Giselle Marie

Ortiz

Resumen de la Charla #4: Anemia Hemoltica Extracorpuscular.

Clase del 10/09/2006.

Anemia Hemoltica Extracorpuscular

Definicin

* Destruccin prematura de GR (intrnsecamente ) iniciada por factores externos:

Anticuerpos y/o complemento.
[Lpidos]plasma anormales.
Antagonistas en el ambiente de las
Traumatismo fsico o mecnico.
clulas.
Hallazgos de Laboratorio:
1. Actividad de la Mdula sea:
Reticulocitos.
Eritrocitos nucleados en sangre perifrica.
Hiperplasia eritroide normoblstica de la mdula sea.
2. Destruccin de GR:
Anemia + presencia de esferocitos/esquistocitos.
Haptoglobina, hemopexina y Hb glucosilada.
Urobilingeno fecal/urinario, bilirrubina no conjungada, LDH en suero y CO
espirado.
Prueba de Globulina Antihumana + (GAH).
Hallazgos Clnicos:
Ictericia.
Clculos biliares.
Orina roja u oscura.

Sntomas de anemia.
Masa hematopoyticas extramedulares.
Adelgazamiento del hueso cortical.

Clasificacin

1. Destruccin celular mediada inmunitariamente:

Autoinmunitaria Rx inmunitaria contra lo propio.
Aloinmunitaria Ag de clulas donantes prefundidas son extraos para el

receptor.
Inducida por frmacos actan como Ag al combinarse con protenas del
plasma.
2. Factores antagonistas del plasma:
Sustancias qumicas, frmacos y venenos animales.
Agentes infecciosos.
Anormalidades de los lpidos del plasma.
3. Lesin traumtica fsica del plasma:
Lesiones de la microcirulacin.
Lesiones trmicas.
Hemoglobinuria de la marcha.

Sitios de Hemlisis

* Intravascular dentro de la circulacin.

Activacin del complemento en la membrana del GR.
Traumatismo fsico o mecnico.
Sustancias txicas solubles en el medio.
* Extravascular en fagocitos de bazo, hgado y/o mdula sea.

Mecanismos de Hemlisis
Hemlisis mediada por IgG

IgG se enlaza con los Ag de la membrana del GR a travs de la porcin F ab y la

porcin Fc se expone al ambiente, la cual se une a los receptores Fc de los
macrfagos fragmentan la membrana del GR esferocito fagocitado por
macrfagos esplnicos.
El hgado ayuda a eliminar clulas intensamente sensibilizadas cuando el bazo se
satura tejido esplnico esplenomegalia.

Hemlisis mediada por Complemento

Si la activacin en la membrana del GR es COMPLETA hemlisis intravascular.

Si slo se activan C1 a C3 no se lisa la membrana.
GR con C3d tasa de supervivencia porque los macrfagos no tienen receptores
para C3d.
Inhibidores de la activacin del complemento en la membrana del GR:
1. Factor acelerador del decaimiento.
2. Protena fijadora de C8-C9.

Hemlisis mediada por IgM

Macrfagos no tienen receptores para porcin Fc de la IgM activador eficiente del

complemento.
Hemlisis extravascular si hay C3b (aprox. 100,000 para inducir la fagocitosis).
Slo hay lisis intravascular si la activacin del complemento es completa.

Prueba de Coombs

* Para detectar GR sensibilizados con IgG y/o complemento.

Prueba de Coombs Directa o PGDA

Detecta GR sensibilizados in vivo con Ac y/o complemento. Se debe realizar si hay

sospecha de AHAI1.
Adm. antisueros poliespecficos + suero de Coombs o GAH + clulas del Px lavadas
con SS.
Aglutinacin: + para presencia de IgG o componentes del complemento.

* PDGA en AHAI Ac presente pero en # insuficiente.

* PDGA + en personas sanas no hay evidencia de anemia hemoltica.
- Macrfagos no son tan activos como para retirar clulas sensibilizadas.
- Hiperglobulinemia o Ig IV a altas Do.
- Ac con amplitud trmica < 37 C.
- Cantidad de Ac unido a los GR no es suficiente para su supervivencia.
- Subclase de Ac no reconocida (IgG2 e IgG4 poca afinidad a los receptores).
- Frmacos: -metilDopa (supervivencia de GR es ).
- Complemento (C3d) en GR (no hay de la supervivencia).

Prueba de Coombs Indirecta

Detecta Ac en el suero del Px que reaccionan con Ag definidos del GR.

Rx suero del Px + GR con Ag definidos especficos incubar, lavar y agregar el
antisuero GAH.
Si el Ac reacciona con el Ag durante la incubacin, las clulas se aglutinan con
GAH.
Una prueba + indica isoinmunizacin o autoAc libres en suero del Px.

Anemias Hemolticas Autoinmunes (AHAI)

AHAI asociada con Anticuerpos Calientes

Variante ms comn de las AHAI 70% de los casos. Aproximadamente 60% de los
casos son idiopticos.
Mediada por IgG (IgG1 e IgG3) con reactividad mxima a 37 C.
- El autoAc caliente es reactivo con Ag en los GR del Px. El Ag no se expresa
transitoriamente.
- La especificidad del Ac se dirige contra el sistema Rh (70%) puede ser
especfico (auto-antiD) o reacciona con todos los GR, excepto las clulas con Rh
nulo.
- Hay hemlisis extravascular.
AHAI vinculadas a trastornos subyacentes2 = anemias hemolticas secundarias*
Clnica:
Debilidad progresiva, mareos e ictericia vinculados con la anemia.
Hepatoesplenomegalia de leve a moderada.
Laboratorio:
Anemia normocrmica normoctica de moderada a intensa clsica.
Reticulocitos.
Presencia de esferocitos/esquizocitos (u otros poiquilocitos).
Policromasia y eritrocitos nucleados en sangre perifrica.
Hiperplasia eritroide.

AHAI = Anemia Hemoltica Autoinmune.

Enfermedades linfoproliferativas (LLC y LH), neoplasias, otros trastornos autoinmunitarios (LES y AR), ciertas infecciones
virales/bacterianas y algunas enfermedades inflamatorias crnicas (colitis ulcerosa).
2

Eritrofagocitosis por macrfagos.

Otras pruebas:
PDGA + con antisuero poli/monoespecfico anti-IgG.
Rx con anti-C3d es + en cerca de la de los casos de AHAI asociada con Ac
calientes.
Fragilidad osmtica en presencia de esferocitos.
[Bilirrubina]srica hasta 5 mg/dL (la fraccin conjugada constituye la mayor parte
del incremento).
Urobilingeno fecal/urinario y la excrecin respiratoria de CO.
Haptoglobina, especialmente cuando la hemlisis es intensa.
Diagnstico diferencial:
Esferocitosis hereditaria PDGA y correcin de la autohemlisis al administrar
Glc.
Teraputica:
Anemias que pongan en peligro la vida transfusin de clulas donantes con <
incompatibilidad.
Glucocorticoides suprimen secuestro de las clulas sensibilizadas por los
macrfagos.
Esplenectoma cuando la anemia intensa no responde a los glucocorticoides.
Inmunosupresores para suprimir la sntesis de autoAc.

AHAI asociada con Anticuerpos Fros

Mediada por IgM que fija complemento y es reactivo a una temperatura < 37 C.
AHAI causadas por Ac que reaccionan al fro:
1. Enfermedad de Hemaglutininas fras: en cerca del 16% de todas las AHAI.
a. Primaria o idioptica: padecimiento crnico que se presenta despus de
los 50 aos.
b. Secundaria: vinculada a infecciones por Mycoplasma pneumoniae, EBV
(mononucleosis infecciosa) y trastornos linfoproliferativos.
2. Hemoglobinuria Paroxstica por fro: ms grave Ac IgG bifsico que
reacciona con el fro.

Enfermedad de Hemaglutininas Fras

En el ambiente fro, la IgM que fija complemento se enlaza al GR y activa el
complemento. Al entrar a la circulacin caliente, el Ac se disocia de la clula y el
complemento permanece adherido.
Hay hemlisis intravascular si la secuencia del complemento procede hasta C8-C9.
Comnmente, la accin del complemento slo es parcial (hasta C3b) hemlisis
extravascular.
* Antgeno-I en GR de casi todos los adultos.
* Antgeno-i en GR de lactantes (< 2 aos).
* Antgeno-Pr sensibles a proteasa y neuraminidasa.

Clnica:
Anemia hemoltica crnica, con o sin ictericia.
Aglutinacin de GR en reas del cuerpo que se enfran a los lmites de ese Ac y
causan retardo del flujo sanguneo dentro de los capilares piel blanca azul
roja (en el recalentamiento). Acompaada de entumecimiento, hormigueo o
dolor = Fenmeno de Raynaud o acrocianosis.

Hemoglobinuria (en ataques hemolticos agudos) y esplenomegalia.

Laboratorio:
Autoaglutinacin visible en sangre anticoagulada al enfriarse a la temperatura
ambiente.
Leucoticos y plaquetas leucocitosis aguda (respuesta de la mdula sea al
estrs).
Hiperplasia normoblstica en mdula sea.
[Bilirrubina]srica hasta 3 mg/dL.
Haptoglobina (o ausente).
Hemoglobinemia, hemoglobinuria, hemosidenuria.
Prueba del dedo de Erlich = demostracin de hemlisis en la microcirculacin a
T fras. Una prueba + muestra hemlisis en la sangre del dedo incubada en agua
fra (20 C).
Teraputica:
- Mantener caliente las extremidades alivio eficaz.
- Clorambucilo o intercambio de plasma (en hemlisis crnica).

Hemoglobinuria Paroxstica por el Fro

Trastorno raro que puede presentarse a cualquier edad 3. Se caracteriza por hemlisis
aguda masiva intermitente y hemoglobinuria despus de la exposicin al fro.
Mediada por IgG bifsico4 o anticuerpo de Donath-Landsteiner.
El Ac (especfico para el antgeno-P) reacciona con GR en los capilares a T inferiores
a 15 C, cuando se enlaza a los componentes del complemento de accin temprana.
Al calentarse a 37 C, se activan los componentes del complemento terminal y
ocurre la lisis celular.
Clnica:
Despus de la exposicin al fro escalofros, dolores de espalda y en miembros,
seguidos por hemoglobinuria.
Fenmeno de Raynaud5 seguido de ictericia (en episodios agudos).
Laboratorio:
Durante el ataque hay una cada brusca de [Hb] + hemoglobinemia,
metahemalbuminemia y hemoglobinuria.
Lisis de los eritrocitos + leucopenia (causada por una neutropenia abrupta,
desviacin a la izquierda, eritrofagocitosis y esferocitosis).
[Bilirrubina]srica y hay de haptoglobina/complemento.
PDGA dbilmente + y GAH indirecta puede ser + si se practica en fro. Los GR
incubados con suero del Px reaccionan ms positivamente en la prueba GAH
indirecta que las clulas del Px.
Reaccin bifsica: para detectar la presencia del Ac D-L hay hemlisis intensa
al calentar un tubo que se incub inicialmente a 4 C; mientras que, en el tubo
incubado a 37 C no se presenta.
Teraputica:
- Evitar la exposicin al fro.

Se observa en nios con infecciones virales y suele ser un trastorno transitorio.

Se refiere a las 2 T de incubacin que se requieren para lograr la lisis de los GR.
5
Disminucin del flujo sanguneo en dedos, orejas, artejos, pezones, rodillas o nariz. Los espasmos vasculares se originan
como ataques en respuesta a la exposicin al fro.
4

Anemias Hemolticas Aloinmunes

Enfermedad Hemoltica del Recin Nacido o Eritroblastosis Fetal

Enfermedad aloinmunitaria del recin nacido, acompaada con destruccin de GR

durante la vida fetal/neonatal a causa de la incompatibilidad del grupo sanguneo
del feto y la madre.
Hay abundantes eritrocitos nucleados en sangre perifrica del neonato.
La especificidad del Ac suele dirigirse contra los sistemas AB0 y Rh.
Condiciones para que se produzca EHRN:
1. La madre debe exponerse (sensibilizarse) a un Ag eritroctico del cual carece.
2. La madre debe producir Ac contra Ag extraos.
3. Los Ac de la madre deben cruzar la placenta y penetrar en la circulacin
fetal.
4. El feto debe posee el Ag para el cual la madre est senbilizada.
Se presenta ms cuando una madre con sangre factor Rh- concibe un beb con un
padre Rh+ el sistema inmune de la madre considera a los GR factor Rh+ del beb
como extraos.
Se producen IgG, IgM e IgA slo IgG cruza la placenta.
Incompatibilidades del sistema AB0 se producen mayormente en lactantes del grupo
A B con madres del grupo 0.
Clnica:
* Eritroblastosis fetal durante el embarazo.
Anemia leve, hiperbilirrubinemia e ictericia.
Anemia grave con hepato/esplenomegalia.
Hidropesa fetal: incapacidad de los rganos para controlar la anemia falla
acumulacin de lquido en tejidos y rganos del beb.
* Enfermedad Hemoltica del recin nacido despus del nacimiento.
Hiperbilirrubinemia grave, ictericia y hepatomegalia.
Kerncterus: acumulacin de bilirrubina en los ganglios basales convulsiones,
dao al cerebro, sordera y muerte.
Anticuerpo
Grupo
sanguneo
Historia
obsttrica
Datos

Laboratorio
Teraputica

Incompatibilidad Rh
IgG inmune
Madre Rh- y neonato Rh+

Incompatibilidad AB0
No inmune e IgG inmune
Madre 0 y neonato A B

Slo se afectan madres despus del 1

embarazo
Anemia moderada a intensa
[Hb] del cordn umbilical < 14g/dL
Bilirrubina 40-50 mg/dL

Puede
afectarse
el
primer
embarazo y los subsecuentes
Anemia mnima
[Hb] del cordn umbilical
Bilirrubina con aumento leve a
moderado
PDGA +
Esferocitosis
Fototerapia ( la bilirrubina
txica)

PDGA +
No hay esferocitosis
Exsanguinotransfusin (bilirrubina 1920 mg/dL)

Anemia Hemoltica Inducida por Frmacos

Hay hemlisis como resultado de una respuesta inmunitaria normal a una alteracin
de la antigenicidad del GR inducida por el frmaco.
Los frmacos tienen la capacidad de precipitar la produccin de Ac contra distintas
lneas celulares.
Agrupa 4 formas de anemia hemoltica:
1. Hapteno: Penicilinas, Cefalosporinas, Tetraciclinas.
2. Formacin de complejo inmunitario u observador inocente: Quinidina,
Fenacetina,
Aminopiridina,
Cefotaxima,
Ceftacidima,
Ceftriaxona,
Clorambucilo, Clorpromacina, Dipirona, FU, insecticidas, Isoniazida,
Sulfonamidas, Sulfonilureas, Tiazidas, Quinina, Rifampicina.
3. Modificacin de membrana: Cefalosporinas.
4. Autoanticuerpo: -metilDopa, L-Dopa, Procainamida, cido mefenmico.

Adsorcin de Frmacos: Tipo Hapteno

El frmaco o sus metabolitos se enlazan con protenas en la membrana
eritroctica y crean un complejo inmungeno en la membrana celular se
producen Ac IgG e IgM contra el complejo frmaco-clula.
Slo en Px que reciben grandes Do IV la anemia (por hemlisis
extravascular) se desarrolla durante un perodo de 7 a 10 das.
Laboratorio:
PDGA positiva + y ttulos grandes Ac IgG (contra Penicilina) GAH indirecta.
Esferocitosis y reticulocitos.
Formacin de Complejo Inmunitario u observador inocente
El frmaco o metabolito se combina con una protena del plasma para
formar un nuevo complejo antignico del plasma = neoantgeno.
Se forman Ac IgG o IgM contra los neoantgenos el complejo Ag-Ac es
absorbido en el GR en una reaccin no mediada inmunitariamente.
Slo se necesitan cantidades escasas del medicamento para inducir una hemlisis
mediada por complejos inmunitarios el complejo Ag-Ac activa el complemento
(C3b) luego de activarlo, se disocia de la membrana y puede adherirse a otra
clula.
Es usual que se presenten episodios hemolticos agudos con signos de hemlisis
intravascular.
Laboratorio:
PDGA con anti-C3 es + (pero con anti-IgG es a menudo, ya que el complejo
puede disociarse).
Dx se confirma al incubar suero del Px + GR en presencia del frmaco agresor
GAH indirecta.
Modificacin de la Membrana
Cefalosporinas modifican membrana del GR protenas del plasma, IgG y
complemento se enlazan a la membrana de manera especfica. La adsorcin de
protenas no resultado de mecanismo inmunitario.
Laboratorio:
PDGA + con antisueros poliespecficos (anti-IgG y anti-C3) y con reactivos
monoespecficos (antifibringeno, antiglobulina y antialbmina).
Este mecanismo no se vincula a una anemia hemoltica.

Induccin de Anticuerpos
Ocurre en el 10-20% de los Px que recibieron -metilDopa6, luego de 3 a 6
meses.
El frmaco induce la formacin de autoAc IgG contra Ag naturales del GR (?).
La hemlisis es extravascular y la anemia se desarrolla de modo gradual.
Laboratorio:
PDGA + despus de 3 a 6 meses y es Do dependiente.
Slo el 1% de los Px desarrolla anemia hemoltica con GAH indirecta +
tambin.

Anemias Hemolticas por Lesin Fsica del Eritrocito

Anemia Hemoltica Microangioptica

Proceso hemoltico causado por lesiones microcirculatorias cuando los hemates son
forzados a travs de vasos pequeos anormalmente estenosados alteraciones de la
pared vascular (HTA maligna, eclampsia7, cncer diseminado, hemangiomas, CID).
La intensidad de la hemlisis es bastante leve y en algunos pacientes hay
trombocitopenia intensa.

Sndrome Hemoltico Urmico

Trastorno de la infancia (en nios previamente sanos, > incidencia en el 1 ao de

vida) que incluye:
1. Anemia hemoltica con fragmentacin de GR.
2. Insuficiencia renal aguda lesin del endotelio capilar glomerular
producido por toxinas Shiga de S. dysenteriae y E. coli; dao capilar por
enzima neuraminidasa de S. pneumoniae.
3. Trombocitopenia.
4. Sntomas variables del SNC.
Se divide en 2 grupos:
1. Sd. Hemoltico Urmico con diarrea (85-95%).
2. Sd. Hemoltico Urmico sin diarrea (5-15%).
a. Post-infeccioso (5-10%).
b. Inmunosupresin (< 5%) quimioterapia, deficiencia del
complemento y transplantes.
c. Embarazo o anticonceptivos orales.
d. Hereditario.
Teraputica:
- Transfusin de sangre si el hematocrito es < 20%.
- Control de los desequilibrios de agua y electrolitos.
- Control de la HTA y dilisis peritoneal en caso de anuria.

Prpura Trombtica Trombocitopnica (PTT)

Trastorno agudo de causa desconocida8 que afecta a adultos jvenes (> en ) y se

caracteriza por:
1. Anemia hemoltica microangioptica con PGA negativa.
2. Trombocitopenia.

Suprime o altera la funcin de clulas T supresoras y permitir la produccin de Ac por clulas B contra Ag propios.
Tambin puede alterar los Ag eritrocticos (ya no se reconocen como propios).
7
Sndrome de hemlisis, enzimas hepticas altas y trombocitopenia.
8
Causas posibles: anormalidad del factor Von Willebrand, defecto en la sntesis de PGI 2 y fibrinlisis deprimida.

Anormalidades del SNC (ms que en el Sd. Hemoltico Urmico).

Fiebre.
Disfuncin renal (menos grave que en el Sd. Hemoltico Urmico).
Teraputica:
- Plasmafresis y/o infusin de plasma.
3.
4.
5.

Hallazgos de Laboratorio en el Sd. Hemoltico Urmico y en la PTT

Hemlisis: Hb, reticulocitos, leucocitosis con desviacin a la izquierda,
esquizocitos y policromasia.
Hemlisis intravascular: hemoglobinemia, hemoglobinuria, haptoglobina y
bilirrubina srica.
Microangiopata trombtica:
Trombocitopenia.
Tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial normales o levemente
anormales.
Productos de la degradacin de la fibrina normales o aumentados.
Factores I, V y VIII normales o aumentados.

Coagulacin Intravascular Diseminada

Al activarse el sistema de coagulacin indebidamente en el plasma, la acumulacin

consecutiva de fibrina puede provocar fragmentacin de GR en la microcirculacin.
Laboratorio:
Esquizocitos y trombocitopenia.
Pruebas de coagulacin anormales, incluso prolongacin del tiempo de
protrombina, tromboplastina parcial activada y trombina.
Incremento en los productos de degradacin de la fibrina (PDF) y disminucin del
fibringeno.

Hipertensin Maligna

Cifra baja de plaquetas y fragmentacin de GR mecanismo de hemlisis unknown9.

Anemia Hemoltica Cardiaca Traumtica

Se presenta despus de la insercin quirrgica de vlvulas cardiacas protsicas

turbulencia excesiva del flujo sanguneo alrededor de las vlvulas desgarra los GR.
Frotis de sangre perifrica: mltiples fragmentos de GR.
Hay hemlisis intravascular y algunas clulas son eliminadas por el bazo.

Hemoglobinuria de la Marcha

Anemia hemoltica transitoria presente despus de la prctica de ejercicio

extenuante contacto con una superficie dura.
La hemlisis intravascular se debe a lesin fsica de los GR al pasar a travs de los
capilares de los pies.

Lesin Trmica

Anemia hemoltica 24-48 horas despus de quemaduras trmicas extensas y durante

hemodilisis cuando el dializado se calienta en exceso.

Puede deberse a la necrosis fibrinoide de las arteriolas o a los depsitos de fibrina favorecidos por las sustancias
tromboplsticas liberadas de las membranas de los GR lisados.

Grado de hemlisis depende de la superficie corporal quemada y sta es

probablemente el resultado del efecto directo del calor sobre la espectrina en la
membrana del GR.
Frotis de sangre perifrica: gemacin del eritrocito, esquizocitos y esferocitos.

Anemias
Secundarias

Hemolticas

Extracorpusculares

Cualquier proceso que reduzca la cantidad de O2 que se transporta a los tejidos, la

produccin de EPO10. En ausencia de sta, la hipoxia tiene poco o ningn efecto en la
estimulacin de la eritropoyesis. Otros estmulos para su produccin son: NA, A y algunas
PG.

Insuficiencia Renal Crnica

Anemia moderada, cuya causa bsica radica en trastornos de la EPO. Su disminucin

puede ser por:
- Fibroblastos intersticiales renales son incapaces de sintetizarla o lo realizan de
manera subptima.
- Mediadores inflamatorios pueden suprimir la sntesis o su accin.
* TNF, IL-6 e IL-1 suprimen la eritropoyesis.
* TNF e IL-6 inhiben produccin de EPO.
- Deficiente secrecin de EPO, depresin de mdula sea y de la supervivencia
de los GR.
- Deficiencia de hierro/folatos, hiperparatiroidismo nefrolitiasis (produce IRC y
toxicidad).

Cirrosis Heptica Alcohlica

Alteracin ms constante de los GR en el alcoholismo crnico (an sin anemia)

macrocitosis.
Causa ms comn de anemia: deficiencia de cido flico mala alimentacin del Px
e interferencia del alcohol en el ciclo enteroheptico de los folatos, lo que produce
aumento en la retencin de stos en la clula heptica, causando una anemia
megaloblstica.
TNF- e IL-1 suprimen la eritropoyesis; hay sideroblastosis en la mdula sea
sideroblastos en anillo con anemia de GR hipocrmicos y normocrmicos (desaparece
despus de la suspensin del alcohol).
Hemorragias por gastritis alcohlicas o HT portal ocurren por alteracin en la
coagulacin, debido a la hipoprotrombinemia o plaquetopenia causada por el
hiperesplenismo del cirrtico.
Clnica:
Manifestaciones escasas o nulas al principio.
Anorexia, prdida de peso y debilidad.
Insuficiencia heptica.
Teraputica:
- Administracin de cido flico y supresin del alcohol.

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Eritropoyetina. Es producida en el rin por fibroblastos intersticiales renales (90%) y una pequea cantidad se produce
en el hgado. Estimula la produccin de proeritroblastos y una vez formados, acelera su maduracin.

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Enfermedades del Colgeno

* LES, Sndrome de Sjgren, AR y esclerodermia.

Anticuerpos contra lpidos involucrados en la coagulacin de la sangre = Sndrome de

Anticuerpos Antifosfolpidos destruccin de GR por Ac dirigidos contra su
membrana.
Clnica:
Debilidad, mareos y fiebre.
Palidez por la anemia e ictericia.
Laboratorio:
Anemia hemoltica con reticulocitosis o leucopenia < 4 x 10 9 L o trombocitopenia
< 1.5 x 109 L.
Glomerulonefritis proliferativa focal con hematuria (LES) nefritis proliferativa
difusa con hematuria micro/macroscpica. Esclerosis del rin y EPO (Sd. de
Sjgren, AR y esclerodermia).
Hay una baja importante del hematocrito y la Hb.

Hipotiroidismo

Anemia normoctica normocrmica sin poiquilocritosis, ni reticulocitosis. Puede

deberse a:
- Efecto directo de la deficiencia tiroidea sobre la mdula sea.
- Al descenso de la produccin de EPO, secundaria a la disminucin de la demanda
perifrica de O2 por el bajo metabolismo.
Anemia hipocrmica microctica con deficiencia de hierro excesiva prdida de
sangre menstrual asociada a esta enfermedad. No responde a la terapia con hierro.
Anemia macroctica por deficiencia de vitamina B12 y folato malabsorcin por
del FI. Responde bien a terapia con hormonas tiroideas.

Hipertiroidismo

Existe plasmtico y del volumen celular.

Puede haber una anemia moderada y la sobrevivencia del GR es normal o algo
disminuida.
Pueden ser bajos los niveles de hierro, vitamina B12 y folato.
EPO aumentada en suero aumenta la necesidad de entrega de O 2 perifrico por el
hipermetabolismo.
Hiperplasia eritroide y cambios megaloblsticos en la mdula sea.

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