Manifestaciones orales

I Litiasis
Es el mal de piedra. Son sialolitiasis como la presencia de concreciones calcreas localizadas en el interior del
sistema, bien en el conducto bien en el parnquima salival.

Submandibular: 83%

Partida: 10%

1. Patogenia
1. factores bioqumicos: saturacin de iones calcio y fosfato, peh alcalino, matriz orgnica.
2. Factores infeciosos: la infeccion ocasiona el espasmo del sfnter ductal, creando un stasis salival y
precipitacin de sales.
3. Factores mecnicos: hiposialia, malformaciones del conducto, etc.

2. Caractersticas
suelen ser nicos (a veces 3-4) de morfologa redondeada u oval con un tamao variable. El peso es de 0,1-0.3
gr aproximadamente.

3. Clnica
Dolor con sensacin de sequedad bucal, herniacin ante el estmulo de la saliva
Accidentes mecnicos

Accidentes infecciosos

hernia de gariel

whartonitis

dolor

periwhartonitis

hiposialia

Sialoadenitis

4. Diagnstico

Historia clnica y exploracin.

Radiologa intra y panormica.

Sialografa: muestra el estado del conducto (dilatacin-estenosis), estado del parnquima y el sialolito

Ecografa.

Anatoma patolgica.

5. Tratamiento
Mdico y quirrgico.
Primero hay que enfriar el proceso, pues se da antibitico y analgsico. Debe beber mucha agua para estimular
la secrecin. Puede ir acompaada de limn (por el c ctrico).
Si es clcico debe restringir la ingesta de calcio.
La buscapina no es efectiva.
Quirrgicamente es la litectoma, litotripsia (por ondas de choque) o exresis de la glndula

II Sndrome de Sjgren
1. Introduccin
Origen autoinmune y de carcter crnico. Hay infiltracin de linfocitos de las glndulas exocrinas salivares.
La sintomatologa est relacionada con la cantidad de glndulas destruidas, cursando sobre todo con
xeroftalmia y xerostoma.

Primario: slo afecta a glndulas salivares y lacrimales.

Secundario: afecta tambin al colgeno. Suele estar asociado a lupus, esclerodermia, miositis y sobre
todo a artritis reumatoide.

Frecuencia 9:1 mujer-hombre siendo el 1% de la poblacin.

2. Manifestaciones

Oculares: xeroftalmia, escozor, visin borrosa.

Digestiva: irritacin, disfagia.

Oral: xerostoma, caries.

Esto crea sntomas funcionales como dificultad de diccin, de masticacin, deglucin, ardor bucal, disgeusia.

Ginecolgica: sequedad vaginal, dispareumia.

Respiratoria: sequedad nasal, tos seca, epixtasis.

Cutnea

3. Causas

Frmacos.

Envejecimiento.

Radioterapia.

Sndrome de Sjgren.

Sida.

Deshidratacin.

4. Patologa dental
Aumento de caries, sobre todo cervical, de evolucin rpida. Tambin patologa periodontal como gingivitis y
periodontitis, halitosis.

4.1 Sntomas de hipofuncin salival

El paciente suele sentir la boca seca y dificultad para tragar alimentos secos. Se suelen levantar por la noche
para beber agua y utiliza medidas para mantener la boca hmeda.

4.2 Calidad de vida

Es la combinacin de las condiciones de vida y la satisfaccin en funcin de una escala de importancia.

5. Pruebas diagnsticas
Se pueden hacer pruebas de salivacin, halitosis.
Recordar comprobar las articulaciones por la relacin con artritis reumatoide.
Biopsias de glndulas salivares menores.

5.1 Criterios diagnsticos

1. Sntomas oculares: ojo seco ms de 3 meses, sensacin de arenilla, uso de lgrimas artificiales.
2. Sntomas orales: sensacin de boca seca ms de 3 meses, hipertrofia parotdea, precisa de mucha agua
para la deglucin.
3. Signos oculares: schimer.
4. Hallazgos histopatolgicos: biopsia, cintigrafa, sialografa.
5. Autoanticuerpos. Positividad para SSA o SSB
Para el diagnstico deben estar al menos 4 criterios positivos, estando los 3 primeros.

6. Complicaciones
lceras corneales, vasculitis, linfoma (muy extrao)

7. Tratamiento farmacolgico y sintomtico

Para extraorales debe ser cada profesional el que se encargue.
Para la xeroftalmia: evitar ambientes secos, lubricar, estimulacin con pilocarpina, etc.
Se basa en 3 pilares:
1. Estimulacin mecnica: dispositivos elctricos
2. Estimulacin gustativa:
3. Estimulacin farmacolgica:
3

1. sorbitol, cido ctrico, aceite de algodn, lisozima, etc...

2. Pilocarpina.
3. Amisfostina: se usa para los pacientes radiados. En realidad es un citoprotector.

7.1 Oral

Estimulacin de la secrecin (tpica y sistmica).

Terapias especficas.

Tratamiento sintomtico.

Terapia preventiva.

8. Prevencin
Higiene bucal, fluoruros, antimicrobianos, asesoramiento diettico, control de infecciones.

III Sialorrea
1. Concepto
Sialorrea es el aumento el flujo de saliva. Tambin se conoce como ptialismo o hipersalivacin.

2. Etiopatognesis
Puede ser verdadera o por dificultad de deglucin. Puede ser fisiolgica (primeros 18 meses de vida, embarazo,
menstruacin en ocasiones) o patolgica.
Algunas de las causas patolgicas son:

lesiones orales.

Patologa inflamatoria de amgdalas o laringe.

Alteraciones digestivas: ulcus, gastritis.

Intoxicaciones por metales pesados.

Causas farmacolgicas: suelen ser de neurologa.

En caso de alteracin de la deglucin puede ser:

Problemas neuromusculares: parlisis cerebral, parkinson, ACV, encefalitis, hidrocefalia, etc.

Alteraciones anatmicas: macroglosia, post quirrgicos, anquilosis atm, problemas ortodncicos.

3. Clnica
Fatiga muscular, queilitis angular, dermatitis de contacto, disgeusia.
Suelen presentar problemas mucosos.
Factores que influyen en el babeo:

estado emocional del nio.

Grado de concentracin el a tarea.

Postura corporal en posicin de sentado.

Posicin de la cabeza.

Mala oclusin maxilar.

Control y medida de la cabeza.

Habilidad para cerrar los labios

capacidad sensitiva oral disminuida.

Habilidad para respirar a travs de la nariz.

4. Diagnstico
Se realiza mediante una historia clnica y la sialometra. Presentan un ph alcalino y disgeusia.

5. Tratamiento
Eliminar la causa si es posible. Si no, se realizara un tratamiento sintomtico de las lesiones oro cutneas. En
el ltimo escaln se acude a la ciruga.
En ocasiones se trata con fisioterapia para aumentar el tono muscular.
Unos consejos generales son:
1. Mantener una higiene postural de la cabeza y tronco.
2. Usar un trapo absorbente que slo toque la boca del paciente.
3. Permitir que el paciente vea aproximarse el trapo y no hacerlo ni muy rpido ni muy lento.
4. Limpiar lenta y firmemente mediante toques de presin empezando por la zona ms tolerada.

5.1 Tratamiento farmacolgico

Glicopirrolato, escopolamina (parche transdrmico en mastoides) y propantelina y metantelina. Tienen los
efectos secundarios de la atropina.
Contraindicada en glaucoma, hipertrofia de prstata cardiopata isqumica, hipertensin.
Se ha usado la toxina botulnica intraglandular.

5.2 Otros
Mdico, fisioterapia, quirrgico y radioterapia (no se usa actualmente).
El tratamiento quirrgico es sialoplastia, reconduccin de los conductos, ligaduras de los conductos.
Generalmente slo se trata la permanente.

IV Alteraciones de la serie roja y blanca

1. Introduccin
1.1 Hematopoyesis
De un precursor que hay en la mdula sea sale toda la caterva de clulas sanguneas.
Hay tres tipos de precursores:eritroide, megacarioctico y clula madre hematopoytica.

1.2 Leucemia
Proliferacin neoplsica de los tejidos productores de leucocitos, en especial la mdula sea. La proliferacin
se refleja por un aumento de clulas circulantes que pueden infiltrar casi todos los tejidos. Presentan atipias y
falta de diferenciacin.
1.2.1 Clasificacin
1 Mieloides:Ms frecuente en adultos.
2 Linfoides: Ms frecuentes en nios.

1.2.2 Clnica
Suelen producir anemia, leucopenia, trombocitopenia. Adems, sintomatologa segn la infiltracin sangunea
y/o de rganos y tejidos.
La sintomatologa ms comn es:

Comienzo brusco con fiebre alta, astenia, hepato y esplenomegalia, ditesis hemorrgica grave.

Oral*examen: sequedad bucal, lengua saburral, halitosis, lceras, hipertrofia glandular, infecciones de
repeticin.
1.2.3 Diagnstico

Analtica, puncin mdula sea, leucocitosis con desviacin a la izquierda, anemia normoctica y
normocrmica, trombocitopenia < 25000 pl.

V Agrandamientos gingivales por frmacos

1. Introduccin
Los agrandamientos gingivales pueden estar causados por inflamacin, enfermedades sistmicas (leucemia),
neoplasias, fisiolgicamente (embarazo, pubertad) o por frmacos.
La enca es un tejido conectivo que acaba en el margen gingival en filo de cuchillo y que puede tener distinta
coloracin de manera normal.

2. Agrandamiento gingival
El agrandamiento gingival puede ser:

Localizado.

Generalizado.

Marginal: slo a enca marginal.

Papilar.

Difuso: enca marginal, insertada y papilas.

Discreto: agrandamiento de aspecto tumoral aislado.

Siempre se produce por un aumento del tejido conectivo, bien por aumento de la actividad fibroblstica bien
por disminucin de las colagenasas. Comienza en las papilas de los dientes anteriores.
Se grada en:
1. Grado 0: Normal
2. Grado 1: slo en papila.
3. Grado 2: papila y enca marginal.
4. Grado 3: de la corona mnimo.

2.1 Asociado a frmacos

La suelen causar los anticonvulsivantes (sobre todo fenitona en un 50% de los pacientes), ciclosporinas (770%) y antagonistas del calcio (0.5-83%) y slo en zonas donde hay dientes.
Para diagnosticarlo, es preciso que haya un agrandamiento gingival generalizado de aos de evolucin.
Est muy asociado a placa.
2.1.1 Manifestaciones clnicas
1. Dolor masticatorio.
2. Trastornos del habla.
3. Hemorragia gingival y otras alteraciones periodontales.
4. Alteraciones de la oclusin.
5. Daos estticos.
7

2.2 Epilepsia
Enfermedad neurolgica por hiperexcitabilidad de un foco neuronal o, en menor medida, de zonas muy amplias
del cerebro.
Las neuronas estn en un estado de equilibrio entre excitadores (neurotransmisores) e inhibidores (GABA). Si
hay un aumento de excitadores, disminucin de GABA, alteraciones en la membrana que permite el paso de Na
a la clula o presencia de iones K en el espacio extracelular, se produce la despolarizacin de la clula
enviando estmulos repetidos y paroxsticos.
Es ms frecuente en nios y adolescentes (75% debuta antes de los 18 aos) y vuelve a ser ms frecuente en la
tercera edad.
Las crisis pueden ser parciales (focales o localizadas), primariamente generalizadas (ausencia, mioclonas,
tnico-clnicas) o no clasificadas.
Existen estados que bajan el umbral epilptico como frmacos, menstruacin, fiebre rpida, etc.
Todas se engloban en: generalizadas, clnicas, tnicas, ausencia, mioclnicas, atnicas o combinaciones.
2.2.1 Tratamiento farmacolgico
Los frmacos tratan de evitar la entrada masiva de Na o Ca en la clula, inhibir los receptores de
neurotransmisores excitadores, potenciar los canales de K y los receptores GABA (recordar que son inhibidores
de la despolarizacin).
El 70% de los pacientes suelen responder bien a los frmacos.
1 Fenitona

Es el de primera eleccin excepto para las crisis de ausencia (slo valen los inhibidores de los canales del Ca).

Aumenta la susceptiblidad del agrandamiento ante la placa bacteriana.

Aumento del metabolismo de la testosterona (como una pubertad continua)

Incremento del metabolismo de fibroblastos y menor actividad de la colagenasa.

Aumento de las protaglandinas E2 sntesis de glucosaminoglucanos de la matriz extracelular.

Factor de crecimiento derivado de plaquetas exacerbacin de la respuesta inflamatoria.

2.3 Leucemia
Tpico agrandamiento difuso de aspecto tumoral de la leucemia aguda. Color rojo azulado y superficie
brillante.

2.4 Otros
Puede ocurrir tambin por hipovitaminosis C por la degeneracin del colgeno y la inflamacin secundaria.
El granuloma perifrico de clulas gigantes es como un tumor o un pulis gravdico.

3. Tratamiento
Tratar de modificar el frmaco, controlar la placa bacteriana, gingivectoma (bistur fro, lser).
8

Dar instrucciones post-quirrgicas.

VI Papel del odontlogo en el tratamiento del cncer

1. Manejo del paciente
Antes del tratamiento se debe hacer una exploracin oral exhaustiva (panormica, sialomtera, tejido blando)
y tratar los problemas actuales y previsibles. Realizar fluorizacin, exododoncias, sellados, tcnicas de higiene.
Durante el tratamiento hay que tener un manejo exquisito de la higiene y evitar cualquier tipo de maniobra
invasiva. Usar fluorizaciones, colutorios adyuvantes, evitar dieta cariognica. Adems, se debe actuar ante la
posible mucositis y xerostoma.
Despus del tratamiento seguir con la higiene y fluorizaciones, evitando las exodoncias un ao al menos. En
caso de necesidad dar profilaxis antibitica y oxgeno hiperbrico.
Evitar prtesis removibles 1 ao, ejercicios para evitar el trismo, tratar xerostoma y mucositis.
Revisin mensual el primer semestre, trimestral en el segundo y semestral los siguientes tres aos.

2. Tratamiento de las complicaciones radioterpicas

2.1 Mucositis
Enjuagues bucales y frmacos protectores del epitelio (sucralfato, hidrxido de aluminio).
Anestsicos tpicos y aines.
ATB de amplio espectro y evitar txicos.
Dieta blanda, hidratacin y evitar irritantes.

2.2 Infecciones secundarias

Las infecciones se tratan con antibiticos amplio espectro previo cultivo si precisa.
Candidiasis con nistatina y herpes con aciclovir.

2.3 Xerostoma
Higiene oral y fluorizaciones.
Mucha hidratacin, estimulantes y/o sustitutos de la saliva.
Pilocarpina (5-10 mg) c/12h.

2.4 Osteorradionecrosis
Realmente lo que se puede hacer es prevenir evitando traumatismos en los maxilares. Irrigacin con suero
fisiolgico, antibioterapia, oxgeno hiperbrico, clorhexidina y ciruga si precisa.

3. Tratamiento de las complicaciones quimioterpicas

Lo ms problemtico es la pancitopenia, por lo que habra que restaurar la plaquetopenia si <40000 mm3, dar
profilaxis ATB si <2000 mm3 leucocitos.
Se debe hacer un cultivo de zonas sospechosas de infeccin y controlar las hemorragias con frmacos tpicos.
Se produce xerostoma y mucositis.

VII Alteraciones de la coagulacin

1. Introduccin
Las enfermedades hematolgicas suelen acompaarse de lesiones orales que, en muchas ocasiones son su

10

primera manifestacin clnica.

Las ms comunes son:

Palidez.

Petequias: hematomas en epitelio muy pequeos, como cabezas de alfiler.

Equimosis: hematoma subcutneo ms grande que la petequia en incluso elevado.

Ulceraciones.

Hipertrofia gingival y gingivorragias.

A los pacientes se les hace un pequeo test para intentar despistar una coagulopata.
Ha presentado sangrado abundante por mordedura accidental de lengua o labio?
Tiene con frecuencia grandes hematomas despus de sufrir pequeos golpes?
Ha presentado alguna vez una hemorragia despus de una extraccin dentaria?
Presenta con frecuencia hemorragia abundante por cepillado dental?
Ha sufrido alguna intervencin en la que haya desarrollado posteriormente una hemorragia exagerada?
Ha visitado al gineclogo por menstruacin excesiva?

Ya Galeno teoriz sobre la coagulacin, pero no fue hasta 1905 cuando se postul la teora clsica de la
coagulacin que se basaba en fibringeno, protrombina, factor tisular e iones calcio. Sin embargo, esta teora
fue desechada en 1964 cuando se formul el esquema de activacin de protrombina basado en las vas
extrnsecas e intrnsecas, lo que ha perdurado hasta hoy con ligeras aportaciones.

2. Hemostasia
Es el conjunto de mecanismos que se suceden para detener la hemorragia cuando hay solucin de continuidad
en un vaso sanguneo, sea del calibre que sea. El proceso sigue este esquema
vasoconstriccin trombo plaquetario trombo fibrina disolucin del cogulo.

2.1 Fases
1. Hemostasia primaria
1. Vasoconstriccin.
2. Formacin del tapn de plaquetas.
2. Hemostasia secundaria
1. Coagulacin propiamente dicha.
2. Reparacin del tejido daado.
3. Disolucin del cogulo.
2.1.1 Hemostasia primaria
1 Vasoconstriccin

Tras el dao, las clulas endoteliales del vaso vierten el contenido de su citoplasma al medio. Aqu hay
sustancias inflamatorias, vasoconstrictoras y citocinas.
Las sustancias inflamatorias inician la cascada de la inflamacin, haciendo que el tejido circundante se inflame
11

y presione a los vasos, disminuyendo el flujo sanguneo.

Vasoconstrictoras son serotonina, tromboxano A2, epinefrina y fibrinopptido B.
2 Tapn plaquetario

Las plaquetas suelen ir por el centro del torrente sanguneo, que va a diferente velocidad que la parte ms
perifrica de la sangre. Al producirse la vasoconstriccin, este flujo se ve alterado y las plaquetas pueden tocar
el endotelio. Adems, tienen afinidad por las clulas endoteliales rotas, adherindose a ellas.
Una vez se unen, las plaquetas producen ms serotonina y tromboxano A2, aumentando el proceso de
agregacin plaquetaria. Una vez se ha cerrado la herida vascular, acaba la hemostasia primaria.
2.1.2 Hemostasia secundaria
1 Cogulo de fibrina

En el plasma sanguneo (la sangre sin glbulos ni plaquetas) circulan unas protenas denominadas fibringeno
y protrombina. Las plaquetas activadas (adheridas), liberan tromboplastina, una encima que tiene afinidad por
la protrombina y, cuando se unen, forman la trombina.
Esta trombina reacciona con el fibringeno del plasma transformndolo en fibrina (sustancia insoluble) creando
un polmero resistente que sirve como estructura de las plaquetas. En esta malla se van uniendo, adems de
plaquetas, glbulos blancos y rojos.
Mientras aumenta la malla de fibrina, otra protena o factor XIII crea enlace covalentes entre las uniones de
fibrina, haciendo an ms duro el cogulo.
Esta cascada va retroalimentndose creciendo hasta que alguna reaccin la pare.
2 Cascada de la coagulacin

Realmente su fin es crear el cogulo de fibrina descrito en el punto anterior

Depende de los factores de la coagulacin que estn clasificados en tres grupos
1. Dependientes de la vitamina K.
2. Sensibles a la trombina.
3. Factores de contacto.
Slo el factor III (tromboplastina) y el VII (convertina) son exclusivos de la va extrnseca.
De la va intrnseca son exclusivos los factores VIII, IX, XI y XII y el resto son comunes.
La mayora estn en el plasma de manera inactiva, activndose con la cascada de la coagulacin.
a Va intrnseca
Es la va de contacto y se inicia cuando la sangre se pone en contacto con plaquetas activadas. El factor XII se
activa y es catalizador para el paso del factor XI a IX
b Va extrnseca
Se denomina as porque requiere un factor extrnseco a la sangre, el factor III que es liberado por las plaquetas
cuando se activan.
El factor III (tromboplastina) y el calcio circulante se combina con el factor VII. El resultante activa los

12

factores IX (resultado de la va intrnseca) y X.

A partir de aqu se inicia la va comn de la coagulacin.

2.1.3 Disolucin del cogulo

Es la fibrinolisis. La plasmina, una enzima que circula como plasmingeno en el plasma y que, para activarse,
necesita ponerse en contacto con el cogulo de fibrina o con otras enzimas activadoras, sobre todo el factor XII
activado (primera reaccin de la va intrnseca). Es decir, nada ms iniciarse la cascada de la coagulacin se
13

inicia simultneamente la fibrinolisis al activarse la plasmina. As, cuanto mayor sea la reaccin de coagulacin
mayor ser la respuesta de fibrina.
Adems del factor XII hay otros activadores del plasmingeno como un activador que es liberado por clulas
endoteliales recin reparadas.

3. Coagulopatas y trastornos de la hemostasia

Las coagulopatas engloban tanto a los problemas de la coagulacin como a trastornos de la hemostasia, pero
vamos a tratar todo como trastornos de la hemostasia.
Los problemas de la hemostasia se clasifican en trastornos de la hemostasia primaria (sangrado inmediato) y de
la secundaria (sangrado diferido en planos profundos).

3.1 Pruebas de laboratorio

Existen pruebas para determinar que parte de la cascada de la coagulacin est alterada.

Pruebas de hemorragia: coagulacin primaria

Pruebas de factores: coagulacin secundaria.

PRUEBA
Hemostasia primaria
Prueba torniquete de Rumpel-Leed (fragilidad capilar)
Recuento de plaquetas
Tiempo de sangra
Tiempo de hemorragia Ivy
Tiempo de hemorragia Duck
Hemostasia secundaria
Tiempo de Protrombina (TP)
Tiempo de Tromboplastina (TTP)
Tiempo de coagulacin
Determinacin Fibringeno

VALORES NORMALES
<6 petequias
150.000-450.000 plaquetas/mm3
<3min
3-11min
2-5 min
11-14 seg
30-40 seg
6-8 min
200-400mg/dl

VALORA
Fase vascular
Fase plaquetaria
Fase plaquetaria
Fase plaquetaria
Fase plaquetaria
Va extrnseca y comn
Va intrnseca y comn
Va intrnseca
Va intrnseca

Las pruebas ms usadas son:

1. Tiempo de sangra: evala la fase plaquetaria exclusivamente. Son muy poco especficos
2. Tiempo de protrombina (I. Quick): mide el tiempo que tarda en formarse un cogulo razonable. En
realidad slo mide la va extrnseca y la comn (no slo mide los valores de protrombina). 11-14
segundos.
3. Tiempo de tromboplastina parcial (APTT): mide las vas intrnseca y comn. 30-40 segundos.
4. INR: tiempo de protrombina / tiempo de protrombina estandarizado. Cerca de 1.
5. Dmero D: mide productos de desecho de la fibrina al ser degradada.
Estas pruebas ofrecen una visin general de si hay un problema de coagulacin. Para dirimir el diagnstico
habra que realizar pruebas especficas segn el factor o problema del que se sospeche.

3.2 Enfermedades de la coagulacin genticas

Casi todas las coagulopatas presentan unas manifestaciones similares en la cavidad oral. Palidez, petequias,
equimosis, ulceraciones, etc.

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3.2.1 Telangiectasia hemorrgica hereditaria (Rendu-Osler)

Es una angiopata que cursa con muchos hamartomas vasculares o telangiectasias pequeos como granos que
sangran mucho al romperse.
Son como petequias de un tamao mximo de una lenteja que suelen aparecer en cara y cavidad oral, sobre
todo perioral, lengua y enca.
Son frgiles y se suelen romper por lo que los pacientes sufren de epistaxis, sangrados por golpes leves, etc,
que hace que tengan anemia ferropnica crnica.
No es grave y el manejo de la hemorragia es la simple compresin. Si hiciera falta tratar alguna lesin, lo
recomendable es el lser de CO2 o el bistur elctrico por su coagulacin inmediata. Profilaxis previa.
No presenta alteraciones analticas.
3.2.2 Prpura trombocitopnica idioptica (PTI)
En realidad la I es de inmune no de idioptica, pero no le llevemos la contraria a la docta profesora, no sea que le siente mal.

Enfermedad de las plaquetas.

1 Aguda: ms frecuente en nios. Brote de plaquetopenia con petequias, hemorragias y hematomas tras
una enfermedad vrica. Autolimitado.
2 Crnica: frecuente en el adulto. 3:1 mujeres. Destruccin de las plaquetas por anticuerpos.
Las manifestaciones orales de la plaquetopenia (trombocitopenia) son las tpicas y son el primer signo de
enfermedad. Petequias, equimosis, vesculas hemorrgicas en lengua, labios y lnea alba sobre todo por los
pequeos traumatismos normales.
Tambin es comn el sangrado por el cepillado, exodoncias e incluso espontneo.
Se observa plaquetopenia en la analtica por debajo de 150.000, que en muchos pacientes no es sintomtico.
Con menos de 50,000 plaquetas no se debera realizar un tratamiento odontolgico.
3.2.3 Hemofilia
Es un conjunto de enfermedades hereditarias en las que hay algn factor de la coagulacin alterado, bien por
defecto bien por funcin.
Se transmite de manera recesiva ligado al cromosoma X.
Existen dos tipos, la hemofilia A en el que el dficit est en el factor VIII y la hemofilia B dficit IX
Ambos factores pertenecen a la va intrnseca, por lo que estar alargado el APTT (tiempo de tromboplastina)
1 Sntomas

Tpicos de coagulopatas. Hemorragias, hemartrosis, hematura, alveolorragia, etc, siendo lo ms caracterstico

la hemorragia espontnea o al ms mnimo traumatismo.
2 Clasificacin clnica

Segn la cantidad de factor malfuncionante o falta del mismo, la

gravedad de los sntomas vara. Cuanto menor concentracin del
factor afectado haya en plasma, mayor severidad de los sntomas.
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3 Manifestaciones clnicas y odontolgicas

Tanto la A como la B tiene la misma sintomatologa, variando slo el factor que produce la coagulopata.
En las formas graves (<1% del factor afectado en sangre) hay hemorragias espontneas o exageradas ante
mnimos traumas y de difcil coartacin, pudiendo ser un riesgo vital. Tambin son comunes los hemartomas,
hematurias, hemorragia conjuntival y del SNC.
La presentacin oral ms comn son las gingivorragias. En ocasiones hemartrosis de la ATM y los
pseudotumores hemoflicos. Son quistes secundarios a mltiples hemorragias que pueden llegar a afectar
hueso. Estos pacientes presentan menos caries y placa bacteriana.
4 Protocolo de actuacin odontolgica

Procedimiento

Leve

Moderada

Severa

Anestesia infiltrativa

Nada

Nada

Nada

Anestesia troncular

Nada

Factor 10 U/kg

Factor 10 U/kg

Raspado supragingival

Nada

Nada

1gr c Tranexmico

Factor 7 U/kg, 1 gr c Tranexmico

Factor 7 U/kg, 1 gr c Tranexmico

Raspado subgingival o 1gr c Tranexmico

uso de matrices

antes y uno a las 24h

antes y 3 das posteriores

antes y 3 das posteriores

Absceso

Factor 10 U/kg antes

Factor 10 U/kg antes

Factor 10 U/kg antes

3.2.4 Enfermedad de von Willebrand

Trastorno autosmico dominante. Es una co-protena que se une al factor VIII y evita que se degrade el factor
VII de la coagulacin espontneamente. Dificulta la normal agregacin plaquetaria y la funcin del factor VIII,
por lo que estarn aumentados tanto el tiempo de sangra (agregacin plaquetaria) como el APTT (va
intrnseca), aunque ste puede ser normal segn la cantidad de dficit que haya.
Esta enfermedad puede ser por dficit del factor, por malfuncin o por ambas.
1 Manifestaciones clnicas y odontolgicas

Aqu son ms importantes las manifestaciones mucocutneas, siendo las orales las tpicas.
2 Tratamiento

Evitar la hemorragia normalizando la concentracin del factor VIII funcional.

I: dficit cuantitativos ligeros. desmopresina.

II: dficit cualitativo desmopresina.

III: dficit mixto pool de plaquetas + crioprecipitado de plasma.

3 Manejo odontolgico

Es individualizado. Se usan los siguientes frmacos

cido amino caproico (EACA): 60mg/kg cada 6 horas.
cido tranexmico (AMCA): 20-25 mg/kg c/8 horas.
Desmopresina 0,3-0,4 g/kg en 100ml de suero fisilogico sube el factor 3-5 veces. Se puede repetir a las 12h.
16

3.2.5 Enfermedad de Schonlein-Henoch

Vasculitis capilar autoinmune. Frecuente en nios 1-3 semanas pos-infeccin respiratoria. Hemorragia
digestiva e insuficiencia renal.
3.2.6 Escorbuto
Dficit de vitamina C que cursa con alteraciones endoteliales y del conectivo. Gingivitis hemorrgica,
tumefaccin e hiperplasia gingival, aftas, halitosis y hematomas superisticos

3.3 Enfermedades de la coagulacin adquiridas

3.3.1 Asociadas a dficits de vitamina K
1. Enfermedad hemorrgica del recin nacido.
2. Hepatopatas.
3. Sndrome de malabsorcin.(Las bacterias no producen suficiente vitamina K)
3.3.2 Alteracin del sistema fibrinoltico
1. Hiperfibrinolisis sistmica
2. Trastornos adquiridos: CID, tumores, cirrosis, circulacin extracorprea, neurotoxinas.
3. Fibrinolisis local con hemostasia anormal: anticoagulados, amiloidosis.
4. Fibrinolisis local con hemostasia normal: hemorragia subaracnoidea, renal o uterina.
3.3.3 Enfermedades cardiovasculares
1. Coronarias: trombos (lesin del endotelio, stasis sanguneo e hipercoagulabilidad de la sangre)
2. Arterioesclerosis.
3. Trombosis: por desequilibrio de los mecanismos pro y anticoagulantes naturales.
4. Trombosis venosa profunda: puede ser de una vena de una pierna, pulmonar, etc.

3.4 Pacientes anticoagulados

a Heparina
Es un inhibidor de la trombina y de los factores IX, X y XII. Se mide con el APTT (va intrnseca)
b Cumarnicos
El ms conocido es el Sintrom (acenocumarol) y la warfarina. Antagonistas de la vitamina K. Se mide con el
tiempo de protrombina. La vitamina K sirve para activar los factores II, VII, IX y X por lo que afecta a ambas.
Suelen alargar el tiempo de protrombina (INR) y deja en el lmite superior el APTT.
c Antiagregantes
En este caso son pacientes antiagregados, no anticoagulados. Slo se altera el tiempo de hemorragia.
1 Efectos secundarios

Obviamente es la hemorragia tanto espontnea como secundaria a traumatismos o cirugas. Hasta un 8% de los
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pacientes medicados tienen estos problemas.

Problemas gastrointestinales, sobre todo los antiagregantes (aspirina)
2 Farmacocintica

La vida media de los factores de la coagulacin es variable. As, el factor II es funcional hasta 5 das y el X 3
das. Si se administra un frmaco anticoagulante, hasta que no pasen esos das, el paciente presentar en plasma
factores de la coagulacin funcionales y no se puede decir que est bien anticoagulado.
Est muy influenciado por la ingesta de vitamina K (Hojas verdes) por lo que variaciones de sta pueden
aumentar el efecto anticoagulante.
3 Manejo de pacientes anticoagulados

Adems de la historia completa hay que pedir un hemograma para comprobar la cantidad de plaquetas y una
coagulacin con APTT, Quick, INR y tiempo de sangra.
Se estima que hasta un INR de 3.5 se pueden realizar cirugas menores si se estima que el control de la
hemorragia se puede lograr con medidas locales.
Hay que tener en cuenta realizar la ciruga lo menos traumtica posible usando el cauterio y los frmacos
necesarios.
Hacer hincapi en las medidas postoperatorias para no dificultar la hemostasia (no enjuagar, presionar gasa,
fro local, etc)
Recordar que el sangrado puede ser horas ms tarde, por eso hay que incidir en las medidas locales.

VIII Manifestaciones orales por metabolismo

Son patologas crnicas por fallo de glndulas endocrinas, bien por efecto o por exceso.

1. Endocrino
1.1 Hipfisis
Glndula que est en la silla turca y es el cerebro del sistema endocrino. Se divide en hipfisis posterior (ADH
y oxitocina) y anterior (GH, ACTH, TSH, FSH, LH y prolactina)
1.1.1 Hipopituitarismo
Hipofuncin por neoplasis, infecciones, ACV, isquemia, diabetes, irradacin, pos-quirrgica, etc.
Si ocurre antes de la pubertad provoca acondroplasia por dficit de GH. Autosmico dominante.
Poco desarrollo de tercio medio de la cara con prognatismo y maloclusin. Exceso de crecimiento maxilar con
hipoplasia mandibular.
1.1.2 Hiperpituitarismo
Excesiva secrecin de GH normalmente por neoplasias. Produce acromegalia y unas caractersticas tpicas de
la enfermedad:

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dolor de cabeza temporal.

Fotofobia y bajada agudeza visual.

Labios gruesos y negroides, macroglosia con identaciones.

Vestibulizacin dental y prognatismo.

1.2 Tiroides
Glndula que acumula yodo para sintetizar T4 y T3
1.2.1 Hipotiroidismo
Congnito, infanto-juvenil (>5a) o del adulto. La nica precaucin es no tratar en brotes.
1.2.2 Hipertiroidismo
Sntomas tpicos de un aumento del metabolismo basal. Temblor, nerviosismo, taquicardia, xerostoma, bocio,
astenia. Ojo con la adrenalina por taquicardias.

1.3 Paratiroides
La PTH regula el metabolismo del Ca y del P.
El hipoparatiroidismo causa un sndrome tetnico y, en nios, hipoplasias del esmalte, alteraciones dentinales y
formacin incompleta de races.
El Hiperparatiroidismo, casi siempre secundario a tumores, tambin puede ser por falta de calcio o dficit de
vitamina D. Puede provocar tumores de clulas gigantes en huesos como ostetis fibrosa qustica.

1.4 Suprarrenales
Addison: hiperpigmentacin palmar y de mucosas, astenia, anorexia, ganas de comer sal, manchas melnicas
orales.
Cushing: obesidad, astenia, Hta, amenorrea, hirsutismo, estras cutneas, edema, hiperglucemia, osteoporosis,
hematomas, psiquitricos.

2. Metabolismo hidratos de carbono y vitaminas

Sobre todo la diabetes con su triada clsica (polidipsia, polifagia y poliuria). Tipo I, II y gestacional.
Estos pacientes presentan problemas periodontales (mayores cuanto menor control), de infecciones repetidas
(micosis oportunistas como cndidas), disgeusia, boca ardiente, sabor metlico, depapilacin lingual,
estomatitis. Sobre todo caries atpicas.
Respecto a los trastornos vitamnicos, el dficit de vitamina A (queratinizacin y leucoplasia, queilitis) y de
vitamina B2 (queilitis angular, glositis y aftasa recurrentes) son los que ms manifestaciones orales presentan.

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IX Profilaxis endocarditis bacteriana

Desde siempre se ha postulado que las vegetaciones causadas en las vlvulas cardacas (sobre todo mitral) tena
mucha relacin con las infecciones en boca (estreptococos, estafilococos y enterococos)
El 50% de los pacientes tienen ms de 50 aos y es ms frecuente en enfermedades degenerativas y
nosocomial.
Existen unos factores predisponentes como las valvulopatas de cualquier tipo (reumatolgicas, prolapsos),
ADVP, miocardiopatas, etc. Los congnitos suelen ser comunicaciones, estenosis, aorta bicspide o coartada.
La endocarditis no es una enfermedad aguda, si no que hay dos tipos:
1. Subaguda: por estreptococo viridans. De inicio insidioso y con febrcula.
2. Secundaria: por estafilococo aureus. Cursa con fiebre alta, sudoracin nocturna, astenia y anorexia,
dolor hipocondrio izquierdo, petequias en zonas de flexin de articulacin, regin subclavicular,
conjuntiva o paladar duro.

1. Patogenia
Siempre es una bacteriemia. Se estima que los procesos odontolgicos la causan en un 10-88%, vas
respiratorias altas 15-38% y genitourinario un 14-27%
Exodoncias, ciruga periodontal, (36-88%), RAR (8-80%), limpieza 40%, dique y cua 9-32%, endodoncias
20%, cepillado y seda 20-68%, palillos de madera 29-40%, waterpick 7-50% y comer chicle 7-15%
Es decir, toda actividad en cavidad oral hace que pasen bacterias a torrente sanguneo, siendo el riesgo de
bacteriemia durante el cepillado 200 veces ms importante que el de la limpieza oral.

1.1 Profilaxis
Slo se usa en pacientes con un alto riesgo de endocarditis. Se consideran de alto riesgo:

Portador de prtesis valvular.

Antecedentes de endocarditis.

ICC ciantica.

Shunt pulmonar sistmico.

Adems, los procedimientos en los que est indicada la profilaxis son:

1. Maniobras en reas infectadas (incluye reimplantacin de diente avulsionado)
2. Exodoncia y ciruga oral (implantes, sangrado, perforacin mucosa)
3. Procedimientos periodontales (incluye anestesia intraligamentosa)
4. Endodoncia (incluye hilo retractor, impresiones)
5. Ortodoncia (bandas, activacin).
VIA

ALERGIA

FRMACO

DOSIS

TIEMPO

NIOS

Oral

No

Amoxicilina

2gr

1h

50mg/kg

20

Oral

Si

Clindamicina

600mg

1h

20mg/kg

Cefalexina

2gr

1h

50mg/kg

Azitromicina

500 mg

1h

15mg/kg

Parenteral

No

Ampicilina

2gr

30-1h

50mg/kg

Parenteral

Si

Clindamicina

600 mg

30-1h

20mg/kg

X Halitosis
1. Causas
87% bucal, 8% nasofarngeo y 5% idioptico.

1.1 Intraoral
1. Compuestos voltiles de sulfuro (de hidrgeno, metilmercaptanos, dimetil sulfuros). Proceden de la
descomposicin proteica de la dieta, fluido crevicular y protenas salivales.
2. Diaminas: cadaverina, putrescina.
3. cidos orgnicos (actico, propinico, etc).
En definitiva parece una causa bacteriana por anaerobios gram -. Hay tesis que hablan de un goteo orofacial al
tercio posterior lingual, siendo ste un 60% del reservorio bacteriano.
Aumenta si no hay saliva suficiente para realizar el lavado fisiolgico ni ejecuta su accin antibacteriana.
Los compuestos aumentan la permeabilidad de la mucosa oral y la degradacin del colgeno. Adems,
disminuye la sntesis de ADN y de 02 activo.

1.2 Extraoral
Sinusitis, plipos, amigdalitis crnicas, rinitis, cuerpos extraos, causas respiratorias, gstricas (H. Pylori,
sndrome de malabsorcin), diabetes, frmacos, causa biliar, etc
El olor puede ser afrutado, agrio, mohoso, ptrido, cadavrico, dulce, floral de intensidad leve moderada o
severa.

2. Historia
1. Autopercepcin del olor.
1. Reaccin excesiva: sensacin subjetiva de olor no existente.
2. Reaccin escasa: igual pero al contrario.
3. Reaccin normal: le huele y lo nota.
2. Dieta: frecuencia, tipo, alcohol, tabaco, etc.
3. Enfermedades sistmicas y medicacin.
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4. Historia dental y mucosa.

1. Factores predisponentes: lengua fisurada, caries, gingivitis, abscesos, ulceras, prtesis mal
ajustadas, ayuno prolongado, higiene, etc.
2. Exmenes complementarios: ndice de placa y sangrado.
3. Exploracin: cavidad oral.
Es recomendable que haya dos exploradores y la presencia del acompante.

3. Diagnstico
Se clasifica a los pacientes segn su autopercepcin.
Valoracin objetiva del aliento (1-10):

olindolo a 10 cm.

Test del raspador: oler a 5 cm el raspador tras limpiar tercio posterior.

Valoracin del aire espirado nasal a 10 cm.

Pruebas organolpticas: 0 sin olor 3 mal aliento severo.

Se estima halitosis B si alguna prueba 3, si no halitosis A.

Valoracin de las bacterias del fluido crevicular con punta de papel y en laboratorio. En severas y
periodontitis grave.

Mtodos de valoracin: cromatografa de gases, fotometra de llama, monitor CVS, omoscopio.

4. Tratamiento
Tratar el origen si es posible (caries, periodontitis).
Si es idioptica, se puede:
1. enmascarar (mentol, regaliz)
2. Convertir formas voltiles en no voltiles: bicarbonato, cloruro de Zn.
3. Antibacteriano: clorhexidina, cloruro de cetilpiridino, cloruro de becetonio, aceites fenlicos aromticos
y triclosn.
4. Objetivo combinado: triclosn + cloruro de Zn + cetilpiridino.
Adems, hay que disminuir estrs, hbitos txicos, tiempo de ayuno, causa de bacterias y alimentos olorosos.
Aumentar el consumo de agua.
Se puede hacer, con el cepillado de la maana, una limpieza de lengua y uso de colutorio mientras que, por la
noche, solo gargarismos con el colutorio.
Hay que reevaluar el tratamiento a las 2-4 semanas.
Estn en estudio probiticos para la halitosis.

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XI Enfermedades digestivas y renales

1. Enfermedades digestivas
1.1 Crohn
Enfermedad inflamatoria crnica a brotes idioptica que suele afectar a leon. Parece haber un componente
gentico.
Sintomatologa tpica de enfermedad clica el tratamiento es con inmunomoduladores y corticoides. En caso de
destruccin grave extirpacin del trozo afectado. Actualmente se est usando la fotoforsis extracorprea con
resultados esperanzadores. Tambin se usa la L-glutamina.
1.1.1 Manifestaciones orales
Ndulos (como granulomas) en tejido oral y perioral en forma empedrada o carne de ternera.
lceras aftosas.
Pioestomatitis vegetante.
En ocasiones aparece:

Queilitis granulomatosa de Miescher (edema labial en uno o ambos labios). Es la forma monosttica
del Sndrome de Melkersson Rosenthal: edema labial y/o facial recurrente, parlisis facial recidivante y
lengua fisurada que se trata con plastia labial. Son granulomas igual que en el btox.

1.2 Colitis ulcerosa

Enfermedad inflamatoria de colon y recto que cursa con dolor abdominal y diarrea sanguinolenta.
Las manifestaciones orales son:
1. Aftas mayores y menores.
2. lceras como pioderma gangrenoso (artritis reumatoide, crohn, mieloma mltiple, leucemia) linguales.
3. Pioestomatitis vegetante: proceso mucocutneo que cursa con placas vegetantes y exudativas circulares
y pustulentas. Sobre todo en mucosa gingival, luego labial y menos en palatina.

1.3 Reflujo gastroesofgico

Pirosis, tos crnica, disnea por broncoespasmo, disfagia, odinofagia, impactacin, dolor torcico.
Hace erosiones del esmalte sobre todo en zonas linguales.

2. Enfermedades renales
Lo ms comn es la insuficiencia renal en adultos. Suele presentar patologa periodontal, periapical,
xerostoma e hipoplasia del esmalte.
En nios hay retraso eruptivo con hiperplasia gingival e hipoplasia del esmalte.

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Menos comn es la estomatitis urmica que ocurre si la urea est por encima de 30 mmol/litro. Son
placas blancas en mucosa yugal, lengua y suelo de la boca. Cursa con disgeusia, pirosis y dolor e infiltracin de
polimorfonucleares. Es como la leucoplasia vellosa.

XII Manifestaciones orales por VIH

Enfermedad infecciosa que disminuye los linfocitos T CD4 y que, en el 90% de los casos mostrar alguna
manifestacin oral.
La transmisin tiene una probabilidad de apenas un 0,3% mientras que, odontlogo paciente no hay
evidencias de infeccin.
El tratamiento hay que hacerlo mientras los CD4+ > 200/mm3 pues, en estos casos, la tasa de complicaciones
no llega al 1%.
Actualmente se trata con una combinacin de 2 inhibidores de la transcriptasa y dos de la proteasa. stos
causan lipodistrofia, hepatopata, colesterolemia, diabetes, osteopenia y resistencias. Se estn estudiando
inhibidores de la fusin.

1. Enfermedades orales relacionadas con VIH

1. Fngicas:
1. Candidiasis (nistatina, ketoconazol o fluconazol)
2. Criptococosis, histoplasmosis.
2. Bacterianas:
1. Enfermedad periodontal (se trata con antibitica. PNA indica mal pronstico)
2. Tuberculosis.
3. Virales:
1. Herpes (en labio enca o paladar. Aciclovir 5mg/kg/8h) Ms de un 1 mes sospecha de SIDA.
2. Citomegaolvirus
3. Leucoplasia vellosa (VEB. Bilateral en mrgenes linguales se trata con aciclovir 1gr diario dos
semanas. Indica SIDA)
4. Verrugas.
4. Autoinmunes:
1. Estomatitis aftosa recidivante: minor, major o herpetiforme en lengua, yugal y mucosa labial. Se
trata con terramicina, corticoides y clorhexididna. La Major es marcador de progresin.
2. Trombocitopenia, enfermedad de glndula salival.
5. Neoplasias:
1. kaposi: 20-60% sobre todo homosexuales. Interfern alfa+ zidovudina+ vincristina. Placa vinosa
multicntrica que llega a tumor. Indica SIDA.
2. Linfoma no hodking.
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XIII Trastornos alimentarios

La persona anorxica tiene distorsionada la percepcin de la realidad y deja de comer. La bulmica se da
atracones y puede vomitar o no y tiene miedo a engordar, pero no tiene alterada la percepcin.
Fueron descritas por primera vez en 1684. Llegan a afectar a la salud del paciente al haber un desequilibrio
calrico importante.
Se observa xerostoma, erosin del esmalte, ph cido salival.

1. Anorexia nerviosa
Distorsin de la percepcin que le obliga a bajar de peso. Hay sintomatologa tpica de desnutricin (alteracin
del piel, digestin, sueo, depresin, aislamiento social, etc)
Est el tipo restrictivo (dieta y ejercicio muy intenso) y el purgativo (purgas o vmitos)

2. Bulimia nerviosa
Sobre todo en mujeres 14-18 aos en el 2-4% de la poblacin.
Tambin estn los tipos purgativo y no purgativo.

3. Manifestaciones orales de ambasExamen

3.1 Descalcificaciones
y erosin de esmalte: defecto adamantino brillante que puede avanzar a dentina llegando a socavarla
dependiendo del tiempo y frecuencia, higiene y vulnerabilidad individual. No hay factor bacteriano.
Se inicia en palatino de incisivos superiores y muy poco en inferiores.
Es tpica de superficies palatinas anteriores y algo menos de erosin en vestibular y lingual de posteriores. No
hay pigmentaciones en estas superficies.
El grado de erosin depende de:
1. ph salival y su capacidad buffer.
2. Flujo salival.
3. Grado de calcificacin del esmalte.
4. Parafunciones.
5. Tipo de dieta.

3.2 Otras
1. Caries extensas.
2. Sensibilidad.
3. Alteraciones de la mucosa bucal: sequedad, petequias.
4. Sialoadenitis y xerostoma por el vmito.
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5. Enfermedad periodontal.
6. Queilitis
7. Mordida abierta anterior por prdida del borde incisal.
8. Pseudo-sobreobturacin.

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