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Concepto
El trmino de insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal
agudo (FRA)1-3 es conocido como el deterioro brusco (horas
o das) de la funcin renal. El dao renal agudo se caracteriza por una disminucin del filtrado glomerular (FG), acumulacin de productos nitrogenados en la sangre (creatinina y
urea) y alteracin del equilibrio hidroelectroltico y cido
base. En la mayora de las ocasiones cursa de forma asintomtica y se diagnostica por la analtica en sangre (urea y
creatinina fundamentalmente, ionograma). Se puede acompaar de una disminucin de la diuresis (oliguria inferior a
400 ml al da o anuria inferior a 100 ml al da)1. Suele ser
reversible, aunque en algunas ocasiones puede desembocar
en una enfermedad renal crnica (ERC). Especialmente
cuando no se puede tratar o eliminar la causa o el dao histolgico producido ya no se puede revertir.
PUNTOSCLAVE
Clasificacin. El fracaso renal agudo o FRA
prerrenal o funcional es de causa hipovolmica o
hemodinmica, con cada de la presin de
filtracin y una activacin compensadora del
sistema renina-angiotensina. Cursa con
disminucin de la diuresis y criterios analticos
compatibles con orina concentrada y reabsorcin
de sodio. Se asocia a situaciones de riesgo en las
que existe un manejo incorrecto de la volemia
corporal.
Fracaso renal agudo renal o parenquimatoso.
Incluye la necrosis tubular aguda (NTA) nefrotxica
o post-isqumica, pero tambin las
glomerulonefritis, nefritis tbulo intersticiales y
vasculitis. En la NTA se produce una necrosisapoptosis de clulas tubulares con obstruccin
intratubular y edema. La diuresis se puede
conservar o no, con indicadores urinarios
compatibles con excrecin limitada de urea y
creatinina, ausencia de reabsorcin eficaz de sodio
y concentracin de la orina. Se asocia a situaciones
de riesgo como la administracin de nefrotxicos
sin una adecuada monitorizacin, intervenciones o
procedimientos agresivos y urgentes.
Fracaso renal agudo postrenal u obstructivo. Se
produce por la afectacin de la va urinaria
comn o ureteral bilateral o unilateral en rin
nico. La oliguria es habitual pero no est
siempre presente. El incremento de la presin
retrgrada bloquea la capacidad de filtracin. El
diagnstico es fsico y por imagen (ecografa).
Clasificacin
La clasificacin del FRA depende de los parmetros valorados. Desde el punto de vista de su evolucin o cronobiologa, se puede considerar la presencia de un FRA lento o rpido
dependiendo de si el deterioro ocurre en cuestin de horas o
das. Esta evolucin puede darse tambin a lo largo del tiempo en curva con un pico despus del deterioro que se continua con una mejora inmediata, o bien describiendo una meseta o perodo de estabilizacin que precede a la recuperacin
y que suele abarcar un perodo de tiempo de varios das.
Una clasificacin importante del FRA es la que se deriva de
su etiologa1. De esta forma se distingue el FRA prerrenal, renal
o postrenal. El prerrenal es un FRA que se ha producido por
factores hemodinmicos o volmicos que inciden en la presin
de perfusin eficaz renal y, consecuentemente, en el FG. El renal se debe a una afectacin propia del parnquima por procesos que inciden en uno o varios de los elementos que conforman
el tejido renal (vasos, intersticio, glomrulo o tbulo). El postre5348 Medicine. 2011;10(79):5348-55
depende de la capacidad de las estructuras sanitarias para detectar o prever esa condicin7. En nuestro medio destaca el
estudio epidemiolgico realizado por el GEFRAM8.
Criterio de diuresis
RISK
Aumento de creatinina
del FG < 25%
INJURY
Aumento de creatinina
del FG < 50%
2 o cada
FAILURE
Aumento de creatinina
del FG < 75%
3 o cada
LOSS
END
Etiopatogenia
La etiopatogenia del FRA supone la incidencia de diversos
factores que conlleva clasificarlos en prerrenal, renal o postrenal (fig. 1). Con frecuencia, pueden actuar varios ocasionando un FRA ms complejo. La persistencia de un tipo de
FRA incluso prerrenal puede conllevar su evolucin a una
lesin ms parenquimatosa (comportamiento dinmico del
FRA o transicin de un FRA funcional a otro parenquimatoso). En cuanto a la incidencia de cada tipo de FRA, depende
de la poblacin estudiada, sobre todo fuera o dentro de una
unidad de crticos. De todas formas, el tipo de IRA ms frecuente suele ser la renal o parenquimatosa7,8.
TABLA 2
Criterio de diuresis
Epidemiologa
Nutricin
Control de balances
Estados inflamatorios
Disminucin
Protenas
sangre
Permeabilidad
capilar
Volemia
absoluta
Unidad
funcional
Edad
Enfermedad renal crnica
Volemia
efectiva
Presin
Perfusin
Gasto
cardaco
Resistencias
vasculares
Reduccin
de la presin
Filtracin
Patologa
urolgica crnica
Reduccin
de la presin
Filtracin
Obstruccin
Reduccin
de la superficie
de filtracin
Dosis
Forma de administracin
Administracin con otros
frmacos
Frmacos
Contraste
Glomerulonefritis
Vasculitis
Frmacos
Insuficiencia cardaca
Insuficiencia heptica
Estados inflamatorios
NTA
Nefritis
Tubulointersticiales
Fig. 1. Etiologa del fracaso renal agudo. NTA: necrosis tubular aguda.
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descenso de la volemia corporal total sino a una mala distribucin de la misma. Esta situacin aparece en aquellos procesos que cursan con una salida de volumen desde el espacio
intravascular al extravascular. Esto puede ocurrir por un aumento de la permeabilidad capilar (con incremento del tamao fsico de los poros endoteliales que manejan el trnsito
de solutos) o disminucin de la presin onctica (hipoalbuminemia). Los procesos inflamatorios suelen producir hipovolemia relativa por los dos mecanismos anteriores, a la que
se aade un fallo hemodinmico por vasopleja y cada de las
resistencias vasculares perifricas con respuesta compensadora de la angiotensina II y noradrenalina10.Tambin puede
aparecer por una mala distribucin de la volemia corporal
con un secuestro de la misma en un tercer espacio, que puede ser de diversa ndole como la retencin de lquido asctico
(en esta situacin puede haber adems un compromiso en el
retorno venoso por compresin debido al aumento de la presin intraabdominal), una acumulacin en el espacio intraluminal intestinal (leo obstructivo) o dentro de otra cavidad
como un hematoma, absceso o derrame seroso (como ocurre
en el derrame pleural masivo). Otra causa de hipoperfusin
renal es un descenso en la presin de perfusin, situacin que
sucede en el contexto de una insuficiencia cardaca. Esta insuficiencia cardaca conlleva tambin un aumento de la precarga con congestin venosa. Dicha insuficiencia cardaca
ser consecuencia de un problema valvular o coronario, asociado a un descenso en la efectividad del volumen de eyeccin por latido cardaco, en el contexto de una arritmia compleja o debido a un fracaso en la contractilidad miocrdica
con dilatacin ventricular o restriccin en su llenado (pericarditis constrictiva o con derrame pericrdico taponamiento).
En estos casos se define una situacin denominada como sndrome cardio-renal del que se describen cinto tipos segn el
rgano primario en el fallo, y la presencia o no de cronicidad
(tipo 1: insuficiencia cardaca aguda con deterioro de la funcin renal; tipo 2: insuficiencia cardaca crnica con deterioro de la funcin renal; tipo 3: FRA con deterioro de la funcin cardaca; tipo 4: ERC con deterioro de la funcin
cardaca y tipo 5: procesos sistmicos con deterioro de la
funcin renal y cardaca)11. De igual forma, se produce un
FRA prerrenal en el contexto de una hepatopata, conformando el sndrome hepatorrenal tipo 1 (de rpida evolucin,
con oliguria y aumento de la creatinina y de la urea, y de peor
pronstico) y 2 (con un FRA de evolucin lenta). Existe vasopleja esplcnica y disminucin de las resistencias vasculares perifricas, con aumento del gasto cardaco.
El FRA prerrenal aparece cuando se ocasiona un problema en la perfusin renal debido a una patologa vasculorrenal. Asociada habitualmente a la enfermedad arteriosclertica, una estenosis bilateral o bien unilateral en un rin
funcional nico (debido a la ausencia o atrofia del contralateral en relacin tambin con ese proceso), provoca una
reduccin de la presin de perfusin renal. Una disminucin
de la presin de perfusin a nivel sistmico activa el sistema
nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina con un
incremento en la produccin de angiotensina II, noradrenalina y vasopresina. Esta activacin de sistemas provoca una
vasoconstriccin perifrica en el territorio renal y esplcnico.
A nivel renal esa hipoperfusin provoca un descenso, en pri5350 Medicine. 2011;10(79):5348-55
bevacizumab u otras biolgicas interfern o interleucinas). Los mecanismos por los que se produce la nefrotoxicidad son diversos, como se ha comentado previamente.
Existen aquellos que producen lesin tubular por efecto directo sobre la clula (afectando a la pared celular o a sistemas
metablicos o enzimticos intracelulares mitocondriales o
lisosomiales como sucede con los aminoglucsidos, platinos, ifosfamida, especialmente en el tbulo contorneado
proximal), generando isquemia o hipoperfusin (AINE, anticalcineurnicos) con lesin de reperfusin (contraste, anfotericina), precipitando en el tbulo (aciclovir, metotrexate), o a
travs de cambios en la hemodinmica y volemia corporal
(terapias biolgicas). Los frmacos tambin pueden producir
nefrotoxicidad aguda por afectacin glomerular como sucede con bevacizumab. Existe adems una nefrotoxicidad relacionada con mecanismos de sensibilizacin y desarrollo de
nefritis tubulointersticiales (antibiticos betalactmicos quinolonas, rifampicina, analgsicos incluyendo antiinflamatorios no esteoideos y diurticos).
Indicadores de gravedad
La gravedad del FRA20,21 depende del dao causado, su persistencia y la asociacin a otros fallos orgnicos (fig. 2). El
pronstico del FRA se ha intentado determinar empleando
diferentes indicadores que han evaluado esos factores. Por
otro lado, la gravedad del FRA puede apreciarse mediante
datos clnicos y analticos o escalas pronsticas.
El FRA oligrico presenta mayor complejidad que aquel
asociado a la persistencia de la diuresis. Se ha definido la
oliguria mediante la cuantificacin del ritmo de la diuresis o
evaluando el volumen de orina en un determinado perodo
de tiempo (menor de 0,5 ml/kg/hora). Se ha empleado la
creatinina para valorar la funcin renal. La oscilacin de los
niveles de creatinina determinara la presencia o no de FRA.
Para ello se ha valorado desde el incremento en cifras absolutas hasta porcentuales. El problema radica en conseguir un
consenso para poner el lmite que define el FRA. En estos
momentos se recurre a la clasificacin AKIN y RIFLE. Esos
incrementos se deben reflejar sobre la creatinina basal, conMedicine. 2011;10(79):5348-55 5351
siderada aqulla determinada al menos en los 6 meses previos. Si no se conoce esa cifra, se debe acudir a otros parmetros clnicos y diagnsticos que ayuden a diferenciar una IRA
de una ERC. Si para definir un FRA se asumen cambios mnimos, se asumirn cuadros que posiblemente no tendrn ese
significado, dado que existen oscilaciones de la creatinina
que pueden deberse a factores temporales o errores del laboratorio. En este caso, existira una alta sensibilidad pero una
baja especificidad. Cuando se asumen cambios importantes,
todos los cuadros definidos como FRA lo sern, pero tambin se corre el riesgo de despreciar un FRA leve que tiene
su influencia en el manejo de los pacientes.
Una escala pronstica ideal debera ser obtenida a partir
de estudios validados unicntricos y multicntricos. Debe ser
fiable y fcil de aplicar, incluso a pie de cama. Entre las escalas pronsticas aplicadas al FRA, pueden determinar propiamente la gravedad del FRA o bien del fallo multiorgnico
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FRA
prerenal
Persistencia
hipotensin
Hipoxemia
Estado inflamatorio
Fase
subclnica
Fase
clnica
Fase
complicada
Disminucin
de la diuresis
Aumento de la
creatinina
Aparicin
de fallo de otros
rganos
FRA
renal
NTA
Cada del FG
Hipotensin
Hipovolemia
Nefrotxicos
FRA complejo
FRA no complejo
Prevencin deteccin precoz
Morbilidad
Tratamiento de
las complicaciones
Fig. 2. Comportamiento dinmico del fracaso renal agudo. FG: filtrado glomerular; FRA: fracaso renal agudo; NTA: necrosis tubular aguda.
Identificacin de factores
desencadenantes
Existen factores de riesgo para desarrollar un FRA23,25. La edad
o la existencia de una nefropata previa aumentan el riesgo de
desarrollar un FRA. Entre los factores que pueden desencadenar un FRA destacan algunos en cada tipo etiolgico.
Disminucin de diuresis
La prdida de diuresis conlleva una retencin hdrica. Esta
retencin se acompaa de una menor excrecin de sodio.
Como consecuencia se produce una expansin de la volemia
corporal, extracelular e intracelular cuando la osmolaridad se
reduce. La expansin del espacio extracelular se produce en
el espacio vascular e intersticial. A nivel vascular esa hipervolemia conlleva un aumento de la tensin arterial y del volumen de llenado cardaco. En el espacio intersticial, se produce un edema que es ms importante cuando existe un
incremento de la permeabilidad capilar o un descenso de
la presin onctica intravascular. Ese edema intersticial en la
circulacin sistmica genera la aparicin de edema, pero en
la circulacin cardiopulmonar ocasiona un deterioro en la
capacidad de difusin del oxgeno. El incremento de la volemia intracelular o edema celular surge en situaciones de retencin hdrica con hiponatremia dilucional. Es ms difcil
de observar pero puede tener consecuencias cuando se producen cambios bruscos en la osmolaridad.
Hiperpotasemia
La disminucin en la capacidad de excrecin de potasio ocasiona un incremento en los niveles sricos. La facilidad para
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