferiores, convirtiendo al
sobrepeso y obesidad en un factor de riesgo.
Estudios demuestran que enfermedades como
la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia,
tienen una gran influencia tanto en el desarrollo
de la patologa, como en su proceso de
reparacin.
La remodelacin estructural del tendn, ha sido
un foco de investigacin en los ltimos aos;
conocer los diferentes factores que permiten la
diferenciacin de las clulas madre, la
produccin de colgeno tipo I y su correcta

deposicin, es fundamental para desarrollar

tcnicas que permitan optimizar este proceso.
Diferentes estudios en animales demuestran que
la remodelacin del tendn adems de ser
posible, puede acelerarse, a partir de la correcta
intervencin de factores de trascripcin como:
factores de crecimiento tales como: el factor de
crecimiento de fibroblastos-2 (FGF- 2), el factor
de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), la
protena morfognica sea (BMP), el factor de
crecimiento y diferenciacin (GDF), el factor de
crecimiento derivado de cartlago (CDGF) el
factor de crecimiento transformante- (TGF-),
la codificacin dada por los genes COL1A1
y COL1A2 y parmetros mecnicos, sin
embargo es necesario investigar a profundidad
las condiciones que permiten la curacin del
tendn despus de una lesin.
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