1 DE MARZO DE 2013

AUDITORIO SEDE 15

MEMORIAS CURSO DE ANALISIS E INTERPRETACION DE GASES

ARTERIOVENOSOS EN ADULTOS, PEDIATRIA Y NEONATOS

CREDITOS

ORGANIZAN

DIRECCION DE POSGRADOS FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE FISIOTERAPIA
CORPORACION UNIVERSITARIA IBEROAMERICANA

DISEO Y PRODUCCION:
Ana Catalina Enciso
Gina Milena Correa Atencia

COMPILADOR (A)
Gina Milena Correa Atencia

CALLE 67 N. 5 -27 PBX 3489292 EXT 144

BOGOTA, DC. Colombia.

ISBN: 978-958-57334-8-0

CURSO DE ANALISIS E INTERPRETACION DE GASES ARTERIOVENOSOS

EN ADULTOS, PEDIATRIA Y NEONATOS
1 DE MARZO DE 2013

Tabla de contenido
Pg.

Variables preanalticas de consideracin en una prueba de gases

sanguneos

Intercambio gaseoso efectivo..

10

Equilibrio acido base: fisiologa, nociones bsicas y gua prctica para la

interpretacin de gases sanguneos ..

12

Evaluacin de la perfusin en la gasimetria venosa

mezclada..

23

Causas y representacin gasimetrica de las alteraciones de la oxigenacin,

ventilacin y la perfusin en el paciente adulto

33

Interpretacin de los gases sanguneos en pediatra........

35

Interpretacin de los gases sanguneos en pacientes

neonatales..

38

Introduccin

El anlisis e interpretacin de una muestra de gases sanguneos es un de los

exmenes ms frecuentemente utilizados en pacientes con disfuncin cardio-pulmonar, y
cobra vital importancia como elemento determinante para la intervencin en pacientes en
condiciones criticas de salud.

La importancia de su realizacin radica en ser uno de los exmenes que gua de

manera asertiva la intervencin en pacientes con deficiencias en los procesos de
oxigenacin, ventilacin, perfusin y equilibrio acido base, ya que su interpretacin da
cuenta de el estado de estos procesos indispensables para el trasporte de oxigeno y por
tanto para la vida.

Al ser un elemento bsico para el examen y por tanto para la intervencin de los
usuarios, es de vital importancia identificar su utilidad y la representatividad de sus
resultados, as como todo aquello que influencie o condicione la variacin en el anlisis y
la interpretacin.

De acuerdo a esto y teniendo en cuenta las postulaciones y permanente

actualizacin en dicho anlisis derivado de la literatura que sustenta los avances
tecnolgicos en el rea de la atencin en pacientes con dicha deficiencia en los diferentes
estados del abordaje ( atencin primaria, Promocin y prevencin ) el programa de
Fisioterapia y la especializacin en Fisioterapia en Cuidado Critico colocan a disposicin
de los clnicos interesados en el tema, una serie de postulados que permitan una clara y
asertiva identificacin de los componentes e interpretacin de los resultados de las
pruebas de gases sanguneos.

El presente curso busca crear un espacio de encuentro, socializacin, unificacin y

discusin acerca de los elementos que componen los procesos de obtencin y anlisis de
una muestra para prueba de gases sanguneos y la manera como estas influencian y
estructuran la interpretacin de las mismas en grupos poblaciones diferenciados a travs
de su grupo tareo.

Este evento busca generar en los asistentes un espacio para:

1. Ampliar los conocimientos en el anlisis e interpretacin de la gasimetra

sangunea en la poblacin adulta, pediatra y neonatal como herramienta de examen,
considerada fundamental para formular estrategias de intervencin en el rea
cardiopulmonar.
2. Generar un espacio de socializacin que permita actualizar a los asistentes
en el mtodo interpretativo de esta prueba en poblacin adulta, peditrica y neonatal
a partir de la tendencia actual descrita en la literatura.
3. Crear competencias para identificar los mtodos de obtencin de una
muestra de gases sanguneos, as como las variables que influyen en el anlisis y que
repercuten en la interpretacin de las mismas.
4. Crear un espacio de discusin acadmica guiada por expertos que permita
a travs del pensamiento crtico, dar pautas que faciliten el uso adecuado de esta
herramienta.

Participantes

Conferencistas

MD. Alejandro Castro Sanguino.

Esp. Ginecologa Y Obstetricia- Cuidados Intensivos
Profesor Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia
Docente Especializacin Fisioterapia en Cuidado critico

MD. Luis Alejandro Len Guerrero

Ms. En Epidemiologa. Esp. En Medicina Interna-Cuidados Intensivos
Investigador Fresenius Medical Care
Docente Especializacin Fisioterapia en Cuidado critico

FT. Gina Milena Correa Atencia

Esp. Fisioterapia en Cuidado Crtico- Auditoria y garanta de la calidad en servicios de
salud
Docente Corporacin Universitaria Iberoamericana- Especializacin Fisioterapia en
Cuidado critico

FT. Sandra Milena Garay Contreras

Esp. Fisioterapia en Cuidado Crtico

FT. Ana Patricia Cceres Corts

Esp. Fisioterapia en Cuidado critico

Docente Corporacin Universitaria Iberoamericana- Especializacin Fisioterapia en

Cuidado critico

FT. Gladys Mercedes Canchila Paternina

Esp. Fisioterapia en cuidado critico
Docente Corporacin Universitaria Iberoamericana- Especializacin Fisioterapia en
Cuidado critico

FT. Gladys Yesenia Morales Mora

Esp. Fisioterapia en cuidado critico
Docente Corporacin Universitaria Iberoamericana- Especializacin Fisioterapia en
Cuidado critico

Panelistas

FT. Ana Patricia Cceres Corts

Esp. Fisioterapia en cuidado critico
Docente Corporacin Universitaria Iberoamericana

FT. Gladys Mercedes Canchila Paternina

Esp. Fisioterapia en cuidado critico
Docente Corporacin Universitaria Iberoamericana

FT. Gladys Yesenia Morales Mora

Esp. Fisioterapia en cuidado critico
Docente Corporacin Universitaria Iberoamericana

Directivas administrativas institucionales

PRESIDENTE CORPORACION
Mercedes Patio Posse

RECTOR
Rafael Stand

VICERECTORIA FINANCIERA
Angela Mara Ramrez P.

VICERECTORIA ACADEMICA
Patricia Reyes

DECANA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Johanna Moscoso Herrera

VICEDECANA PROGRAMA DE FISIOTERAPIA

Adriana Milena Pachn

DIRECTORA UNIDAD DE INVESTIGACION E INNOVACION

Elisa Landzuri

COORDINADORA DE INVESTIGACION FACULTAD DE SALUD

Yenny Paola Argello Gutirrez

AGENDA CURSO: INTERPRETACION DE GASES ARTERIOVENOSO EN PACIENTE ADULTO, PEDIATRICO Y

NEONATAL
MARZO 1 DE 2013
AUDITORIO SEDE 15

A.

JORNADA MAANA

HORA
8:00-8:15 am

TEMA
INSCRIPCIONES

CONFERENCISTAS

8:15-8:30 am

APERTURA

DOC GINA CORREA-

8:30 am-9:10 am

UTILIDAD Y PERTINENCIA
DE LOS GASES
SANGUINEOS

FT. ANGELA ALEJO

ESPECIALISTA FCC
CLINICA C/BIA

9:15- 9:45 am

VARIABLES
PREANALITICAS DE
CONSIDERACION EN
GASES SANGUINEOS
INTERCAMBIO
GASESOSO EFECTIVO

FT. GINA CORREA

ESPECIALISTA FCC
CLINICA DE LA MUJER

9:45 am-10:30 am

10:30- 10:45 am

REFRIGERIO

10:50-11:25 am

EQUILIBRIO ACIDO BASE

11:30 12:10 m

EVALUACION DE LA
PERFUSION EN LA
GASIMETRIA

12:15-12:30 m

PREGUNTAS

12:45-02:00

ALMUERZO

FT. SANDRA GARAY

ESPECIALISTA FCC
CLINICA ABODD SHAIO

SUBTEMAS ABORDADOS

IMPORTANCIA,INDICACION,
VENTAJAS Y DESVENTAJAS,
APLICABILIDAD GASES
ARTERIALES, VENOSOS,
ARTERIOVENOSOS
FACTORES QUE SE DEBEN
CONSIDERAR ANTES Y DURANTE
EL ANALISIS Y LA
INTERPRETACION
OXIGENACION, VENTILACION Y
SUS DETERMINANTES
VARIABLES REPRESENTATIVAS
EN GASES SANGUINEOS

DR. ALEJANDRO
CASTRO
MD GINECOLOGOINTENSIVISTA
DR ALEJANDRO LEON
MEDICO INTERNISTA
INTENSIVISTA
MG EN EPIDEMIOLOGIA

VARIABLES REPRESENTATIVAS
EN GASES SANGUINEOS,
CAUSAS DE ALTERACION,
TEORIA DE STWART
VARIABLES REPRESENTATIVAS
EN GASES SANGUINEOS,
CAUSAS DE ALTERACION

EXPOSITOR SUGERIDO
FT. GLADYS CANCHILA
ESPECIALISTA FCC
FT UCI CLINICA SHAIO

SUBTEMAS SUGERIDOS
VARIABLES, MEDIDA ESTANDAR EJERCICIOS DE
REPRESENTACION (1 ESTUDIO
DE CASO)

B. JORNADA TARDE
HORA
02:00-02:40 pm

TEMA
INTERPRETACION
GASES SANGUINEOS EN
ADULTOS

02:45-03:15 PM
03:15 pm-04:05pm

CAFE
INTERPRETACION
GASES SANGUINEOS EN
PACIENTES
PEDIATRICOS

04:10-04:40 pm

INTERPRETACION
GASES SANGUINEOS EN
PACIENTES
NEONATALES

04:45-05:10

PANEL DE EXPERTOS

05:15- 05:30

ENTREGA DE
MEMORIASEVALUACION DE LA
JORNADA

FT. PATRICIA CACERES

ESPECIALISTA FCC

FT. YESENIA MORALES

FISIOT UCI NEONATALSALUDCOOP

VALORES ESTNDAR EN
PACIENTES PEDIATRICOS Y SU
EXPLICACION DESDE LA
FISIOLOGIA. CONSIDERACIONES
ESPECIALES EN PATOLOGIAS
ESPECIFICAS: CARDIOPATIAS
CONGENITAS
VALORES ESTNDAR EN
PACIENTES NEONATALES
(PRETERMINO- A TERMINO) Y SU
EXPLICACION DESDE LA
FISIOLOGIA. CONSIDERACIONES
ESPECIALES EN PATOLOGIAS
ESPECFICAS. SITIOS DE
OBTENCION MUESTRAS
VENOSAS DIFERENCIAS
RELEVANTES.

Variables pre analticas de consideracin en gases sanguneos

Gina Milena Correa Atencia

Fisioterapeuta Universidad Metropolitana. Especialista en Fisioterapia en Cuidado
Crtico Corporacin Universitaria Iberoamericana. Docente Investigadora pregrado
y posgrado Programa de Fisioterapia. Corporacin Universitaria Iberoamrica.
Fisioterapeuta Clnica de la Mujer.
gm.correaa@laibero.net

PALABRAS CLAVE: variable, trasporte, anlisis

Resumen
El anlisis de gases sanguneos es una prueba de uso comn en el rea del
cuidado respiratorio y de uso rutinario en las salas donde se abordan a los pacientes
crticamente enfermos (Urgencias, Uci Intermedias, Uci adultos, peditricas y Neonatales).
Existen una serie de variables que en el momento anterior, durante o posterior al
anlisis pueden generar informaciones o resultados errneos, situacin que debe ser
minimizada debido al impacto en la interpretacin.
Una interpretacin errnea a su vez derivar en una praxis equivocada del clnico
por cuanto este tomar decisiones equivocadas al momento de ejecutar su intervencin.

Desarrollo de la charla

Teniendo en cuenta el impacto en la toma de decisiones que tienen las variables

pre analticas en la interpretacin de los resultados arrojados por una muestra de gases
sanguneos, es importante conocerlas para minimizar su presencia alteradora, reduciendo
al mximo la fuente y cantidad del error en la prueba.

En el proceso de anlisis de unos gases sanguneos existen fuentes de error que

pueden presentarse en distintas fases del proceso, es as como deben tenerse en cuenta
aquellas situaciones que pueden generar variaciones en los momentos de: la obtencin
de la muestra, transporte, y anlisis propiamente dicho.
En el caso de la obtencin se consideran variables pre analticas el mtodo, y el
sitio de la obtencin. En el primer caso es importante resaltar que para las muestras
obtenidas de arterias perifricas y de vasos centrales influyen de manera considerable el
estado del paciente en cuanto a estar en reposo o actividad, el momento de cambio de
sistema de oxigeno si fue requerido durante la atencin, la ubicacin del catter o
dispositivo, el riesgo de dilucin por los lquidos introducidos al paciente por estas vas de
acceso, y la cantidad o el tipo de anticoagulante utilizado.
Se recomienda que antes de la toma de una muestra de gases sanguneos el
usuario se encuentre en estado de reposo mnimo 15 minutos antes, este no debe tener
dolor ni ansiedad por el impacto de la hiperventilacin en el resultado.
En caso de requerirse cambio de sistema de oxigeno, despus de este
procedimiento, es indispensable esperar al menos 10 minutos antes de la toma en caso
de pacientes agudos; en caso de pacientes con enfermedad pulmonar crnica se
recomienda una espera de al menos 20 minutos.
En el momento de la muestra cuando esta es extrada de accesos perifricos
invasivo (lnea arterial) o catteres de insercin central, se recomienda la depuracin de
la muestra extrayendo previamente al menos 10 ml de sangre, la cual deber ser devuelto
al sistema, razn por la cual es indispensable el uso de uno tcnica asptica.
Otra variable pre -analtica de relevancia en el momento de la obtencin hace
referencia a la ubicacin del dispositivo de insercin central en el caso de toma de gases
venosos centrales, se recomienda que para obtener una muestra con estas
caractersticas la ubicacin de la punta del catter debe ser en la unin cavo-atrial o en la

aurcula derecha. Esta ubicacin determina el valor de saturacin venosa y presin

venosa de oxigeno con la que se guiar la interpretacin de los resultados. Por fuera de
estos sitios los valores de estas variables de anlisis pueden presentar variaciones.
Se considera de utilidad el uso de jeringas preheparinizadas, ya que estas estn
cargadas con heparina de litio y se reduce el riesgo de influir en el conteo del potencial
hidrogenin (PH) cosa que ocurre cuando se hepariniza de manera manual a travs de
Heparina sdica.
Posterior a la toma es indispensable el retiro de las burbujas de aire con el fin de
evitar cambios en la presin de los gases (O2, CO2) que no se correlacionan con la
clnica del usuario.
Durante el transporte cobra importancia para reducir el error pre analtico el tipo de
material con el cual es obtenida y trasportada la muestra, el tiempo de duracin entre la
toma y el anlisis, y la detencin de los procesos de intercambio o eritrocitosis que
ocurren entre la sangre como tejido vivo para el primer caso o en pacientes con
leucocitosis en el segundo caso.
Como variable pre analticas asociadas al anlisis se consideran el no
procesamiento del volumen inicial de sangre que sale de la jeringa y un adecuado estado
del analizador, lo que requiere pruebas de calibracin de sus distintos componentes.
En Resumen se consideran fuentes de error o variables pre analticas, para el
anlisis de una muestra de gases arteriales, las siguientes situaciones:
1. Puncin dolorosa
2. Puncin venosa
3. Exceso de heparina
4. Burbujas en la muestra
5. Muestra en contacto con el aire (no tapn)
6. Tiempo superior a 15 minutos

7. No agitar la muestra
8. No despreciar el estado muerto
9. No calibrar con calidad ni hacer mantenimiento preventivo
En el caso de la muestra venosa central o mezclada se consideran adems de las
anteriores y exceptuando las asociadas a la puncin, el no estado de reposo del paciente,
la no depuracin de la muestra y la inadecuada ubicacin del dispositivo.

Bibliografa

American Association for Respiratory Care (AARC) (2009). Clinical Practice Guideline
Sampling for arterial Blood gas Analysis.
Dueas C, Espinosa c. Historia del anlisis de los gases sanguneos. Comentario Clnico
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo. 10(1): 73-80.
Huerta F. (2001). Anlisis sistemtico del equilibrio acido base en formato automatizado.
Revista de la asociacin Mexicana de Medicina Crtica y terapia Intensiva: Vol. 15
(3):69-79.
Pez F.

Intercambio de gases y Tcnicas relacionadas. Aulas Neumolgicas XXXI

congreso NEUMOSUR.
Sociedad Espaola de Bioqumica Clnica y Patologa Molecular (2009). Documento
SEOC. Recomendaciones pre analticas para la medicin del equilibrio cido-base
y gases en sangre.
Wilkins R, Stoller W. (2009) Egans Fundamentals of Respiratory Care (2009). USA. 2 ed.
Edi Mosby.

Intercambio gaseoso efectivo

Sandra Milena Garay Contreras

Fisioterapeuta Corporacin Universitaria Iberoamericana. Especialista en
Fisioterapia en Cuidado Crtico Corporacin Universitaria Iberoamericana. Docente
posgrado Programa de Fisioterapia. Corporacin Universitaria Iberoamrica.
Fisioterapeuta Clnica Shaio
Fisiosandra2000@hotmail.com

PALABRAS CLAVE: respiracin, oxigeno, intercambio

Resumen

La respiracin es un proceso biolgico importante dentro de la fisiologa humana;

su fin ltimo es el de garantizar la entrega de oxigeno a las clulas y la eliminacin de
anhdrido carbnico, (a travs de los mecanismos de inspiracin y espiracin). De tal
forma asegura un adecuado metabolismo que responda a las exigencias de energa en
cada individuo.
Esta delicada tarea de entrega de oxigeno y eliminacin de CO2 se da gracias a la
capacidad estructural y funcional

del sistema respiratorio, iniciando por los cambios de

presiones que genera, as como la capacidad de las vas areas de conduccin, para que
finalmente la movilizacin del aire llegu hasta su destino final en el alveolo y se
favorezca el intercambio gaseoso.

Las caractersticas idneas de la membrana

hematogaseosa y la capacidad de perfusin de los vasos aledaos a los alvolos

permitirn que se haga un intercambio de gases eficiente.
Desafortunadamente un nmero importante de circunstancias pueden alterar el
curso normal de este mecanismo, como lo son el espesor de la membrana, la difusin, la

solubilidad de los gases, entre otras, perturbando la entrega oportuna del oxigeno a nivel
de capilares provocando los cuadros de hipoxemia o en el caso contrario del CO2 con
evidencia de hipercapnia o hipocapnia.
La gasimetra arterial, con su interpretacin puede ayudar a determinar las
posibles causas, brindndole al examinador las herramientas necesarias para asumir
conductas frente a cada situacin y determinar si el intercambio gaseoso es eficiente o
por el contrario no garantiza ni oxigenacin ni eliminacin de CO 2, obligndolo a optar por
medidas menos fisiolgicas.

Desarrollo de la conferencia

Esta conferencia pretende inicialmente que el lector identifique los mecanismos

fisiolgicos de la respiracin interna y externa, as como

la entrega de oxigeno y la

eliminacin de anhdrido carbnico procesos determinantes de la oxigenacin y

ventilacin, a continuacin se plantearan las alteraciones mas comunes que irrumpen en
el correcto funcionamiento del intercambio gaseoso y sus posibles causas, y por ultimo se
destacaran dentro de la gasometra sangunea algunas de las variables mas importantes
con sus valores dentro de la normalidad.

Bibliografa

West, J (2005). Fisiologa respiratoria.7a edicin. Editorial medica panamericana. Cap. 1,

2, 3, 4,6.

Patio, J.F (2000). Gases sanguneos, fisiologa de la respiracin e insuficiencia

respiratoria aguda. 6a. edicin. Editorial panamericana. Cap. 2, 39 88.
Dantzker, D (1998). Cuidados intensivos cardiopulmonares. 3 edicin .McGraw- Hill.Cap.
2, 29 43. 1998.
Vlez, H. (1986) Neumologa. 3 edicin, editorial CIB. , Cap.2, 6 16.

Equilibrio acido-base: fisiologa, nociones bsicas y gua practica para la

interpretacin de gases sanguneos

Alejandro Castro-Sanguino M.D.*

Obstetra y Gineclogo. Especialista en Medicina Crtica y Cuidado Intensivo. Jefe
mdico, Unidad de Cuidados Intensivos, Clnica de La Mujer. Profesor Asociado,
Universidad Nacional de Colombia. Miembro Fundador, Academia Colombiana de
Medicina Crtica, ACOMEC.
dralejandrocastro@yahoo.com

PALABRAS CLAVE: Hidrgeno, In, Potencial hidrogenin (PH)

Resumen

El metabolismo del in hidrgeno define el pH y ha sido estudiado durante mucho

tiempo por las consecuencias importantes que su alteracin puede provocar en la salud.
Durante casi 100 aos se analiz el comportamiento del pH desde el punto de vista de
una teora que hoy parece equivocada. En ese sentido el aporte hecho por el doctor Peter
Stewart revolucion la visin que se tena sobre este importante tema. Hoy se considera
fundamental, que quienes traten pacientes con patologas severas tengan clara la
fisiopatologa de los trastornos del equilibrio cido-base y sepan interpretarlas a partir de
la lectura de los gases sanguneos. El objetivo de este artculo es repasar la fisiologa del
in hidrgeno y los determinantes del pH desde los postulados de la teora de Stewart y
entregar una gua sencilla para la adecuada interpretacin de los gases sanguneos.

Desarrollo de la conferencia

La sangre es un tejido conectivo modificado, que fluye por un sistema vascular

arterial desde el corazn hasta los tejidos y de regreso al corazn por un sistema venoso.
Transporta una gran cantidad de sustancias que en el lado arterial permiten nutrir a la
clula y entregarle los insumos necesarios para su funcionamiento, mientras en el lado
venoso permiten llevar al exterior los productos derivados del metabolismo celular. La
sangre entonces contiene informacin que nos permite evaluar el funcionamiento general
del organismo y en particular de varios de sus rganos, a travs de marcadores
especiales. De igual forma, la sangre es el reflejo del medio que circunda a la clula
definiendo su posibilidad de sobrevida. En este ltimo sentido, sabemos que la medida del
pH, es uno de los factores mas relevantes para permitir la supervivencia celular, razn por
la cual, su medicin y seguimiento ha sido fundamental en la valoracin de pacientes,
principalmente de aquellos con patologas potencialmente graves, por cuanto los cambios
bioqumicos anteceden a los clnicos y su deteccin temprana entonces permite
intervenciones mas oportunas.

Qu es el pH?

El pH (potencial de Hidrgeno) es una medida de la acidez o alcalinidad de una

solucin, e indica la concentracin de iones Hidronio [H3O+]. El trmino fue acuado por el
dans Srensen quien lo defini matemticamente como el logaritmo negativo en base 10
de la actividad de los iones hidrgeno, escrito de la siguiente forma: pH= -log10 [aH3O+].
La escala de pH tpicamente se mueve entre 0 y 14 en solucin acuosa, siendo 7
el valor que indica neutralidad; valores mayores a 7 indican alcalinidad y los menores a 7,
acidez (Figura 1). As pues, entre mayor sea la concentracin de hidrogeniones, mayor

acidez y obviamente menor alcalinidad. Dicho de otra forma, la concentracin de

hidrogeniones es directamente proporcional al grado de acidez e inversamente
proporcional al pH.

Figura 1. Escala de pH.

Cul es la importancia del pH?

Los rangos de concentracin normal en sangre de diferentes sustancias y

elementos son muy variables. Algunas sustancias importantes como la glicemia
normalmente se pueden mover en rangos de varias decenas de miligramos (ej. 70 a 100
mg/dL), mientras otras como la creatinina solo admiten variaciones en el rango de
decimas de miligramo (ej. 0.3 a 1.0 mg/dL). Con los electrolitos pasa algo similar. El sodio
se pude mover normalmente en rangos de 10 mEq/L (miliequivalentes por litro), pero el
potasio no soporta cambios de ms de 1 o 2 mEq/L. La concentracin de hidrogeniones
por su parte, se mueve en rangos mucho ms bajos que los descritos hasta ahora y se
miden en nm/L (nanomoles por litro). Recordemos que un miliequivalente es igual a un
milln de nanomoles! Una variacin de 40 nm/L en la concentracin de hidrogeniones es
incompatible con la vida. En efecto, el pH normal en sangre se mueve entre 7.38 y 7.44;
algunos dirn 7.35 a 7.45, siendo un pH menor a 7.0 incompatible con la vida.
La razn para que cambios tan pequeos en la concentracin de hidrogeniones
sean tan determinantes, tiene que ver con la baja relacin masa/carga del hidrgeno, que
le confiere una alta densidad de carga, generando unos campos elctricos muy grandes
que son capaces de desestabilizar a nivel molecular los puentes de hidrgeno y por lo
tanto todas las estructuras que tengan este tipo de enlace en su estructura. En la
naturaleza, enzimas, protenas, receptores celulares, etc., tienen este tipo de enlaces y
por lo tanto una elevada concentracin de hidrogeniones es capaz de afectarlas
seriamente. As es que la acidosis, interfiere con todos los procesos intracelulares,
impidiendo el metabolismo normal y llevando a la muerte celular.

Cmo se define la concentracin de hidrogeniones?

Entender el metabolismo del in hidrgeno y los determinantes de su
concentracin ha sido motivo de estudio e investigacin clnica desde hace ms de un
siglo.
A principios del siglo XX y despus de muchos estudios, finalmente se logr
consolidar una teora sobre el metabolismo cido-base. Conocida como la teora de
Henderson y Hasselbalch, explicaba el origen de los hidrogeniones en el metabolismo del
bicarbonato. Segn estos postulados, la concentracin de hidrogeniones dependa de la
disociacin del cido carbnico y del efecto buffer del bicarbonato. El organismo poda
ajustar el pH bsicamente a tres niveles: 1) En el pulmn, donde el HCO3 tampona los
hidrogeniones (en relacin 1:1 molar) y luego se expulsa en forma de CO 2 y Agua. 2)En el
estmago, donde a travs de la produccin de cido clorhdrico (HCl-) se expulsan
hidrogeniones por va intestinal, barriendo la acidosis sangunea. 3) En el rin, donde
se puede eliminar en la orina el exceso de hidrogeniones o de bicarbonato segn el caso.
Esta teora de Henderson y Hasselbalch, fue ampliamente aceptada y difundida,
siendo la nica utilizada para interpretar la gasimetra sangunea durante mas o menos
100 aos.
La teora sin embargo, dejaba siempre una brecha abierta entre sus postulados y
la clnica; si el tema de la acidosis era simplemente una cuestin de falta de bicarbonato,
pues la solucin se antojaba simple: infundir bicarbonato, de hecho se haca, pero la
respuesta no era la esperada.
Un paciente con un paro cardiorrespiratorio genera rpidamente acidosis por
hipoperfusin. Una vez restablecido el flujo sanguneo, una dosis suficiente de
bicarbonato debera compensar la acidosis. Sin embargo, el bicarbonato nunca ocup un
papel central en el manejo de estos pacientes ni en otros casos de acidosis. En los pocos

casos en los que fue usado, no resisti el paso del tiempo y hoy es extico, por decir lo
menos, el uso de bicarbonato con tal indicacin.
Iniciando la dcada de los 70s, el doctor Peter Stewart, publica un artculo en el
que hace un concienzudo anlisis de la teora de Henderson y Hasellbalch. En resumen,
el artculo pone a prueba la teora desde el punto de vista matemtico, es decir, evala la
cantidad de bicarbonato necesario para explicar los cambios en el pH visto en algunos
escenarios clnicos y la cantidad de bicarbonato necesario para compensar estos
desequilibrios. Este anlisis concluy que la dinmica del equilibrio cido base en el
organismo no era explicable a travs de la teora de Henderson y Hasellbalch.

Un nuevo enfoque desde la teora de Stewart

Mas all de las crticas, que sustentadas matemticamente hizo a la teora vigente
del equilibrio cido-base, el gran aporte del doctor Stewart a la medicina, fue un nuevo
postulado para explicar el metabolismo del in hidrgeno de una forma sencilla, pero
sobretodo, aplicable en la clnica.
Despus de una serie de experimentos in vitro, con soluciones biolgicas, Stewart
logr entender y demostrar, que el estado cido-base dependa fundamentalmente del
estado de disociacin del agua y que la concentracin de bicarbonato no era ms que la
consecuencia de los cambios en el pH generados por esta disociacin (1). En otras
palabras, el bicarbonato pasa de ser el centro de la teora a un simple epifenmeno.
Este hallazgo del doctor Stewart, segn su concepcin, tambin cambiaba otra
idea muy arraigada en el equilibrio cido-base. Como se expuso previamente, hasta ahora
se pensaba que los Hidrogeniones eran trasteados para mantener su concentracin
normal en sangre; se trasteaban al pulmn donde se eliminaban en forma de CO2 y H2O,

se trasteaban al estmago, donde se eliminaban como HCl - y trasteaban al rin, donde

podan ser eliminados a travs de la orina.
Segn la nueva teora de Stewart, la concentracin de hidrogeniones se define en
cada compartimento, de acuerdo con el estado de disociacin del agua local. Esto, entre
otras cosas significa, que la acidez en el estmago, no implica alcalinidad en la sangre, o
que eliminar bicarbonato por la orina genera acidosis.
Definido lo anterior, el siguiente paso que dio Stewart, consisti en estudiar dentro
de las soluciones biolgicas -como la sangre-, los determinantes del estado de disociacin
del agua, es decir, los determinantes de la concentracin de hidrogeniones; del pH.
Para realizar esta tarea, el doctor Stewart se bas en una serie de principios
bioqumicos, como el principio de electroneutralidad de las soluciones biolgicas (1). La
explicacin de estos principios sin embargo, va ms all de los objetivos de este escrito.
Lo importante aqu, es discutir los resultados de los experimentos de Stewart, segn los
cuales, solo hay tres determinantes clnicamente relevantes de la concentracin de
hidrogeniones: La presin parcial de dixido de carbono PCO2, la diferencia de iones
fuertes (DIF), Los cidos dbiles no voltiles (ATOT).
El primero, es el responsable de los llamados Hidrogeniones respiratorios, nombre
que pretende resaltar la importancia del pulmn en su origen, mientras que los dos
siguientes, son los responsables de los llamados Hidrogeniones metablicos.
Vale la pena aqu aclarar, que en los postulados iniciales de Stewart, solo se hace
mencin de la DIF y del PCO2. El ATOT, fue un aporte posterior hecho por los doctores
Kellum y Fencl quienes completaron la teora (2,3).
La presin parcial de dixido de carbono PCO2
En la teora de Henderson y Hasselbalch, la retencin de CO 2 era una causal de
acidosis, mientras que su disminucin generaba alcalosis, en ambos casos, el trastorno
cido-base se apellidaba Respiratoria. Esta relacin es confirmada y se mantiene en la

nueva propuesta de Stewart, lo que cambia es el cmo. Simplemente, el CO 2, estimula la

disociacin del agua y por lo tanto su aumento se relaciona directamente con un aumento
en la concentracin de hidrogeniones. Recordemos que el valor normal en sangre arterial
es de 30-35 mmHg.
La diferencia de iones fuertes (DIF)
Traducida del ingls Strong Ion Difference (SID), la DIF es la principal
determinante metablica del pH. Su aumento propicia la formacin de agua (alcalosis),
mientras su disminucin estimula la disociacin del agua y por lo tanto el aumento de los
hidrogeniones (acidosis). As, hablamos de acidosis por DIF estrecha o alcalosis por
DIF amplia. En sus estudios, Stewart encontr que hay tres iones fuertes que por su
concentracin usual son los ms importantes y por lo tanto, son los que vale la pena
considerar a la hora de evaluar el equilibrio cido base. Sin embargo, aclara Stewart, que
hay iones fuertes que normalmente no estn en la sangre pero cuya presencia podra
explicar un trastorno cido-base. De acuerdo con lo anterior, se definen, por as decirlo,
dos tipos de DIF: La DIF aparente, que es la que puedo medir normalmente, a partir de
los valores sanguneos de sodio, potasio y cloro, sumando los dos cationes y restando el
anin y la DIF real, que realmente nunca calculamos, pero que tenemos en cuenta a la
hora de analizar los gases arteriales o venosos. Aclaremos estas dos DIF:
1)

DIF aparente (DIFa). Se calcula sumando sodio y potasio y restando el

cloro. Su valor normal est entre 40 y 42 mEq/L.

DIFa = Na+ + K+ - Cl-

(Valor normal 40 42 mEq/L)

Los valores bajos de DIFa entonces, ocasionan un aumento en la concentracin de

hidrogeniones. Sin embargo, para que esta disminucin genere por s sola un estado de
acidosis metablica, los valores deben ser menores a 30 o 32 mEq/L.
2)

DIF real (DIFR). Existen en la clnica, algunos aniones que normalmente no

estn en sangre, pero cuya presencia estrechan la DIF y por lo tanto pueden producir

acidosis; los ms importantes son: 1.Lactato, 2 Cuerpos Cetnicos, 3.Alcohol y sus

metabolitos y 4.Txicos (cianuro, organoclorados, organofosforados, etc.)
La presencia de uno de estos aniones, en un paciente con acidosis, le da apellido
al trastorno. Hablamos entonces de acidosis lctica, cetoacidosis, acidosis alcohlica, etc.
Ntese que la DIFR se altera por aniones y no por cationes, luego puede explicar una
acidosis pero no una alcalosis.
Los cidos dbiles no voltiles (A TOT)
Al igual que la PCO2, la ATOT promueve la disociacin del agua. Es decir, que el
aumento de la ATOT genera acidosis y su disminucin puede generar alcalosis. Solo dos
elementos componen el ATOT:
1) Albmina
2) Fosfatos (PO4-)
Desde el punto de vista clnico, la baja concentracin usual de fosfatos, hace que
este solo pueda generar alteracin cido-base cuando se aumenta. Por otro lado, los
aumentos patolgicos de la albmina son exticos y ese sentido, la albmina solo
explicara una alcalosis. En otras palabras, al A TOT solo aumenta cuando aumentan los
fosfatos y disminuye solo cuando disminuye la Albmina, lo que indica que el A TOT solo
puede explicar acidosis por fosfatos y alcalosis por albmina.
Hasta aqu entonces, resumiendo, los trastornos acido-bsicos pueden ser de
origen metablico y/o respiratorio. Las alteraciones respiratorias son debidas a cambios
en la presin de CO2, cuyo aumento promueve la disociacin del agua. Del lado
metablico, la elevacin de los fosfatos, aumentan la A TOT y pueden generar acidosis, as
como cualquier disminucin de la DIF real o aparente.
Del laboratorio a la clnica, con la teora de Stewart
El planteamiento del doctor Stewart, encuentra su mxima virtud en la aplicacin a
la clnica. En efecto, cuando se diagnostica por gasimetra una acidosis metablica,

tenemos dos opciones grandes para explicarla y por lo tanto definir el tratamiento: la DIF o
el ATOT (4-6).
Si se trata del ATOT, solo hay una opcin: elevacin de los fosfatos! que se
presenta bsicamente en situaciones de insuficiencia renal, la cual es muy fcil de
diagnosticar, sobre todo si se trata de una condicin crnica.
En caso de que la responsable sea la DIF, la medicin de los electrolitos (sodio,
potasio y cloro) nos aclara parcialmente la situacin. El parcial de orina nos descarta o
confirma la presencia de cuerpos cetnicos, mientras que el examen fsico nos puede
entregar suficiente informacin para al menos, considerar alcohol u otros txicos como
causa de la acidosis. Quedara como causa por descartar el lactato, que como se sabe,
se eleva en condiciones de hipoperfusin. Hoy en da, la mayora de mquinas de gases,
miden los niveles de lactato. Si no lo hace, la presencia de hipoperfusin clnica nos debe
hacer sospechar la presencia de acidosis lctica (7).
Ntese cmo, un buen examen fsico es la base del diagnstico etiolgico de la
acidosis y que pocos paraclnicos son necesarios para completar el estudio. En otras
palabras, la causa del desequilibrio puede ser determinada con mucha facilidad y rapidez
en el servicio de urgencias donde se presente la descompensacin.
Vale decir tambin, que en la vida real, pueden coexistir dos o mas causas de
trastornos del equilibrio cido-base. Por ejemplo, un paciente con EPOC que eleva la
PCO2 (acidosis respiratoria), puede hacer una neumona que le genera hipoperfusin
(acidosis lctica) y le descompensa una Diabetes (cetoacidosis). Por esta razn, siempre
se debe hacer un anlisis completo y juicioso de los gases sanguneos.

Trastornos mixtos del equilibrio cido-base y cuantificacin del componente metablico.

En trminos generales, hablando de pH, los mecanismos respiratorios siempre

tratan de compensar las alteraciones metablicas agudas y tienden a normalizar el pH,
ocultando el trastorno metablico. En efecto, podemos encontrar en los gases
sanguneos un pH normal en un paciente con acidosis metablica.
De otro lado, algunas situaciones clnicas pueden impedir esta compensacin y
generar trastornos llamados mixtos, donde por ejemplo, coexisten acidosis metablica y
acidosis respiratoria.
La cuantificacin de los hidrogeniones de origen metablico, nos ayuda a resolver
las dos situaciones descritas, pues un aumento de estos en un paciente con pH normal
desenmascara una acidosis metablica y su aumento en un paciente con acidosis con
PCO2 aumentado, nos confirma un trastorno mixto.
La frmula para calcular los hidrogeniones metablicos (tambin llamada delta de
hidrogeniones metablicos Hm) ,

desarrollada por Gmez et al., (8) resta los

hidrogeniones respiratorios de los totales que se calculan restando a la constante 80, la

mantisa del pH, mpH (los dos nmero que siguen al punto. Ej. La mantisa de 7.26, es 26).
La frmula entonces queda as:
Hm = (80 mpH) (0.75 x PCO2 + 10)
Donde mpH es la mantisa del pH y PCO2 es la presin de CO2 arterial o venosa
segn los gases que estemos calculando.
El Hm en condiciones normales se mueve entre -5 y +5. Valore mayores a +5
indican un exceso de hidrogeniones metablicos y configura el diagnsticos de acidosis
metablica. De igual manera, valores menores a -5, hablan de alcalosis metablica.

Veamos un ejemplo sencillo. Un paciente con unos gases arteriales que muestran
un pH de 7.39 y una PCO2 en 29:
Hm = (80 mpH) (0.75 x PCO2 + 10)
Hm = (80 39) (0.75 x 29 + 10)
Hm = (41) (21.75 + 10)
Hm = 41 31.75
Hm = +9.25
En este caso, podemos decir que a pesar de tener un pH completamente normal,
estos gases muestran una acidosis metablica. La normalidad del pH, hace que la
llamemos, acidosis metablica compensada.

Gua prctica para la interpretacin de los gases sanguneos

La alteracin de la concentracin de hidrogeniones en sangre nunca es una

condicin aislada ni espontnea, siempre es consecuencia de una patologa de base que
condiciona la alteracin. De igual forma, el manejo de estos trastornos no se hace
manipulando el pH, sino corrigiendo la patologa que genera el desequilibrio.
Con base en la teora de Stewart, despus de ser completada por Kellum y Fencl,
la interpretacin de la gasimetra sangunea va mas all de diagnosticar alcalosis o
acidosis. Con la nueva teora, buscamos hacer un diagnstico etiolgico, que sirva de
base para iniciar el manejo de la condicin de base, sin olvidar que en la prctica diaria,
los pacientes suelen presentarse con mas de una condicin de base que altera el pH.
Para interpretar entonces unos gases arteriales o venosos sugerimos los
siguientes pasos:

1.

Mire en primera instancia el pH y el PCO 2. Si los dos estn en rangos

normales, diagnostique equilibrio cido-base. Puede confirmar este diagnstico

calculando el delta de hidrogeniones (Ver frmula arriba).
2.

Un delta de hidrogeniones alterado, le habla de un trastorno metablico

compensado.
3.

Un pH bajo indica acidosis y un pH alto, alcalosis.

4.

En caso de acidosis, revise el CO2; si est bajo, se trata de una acidosis

metablica. Si est alto, tiene un componente respiratorio, pero an debe descartar un

trastorno mixto.
5.

Si el delta de hidrogeniones es normal, el trastorno es respiratorio, por

supuesto si muestra acidosis (mayor a +5) se trata de un trastorno mixto.

6.

En presencia de acidosis metablica, el siguiente paso es establecer la

Busque signos clnicos de insuficiencia renal, de ser necesario solicite

causa:

azoados en sangre (descarta acidosis por fosfatos).

Mida la DIF aparente (Sodio+Potasio-Cloro), si es menor a 32, puede

hablar de acidosis por DIF estrecha.

Evale signos de hipoperfusin (hipotensin, oliguria, pobre llenado capilar,

etc.), si los detecta, considere muy probable la acidosis lctica.

Con el exmen clnico, busque signos de intoxicacin alcohlica (acidosis

alcohlica).

Indague sobre el antecedente de diabetes, tome una glucometra y busque

cuerpos cetnicos en orina (cetoacidosis).

Finalmente, si los hallazgos hasta ac no le explican satisfactoriamente la

acidosis, piense en la posibilidad de una intoxicacin (acidosis por cianuro,

organofosforados, etc.).

Recuerde que pueden coexistir varias causas del desequilibrio cido-base y que el
organismo siempre intentar compensar, por lo que es aconsejable hacer siempre el
ejercicio para descartar todas las causas probables de la alteracin.
El tratamiento que se deriva de los hallazgos de este ejercicio diagnstico, van
ms all de los objetivos de este escrito.

Conclusin

La interpretacin de los gases sanguneos exige un adecuado entendimiento del

metabolismo del in hidrgeno. La teora de Henderson y Hasselbalch a la luz del
conocimiento actual, se antoja equivocada y es preciso replantear estos postulados tal y
como lo hicieron los doctores Stewart, Fencl y Kellum. La teora de Stewart como la
conocemos

hoy,

es

una

herramienta

de

gran

utilidad

para

entender

las

descompensaciones del pH vistas en un gran nmero de patologas desde la lectura de

los gases sanguneos, permitiendo adems, acercarse a la causa del trastorno de una
forma rpida y sencilla, lo que a la vez, resulta en una orientacin importante para el
manejo de la causa de base del trastorno.

Bibliografa

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Stewart PA (1983). Modern quantitative acid base chemistry. Can J Physiol
Pharmacol , Vol 6 : 1444-1461
2.
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oxigenacin pulmonar: anlisis de 6 ndices descritos en la literatura. Rev. Col. Anest.
18:119.

Evaluacin de la perfusin en la gasimetra venosa mezclada

Luis Alejandro Len Guerrero

Mdico Internista Intensivista, Maestrante Epidemiologa Clnica. Universidad
Nacional de Colombia. Mdico Intensivista Clnica Miocardio y Clnica de la Mujer.
Mdico investigador Fresenius Medical Care.
mithrandir73@gmail.com

PALABRAS CLAVE: Perfusin, saturacin venosa, Do2, Vo2, hipoperfusin

Resumen

El acople entre las necesidades energticas de la clula y el aporte suministrado

por el sistema cardiovascular se refleja en los gases venosos mezclados. La valoracin
de estos nos permite sacar conclusiones con respecto a la suficiencia del aparato
cardiovascular, y es por eso que cualquier medicin hemodinmica es insuficiente sin la
interpretacin simultnea de la gasometra venosa.
En la gasimetra venosa mezclada podemos evaluar las siguientes variables:
-

La extraccin tisular de oxgeno.

La saturacin venosa mezclada de oxgeno

La presin venosa mezclada de oxgeno.

La diferencia arteriovenosa de oxgeno.

El pH y el delta H.

El gradiente de saturacin de oxgeno de la vena cava a la pulmonar.

La diferencia arteriovenosa de CO2.

Desarrollo de la conferencia

La extraccin tisular de oxgeno como indicador de la perfusin tisular

En todo momento se requiere de un adecuado balance entre las demandas

metablicas del organismo y la suplencia energtica, lo cual es reflejado en el ndice de
consumo de oxgeno y su relacin con el ndice de aporte de oxgeno. Esto es lo que se
conoce como extraccin tisular de oxgeno.
El consumo de oxgeno a su vez, es resultado de la actividad metablica celular a
partir de la fosforilacin oxidativa, la cual es la fbrica fundamental de las molculas de
ATP. La disminucin del aporte de oxgeno seala por lo tanto un dficit energtico.
(Alberts, 2004)
En condiciones basales el ndice de consumo de oxgeno (IVO2) es de 150
ml/min/m2 de superficie corporal, y el aporte de oxgeno (IDO2) es de 600 ml/m2 de
superficie corporal. Esto quiere decir que la clula toma solamente el 25% de lo que le
aporta el sistema cardiovascular. De hecho, la extraccin tisular de oxgeno vara
normalmente entre el 20 y el 30%. Por encima del 30% consideramos la presencia de un
desacople entre el aporte y el consumo de oxgeno. (D.B, 2006)
En la figura 1 hemos ilustrado este concepto. En el primer caso, observamos una
situacin normal, con un IVO2 de 150 ml/min/m2 de superficie corporal y un IDO2 de 600
ml/min/m2 de superficie corporal. En tales circunstancias, la extraccin de oxgeno,
definida como la relacin entre IVO2 e IDO2, es del 25%. En la figura 2 las necesidades
metablicas celulares se incrementan, con lo cual se aprecia un incremento del IVO2 a
300 ml/min/m2 de superficie corporal. En tales circunstancias, si el IDO2 se mantiene en
600 ml/min/m2 de superficie corporal, la tasa de extraccin de oxgeno aumenta al 50%,

es decir, ocurre un desacople entre las necesidades de la clula y el aporte del sistema
cardiovascular. Tal situacin es corregida en la figura 3, en donde se aprecia un
incremento en el IDO2 hasta 1200 ml/min/m2 de superficie corporal, con lo cual la
Extraccin de oxgeno disminuye nuevamente al valor normal de 25%.

IDO2: 600
ml/min/m2
IVO2: 150
ML/MIN/M2

CaO2
CvO2
O2
EXTO2: 150/600=25%

Figura 1: Aporte y consumo de oxgeno en condiciones normales. (Creacin propia

del autor)

IDO2: 600
ml/min/m2
IVO2: 300
ML/MIN/M2

CaO2
CvO2

O2

EXTO2: 300/600=50%

Figura 2: Incremento del consumo de oxgeno sin incremento paralelo del aporte.
Se genera una condicin de desacople demostrada por el incremento del la ExtO2.
As mismo, hay una disminucin del CvO2.

IDO2: 1200
ml/min/m2
IVO2: 300
ML/MIN/M2

CaO2
CvO2
O2
EXTO2: 300/1200=25%

Figura 3: Incremento del aporte de oxgeno en respuesta al incremento del

consumo.

Se genera un estado de equilibrio en el cual la extraccin de oxgeno retorna al

valor de 25%. As mismo, el CvO2 regresa al valor normal. (Creacin propia del autor).
Debe dejarse muy en claro que el aumento de la tasa de extraccin no es
sinnimo de hipoperfusin, sino de una disminucin relativa del aporte que puede cursar
o no con acidosis metablica. En ausencia de acidosis metablica no podemos hablar de
hipoperfusin, tal como sucede, por ejemplo en los atletas que mantienen la perfusin a
punta de extraccin. Esto no significa que no requiere tratamiento aumentando el aporte,
sino que hay un poco ms de tiempo para corregirlo, precisamente porque no se
establece deuda de O2.
Adicionalmente se puede apreciar en las figuras la relacin existente entre el
contenido arterial y el venoso de oxgeno. En la medida en que la clula aumenta su
IVO2, la cantidad de oxgeno que es devuelta al torrente venoso es menor. Esto produce
un incremento en la diferencia arteriovenosa de oxgeno y una disminucin de la presin
venosa (PvO2) y la saturacin venosa (SvO2) de oxgeno. En efecto, el clculo de la
extraccin de O2 involucra este concepto, ya que:

CaO2-CvO2
ExtO2
CaO2

Tal frmula ha sido simplificada recientemente por nuestro grupo, utilizando

solamente las saturaciones en vez de los contenidos, toda vez que el oxgeno disuelto en
sangre constituye una pequea porcin del CaO2 y el CvO2. De esta manera se puede
tener el valor de la extraccin de oxgeno sin necesidad de tomar gases arteriales,
midiendo la saturacin arterial por oximetra de pulso, y la venosa mediante un catter

central ubicado en la auricular derecha o un catter de arteria pulmonar.

La frmula

obtenida por nosotros es:

SaO2-SvO2
ExtO2
SaO2

Se ha demostrado en modelos animales una curva bifsica en la relacin

VO2/DO2. Por encima de un valor de DO2 denominado crtico, el cual se ha ubicado en
5-9 ml/kg/minuto, no existe ninguna variacin en el VO2 a pesar de cambios en el DO2
(Figura 4). A medida que este ltimo disminuye, la extraccin tisular de oxgeno
incrementa con el fin de mantener un VO2 estable. Por debajo del DO2 crtico, ocurre un
descenso del VO2 (Taylor 1990) (Schlichtig 1997) (Vincent 2000).
En la sepsis en modelos animales se ha demostrado que el punto de DO2 crtico
se pierde o se desplaza mucho hacia la derecha, con lo cual se mantiene todo el tiempo
una relacin entre DO2 y VO2, lo cual se conoce como dependencia patolgica de las dos
variables. Tal concepto se ha discutido ampliamente puesto que el parecido entre las dos
frmulas deja lugar a una explicacin netamente matemtica de la dependencia
VO2/DO2. (Figura 4) (Chittock 1996;17). Es claro sin embargo, que toda vez que junto
con el fenmeno de dependencia patolgica se observa un incremento en los niveles de
lactato, hemos de suponer que el aporte de oxgeno es insuficiente para satisfacer los
requerimientos metablicos celulares (Vincent 2000). En la prctica clnica es mejor
utilizar el concepto de extraccin de oxgeno para entender el acople entre VO2 y DO2. Si
el incremento de la extraccin se acompaa de acidosis metablica por hiperlactatemia,

nos enfrentamos a un estado de dependencia patolgica y de muerte celular inminente,

por lo cual se deben tomar medidas urgentes para la correccin de tal condicin.

DO2
crtico

DO2
crtico

VO2
No
sptico
Sptico

DO2

Figura 4: Relacin entre DO2 y VO2 en pacientes spticos y no spticos.

Por debajo del DO2 crtico la relacin se vuelve dependiente entre las dos
variables, pero el punto est aparentemente ms a la derecha en el paciente sptico.
(Creacin propia del autor)

DO2= GC x SaO2 x Hb x 1.39 x 10.

VO2= GC x (SaO2-SvO2) x Hb x 1.39 x 10.

El aporte de oxgeno depende fundamentalmente del gasto cardiaco (GC) y el
Contenido arterial de oxgeno expresado en la forma de SaO2 x Hb x 1.39. El
consumo de oxgeno depende del mismo gasto cardiaco y la diferencia arteriovenosa de oxgeno expresado como (SaO2-SvO2) x Hb x 1.39 (6).

Figura 5. Relacin matemtica entre el aporte y el consumo de oxgeno. (Creacin

propia del autor)

La diferencia arteriovenosa de oxgeno

En la medida en que la clula, vida de oxgeno, incrementa la extraccin de este

elemento de la sangre arterial, el contenido venoso disminuye. La consecuencia lgica es
que la diferencia arteriovenosa se incrementa.
En la prctica consideramos un incremento del valor de la diferencia arteriovenosa
de oxgeno (Da-vO2) por encima de 5 como indicador de desacople entre el aporte y el
consumo del elemento. Este dato se correlaciona estrechamente con la elevacin de la
extraccin por encima del 30%.
De la misma manera que con la frmula tradicional de la extraccin de oxgeno,
nuestro grupo hizo una simplificacin simplemente eliminando el componente del oxgeno
disuelto en sangre arterial y venosa, el cual no cambia significativamente, desde un punto

de vista clnico, los resultados. La frmula de la Da-vO2 por nosotros utilizada es la

siguiente: D(a-v)O2 =(SaO2-SvO2) x 1.39 x Hb.
La correlacin con la frmula original es excelente, con una r de Pearson por
encima de 0.9.

La saturacin venosa de oxgeno y la presin venosa como indicadores de perfusin

En la medida en que el consumo de oxgeno se incrementa, vamos a observar una

disminucin de la saturacin venosa mezclada y de la presin venosa de oxgeno. La
medicin de estos parmetros en la arteria pulmonar permite tener una estimacin global
de la perfusin en todo el organismo, tanto de la sangre proveniente de la vena cava
superior como de la vena cava inferior.
A nivel de la aurcula derecha consideramos un valor normal de SvO2 por encima
del 70% y un valor de PvO2 por encima del 40 mmHg.
Sin embargo no en todos los pacientes existir la opcin de medir la saturacin de
oxgeno en la arteria pulmonar, por lo que se han realizado estas mediciones en otros
lugares, tales como la aurcula derecha y la vena cava superior.
Se ha demostrado que la saturacin venosa no tiene el mismo valor si se mide en
la vena cava superior, la aurcula derecha o en la arteria pulmonar. Esto es razonable,
dado que la sangre que se toma de la vena cava superior solo nos muestra las
condiciones de perfusin de la parte superior del cuerpo, en especial del cerebro. En
condiciones normales, la saturacin que se mide en la vena cava superior es menor a la
de la vena cava inferior debido al alto consumo de oxgeno cerebral. Al mezclarse la
sangre en la aurcula derecha, la saturacin que se obtendr en este lugar ser mayor
que la de la vena cava superior. Por el contrario, en condiciones de choque, la saturacin
venosa de la vena cava inferior ser menor debido al mayor consumo de oxgeno de la

regin hepatoesplcnica, por lo que la estimacin de la perfusin con muestras tomadas

de la vena cava superior mostrar datos errados. (Dueck M, 2005;103)
Numerosos estudios examinan la correlacin de los datos de saturacin venosa
tomada en la vena cava superior, la aurcula derecha y la arteria pulmonar. Se encuentra
que al comparar la saturacin medida en la vena cava superior y la arteria pulmonar el
coeficiente de correlacin R es mayor de 0.7 en la mayora de los casos, indicando que la
disminucin del valor de saturacin en la arteria pulmonar se acompaa de una
disminucin paralela en este valor en la aurcula derecha. Sin embargo, los valores
absolutos son diferentes, encontrando saturaciones ms altas en la vena cava superior, lo
cual podra ocasionar clculos errados en la tasa de extraccin de oxgeno y el IVO2.
(Dueck M, 2005;103) (Kopterides P, 2008)
Por otro lado, el valor medido en la aurcula derecha est ms cercano al
encontrado en la arteria pulmonar. La correlacin encontrada en este caso est por
encima de 0.8 en el paciente en supino (Dueck M, 2005;103) (Kopterides P, 2008). La
correlacin del cambio de ms del 5% de saturacin de oxgeno en la aurcula derecha y
en la arteria pulmonar es de 0.9. (Dueck M, 2005;103). Por esta razn nuestro grupo
realiza la medicin de la saturacin venosa en catteres colocados en la aurcula derecha.
El supuesto riesgo de perforacin cardiaca o de arritmias no lo hemos visto en la prctica
clnica. Torres y Torres en una cohorte retrospectiva de 2114 pacientes a los que se les
coloc un catter central con la punta en la aurcula derecha, no encontraron ni un solo
caso de perforacin de la aurcula. Slo se informaron arritmias predominantemente
supraventriculares durante la insercin de la gua metlica que se resolvieron
simplemente retirndola. (Datos no publicados, informacin personal de los autores).
Un hallazgo interesante es el de Gutirrez y cols. Quienes demostraron en un
estudio multicntrico internacional en 106 pacientes una correlacin entre el gradiente de
saturaciones de oxgeno y de lactato positivos de la vena cava superior a la arteria

pulmonar y la sobrevida de pacientes crticamente enfermos. Un delta de Saturacin en la

cava superior menos la saturacin en la arteria pulmonar mayor de 0 se asoci con
sobrevida del paciente con una O.R de 19.22. El delta de lactato mostr una asociacin
similar con una O.R de 7.7. El rea bajo la curva ROC para predecir sobrevida fue de
0.74, 0.6 y 0.53 para el delta de saturaciones, la saturacin venosa mezclada y la
saturacin de la vena cava superior respectivamente. (Gutierrez g, 2008;34)

La diferencia venoarterial de CO2.

Un dato interesante dentro de la evaluacin gasimtrica es el del aumento de la
diferencia venoarterial de CO2 (PCO2 venosa mezclada PCO2 arterial) en condiciones
de bajo gasto cardiaco.
El principio de FIick establece que la produccin de CO2 est determinada por la
diferencia de los contenidos venoso menos arterial de CO2 y el gasto cardiaco (Lamia B,
2006(729): VCO2 = GC x (CvCO2-CaCO2)
Si consideramos que la relacin entre el contenido sanguneo de CO2 y la presin
de CO2 es lineal dentro de un rango fisiolgico, podemos asumir que:
VCO2 = GC x K x (PvCO2- PaCO2)
En donde k es una constante que permite convertir la PCO2 en contenido de
CO2. Despejando para la diferencia venoarterial de CO2: PvCO2-PaCO2 = K x VCO2/GC
Esto quiere decir que la diferencia venoarterial de CO2 se incrementar cuando el
gasto cardiaco disminuye, si se mantiene constante la produccin de CO2.
Es necesario aclarar que la diferencia venoarterial de CO2 es un indicador
indirecto del gasto cardiaco, y no de la perfusin tisular. En condiciones de hipoperfusin
con bajo gasto cardiaco (falla cardiaca, hipovolemia) la diferencia se incrementar; sin
embargo, en casos de hipoperfusin con gasto cardiaco normal (sepsis), la diferencia no
se incrementar. Por otro lado, en condiciones de perfusin tisular normal se puede

encontrar un incremento de la diferencia venoarterial de CO2, la cual seala un desacople

compensado del gasto cardiaco y el metabolismo celular. (Lamia B, 2006(729).
El valor normal del delta de PCO2 es entre 3 a 5 mmHg. Un valor superior a 5
mmHg se correlaciona con la disminucin del gasto cardiaco.
Los estudios que evalan el papel de la diferencia venoarterial de PCO2 han
usado muestras de menos de 100 pacientes en diferentes condiciones: sepsis,
postoperatorio de ciruga cardiaca, choque de cualquier origen. Los resultados han sido
ms bien heterogneos mostrando una correlacin entre la diferencia venoarterial de
CO2 y el gasto cardiaco con una r de -0.38 usando la presin venosa de CO2 de un
catter central, y una r de -0.57 usando la presin venosa mixta de CO2. (Ho, 2007;35).
En varios estudios se encuentra este valor de r alrededor de -0.5 (Durkin, 1993;8) (Inoue,
1993;82) (Ariza, 1991;17) y solamente en uno se encuentra un R2 de 0.9 (Cushieri J,
2005;31).
Aceptamos una correlacin con adecuado impacto clnico por encima de 0.7 (o por
debajo de -0.7 si es el caso de una correlacin negativa), por lo cual no podemos
considerar con la evidencia actual que el delta de PCO2 sea un indicador fuerte del gasto
cardiaco

Bibliografa

Alberts, Hopkin et al. Introduccin a la Biologa Celular. Panamericana, 2004.. Ariza,

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Vincent, JL.(2000). Circulation En Multiple Organ Failure: Patophysiology, prevention and

therapy, de Faist, Fry Baue, 333-339. Springer.

Causas y representacin gasimetrica de las alteraciones de la oxigenacin, ventilacin y

la perfusin en el paciente adulto

Gladys Mercedes Canchila Paternina

Fisioterapeuta Universidad Metropolitana. Especialista en Fisioterapia en Cuidado
Crtico - Corporacin Universitaria Iberoamericana. Docente Posgrados
Corporacin Universitaria Iberoamrica. Fisioterapeuta Clnica Shaio.

PALABRAS CLAVE: gases arteriales, oxigenacin, ventilacin, perfusin

Resumen
.La interpretacin y anlisis de los gases arterio-venosos es una herramienta
fundamental en el abordaje de las alteraciones de la oxigenacin, ventilacin y perfusin
en el paciente adulto; dndonos pautas de manejo y pronostico en paciente que
presenten dichas anomalas, haciendo ms fcil la intervencin. Este anlisis debe ser
sencillo y confiable con aplicabilidad estndar en paciente adultos.

Desarrollo de la charla

El uso de una prueba de gases sanguneos en pacientes adultos se constituye en

la actualidad en una herramienta de uso comn para la complementacin del examen
clnico funcional del paciente adulto, con deficiencia en la funcin cardiorrespiratoria. En
un esquema representativo de anlisis e interpretacin adecuada de los resultados, el
clnico debe poseer una fundamentacin clara en los procesos y objetivos del anlisis,
contemplando de manera particular los siguientes temas: 1) Funciones valorables ,2)

Determinantes de la oxigenacin, 3) Diagnstico de ventilacin 4) Determinantes de la

perfusin, 5) Causas de las alteraciones de la perfusin
Dentro del abordaje de esta temtica el interesado realiza una serie de ejercicios
de interpretacin, con el fin de evidenciar la comprensin de los procesos estudiados,
dentro de la charla se aborda un caso clnico para la discusin de los hallazgos
encontrados.

Bibliografa

Daily, Schroeder. (1994). Techniques in bedside monitoring. 5 edicin. Mosby. 275-341.

Fuhrman BP, Zimmerman JJ. (1992). Pediatric Critical Care. 1 edicin. Mosby Year Book
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Narins RG, Emmett M. (1980). Simple and Mixed Acid-Base Disorders: A practical
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Ordoez, Ferrada, Buitrago. (2002). Cuidado Intensivo y trauma. 1 edicin. Distribuna

Ltda. Pag.107-125.

Shapiro, Peruzzi, Templin. (1994). Manejo clnico de los gases sanguneos. 5a. edicin.
Editorial Mdica Panamericana.

I
Interpretacin de los gases sanguneos en pediatra

Ana Patricia Cceres Cortes

Fisioterapeuta Universidad del Rosario. Especialista en Fisioterapia en Cuidado
Crtico Corporacin Universitaria Iberoamericana. Docente pregrado y posgrado
Programa de Fisioterapia. Corporacin Universitaria Iberoamrica.
ap.caceresc@laibero.net

PALABRAS CLAVE: Gases arteriovenosos, oxigenacin, ventilacin, equilibrio acidobsico, nios, cardiopatas

Resumen

La medicin de gases arteriovenosos es un procedimiento que se utiliza en

prctica clnica con el fin de evaluar en el paciente el estado de oxigenacin, ventilacin,
el equilibrio cido- bsico y la perfusin tisular. Se indica en pacientes que padecen
diferentes condiciones clnicas en las que es de importancia conocer las cuatro variables
previamente mencionadas, como son el shock de cualquier tipo, distrs respiratorio,
paciente en ventilacin mecnica, con alteracin del nivel de conciencia, ingesta de
txicos,

trastornos metablicos

como

la

cetoacidosis

diabtica,

traumatismo encefalocraneano grave o evaluacin post intervencin como el caso de

resucitacin, reposicin de fluidos o terapia inotrpica, en los posoperatorios de ciruga
cardiovascular. En los nios

se utiliza el test de Hiperoxia como mtodo diagnostico

para la interpretacin de algunas cardiopatas congnitas. Uno de los parmetros

valorados es el estado de oxigenacin se evala a partir de parmetros que miden la
captacin, transporte y cesin de oxigeno; la ventilacin se evala a partir de los cambios
en la presin arterial de dixido de carbono (PaCo2); el equilibrio acido base es

determinado por el pH y este a su vez depende de las variaciones de la PaCO2 y el

bicarbonato srico, parmetros que se encuentran alterados en diversas situaciones
clnicas. Finalmente, la perfusin tisular es evaluada a partir de la saturacin venosa
central de O2, la cual es determinada por la relacin entre el aporte y el consumo tisular
de oxigeno, y por tanto, es una variable directamente relacionada con el estado de
perfusin del paciente.

Desarrollo de la conferencia

Requisitos para la toma de la muestra

Que valorar

Indicaciones

Sitios de puncin en pediatra

Que valorar

Interpretacin de los parmetros de Oxigenacin

Cesin y consumo de oxigeno por los tejidos

Ventilacin

Valores de gases sanguneos de acuerdo a grupo atare

Estado acido bsico

Test de hiperoxia

Saturacin Venosa centra

Cuando se decide tomar unos gases sanguneos en pediatra siempre nos surgen
las siguientes inquietudes: Como se recolecta la muestra? esta el paciente peditrico con
soporte ventilatorio?, que parmetro de los gases sanguneos esta anormal?, cada cuanto
tiempo debemos tomar los gases sanguneos? A estos pacientes que estn en la Unidad

de Cuidado crtico se valora su estado de la oxigenacin,

ventilacin, estado cido-

bsico e ndices de perfusin. As que este breve recuento va encaminado a despejar

estas dudas.
En pediatra tenemos las siguientes situaciones especificas para la toma de gases
sanguneos: Shock de cualquier tipo, distrs respiratorio, ventilacin mecnica, alteracin
del nivel de conciencia, ingesta de toxinas, trastornos metablicos: cetoacidosis diabtica,
traumatismo encefalocraneano

grave,

evaluacin

post

intervencin:

resucitacin,

reposicin de fluidos, terapia inotrpica.

Cando ya tenemos el resultado de la muestras, iniciamos la interpretacin de los
parmetros de oxigenacin: estos van encaminados a saber los siguientes variables,
captacin de oxigeno (PaO2), transporte de Oxigeno (CaO2), cesin de oxigeno P50.
A continuacin se encuentra la siguiente tabla para valorar los parmetros de
captacin de oxigeno sus valores normales y los valores cuando se diagnostica
hipoxemia:

Normal

Hipoxemia severa

PaO2

80-100

< 45

SatO2

95-99

<85

PaO2/FIO2

>300

<200

I.O

<5

>12

D (A-a) O2 con FIO2 1

<200

PaO2/PAO2

0.75

< 0.15

Qs/Qt

< 5%

>20%

350

Tabla 1. Valores de Captacin de Oxigeno. (Creacin del autor).

La Presin arterial de oxigeno, es un parmetro de Oxigenacin, su interpretacin

debe realizarse en relacin a la FIO2.
Entre los parmetros de oxigenacin tenemos la Diferencia alveolo arterial de
oxigeno en donde su frmula es DA-aO2 = PAO2 - PaO2, en donde la: PAO2 = FiO2
(PB - PvH2O) PCO2/1 y su gradiente normal con FiO2: 0.21 es de
mmHg, valores mayores de

DA-aO2= 5 10

250 insuficiencia respiratoria que requiere

ventilacin

mecnica, valores por encima de 600 por + de 8 hs, los pacientes tienen una mortalidad
ms del 80%.

El siguiente parmetro de oxigenacin es el ndice Arterio Alveolar de Oxigeno,

su frmula es: Ia/AO2 = Pa02 / PA02, su valor normal: O.7 0.9, valores por debajo de
0.30 severo compromiso respiratorio, valores por debajo de 0.22 indicador de uso de
surfactante y evala respuesta a su tratamiento y es un parmetro que sirve como
indicador para uso de Oxido Ntrico en Hipertensin pulmonar.
El ndice de Shunt: es otro ndice para evaluar la oxigenacin su frmula es
PaO2/FIO2: en donde su valor normal es mayor o igual a 280, si el valor obtenido est
entre: 150 y 200 hay un Shunt leve, valores entre 100 y 150 hay un Shunt moderado y
valores por debajo de 100 el Shunt es severo.
Y finamente tenemos el ndice de oxigenacin, el cual se calcula con la siguiente
formula

IO = FIO2 * PmVA* 100 / PaO2, valores mayores de 15 se diagnostica Dificultad

respiratoria severa, valores entre 30- 35: Falla del soporte ventilatorio y valores por
encima de 40: Mortalidad del 80%
Recordemos que es importante evaluar el trasporte sistmico de oxigeno, el cual
depende del contenido arterial de O2 y del flujo sanguneo o gasto cardaco. El oxigeno
es transportado en dos formas: unido a Hb: 97 a 98 % y disuelto en el plasma: 2 a 3 %.
Los valores de hemoglobina en nios, RN: 14-24 g/dl, 1 ao: 11-15 g/dl, 14 aos: 13-15.5
g/dl. La SataO2: Normal: 95-99%, Aceptable: 90%-95%, Hipoxemia: 85%-90%, Hipoxemia
severa: < 85%.
En cuanto a la cesin y consumo de oxigeno por los tejidos, la sesin de oxigeno a
los tejidos depende: de su trasporte por la sangre, de la capacidad de la Hb para cederlo y
de la capacidad de extraccin de oxigeno por los tejidos. Una SatvO2 baja: puede
deberse a una disminucin del trasporte de oxigeno (por disminucin de la PaO2, SatO2,
disminucin de la Hb, disminucin del GC o a un aumento del consumo de Oxigeno

tisular (hipermetabolismo). Su valor normal es de: 70-75%, la extraccin de oxigeno en

los tejidos: 25% y el consumo e oxigeno: 120-180 mlO2/min/m2.
Recordemos las causas de alteracin de la oxigenacin:
Parmetros Clave

Parmetros secundarios

PaO2 (80-100 mmHg)

FIO2

( Captacin de Oxigeno)

Cortocircuito Intrapulmonar (<5%)

PaCO2 (35-45 mmHg)
PB (760mmHg)
PvH20 ( 47 mmHg)

CaO2 (18-20 ml/dl)

(Hb)

( trasporte de Oxigeno)

O2Hb (<95%)

P50 ( 24-28 mmHg)

pH (7.35 7.45 )

( cesin de Oxigeno)

PaCO2 ( 35-45 mmHg)

Temperatura (37C)
Meta Hb ( <1% )
COHb (<1%)
2.3 DPG

Tabla 2. Causas de alteracin de la oxigenacin segn variable alterada (creacin

propia del autor).
Ahora bien, ya aclarados los conceptos de oxigenacin, iniciemos con otro
valoracin en la interpretacin de los gases sanguneos, la ventilacin, este es el trmino
utilizado para designar el movimiento de aire hacia dentro y hacia fuera de los pulmones (
VA o V), V= depende de VC * FR. La VA es el volumen de aire que alcanza los alvolos

en un minuto y participa en el intercambio de gases. Valor normal de PaCO2 = 40 mmHg,

valor inferior a 35 mmHg: hipocapnia, valor superior 45mmHg: hipercapnia, hipercapnia
moderada: 45-60 mmHg, hipercapnia severa: 60-80 mmHg, hipercapnia critica: mayor de
80 mmHg La hipercapnia produce: vasodilatacin cerebral y si disminuye el Ph:
vasoconstriccin pulmonar. La hipocapnia produce vasodilatacin pulmonar si aumenta el
pH y vasoconstriccin en diferentes partes de la circulacin sistmica.
En cuanto al estado acido base, recordemos que su funcin es el mantenimiento
de la vida, un cambio pequeo en la concentracin de hidrogeniones causa una alteracin
en el funcionamiento celular, veamos entonces que un pH normal con exceso de base
dentro de +/- 3 : estado cido base normal, valores

de +/- 5 : estado cido base

metablico relativamente equilibrado, valores entre +/- 5-10 : debe ser investigado y
posiblemente corregido, valores ms de 10 : desequilibrio cido base metablico
significativo.
En pediatra las causas de acidosis respiratoria son: obstruccin de va area
(obstruccin del tubo orotraqueal, traqueomalacia, secreciones excesivas), enfermedades
de las vas respiratorias (laringitis, B/L, asma), alteracin SNC (enfermedades, frmacos),
alteracin de la pared torcica (cifoescoliosis), enfermedades neuromusculares ( lesin
medular, parlisis nervio frnico, enfermedades pulmonares ( Neumona, Edema
pulmonar, neumotrax, volumen corriente inadecuado/Ventilacin minuto, hipoplasia
pulmonar, sobredistencin alveolar) y las causas de alcalosis respiratoria son
hiperventilacin espontanea, alteracin SNC (fiebre, crisis de ansiedad, tumores,
meningitis, encefalitis), frmacos (salicilatos), enfermedades de las vas respiratorias y
pulmonares, hiperventilacin iatrognica: ventilacin mecnica.
Ya vistas las causas de alteraciones en el estado acido bsico a nivel respiratorio,
veamos entonces las alteraciones metablicas: las siguientes son las causas de acidosis
metablica: ooxigenacin tisular inadecuada: en hipoxemia, anemia o Hb anormal,

disminucin de la perfusin tisular (hipotensin), sepsis, la siguiente causa es el

Incremento de la gluclisis anaerobia: en donde sus causas son incremento del trabajo
muscular (distrs respiratorio, convulsiones), hipotermia y otras causas son prdida de
bicarbonato en los siguientes estados: errores innatos del metabolismo (acidosis lctica,
acidemias orgnicas), acidosis tubular renal (usualmente en funcin renal inmadura),
acidosis por alimentacin a prematuros, administracin de drogas: acetazolamida

acidosis falsa ( demasiada heparina en la jeringa).

Las causas

de alcalosis metablica son: administracin excesiva de lcalis:

bicarbonato Na, citrato, acetato, infusin de lactato, deplecin de potasio, succin

nasogstrica prolongada, terapia diurtica (DBP), estenosis pilrica, sndrome de Batter
Ya conocidas las alteraciones de los gases sanguneos en el Estado acido bsico
y en las alteraciones de oxigenacin, por ultimo nos queda por hablar del valor clnico de
los gases sanguneos en cardiopatas congnitas.
Cuando se tiene sospecha de una cardiopata congnita la prueba validada como
diagnostica es el Test de Hiperoxia en pediatra, al inicio del test se toma unos gases
Arteriales con FIO2 al 21%, luego se administracin de oxigeno 100% con mascarilla y
luego se toman unos gases de control posterior al oxigeno.
Para su interpretacin: si los valores estn con incremento de la PaO2 > 150
mmHg: tiene una baja probabilidad de cardiopata congnita, si los valores estn de la
PaO2 entre 100 y 150 mmHg: el diagnostico es dudoso y valores de la PaO2 < 100
mmHg: Alta probabilidad de cardiopata congnita
Luego de esto se debe interpretar el Test del test de Hiperoxia

Condicin

FIO2 0.21

Fio2 1.0

PaO2 (% SataO2)

PaO2 (%SataO2)

PaCO2

Normal

70 (95)

>200 (100)

35

Enfermedad Pulmonar

50 (85)

>150 (100)

50

Enfermedad Neurolgica

50 (85)

>150 (100)

50

Metahemoglobinemia

70 (85)

>200 (85)

35

de

<40 (<75)

<50 (<85)

35

flujo

<40 (<75)

<50 (<85)

35

Enfermedades cardiacas
D-TGA

(trasposicin

grandes vasos)
Restriccin

del

pulmonar (Atresia tricspidea con

estenosis

pulmonar.

Atresia

pulmonar, Tetraloga de fallot

Condicin

FIO2 0.21

Fio2 1.0

PaO2

PaO2

SataO2)
Mezcla
pulmonar
drenaje

completa

disminuido
venoso

sin
(

flujo

aCO2

(%SataO2)

50 (85)

Truncus,

anmalo

(%

<150
(<100)

3
5

total,

ventrculo nico, corazn izquierdo

hipoplsico, D-TGA con defecto setal
ventricular,

atresia

pulmonar

sin

atresia tricspide
Hipertensin pulmonar

Preductal
Posductal

Foramen oval permeable (no

CCDI)

Variable

<40(<75)
Foramen

(CCDI)

70(95)

Oval

permeable

<40(<75)
<40 (75)

3
5-50

Variable

3
5-50

Visto todas estas variables, nos damos cuenta que no solo los gases nos
interpretan alteraciones de oxigenacin, estado acido bsico y perfusin, si no que nos
sirve tambin para diagnostico de cardiopatas congnitas.

Bibliografa

Cassalett G (2006). Manual de Cuidado Intensivo Cardiovascular. Primera edicin. Ed.

Distribuna Cap. 2, pg. 76-77.
Cristancho

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Gunn V (2011).Harriet Lane Handbook. A manual for pediatric house officers. 19 th
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Maya Hijuelos Carlos. (2006).Cuidado Intensivo peditrico a la mano. 2 edicin, Ed.

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Werther Brunow de carvalgo. Ed Atheneu. Cap. 43. Pg. 765-794.

Interpretacin gases sanguneos en neonatos

Gladys Yesenia Morales Mora

Fisioterapeuta Corporacin Universitaria Iberoamericana. Especialista en
Fisioterapia en Cuidado Crtico Corporacin Universitaria Iberoamericana. Docente
Posgrados Corporacin Universitaria Iberoamrica. Fisioterapeuta Clnica
Veraguas- Saludcoop- Bogot
yemorales79@hotmail.com / moralesmora79@yahoo.com

PALABRAS CLAVE: gasimetra arterial, neonatos, a trmino, pre trmino

Resumen

La medicin de la presin arterial de oxigeno, de dixido de carbono y del

equilibrio acido base juegan un papel importante en el diagnostico y la vigilancia del
estado de los recin nacidos. La correcta interpretacin de los hallazgos permite guiar de
manera adecuada la intervencin. Los valores de ciertas variables como las de
oxigenacin (pa02) y ventilacin (Pco2) cambian al compararse con un adulto en estos
casos y estn asociadas a varias situaciones patofisiolgicas dependiendo la edad del
recin nacido.
Desarrollo de la charla

Para realizar de manera asertiva la interpretacin de unos gases sanguneos de

tipo arterial y/o venoso en neonatos es indispensable tener claro los siguientes conceptos
o postulados: los objetivos que se persiguen con la prueba, cuales son los valores
normales representativos para esta poblacin,

de que manera se ven afectados los

procesos para mantener el estado acido base, la oxigenacin y la ventilacin, adems de

la manera como estas alteraciones se exhiben en una muestra de este tipo.

Bibliografa
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