PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIN EN MEDICINA INTEGRAL COMUNITARIA

PLAN DE CLASE
Asignatura: Morfofisiopatologa Humana II
Ao: Segundo.
Semana: 4
FOE: Actividad Orientadora 4
Mtodo: Expositivo Ilustrativo
Medios: Pizarra, Video clase.
Tiempo: 100
Tema 2: Procesos patolgicos por alteraciones hemodinmicas.
Ttulo: Trastornos circulatorios generales. Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Shock. Etiopatogenia. Morfologa. Trastornos funcionales. Evidencias diagnsticas.
Sumario: Trastornos circulatorios generales. Trombosis de la microcirculacin o coagulacin
intravascular diseminada (CID). Shock. Etiopatogenia. Morfologa. Trastornos funcionales.
Evidencias diagnsticas.
Objetivos: (La redaccin de los mismos se har teniendo en cuenta todas sus partes;
habilidad, contenido, nivel de asimilacin, nivel de profundidad y condiciones de estudio).
Pretendemos que durante el transcurso de la clase y al concluir la misma, los estudiantes
sean capaces de:
1. Explicar con un enfoque clnico bsico la etiopatogenia y las alteraciones morfofuncionales
de la coagulacin intravascular diseminada y el shock.
2. Interpretar la utilidad de las evidencias que ofrecen la imagenologa y los laboratorios
clnicos y de anatoma patolgica para el diagnstico de estos procesos patolgicos.
INTRODUCCIN

Pase de lista.

Se har trabajo educativo hablando acerca de algn acontecimiento social, cientfico,

poltico, cultural de actualidad o de alguna de las nacionalidades representadas en el aula.

Rememoracin de la clase anterior: En la actividad anterior estudiamos las alteraciones

por variaciones en el paso de sustancias a travs de la pared vascular: el edema, la
hemorragia, la hiperemia y la congestin, su etiopatogenia, morfologa, las consecuencias
funcionales y las evidencias diagnsticas. Tambin estudiamos las alteraciones por
obstruccin de la luz vascular: Trombosis. Embolia. Infarto. Etiopatogenia. Morfologa.
Trastornos funcionales. Evidencias diagnsticas.
Preguntas de control evaluadas.
Motivacin: En la actividad orientadora anterior estudiaron como las hemorragias extensas
conducen a situaciones de emergencia en la prctica mdica evidenciada por los signos
clnicos: hipotensin, pulso dbil y rpido, piel ciantica, fra y pegajosa. Qu trastorno
circulatorio se caracteriza por esta sintomatologa, cules son sus mecanismos produccin
y sus consecuencias? En el da de hoy responderemos todas estas interrogantes.

DESARROLLO

Se presenta el tema y contenidos de la clase los cuales deben estar expuestos en la

pizarra con letra clara y sin abreviaturas.

Se enuncian los objetivos de la clase.

Se presenta la videoconferencia teniendo en cuenta su duracin y los contenidos que

abordar.
La videoconferencia tiene 38 diapositivas y contiene el contenido que a continuacin se
describe.

La coagulacin intravascular diseminada.

Conocida tambin como trombosis de la microcirculacin y coagulopata de consumo, es un
proceso patolgico agudo, subagudo o crnico que se produce como una complicacin
secundaria a diversas enfermedades.
Se caracteriza por la activacin del mecanismo de la hemostasia y conduce a la formacin
de trombos en la microcirculacin del organismo.
Entre los trastornos relacionados con la coagulacin intravascular diseminada estn:
Las complicaciones obsttricas, como el feto muerto retenido, el aborto sptico, el
hematoma retroplacentario.
Las enfermedades infecciosas, producidas por bacterias Gram negativas como Neisseria
meningitidis, algunos virus, rickettsias y hongos.
Las neoplasias malignas, como los adenocarcinomas de prstata, de pulmn, de pncreas,
de estmago.
Las lesiones tisulares masivas que incluyen los traumatismos, las quemaduras graves y las
cirugas extensas.
La coagulacin intravascular diseminada se produce por la activacin patolgica de las vas
extrnsecas e intrnsecas de la coagulacin o a trastornos de las influencias inhibidoras de la
misma.
Estudio independiente: Para comprender la etiopatogenia deben rememorar
mecanismos de la hemostasia estudiados en la asignatura Morfofisiologa Humana III.

los

La coagulacin intravascular diseminada, se explica por la iniciacin anormal de la hemostasia

por dos mecanismos principales:
La liberacin de factor tisular o sustancias tromboplsticas hacia la circulacin.
La lesin generalizada de las clulas endoteliales.
Las sustancias tromboplsticas tisulares pueden proceder de varias fuentes segn el
trastorno clnico primario, ejemplos:
De la placenta en pacientes con complicaciones obsttricas.
Del moco secretado por algunos adenocarcinomas como el de prstata y endometrio.
De las endotoxinas bacterianas en las sepsis por Gram negativos,
La lesin endotelial inicia la coagulacin intravascular diseminada al liberar factor tisular,
favorecer la agregacin plaquetaria y activar la va intrnseca de la coagulacin. Esta lesin
puede ser producida por:
Depsito de complejos antgeno anticuerpo, como en el lupus eritematoso sistmico.

 Por temperaturas extremas como en el choque trmico y las grandes quemaduras.

Por microorganismos como los meningococos.
Debido a este mecanismo etiopatognico, las consecuencias de la coagulacin intravascular
diseminada son la formacin de microtrombos y la hemorragia.
La formacin de microtrombos ocurre por el depsito generalizado de fibrina dentro de la
microcirculacin, que conduce a la isquemia de los rganos ms afectados o ms vulnerables,
y provoca anemia hemoltica microangioptica por fragmentacin de los hemates cuando
intentan pasar por la microvasculatura estenosada.
La ditesis hemorrgica, se produce por el consumo de plaquetas y factores de la
coagulacin, as como por la activacin de la fibrinlisis. Por este ltimo mecanismo, la
plasmina escinde la fibrina y digiere los factores V y VIII, por lo que disminuyen an ms sus
concentraciones, adems conduce a la formacin de productos de degradacin del
fibringeno, que inhiben la agregacin plaquetaria, la polimerizacin de la fibrina y tiene
actividad antitrombina. Estas influencias en su conjunto, conducen al fracaso de la
hemostasia.
Es importante precisar que, en general, en la CID aguda prevalece la ditesis hemorrgica,
ejemplos la relacionada con complicaciones obsttricas o traumatismos mayores, mientras
que la CID crnica, tiende a presentarse inicialmente con complicaciones trombticas,
ejemplo, en pacientes con cncer.
La formacin de trombos en la microcirculacin no respeta ningn tejido, los sitios
frecuentemente afectados son el encfalo, el corazn, los pulmones, los riones, las
suprarrenales, el bazo y el hgado, a veces slo se encuentran trombos en uno o en pocos
rganos, sin afectacin de los dems. Los microtrombos, se acompaan de hemorragias y
microinfartos que destruyen reas importantes de rganos vitales.
Por la diversidad de alteraciones morfofuncionales que acompaan a la CID resulta difcil
describirlas. Algunos patrones morfolgicos comunes son:
En los riones, se observan trombos pequeos en los glomrulos, que pueden provocar
desde tumefaccin reactiva de las clulas endoteliales hasta microinfartos e incluso
necrosis cortical bilateral en los casos graves.
En los pulmones, pueden aparecer numerosos trombos de fibrina en los capilares, a veces
asociados con edema pulmonar y exudacin de fibrina, con la formacin de membranas
hialinas, esto provoca sndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
En el sistema nervioso central, los trombos de fibrina pueden causar microinfartos y
hemorragias.
En las glndulas suprarrenales, los microtrombos de fibrina son la base para las
hemorragias masivas, como las observadas en el sndrome de Waterhouse- Friderichsen
durante la meningococcemia.
En las complicaciones obsttricas, la formacin de los microtrombos puede llevar a infarto
sbito del lbulo anterior de la hipfisis, conocido como necrosis hipofisaria post parto de
Sheehan.
Los trastornos morfolgicos referidos ocasionan alteraciones funcionales como la anemia
hemoltica microangioptica, cianosis, insuficiencia respiratoria, convulsiones, coma,

insuficiencia renal aguda, insuficiencia circulatoria sbita o progresiva y shock, entre otros,
estos pueden ser evidenciados a travs de estudios analticos, entre los que se encuentran:
Cuantificacin de fibringeno.
Cuantificacin de las plaquetas.
Tiempo de Protrombina.
Tiempo parcial de Tromboplastina activada con Caoln y de los productos de degradacin
del fibringeno, los cuales reflejan los fenmenos trombohemorrgicos que acontecen.
Se detendr la videoconferencia en la diapositiva 19, se realizarn preguntas de
comprobacin sobre los contenidos abordados hasta este momento de la clase. Se har la
orientacin del estudio independiente.
Estudio independiente: Profundicen este contenido en el Programa educativo evidencias
diagnsticas.
Se continuar la proyeccin hasta el final.
El shock o colapso cardiovascular, es un estado de hipoperfusin sistmica causada por la
reduccin del gasto cardiaco o del volumen sanguneo circulante efectivo, constituye la va
final comn de una serie de trastornos clnicos potencialmente mortales.
El shock se clasifica segn su mecanismo de produccin en las siguientes categoras
generales:
Cardiognico.
Hipovolmico.
Sptico.
Neurognico.
Anafilctico.
Etiopatogenia del shock cardiognico.
Se origina por:
Dao miocrdico intrnseco, como ocurre en el infarto agudo del miocardio.
Arritmias ventriculares.
Compresin extrnseca, causada por ruptura ventricular y taponamiento cardiaco.
Obstruccin al flujo de salida, como sucede en el embolismo pulmonar.
Cualquiera de estas causas conduce al fallo o insuficiencia de la bomba miocrdica con la
disminucin del gasto cardiaco y la hipoperfusin generalizada.
Etiopatogenia del shock hipovolmico.
Se produce por:
Las hemorragias extensas.
Los vmitos y diarreas profusas.
Las quemaduras y los traumas graves que disminuyen el volumen sanguneo o
plasmtico y el gasto cardiaco con hipoperfusin generalizada.
Etiopatogenia del shock sptico
Se produce por la diseminacin microbiana sistmica a partir de un foco infeccioso, por
ejemplo, un absceso, una peritonitis o una neumona.

En la mayora de los casos los agentes causales son bacterias Gram negativas productores
de endotoxinas.
Las endotoxinas son lipopolisacridos que se liberan al degradarse la pared bacteriana
durante la respuesta inflamatoria y son responsables de los efectos celulares y
hemodinmicos en este tipo de shock.
Los lipopolisacridos inician sucesivas oleadas de secrecin de citocinas como el factor de
necrosis tumoral, las interleucinas 1, 6, y 8, entre otros mediadores, que producen:
Vasodilatacin sistmica.
Disminucin de la contractilidad miocrdica.
Lesin endotelial.
Coagulacin intravascular diseminada.
La hipoperfusin producida por estos efectos combinados induce una insuficiencia sistmica
multiorgnica.
Existen molculas anlogas a los lipopolisacridos en las paredes de las bacterias Gram
positivas y de los hongos que tambin pueden desencadenar shock sptico.
El shock neurognico y el anafilctico son menos frecuentes.
Etiopatogenia del neurognico.
Aparece en el contexto de un accidente anestsico o de una lesin de la medula espinal que
conduce a la prdida del tono vascular y al estancamiento de la sangre en la periferia
provocando hipotensin, hipoperfusin tisular y anoxia celular.
Etiopatogenia del shock anafilctico.
Es iniciado por una reaccin de hipersensibilidad tipo I generalizada, con vasodilatacin
sistmica y aumento de la permeabilidad vascular lo que produce un aumento sbito de la
capacidad del lecho vascular que impide que se llene adecuadamente por el volumen
sanguneo circulante normal con hipotensin, hipoperfusin tisular y anoxia celular.
El shock es un trastorno progresivo que si no se trata oportunamente puede conducir a la
muerte del paciente.
Fases generales en la evolucin del shock:
La fase no progresiva inicial, en la que mecanismos neurohumorales ayudan a mantener
el gasto cardaco, la presin sangunea y la perfusin de rganos vitales.
La etapa progresiva, caracterizada por hipoperfusin tisular generalizada, el
agravamiento del trastorno circulatorio y el inicio del desequilibrio metablico con acidosis
lctica.
La etapa irreversible caracterizada por lesin celular irreversible, donde a pesar de la
correccin de los defectos hemodinmicos, la supervivencia no es posible.
Los sntomas y signos presentados por el paciente en la situacin clnica planteada al inicio de
este video orientador se corresponden con la fase no progresiva inicial donde el tratamiento
correcto y oportuno evita la progresin del shock.
Los cambios tisulares y celulares inducidos por el shock son los de una lesin hipxica
generalizada con afectacin de mltiples sistemas orgnicos.

Los cambios son particularmente evidentes en el cerebro, el corazn, los pulmones, los
riones, las glndulas suprarrenales y el tracto gastrointestinal.
En el cerebro se desarrolla la encefalopata isqumica.
En el corazn una necrosis de coagulacin focal y hemorragia subendocrdica, entre
otros.
En los riones se observa necrosis tubular aguda extensa que se traduce funcionalmente
por oliguria, anuria y alteraciones electrolticas.
Los pulmones presentan los cambios caractersticos del denominado pulmn de shock
sobre todo en el shock sptico.
En las suprarrenales existe deplecin de lpidos en las clulas corticales.
El tracto gastrointestinal presenta hemorragias y necrosis en la mucosa, lo que se
denomina enteropata hemorrgica.
En el hgado se observa desde el cambio graso hasta la necrosis hemorrgica
centrolobulillar.
Estudio independiente: Los estudiantes deben esquematizar las alteraciones macroscpicas
y microscpicas que caracterizan al pulmn y al rin de shock.
Evidencias diagnsticas en el shock.
La radiografa de trax es de gran valor para el diagnstico del pulmn de shock.
En el shock hipovolmico es de gran valor la ecosonografa abdominal que adems de
evidenciar el lquido libre intraabdominal puede determinar el rgano daado.
Los exmenes complementarios del laboratorio clnico que evidencian las alteraciones
morfofuncionales producidas por el shock son el hemograma, el coagulograma.
El estudio de los gases e iones en sangre y de los azoados.
Estudio independiente: Los estudiantes deben profundizar este aspecto en el Programa
educativo Evidencias diagnsticas.
Durante el desarrollo de la actividad docente se debe:
Hacer resmenes parciales y preguntas de comprobacin.
Orienta el estudio independiente y las tareas docentes para el logro de los objetivos
propuestos, estimular el aprendizaje y ofrecer potencialidades educativas para la bsqueda y
adquisicin de conocimientos y el desarrollo de habilidades de los estudiantes durante la
consolidacin, prctica docente y la evaluacin, para lo cual debern ante todo revisar el CD y
la gua didctica con las orientaciones del tema para cada una de las actividades que tendrn
en la semana
Conclusiones
-Se hace un resumen generalizador de los principales aspectos tratados en la conferencia, de
la siguiente manera:

La coagulacin intravascular diseminada es un trastorno trombohemorrgico complejo,

secundario a complicaciones de diversas enfermedades.
La coagulacin intravascular diseminada se caracteriza morfofuncionalmente por la
formacin de trombos en la microcirculacin con un consumo rpido de plaquetas, fibrina

y protenas de la coagulacin, al tiempo que se activan los mecanismos fibrinolticos que

llevan a la produccin de hemorragias.
El shock es la va final comn de una serie de acontecimientos clnicos potencialmente
mortales que producen una hipoperfusin sistmica causada por la reduccin del gasto
cardiaco o del volumen sanguneo circulante.
El shock se caracteriza morfofuncionalmente por los cambios tisulares y celulares de una
lesin hipxica generalizada que provoca afectacin e insuficiencia de mltiples rganos.
las alteraciones morfofuncionales producidas en el shock y en la coagulacin intravascular
diseminada, se evidencian a travs de los exmenes analticos e imagenolgicos

-Se hace la valoracin de la clase teniendo en cuenta el cumplimiento de los objetivos de la

misma.
- Se orienta la bibliografa.
1. Patologa estructural y funcional. Robbins y Cotran. Sptima edicin, pginas 137- 148,
661- 663.
2. Material complementario Programa interactivo educativo Evidencias diagnsticas.
3. Galera de imgenes de Anatoma patolgica / Trastornos hemodinmicos.
- Se motiva la prxima actividad de la siguiente forma:
En la prxima actividad orientadora iniciaremos el estudio de los procesos patolgicos
producidos por alteraciones de la respuesta inmunitaria, algunos de ellos comunes como la
rinitis, hasta enfermedades que repercuten de forma sistmica, como el lupus eritematoso.