Sist Respiratório

Captulo 20 Estrutura e Funo do Sistema Respiratrio
CAPTULO
417
20
Estrutura e Funo do Sistema

Respiratrio
funo principal do pulmo a troca gasosa, que

consiste em movimentar O2 para o interior do
corpo e remover o CO2. O pulmo tambm desempenha papel na defesa imunolgica, por funcionar como
barreira primria entre o mundo exterior e o interior
do corpo. Finalmente, o pulmo um rgo metablico
que sintetiza e metaboliza numerosos compostos. Este
captulo apresenta a viso geral da anatomia pulmonar
(i. e., vias areas superiores e inferiores, msculos, inervao), crescimento e desenvolvimento do pulmo normal e do idoso, e os fluidos que permanecem em diversos
stios anatmicos, com nfase especial nas caractersticas especficas dos pulmes. As caractersticas metablicas do pulmo so discutidas no Captulo 25.
ANATOMIA PULMONAR
Os pulmes ficam contidos em espao com volume de
aproximadamente 4 L, mas eles tm uma rea de superfcie, para trocas gasosas, que o tamanho de uma
quadra de tnis (85 m2). Essa grande rea de superfcie
composta de uma mirade de unidades respiratrias
com funcionamento independente. Diferentemente do
corao, mas de modo semelhante aos rins, os pulmes
demonstram unidade funcional; isto , cada unidade
tem estrutura idntica e funciona de forma similar a
qualquer outra unidade. Devido s divises do pulmo
e aos stios de doena serem designados por suas localizaes anatmicas (lobo superior direito, lobo inferior esquerdo etc.), essencial compreender a anatomia
pulmonar para relacionar clinicamente a fisiologia respiratria com a fisiopatologia. Em adultos, os pulmes
pesam cerca de 1 kg, com o tecido pulmonar correspondendo a 60% do peso e o restante ao sangue. Os
espaos alveolares so responsveis pela maior parte
do volume pulmonar; esses espaos so divididos por
um tecido designado em conjunto como interstcio. O
interstcio composto, em sua maior parte, de fibras
colgenas pulmonares e espao em potencial para o
acmulo de fluidos e clulas.
Vias Areas Superiores Nariz, Seios

Nasais, Laringe
O sistema respiratrio comea no nariz e termina no
alvolo mais distal. Assim, a cavidade nasal, a faringe
posterior, a glote e as pregas vocais, a traqueia e todas
as divises da rvore traqueobrnquica so inclusas
no sistema respiratrio. As vias areas superiores consistem em todas as estruturas do nariz at as pregas
vocais, incluindo seios nasais e a laringe, enquanto as
vias areas inferiores consistem na traqueia, nas vias
de conduo e nos alvolos. A principal funo das vias

areas superiores condicionar o ar inspirado, de
modo que no momento em que ele alcana a traqueia
j esteja na temperatura corporal e completamente umidificado. O nariz tambm funciona como filtro, aprisionando e eliminando partculas maiores que 10 m. Por
fim, o nariz tambm prov o senso de olfao. Terminaes nervosas no teto do nariz, acima da concha nasal
superior, levam impulsos atravs da placa cribriforme
para o bulbo olfatrio. O volume do nariz do adulto de
cerca de 20 mL, mas sua rea de superfcie muito aumentada pelas conchas nasais, que so uma srie de
trs tiras contnuas de tecido com protruso para o interior da cavidade nasal (Fig. 20-1). Em humanos, o volume de ar que entra nas narinas, a cada dia, da ordem
de 10.000 a 15.000 L. A resistncia ao fluxo de ar no
nariz, durante a respirao calma, responde por aproximadamente 50% da resistncia total do sistema respiratrio, em torno de 8 cm H2O/L/s. A resistncia nasal
aumenta com infeces virais e com maior fluxo de ar,
como ocorre durante o exerccio. Quando a resistncia
nasal fica muito elevada, comea a respirao bucal.
O interior do nariz revestido de epitlio respiratrio entremeado com clulas secretrias de superfcie.
Essas clulas secretrias produzem imunoglobulinas,
mediadores inflamatrios e interferons importantes,
que so a primeira linha de defesa imunolgica. Os
seios paranasais, incluindo os seios frontais, os seios
maxilares, o seio esfenoide e o seio etmoide, so revestidos por epitlio ciliado e praticamente circundam
as vias nasais. Os clios facilitam o fluxo do muco, originado nas vias areas superiores, e limpam as principais vias nasais aproximadamente a cada 15 minutos.
Os seios tm duas funes principais eles deixam o
crnio mais leve, o que facilita a postura ereta, e do
ressonncia voz. Eles tambm podem proteger o crebro do trauma frontal. O fluido que recobre suas superfcies continuamente propelido para o nariz. Em
alguns seios (p. ex., no seio maxilar), a abertura (stio)
est na borda superior, o que os torna particularmente
suscetveis reteno de muco. Os stios so parcialmente obstrudos em presena de edema nasal, e isso
pode resultar na reteno das secrees e em infeco
secundria (sinusite).
As principais estruturas da laringe incluem a epiglote, a aritenoide e as pregas vocais (Fig. 20-1). Em algumas infeces essas estruturas podem ficar edemaciadas
(inchadas), contribuindo significativamente para a resistncia ao fluxo do ar. A epiglote e a aritenoide encapam ou tampam as pregas vocais durante a deglutio.
Assim, em circunstncias normais a epiglote e aritenoi-
417
418
Berne e Levy Fisiologia

Seio
frontal
Seio
esfenoidal
Seio
maxilar
Localizao do sinus ostium maxilar

Localizao do stio do etmoide
Seios
frontais
Concha nasal superior

Seio do esfenoide
Sinus
ostium do
esfenoide
Concha
nasal
mdia
Concha nasal inferior
Nasofaringe
Tonsina
farngea
(adenoides)
Nasofaringe
vula
Orofaringe
Palato
mole
Epiglote
Laringofaringe
Esfago
Pregas vocais
Traqueia
Figura 20-1. Desenhos da vista anterior e lateral da

cabea e do pescoo, ilustrando a anatomia das vias areas
superiores. A, Viso anterior dos seios paranasais. B, Viso
lateral das estruturas da via nasal mostrando as conchas nasais
superior, mdia e inferior e o sinus ostia. C, Seo lateral sagital
da cabea e do pescoo, mostrando as trs divises da faringe
e as estruturas ao redor das vias areas.
de atuam impedindo a aspirao da comida e de lquidos para o trato respiratrio inferior. O ato de engolir
o alimento aps a mastigao ocorre, em geral, dentro
de 2 segundos, e muito sincronizado com reflexos
musculares que coordenam a abertura e o fechamento
da via area. Assim, permitido ao ar penetrar as vias
areas inferiores, e a comida e os lquidos so mantidos
fora. Pacientes com alguma doena neuromuscular tm
reflexos musculares alterados e podem perder esse mecanismo coordenado de deglutio. Assim, eles podem
ficar suscetveis aspirao de comida e de lquido, o
que os coloca em risco de pneumonia.
Vias Areas Inferiores Traqueia,

Brnquios, Bronquolos e Unidade
Respiratria
O pulmo direito, localizado no hemitrax direito,
dividido em trs lobos (superior, intermedirio e inferior) por duas fissuras interlobulares (oblqua, horizontal), enquanto o pulmo esquerdo, localizado no
hemitrax esquerdo, dividido em dois lobos (superior, incluindo a lngula, e inferior) por uma fissura
oblqua (Fig. 20-2). Os pulmes direito e esquerdo so
recobertos por uma delgada membrana, a pleura visceral, e so encapsulados por outra membrana, chamada
de pleura parietal. A interface dessas duas pleuras permite o deslizamento suave dos pulmes enquanto se
expandem no trax, e cria espao em potencial. Ar
pode entrar entre as pleuras visceral e parietal devido
a trauma, cirurgia ou ruptura de um grupo de alvolos,
criando um pneumotrax. Fluido pode, tambm, entrar
nesse espao e criar efuso pleural ou, no caso de infeco grave, empiema.
A traqueia se bifurca (se ramifica) em dois brnquios principais (Fig. 20-3). Esses brnquios principais
(ou troncos) se ramificam (como os galhos de rvores)
nos brnquios lobares (um para cada lobo) que, por
sua vez, se dividem nos brnquios segmentares (Figs.
20-3 e 20-4) e, em seguida, em ramos cada vez menos
calibrosos (bronquolos), at chegarem aos alvolos
(Fig. 20-5). A regio pulmonar, com os brnquios segmentares, forma a unidade funcional do pulmo. Os
brnquios e os bronquolos diferem no apenas no tamanho, mas tambm pela presena de cartilagem, pelo
tipo de epitlio e por sua vascularizao (Tabela 20-1).
As vias areas continuam a se dividir segundo um padro de ramificao dicotmica ou assimtrica at formarem os bronquolos terminais, distinguidos por serem
as vias com menor tamanho sem alvolos. Cada ramificao dos bronquolos respiratrios implica reduo
do calibre, todavia a rea total da superfcie de cada
gerao aumenta em nmero e em tamanho at que o
bronquolo respiratrio termine em abertura para o
grupo de alvolos (Fig. 20-5).
A regio do pulmo suprida por um brnquio segmentar designada segmento broncopulmonar, e a
unidade funcional anatmica do pulmo. Devido sua
estrutura, segmentos do pulmo que ficaram irreversivelmente doentes podem com facilidade ser removidos
cirurgicamente. A unidade bsica fisiolgica do pulmo
a unidade respiratria ou de trocas gasosas (unidade
respiratria), que consiste em bronquolos respiratrios,
ductos alveolares e alvolos (Figs. 20-4 e 20-5). Brnquios que contm cartilagem e bronquolos no-respiratrios (i. e., sem alvolos) nos quais a cartilagem est

Figura 20-2. Topografia do pulmo
demonstrando os lobos, segmentos e fissuras. As fissuras (ou fendas) delimitam os
lobos de cada pulmo. Os nmeros se
referem a segmentos broncopulmonares,
como apresentados na Figura 20-3. SVC,
veia cava superior.
Traqueia
Lobo
superior
Esfago
Apical
1
Apical
1
SVC
Anterior
3
Fissura
oblqua
Lobo
intermedirio
Basal
anterior
Fi
ss
ura h
Lateral
4
Arco
artico
Lobo
superior
Anterior
3
orizontal
Medial
5
419
Superior
4
Corao
Inferior
5
Lobo inferior
Direito
Fissura
oblqua
Basal
anterior
Lobo inferior
Esquerdo
VISO ANTERIOR
Apical
Lobo
superior
Apical
1
Posterior
Posterior
2
Lobo
superior
2
Superior
6
Superior
6
Lobo
inferior
Basal
lateral
Basal
posterior
10
Basal
8
posterior
Basal
10
lateral
9
Esquerdo
Lobo
inferior
Basal
anterior
Direito
VISO POSTERIOR
Figura 20-3. Segmentos broncoCartilagem tireoide
pulmonares, viso anterior: 1, apical; 2,

posterior; 3, anterior; 4, lateral (superior);
5, medial (inferior); 6, superior; 7, basal
medial; 8, basal anterior; 9, basal lateral;
10, basal posterior. Os nmeros so os
mesmos da Figura 20-2.
Cartilagem cricoide
Tronco brnquico
principal direito
2
Lobo
superior
Traqueia
Tronco brnquico
principal esquerdo
Lobo
superior
3
3
Lobo
intermedirio
6
6
8
9
7
10
5
8
Lobo
inferior
9
7
10
Lngula
420
NA CLNICA
As vias de conduo areas esto envolvidas em
muitas e importantes doenas pulmonares, referidas,
coletivamente, como doenas pulmonares obstrutivas crnicas (DPOC), incluindo asma, bronquiolite,
bronquite crnica e fibrose cstica. A obstruo ao
fluxo de ar, pelas vias areas, comumente causada
por aumento do muco, por inflamao de vias areas
e pela constrio do msculo liso. Asma atinge as
vias areas largas e estreitas e caracterizada por
inflamao predominantemente mediada por linfcitos e eosinfilos nas vias areas e contrao reversvel
de msculo liso nessas vias areas (broncoespasmo).
Bronquiolite doena das pequenas vias areas. Ela,
em geral, ocorre em jovens e causada por vrus,
comumente o vrus respiratrio sincicial. Bronquite crnica, doena dos fumantes, est associada a
notvel aumento das clulas secretoras de muco nas
vias areas e aumento da produo do muco. Fibrose
cstica doena geneticamente herdada que afeta,
de forma lesiva, os canais de cloreto nas glndulas
excrinas. Nos pulmes isso resulta em obstruo,
devida ao acmulo anormal de muco, e leva a infeces pulmonares recorrentes.
ausente servem para mover o gs a partir das vias areas at os alvolos, e so referidos como vias areas
condutoras. Essa rea do pulmo tem um volume maior
do que 150 mL (ou 30% de uma respirao normal),
no participa da troca gasosa e forma o espao morto
anatmico. Os bronquolos respiratrios com alvolos

e a rea dos bronquolos terminais, ou no-respiratrios, at os alvolos so os locais onde todas as trocas
gasosas ocorrem. Essa regio tem extenso aproximada
de apenas 5 mm, mas o principal e o maior volume
do pulmo, de cerca de 2.500 mL e rea de superfcie
de 70 m2, quando o pulmo e a caixa torcica esto no
volume de repouso (Tabela 20-1).
Os alvolos tm forma poligonal, com dimetro
aproximado de 250 m. O adulto tem cerca de 5 108
alvolos (Fig. 20-6), compostos de clulas epiteliais
dos tipos I e II. Sob condies normais as clulas tipo
I e tipo II ocorrem na proporo 1:1. A clula tipo I
ocupa 96% a 98% da rea de superfcie do alvolo, e
o stio primrio para a troca gasosa. O fino citoplasma
das clulas tipo I ideal para a difuso gasosa. Adicionalmente, a membrana basal das clulas tipo I e o endotlio capilar se fundem, o que minimiza a distncia
para a difuso dos gases e facilita muito a troca gasosa.
A clula epitelial tipo II pequena e cuboide, e geralmente encontrada nos cantos dos alvolos, onde
ocupa de 2% a 4% de sua rea de superfcie. As clulas
tipo II sintetizam o surfactante pulmonar que reduz a
tenso superficial no fluido alveolar e responsvel
pela regenerao da estrutura alveolar subsequente
leso.
A troca gasosa ocorre nos alvolos por meio de densa malha de rede de capilares e alvolos chamada de
rede alvolo-capilar. A barreira entre o gs nos alvolos e os eritrcitos tem somente 1 a 2 m de espessura
e consiste em clulas epiteliais alveolares tipo I, clulas
endoteliais dos capilares e suas respectivas membranas basais. O O2 e CO2 se difundem passivamente atravs dessa barreira para o interior do plasma e das
clulas vermelhas do sangue. As hemcias passam,
Tabela 20-1. Caractersticas Anatmicas dos Brnquios e Bronquolos

Cartilagem
Dimetro (mm)
Epitlio
Suprimento
Sanguneo
Alvolos
Volume (mL)
Brnquios
Sim
>1
Colunar
Pseudoestratificado
Brnquico
No
Bronquolos terminais
No
<1
Cuboide
Brnquico
No
> 150
Bronquolos respiratrios
No
<1
Cuboide
Pulmonar
Sim
2.500
VIAS DE CONDUO AREA

Traqueia
UNIDADE RESPIRATRIA
Brnquios
Bronquolos
No-respiratrios
10
Bronquolos
Respiratrios
16 17
18
Ductos
Alveolares
19 20 21 22 23
Figura 20-4. Vias areas de conduo e unidades

alveolares do pulmo. O tamanho relativo da unidade
alveolar est muito aumentado. Nmeros, no rodap, indicam as geraes aproximadas da traqueia aos alvolos, que
podem variar de 10 at 27. (De Weibel ER: Morphometry
of the Human Lung. Heidelberg, Germany, Springer-Verlag,
1963.)
RB
A
TB
RB
100 m
Figura 20-5. A via area do bronquolo terminal ao

alvolo. A, alvolo; RB, bronquolo respiratrio; TB, bronquolo
terminal. Note a ausncia de alvolos no bronquolo terminal.
atravs da rede, em menos de 1 segundo, o que tempo

suficiente para a troca gasosa de CO2 e O2.
Em resposta leso e morte da clula tipo I a clula
tipo II se replica e se diferencia em clulas tipo I, para
restaurar a arquitetura alveolar normal. Esse processo
de reparo exemplo da filogenia recapitulando a ontogenia. Durante o desenvolvimento embrionrio o epitlio do alvolo inteiramente composto de clulas tipo
II, e apenas muito tarde, na gestao, as clulas tipo II
se diferenciam em clulas tipo I e formam o epitlio
alveolar normal para a troca gasosa otimizada.
Interstcio Pulmonar
O espao intersticial, ou interstcio pulmonar, composto de tecido conjuntivo, msculo liso, vasos linfticos, capilares e muitas outras clulas. Sob condies
normais o espao intersticial muito pequeno e, s
vezes, no pode ser discernido por microscopia ptica,
especialmente os compartimentos alveolares. No entanto, em condies patolgicas ele pode ficar alargado
com o influxo de clulas inflamatrias e fluido de edema,
o que pode interferir na troca gasosa nos alvolos.
Figura 20-6. Alvolos. As unidades respiratrias terminais consistem nos alvolos

(A) e nos ductos alveolares (AD) com origem
em bronquolo respiratrio (RB). Cada unidade
aproximadamente esfrica, como sugerido
pela linha tracejada. Vasos venosos pulmonares (PV) so localizados na periferia. TB identifica um bronquolo terminal. PA identifica
uma artria pulmonar. Detalhe, clulas alveolares tipos I e II. Uma grande frao das
paredes alveolares consiste em capilares (C) e
seu contedo. As paredes alveolares so dobradas e os alvolos esto colapsados porque
esse corte provm de espcime cirrgico de
pulmo humano que, logo aps a exciso, foi
imerso em fixador. Esse procedimento
tambm explica a presena de eritrcitos nos
espaos alveolares. M, macrfagos alveolares; I, clula tipo I; II, clula tipo II.
421
Fibroblastos so clulas proeminentes no interstcio

do pulmo. Eles sintetizam e secretam colgeno e elastina, protenas extracelulares que tm papel importante
na formao da matriz e na fisiologia do pulmo. Colgeno o principal componente estrutural do pulmo
que limita a distenso pulmonar. Elastina o principal
contribuinte para a retrao elstica do pulmo. Cartilagem tecido conjuntivo resistente e flexvel que d
suporte s vias areas condutoras do pulmo e circunda aproximadamente 80% da traqueia. A quantidade de
cartilagem se reduz no sistema respiratrio inferior e
desaparece no nvel dos bronquolos. Alm da cartilagem, o epitlio respiratrio repousa sobre faixas espirais de musculatura lisa que podem se dilatar ou
contrair em resposta a estmulos qumicos, irritativos
ou mecnicos. As clulas de Kultschitzky, clulas neuroendcrinas, so encontradas em grupos em toda a
extenso da rvore traqueobrnquica e secretam aminas biognicas, incluindo dopamina e 5-hidroxitriptamina (serotonina). Essas clulas so mais numerosas
no feto do que no adulto, e aparentam ser as clulas
que originam o raro tumor brnquico chamado de carcinoide brnquico.
SUPRIMENTO SANGUNEO PARA O

PULMO CIRCULAES PULMONAR
E BRNQUICA
O pulmo tem dois suprimentos sanguneos separados.
A circulao pulmonar traz sangue desoxigenado do
ventrculo direito para as unidades de troca gasosa,
para a remoo de CO2 e oxigenao, antes que o sangue seja retornado ao trio esquerdo e distribudo para
o restante do corpo. A circulao brnquica se origina
na aorta e prov nutrio para o parnquima pulmonar.
A circulao para o pulmo singular em sua dualidade
e capacidade em acomodar grandes volumes de sangue
sob baixa presso.
Circulao Pulmonar
O leito capilar do pulmo o maior leito vascular do
corpo. Ele cobre uma rea de 70 a 80 m2 que aproxi-
PV
PV
A
200 m
M
C
RB
TB
II
AD
PA
PA
C
A
A
C
10 m
422

elevada presso atrial esquerda. As veias pulmonares
retornam o sangue para o trio esquerdo por ramificaes adicionais s convencionais. Devido ao seu grande
nmero e s paredes mais finas as veias pulmonares
formam um grande reservatrio de sangue e podem
aumentar ou reduzir sua capacitncia, fornecendo um
constante dbito ventricular esquerdo durante o varivel fluxo arterial pulmonar. As artrias e veias pulmonares com dimetro maior que 50 m contm msculos
lisos. Essas veias regulam ativamente seus dimetros e,
assim, alteram a resistncia ao fluxo sanguneo.
madamente to grande quanto a rea da superfcie alveolar. A rede de capilares to densa que pode ser
considerada como um lenol de sangue, interrompido
por pequenas hastes de suporte (Fig. 20-7). O volume
capilar, no pulmo, de cerca de 70 mL. Durante o
exerccio esse volume aumenta e se aproxima de 200
mL. Esse aumento ocorre, em parte, por meio do recrutamento de segmentos de capilares fechados ou comprimidos enquanto o dbito cardaco aumenta a presso
vascular do pulmo. Adicionalmente, capilares abertos
podem se alargar enquanto sua presso interna aumenta. Isso ocorre quando os pulmes se enchem de sangue, como na falncia cardaca esquerda associada
Circulao Brnquica
As artrias brnquicas, geralmente em nmero de trs,
representam uma fonte de sangue oxigenado sistmico
aos pulmes. Essas artrias acompanham a rvore brnquica e se dividem com ela (Fig. 20-8). Elas nutrem as
paredes dos brnquios, bronquolos, vasos sanguneos
e nervos, alm de perfundir linfonodos e a maior parte
da pleura visceral. Aproximadamente um tero do sangue retorna ao trio direito pelas veias brnquicas,
enquanto o restante drena para o trio esquerdo pelas
veias pulmonares. Em presena de doenas como a fibrose cstica, as artrias brnquicas, que normalmente
recebem apenas 1% a 2% do dbito cardaco, aumentam
de tamanho (hipertrofiam) e recebem at 10% a 20% do
dbito cardaco. A eroso do tecido inflamado para
esses vasos, secundariamente infeco bacteriana,
responsvel pela hemoptise (expectorao com sangue) que ocorre durante essa doena.
INERVAO
500 m
A respirao automtica e est sob o controle do

sistema nervoso central (SNC). O sistema nervoso perifrico (SNP) inclui componentes sensoriais e motores.
O SNP conduz e integra sinais do ambiente para o SNC.
Neurnios sensoriais e motores do SNP transmitem sinais entre a periferia e o SNC. Neurnios motores so-
Figura 20-7. Viso da parede alveolar mostrando a

densa rede de capilares. Pequenas artria e veia podem,
tambm, ser vistas. Os segmentos individuais dos capilares so
to curtos que o sangue forma um lenol quase contnuo. (De
Maloney JE, Castle BL: Respir Physiol 7:150-1969.)
Figura 20-8. Relao anatmica

entre a artria pulmonar, a artria brnquica, as vias areas e os vasos linfticos. A, alvolos; AD, ductos alveolares;
RB, bronquolos respiratrios; TB, bronquolos terminais.
Nervos vasomotores
Artria pulmonar
Vasos linfticos
Brnquio
Artria bronquial
Nervo broncomotor
TB
Veia pulmonar
Vasos linfticos
A
RB
A
A
AD
A
Nervos vasomotores
AD
AD
AD

mticos inervam msculos esquelticos e neurnios
autnomos inervam msculos lisos, cardacos e glndulas. O pulmo inervado pelo sistema nervoso autnomo do SNP, que est sob controle do SNC (Fig. 20-9).
Existem quatro distintos componentes do sistema nervoso autonmico: parassimptico (constrio), simptico (relaxamento), no-adrenrgico no-colinrgico
inibitrio (relaxamento) e no-adrenrgico no-colinrgico estimulatrio (constrio).
A estimulao do sistema parassimptico leva
constrio das vias areas, dilatao de vasos sanguneos e ao aumento da secreo glandular. A estimulao
do sistema simptico causa relaxamento das vias areas,
constrio dos vasos sanguneos e inibio da secreo
glandular (Fig. 20-10). A unidade funcional do sistema
nervoso autnomo formada pelos neurnios pr-ganglionares e ps-ganglionares, no SNC, e neurnios psganglionares nos gnglios dos rgos especficos. Como
acontece com a maioria dos sistemas do organismo, o
SNC e o SNP atuam em colaborao para manter a homeostasia. No existe inervao motora voluntria no
pulmo e nem existem fibras nociceptivas. Fibras nociceptivas so encontradas apenas na pleura.
A inervao parassimptica do pulmo se origina no
bulbo, no tronco enceflico (X nervo craniano, o vago).
Fibras pr-ganglionares com origem no ncleo vagal
descem pelo nervo vago at os gnglios adjacentes s
vias areas e aos vasos sanguneos, no pulmo. As fi-
423
bras ps-ganglionares se originam dos gnglios e, em

seguida, completam a rede pela inervao das clulas
da musculatura lisa, dos vasos sanguneos e das clulas
epiteliais brnquicas (incluindo clulas caliciformes e
glndulas submucosas). As localizaes anatmicas do
sistema nervoso parassimptico potencializam as respostas especficas do rgo sem influenciar outros rgos. As fibras pr-ganglionares e ps-ganglionares
contm neurnios motores excitatrios (colinrgicos)
e inibitrios (no-adrenrgicos). A acetilcolina e a
substncia P so neurotransmissores dos motoneurnios excitatrios; dinorfina e peptdeo intestinal natriurtico so neurotransmissores de motoneurnios
inibitrios. A estimulao parassimptica pelo nervo
vago responsvel pelo tnus muscular levemente contrado do pulmo normal em repouso. As fibras parassimpticas tambm inervam as glndulas brnquicas,
e estas, quando estimuladas, aumentam a sntese da
glicoprotena do muco, o que aumenta a viscosidade
do muco. A inervao parassimptica maior nas vias
areas mais calibrosas e diminui em direo s menores vias condutoras de ar na periferia.
Enquanto a resposta do sistema nervoso parassimptico muito especfica e local, a resposta do sistema
nervoso simptico tende a ser mais generalizada. Glndulas mucosas e vasos sanguneos so fortemente inervados pelo sistema nervoso simptico; no entanto,
msculos lisos no o so. Os neurotransmissores dos
Figura 20-9. Inervao dos pulmes. A

inervao autonmica (motor e sensorial) do
pulmo e o suprimento nervoso somtico
(motor) para os msculos intercostais e diafragma esto representados.
Ponte
Gnglio jugular
Bulbo
Nervo frnico
Nervos intercostais
Gnglio nodoso
Gnglio cervical
superior
C1
2
3
4
5
6
Nervo vago
Plexo pulmonar
7
8
T1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
Costelas
Msculos intercostais
Diafragma
Cadeia simptica
Parassimptica
Simptica
Motor (para os msculos esquelticos)
424

Pr-ganglionares
parassimpticos
Nervos sensoriais
aferentes
Ps-ganglionar
simptico
Clula de
Kultschitzky
Clula
caliciforme
Epitlio
Neurnio sensorial
Conexo
Glndula
Msculo
liso
Neurnio
i
Gnglio
Cartilagem
e
Figura 20-10. Resumo esquemtico da inervao das vias areas. Fibras parassimpticas descem pelo vago e terminam
nos gnglios. Os gnglios contm neurnios excitatrios que so colinrgicos e neurnios inibitrios que so no-adrenrgicos.
Outros neurnios com funo integrativa esto tambm provavelmente presentes. Clulas gliais (G) esto presentes nos gnglios.
Fibras ps-ganglionares para os msculos so excitatrias (e) ou inibitrias (i).
nervos adrenrgicos incluem a norepinefrina e a dopamina, embora a dopamina no tenha influncia sobre o
pulmo. A estimulao dos nervos simpticos, nas
glndulas mucosas, aumenta a secreo de gua. Isso
perturba a resposta balanceada do aumento da gua e
do aumento da viscosidade entre as vias simpticas e
parassimpticas. Fibras adrenrgicas, embora presentes em algumas espcies animais, esto ausentes nos
humanos. Somando-se aos sistemas simptico e parassimptico, terminaes nervosas aferentes esto presentes no epitlio e nas clulas musculares lisas.
Controle Central da Respirao

A respirao processo automtico, rtmico e regulado
centralmente por controle voluntrio. O SNC e, em particular, o tronco enceflico funcionam como o principal
centro de controle da respirao (Fig. 20-11). A regulao da respirao requer (1) gerao e manuteno do
ritmo respiratrio; (2) modulao desse ritmo por alas
de retroalimentao sensorial e reflexos que permitem
a adaptao a vrias condies enquanto minimizam
custos energticos; e (3) recrutamento de msculos
respiratrios que podem se contrair apropriadamente
para a troca gasosa.
O gerador central de padres (GCP) composto de
muitos grupos de clulas no tronco enceflico com propriedades de marca-passo. O GCP integra a entrada
perifrica de receptores de estiramento no pulmo e
receptores de O2 no corpo carotdeo, com informao
vinda do hipotlamo e da amgdala. Essa informao
pode ser excitatria ou inibitria. Ainda mais, como os
sinais do nervo frnico esto ausentes entre os esfor-
os inspiratrios, uma chave inspiratria tipo liga-desliga parece operar no sistema, e essa chave inibe o GCP
durante a expirao. O controle da respirao descrito, em mais detalhes, no Captulo 24.
MSCULOS DA RESPIRAO
DIAFRAGMA, INTERCOSTAIS
EXTERNOS, ESCALENO
Os principais msculos da respirao incluem o diafragma, os intercostais externos e o escaleno, todos msculos esquelticos. Os msculos esquelticos produzem
a fora motriz para a ventilao; a fora da contrao
aumenta quando eles so estirados e diminui quando
eles se encurtam. A fora da contrao dos msculos
respiratrios aumenta quando o pulmo est em seus
maiores volumes.
O processo da respirao, ou de troca gasosa, comea com o ato da inspirao, que desencadeada pela
contrao do diafragma. Ao se contrair o diafragma se
desloca para a cavidade abdominal, deslocando o abdome para fora e criando presso negativa no interior
do trax. A abertura da glote nas vias areas superiores
abre uma via que conecta o mundo exterior ao sistema
respiratrio. Como os gases fluem da maior para a menor
presso o ar se move para os pulmes, vindo do meio
externo, de forma muito semelhante ao modo como o
aspirador de p suga ar para seu interior. O volume do
pulmo aumenta na inspirao, e o oxignio (O2) levado para o pulmo enquanto, durante a expirao, o
diafragma se relaxa, a presso no trax aumenta e o
Crtex
cerebral
Mecanorreceptores
Quimiorreceptores
Centro
respiratrio, bulbo
Impulsos nervosos
Medula espinal
Fora de
deslocamento
Impulsos nervosos
Msculos
respiratrios
Parede do pulmo e
da caixa torcica
Ventilao
Barreira
alveolar-capilar
Difuso
Perfuso
Sangue
PCO2, PO2, pH
Figura 20-11. Diagrama em blocos do controle do sistema respiratrio.
dixido de carbono (CO2) e outros gases fluem, passivamente, para fora dos pulmes.
O diafragma o principal msculo da respirao e
separa a cavidade torcica da cavidade abdominal (Fig.
20-12). A contrao do diafragma fora o contedo abdominal para baixo e para a frente. Isso aumenta a dimenso vertical da cavidade torcica e cria diferena de
presso entre o trax e o abdome. Em adultos o diafragma pode gerar presses, nas vias areas, de at 150 a
200 cm H2O durante o esforo inspiratrio mximo. Durante a respirao em repouso (respirao com ar corrente) o diafragma se move aproximadamente por 1 cm;
no entanto, durante manobras de respirao profunda
(capacidade vital) o diafragma pode se mover por at
10 cm. O diafragma inervado pelos nervos frnicos
direito e esquerdo, originados no terceiro a quinto segmentos cervicais da medula espinal (C3 a C5).
Os outros msculos importantes da inspirao so
os msculos intercostais externos, que puxam as costelas para cima e para a frente durante a inspirao
(Fig. 20-10). Isso causa aumento nos dimetros lateral
e ntero-posterior do trax. A inervao dos msculos
intercostais externos pelos nervos intercostais com
origem no mesmo nvel da medula espinal. A paralisia
desses msculos no causa efeito significativo na respirao porque esta , em sua maior parte, dependente
do diafragma. por isso que indivduos com leses
altas da medula espinal podem respirar espontaneamente. Quando a leso est acima de C3 os indivduos
ficam completamente dependentes de um respirador.
Os msculos acessrios da inspirao (os msculos
escalenos, que elevam o esternoclidomastoideo; o alar
425
nasal, que causa o alargamento das narinas; e os pequenos msculos da cabea e do pescoo) no se contraem durante respirao normal. No entanto, eles se
contraem vigorosamente durante o exerccio, e quando
a obstruo das vias areas significativa eles ativamente puxam a caixa torcica para cima. Durante a
respirao normal eles fixam o esterno e as costelas
superiores. Como as vias areas superiores devem permanecer patentes durante a inspirao, as paredes
musculares da faringe (genioglosso e aritenoide) so
tambm consideradas como pertencentes aos msculos da inspirao. Todos os msculos da caixa torcica
so msculos voluntrios supridos por artrias e veias
intercostais e inervados por nervos intercostais motores e sensoriais.
A expirao durante a respirao normal passiva,
mas ela passa a ser ativa durante o exerccio e a hiperventilao. Os msculos mais importantes na expirao
so os da parede abdominal (reto abdominal, oblquo
interno e externo e transverso do abdome) e os msculos intercostais internos, que se opem aos intercostais externos (i. e., eles puxam as costelas para baixo e
para dentro). Os msculos inspiratrios fazem o trabalho da respirao. Durante a respirao normal o trabalho pouco e os msculos inspiratrios tm reservas
significativas. Os msculos respiratrios podem ser
treinados a realizar mais trabalho, mas existe um limite
finito para o trabalho que podem executar. A fraqueza
dos msculos respiratrios pode comprometer o movimento da caixa torcica, e a fadiga dos msculos respiratrios o principal fator no desenvolvimento de
falncia respiratria.
FLUIDOS RECOBREM O EPITLIO

PULMONAR E DESEMPENHAM
IMPORTANTES PAPIS FISIOLGICOS
O sistema respiratrio revestido por trs fluidos muito
diferentes e muito significativos: o fluido periciliar, o
muco e o surfactante. O fluido periciliar e o muco so
componentes do sistema de limpeza mucociliar e recobrem o epitlio das vias condutoras da traqueia aos
bronquolos terminais. Em conjunto, formam a base para
o sistema de limpeza mucociliar, que participa na remoo de partculas (p. ex., bactrias, vrus, toxinas) do
pulmo e ser discutido adiante, no Captulo 25. O surfactante reveste o epitlio do alvolo e tem funo anticolagem, que reduz a tenso superficial nos alvolos.
As clulas envolvidas na limpeza mucociliar e na produo de muco e surfactante so descritas a seguir.
Clulas do Sistema de Limpeza

Mucociliar
O trato respiratrio, nos bronquolos, recoberto pelo
epitlio colunar ciliado, pseudoestratificado (Fig. 20-10).
Essas clulas mantm o nvel do fluido periciliar, uma
camada de 5 m de gua e eletrlitos, no qual os clios
e o sistema de transporte mucociliar funcionam. A profundidade do fluido periciliar mantida pelo movimento de vrios ons, principalmente secreo de cloreto e
absoro de sdio, por todo o epitlio. Muco e partculas inaladas so removidas das vias areas pelo batimento rtmico dos clios no topo do epitlio colunar
pseudoestratificado. Cada clula epitelial contm em
torno de 250 clios.
426
Esternoclidomastoideo
(eleva o esterno)
Escaleno
(eleva e fixa
as costelas
superiores)
Intercostais internos,
exceto os msculos
paraesternais
intercartilaginosos
(abaixam as costelas)
posterior
mdio
anterior
Msculos
paraesternais
intercartilaginosos
(elevam as
costelas)
Msculos abdominais
(abaixam as costelas
inferiores, comprimem
o contedo abdominal)
Reto do abdome
Intercostais externos
(elevam as costelas)
Oblquo externo
Diafragma (cpula
desce, aumentando
a dimenso
longitudinal do
trax e elevando as
costelas inferiores)
Oblquo interno
Transverso abdominal
Msculos da expirao
Msculos da inspirao
Msculo
diafragma
Figura 20-12. Os principais msculos respiratrios. A, Os msculos inspiratrios

esto no lado esquerdo e os expiratrios esto no lado direito. B, O msculo diafragma
em relao caixa torcica. (De Garrity ER, Sharp JT. In Pulmonary and Critical Care
Update, vol 2. Park Ridge, IL, American College of Chest Physicians, 1986.)
Clulas que Regulam a Produo de Muco

Clulas caliciformes ou secretoras de superfcie esto
espalhadas entre as clulas epiteliais na proporo de
cerca de uma clula caliciforme para cinco clulas ciliadas. Elas produzem muco nas vias areas e aumentam em nmero em resposta ao tabagismo crnico (e
a poluentes ambientais) e, assim, contribuem para o
aumento do muco e a obstruo das vias areas observados nos fumantes.
Glndulas traqueobrnquicas submucosas esto
presentes sempre que existir cartilagem na rvore traqueobrnquica. Essas glndulas liberam seu contedo
na superfcie do epitlio por meio de um ducto ciliado,
revestido por clulas mucosas secretoras de muco e
serosas (Fig. 20-10). As glndulas traqueobrnquicas
submucosas aumentam em nmero e em tamanho durante a bronquite crnica, e diminuem seu nmero at
os nveis dos bronquolos nas doenas pulmonares.
Em indivduos normais as clulas de Clara so encontradas nos bronquolos onde as clulas submucosas e caliciformes desapareceram. Embora sua funo
seja controversa, elas contm grnulos com material
no-mucinoso e podem ter funo secretria. Adicio-
nalmente, elas podem ter papel na regenerao epitelial aps leso.
Surfactante e Tenso Superficial

Os alvolos so recobertos com uma substncia de base
predominantemente lipdica, chamada de surfactante,
que reduz a tenso superficial. A tenso superficial a
fora causada pelas molculas de gua na interface arlquido que tende a minimizar a rea de superfcie, tornando muito mais difcil insuflar o pulmo. O efeito da
tenso superficial na insuflao do pulmo ilustrado
pela comparao das curvas volume-presso de pulmo
cheio com soluo salina e pulmo cheio com ar. Uma
maior presso necessria para insuflar completamente
o pulmo com ar do que com salina, devido maior fora
da tenso superficial no pulmo cheio com ar do que
naquele cheio com salina.
A tenso superficial a medida das foras atrativas
das molculas da superfcie por unidade de comprimento do material ao qual esto aderidas. As unidades
da tenso superficial so as de fora aplicada por unidade de comprimento. Para a esfera (tal como o alvolo), a relao entre a presso na esfera (Pe) e a tenso
da parede descrita pela lei de Laplace:
427
NA CLNICA
Pelo fato de os msculos respiratrios gerarem a fora
motriz para a ventilao, doenas que afetam as propriedades do pulmo afetam os msculos da respirao. Por exemplo, na doena pulmonar obstrutiva
crnica (DPOC) o trabalho da respirao est aumentado secundariamente obstruo do fluxo de ar. A
expirao no mais passiva, mas requer a contrao
ativa dos msculos expiratrios. Adicionalmente, a
capacidade pulmonar total (CPT) est aumentada. A
maior CPT fora o diafragma para baixo, encurta suas
fibras musculares e diminui o raio da curvatura. Como
resultado, a funo e a eficincia do diafragma so
reduzidas. Os msculos respiratrios podem entrar em
fadiga, como ocorre com qualquer outro msculo
esqueltico, quando a carga de trabalho aumenta. Os
msculos respiratrios podem, tambm, enfraquecer
em pacientes com doenas neuromusculares (p. ex.,
sndrome de Guillain-Barr, miastenia grave).
Nessas doenas, a intensa fraqueza dos msculos respiratrios pode dificultar movimentos da caixa torcica e resultar em falncia respiratria, mesmo quando
as propriedades mecnicas do pulmo e da caixa torcica estiverem normais.
Equao 20-1
Pe = 2T
r
onde T a tenso na parede (dinas/cm) e r o raio da

esfera.
Na ausncia de surfactante a tenso superficial na
interface ar-lquido permaneceria constante, e a presso
transmural (transalveolar) necessria para mant-la naquele volume seria maior do que em um volume pulmonar (alveolar) menor (Fig. 20-13, A). Assim, uma maior
presso transmural seria necessria para produzir dado
aumento no volume alveolar em menores volumes pulmonares do que em maiores volumes pulmonares. O
surfactante estabiliza o estado insuflado dos alvolos
por permitir que a tenso superficial se reduza enquanto o alvolo fica maior (Fig. 20-13, B). Como resultado,
a presso transmural exigida para manter o alvolo insuflado aumenta, enquanto o volume pulmonar (e a
presso transpulmonar) aumenta, e ela diminui quando
o volume pulmonar se reduz. A caracterstica singular
do surfactante que embora ele diminua a tenso superficial dos alvolos como um todo, o surfactante pode
alterar sua tenso superficial em diferentes volumes
pulmonares. Especificamente, em presena de surfactante existe aumento da tenso superficial nos altos
volumes pulmonares e reduo em baixos volumes pulmonares. O resultado que o pulmo pode manter os
alvolos em muitos volumes diferentes. De outra forma
os pequenos alvolos iriam sempre esvaziar seus contedos nos alvolos maiores.
Somado ao surfactante h outro mecanismo, chamado de interdependncia, que contribui para estabilizar
os alvolos. Os alvolos, exceto aqueles da superfcie
pleural, esto cercados por outros alvolos. A tendn-
Figura 20-13. Foras de superfcie em uma esfera tentam

reduzir a rea da superfcie e geram presso na esfera. Pela
Lei de Laplace, a presso gerada inversamente proporcional
ao raio da esfera. A, Foras de superfcie na esfera menor
geram maior presso (setas grossas) do que as da esfera maior
(setas finas). Como resultado, o ar se move da menor esfera
(maior presso) para a maior esfera (menor presso; seta
preta). Isso faz com que a esfera menor se colapse e que a
maior fique sobredistendida. B, O surfactante (camada sombreada) reduz a tenso superficial, e o faz mais acentuadamente nas esferas menores do que nas maiores. O resultado
efetivo que a presso nas esferas menor e maior similar e
as esferas ficam estabilizadas.
cia do alvolo para se colapsar oposta pela trao

exercida pelos alvolos a seu redor. Assim, o colapso
de um s alvolo distende e distorce os alvolos ao
redor que, por sua vez, esto conectados a outros alvolos. Pequenas aberturas (poros de Kohn) nas paredes alveolares conectam os alvolos adjacentes,
enquanto os canais de Lambert conectam as vias areas terminais aos alvolos adjacentes. Os poros de Kohn
e os canais de Lambert permitem a ventilao colateral
e impedem o colapso alveolar (atelectasia).
Composio e Funo do Surfactante

O surfactante pulmonar uma mistura complexa de
fosfolipdios, lipdios neutros, cidos graxos e protenas. O surfactante contm 85% a 90% de lipdios, predominantemente fosfolipdios, e 10% a 15% de protenas.
O fosfolipdio principal a fosfatidilcolina, aproximadamente 75% como dipalmitoil fosfatidilcolina (DPFC). O
DPFC o principal componente do surfactante, e ele
reduz a tenso superficial. O segundo fosfolipdio mais
abundante o fosfatidilglicerol (FG), que corresponde
a 1% a 10% de todo o surfactante. Esses lipdios so
importantes na formao da monocamada na interface
alvolo-ar, e o FG importante para a disperso do
surfactante pela grande rea da superfcie. O surfactante secretado pelas clulas tipo II e deve se espalhar
pela rea da superfcie total do alvolo. Isso realizado
com a ajuda de componentes do surfactante, como o
FG, que tm propriedades dispersivas. Colesterol e steres de colesterol respondem pela maioria dos lipdios
neutros; seu papel funcional preciso no completamente conhecido, mas eles podem auxiliar na estabilizao da estrutura dos lipdios.
Quatro protenas especficas do surfactante (SP-A,
SP-B, SP-C, SP-D) formam 2% a 5% da massa do surfactante. A mais estudada a SP-A, expressa pelas clulas
alveolares tipo II e pelas clulas de Clara no pulmo. A
SP-A est envolvida na regulao da renovao do surfactante, na regulao imunolgica no pulmo e na for-
428
NA CLNICA
Em 1959, Avery e Mead descobriram que os pulmes
de bebs prematuros que tinham morrido de doena
da membrana hialina (DMH) continham pouco surfactante. A DMH, tambm conhecida como sndrome de
angstia respiratria infantil (SARI), caracterizada
por atelectasia progressiva e por insuficincia respiratria em bebs prematuros. causa importante de
morbidade e de mortalidade no perodo perinatal. O
surfactante que falta na maioria dos bebs prematuros
a PG. Em geral, medida que o teor de PG aumenta
no lquido amnitico, o ndice de mortalidade diminui.
Estudos nesse campo culminaram nas tentativas bemsucedidas de tratar a DMH com terapia de substituio do surfactante. Atualmente, a terapia de reposio
do surfactante faz parte da rotina padro do atendimento de bebs prematuros.
mao da mielina tubular. Mielina tubular o termo

utilizado para descrever o estgio precursor do surfactante, quando ele inicialmente secretado pela clula
tipo II e ainda no se dispersou. Duas protenas hidrofbicas especficas do surfactante so SP-B e SP-C. A
SP-B pode estar envolvida na formao da mielina tubular e na atividade de superfcie (i. e., tenso superficial, capacidade de disperso) do surfactante, e ela
pode aumentar a ordenao intermolecular e intramolecular da bicamada fosfolipdica. A SP-C pode estar
envolvida na capacidade de disperso e na atividade
da tenso superficial do surfactante. A funo da SP-D
atualmente desconhecida.
A secreo de surfactante para as vias areas ocorre
via exocitose do corpo lamelar, por mecanismos constitutivos e regulados. Numerosos agentes, incluindo
agonistas -adrenrgicos, ativadores da proteinocinase
C, leucotrienos e agonistas purinrgicos, estimulam a
exocitose do surfactante. As principais formas de remoo do surfactante do pulmo so recaptao pelas
clulas tipo II, absoro pelos vasos linfticos e limpeza
por macrfagos alveolares. Em resumo, o surfactante
pulmonar desempenha muitos papis fisiolgicos, incluindo (1) reduo do trabalho da respirao pela diminuio das foras de tenso superficial; (2) preveno
do colapso e fixao dos alvolos na expirao, e (3)
estabilizao dos alvolos, especialmente os que tendem a desinsuflar-se sob baixa tenso superficial.
O SISTEMA LINFTICO
A defesa imunolgica e a remoo do fluido linftico
dos pulmes so as principais funes da rede linftica
nos pulmes. O fluido intersticial entra nos vasos linfticos via capilares linfticos. O fluido linftico drena
para vasos linfticos maiores e, eventualmente, retorna
ao sangue por meio das grandes veias. Alteraes da
presso tecidual e de contraes dos vasos linfticos
direcionam o fluido intersticial para o interior dos capilares linfticos. Os capilares linfticos so muito especializados para permitir a transferncia de fluido dos
espaos intersticiais para seu interior. Embora os capi-
lares linfticos sejam, de alguma forma, similares aos

capilares sanguneos, eles tm muitas caractersticas
distintivas que auxiliam no movimento e na remoo
do fluido: (1) no existem junes fechadas (tight junctions) entre as clulas endoteliais, (2) filamentos finos
ancoram os vasos linfticos ao tecido conjuntivo adjacente, de forma que a cada contrao muscular as junes endoteliais se abrem para permitir a entrada do
fluido e (3) vlvulas acentuam o fluxo da linfa em uma
direo. O Captulo 25 fornecer detalhes adicionais a
respeito do sistema linftico e das funes imunolgicas dos pulmes.
DESENVOLVIMENTO DOS PULMES,

CRESCIMENTO E ENVELHECIMENTO
O epitlio dos pulmes comea como pequena bolsa
do intestino anterior primitivo, aproximadamente 22 a
26 dias aps a fertilizao do vulo. Esse broto pulmonar
nico se ramifica em dois pulmes primitivos, direito e
esquerdo. Durante as 2 ou 3 semanas subsequentes
mais ramificaes ocorrem para criar o padro dicotmico irregular de ramificao. Reid descreveu trs leis
para o desenvolvimento pulmonar: (1) a rvore brnquica se desenvolve pela 16a semana da vida intra-uterina; (2) os alvolos desenvolvem-se aps o nascimento,
o nmero de alvolos aumenta at a idade de 8 anos e
o tamanho dos alvolos aumenta at que o crescimento
da caixa torcica esteja completo na fase adulta; e (3)
vasos pr-acinares (artrias e veias) se desenvolvem
em paralelo ao desenvolvimento das vias areas, enquanto vasos intra-acinares se desenvolvem em paralelo ao desenvolvimento dos alvolos. Assim, os eventos
intra-uterinos que ocorrem antes de 16 semanas de
gestao afetaro o nmero de vias areas. Uma situao conhecida como hrnia diafragmtica congnita
exemplo de doena pulmonar congnita. Ela ocorre
de 6 a 8 semanas de gestao e devida falha do fechamento do canal pleuroperitoneal, na separao entre as cavidades tracica e abdominal. Ela resulta na
reduo do nmero de alvolos.
O crescimento dos pulmes similar e relativamente
proporcional ao crescimento do comprimento corporal
e da estatura. A velocidade do desenvolvimento mais
rpida nos perodos neonatal e da adolescncia (11
anos de idade), com as meninas amadurecendo antes
dos meninos. Embora a velocidade do crescimento se
lentifique aps a adolescncia, o corpo e os pulmes
aumentam constantemente de tamanho at o perodo
adulto. Melhoras na funo pulmonar ocorrem em todos
os estgios do crescimento e do desenvolvimento; no
entanto, uma vez que o tamanho timo tenha sido atingido, no incio do perodo adulto (20 a 25 anos de idade),
a funo pulmonar comea a decair com a idade. A diminuio da funo pulmonar com a idade, estimada em
menos de 1% por ano, aparentemente se inicia antes e
progride mais rapidamente em indivduos que fumam
ou que so expostos a fatores txicos ambientais. As
principais insuficincias causadas pelo envelhecimento
envolvem a capacidade ventilatria e as respostas ventilatrias, especialmente durante o exerccio, e resultam
em descompasso entre a ventilao anormal e a perfuso normal. Alm disso, a difuso gasosa diminui com a
idade, provavelmente como resultado da reduo da
rea de superfcie alveolar. A diminuio da funo pul-

monar e alteraes morfolgicas relacionadas com a
idade ocorrem paralelamente a observaes bioqumicas de aumento da elastina do pulmo, o que poderia
explicar algumas das anormalidades funcionais.
CONCEITOS-CHAVE
1. O pulmo apresenta unidade anatmica e fisiolgica; isto , cada unidade (segmento broncopulmonar) estruturalmente idntica e funciona de forma
semelhante a qualquer outra unidade.
2. A circulao do pulmo singular na sua circulao
dual e na capacidade de acomodar grandes volumes
de sangue sob baixas presses. A circulao pulmonar traz sangue desoxigenado do ventrculo
direito para as unidades de troca gasosa. A circula-
429
o brnquica fornece nutrio para o parnquima

pulmonar.
3. Inspirao a fase ativa da respirao; os msculos
da caixa torcica, principalmente o diafragma, se
contraem e se movem para baixo no abdome, resultando em grande presso negativa no trax. O gs,
ento, flui da maior para a menor presso.
4. As propriedades de reduo da tenso superficial e
de anticolapso do surfactante reduzem o trabalho da
respirao e auxiliam na estabilizao do alvolo.
5. O centro respiratrio est localizado no bulbo, no
tronco enceflico, e regula a respirao com informaes provenientes de alas de retroalimentao
sensorial e reflexos pulmonares e torcicos e,
tambm, de quimiorreceptores que respondem a
mudanas no O2 e CO2.
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Captulo 21
Propriedades Mecnicas do Pulmo e da Caixa Torcica: Esttica e Dinmica
CAPTULO
431
21
Propriedades Mecnicas do Pulmo e

da Caixa Torcica: Esttica e Dinmica
ecnica pulmonar o estudo das propriedades
mecnicas do pulmo e da caixa torcica (que
inclui as costelas, o diafragma, a cavidade abdominal e os msculos abdominais anteriores). A funo
primria dos pulmes a troca gasosa. Para realizar
essa funo primria, o ar deve ser movido para dentro
e para fora do pulmo. As propriedades mecnicas do
pulmo e da caixa torcica determinam a facilidade, ou
dificuldade, desse movimento do ar. A compreenso da
mecnica pulmonar importante para entender como
o pulmo trabalha normalmente e na presena de doenas, porque quase todas as doenas pulmonares afetam
as propriedades mecnicas do pulmo. Alm disso, a
morte por doena pulmonar quase sempre se deve
incapacidade de superar as propriedades mecnicas
alteradas do pulmo ou da caixa torcica, ou de ambos.
A mecnica pulmonar inclui a mecnica esttica (as
propriedades mecnicas de um pulmo cujo volume
no est variando com o tempo) e mecnica dinmica
(propriedades de um pulmo cujo volume est variando
com o tempo). Ambas so descritas neste captulo.
MECNICA PULMONAR ESTTICA

Volumes Pulmonares
A avaliao da funo pulmonar e o estudo da mecnica esttica do pulmo comeam com a medida dos
volumes pulmonares (Fig. 21-1) e dos fatores que determinam esses volumes. Todos os volumes pulmonares
so subdivises da capacidade pulmonar total (CPT),
o volume total de ar que pode ser contido no pulmo.
Volumes pulmonares so quantificados em litros, tanto
volumes como capacidades. Uma capacidade composta de dois ou mais volumes. Muitos volumes pulmonares so medidos no espirmetro. Ao paciente
inicialmente solicitado que respire normalmente no espirmetro, e o volume de ar (o volume corrente [VC]),
movido em cada respirao calma, medido. O sujeito,
ento, inala maximalmente e exala com toda fora e
completamente, e o volume do ar exalado medido. O
volume total do ar exalado, desde a mxima inspirao
at a mxima expirao, a capacidade vital (CV). O
volume residual (VR) o ar remanescente no pulmo
aps a expirao completa. A CPT a soma da CV e da
VR; ela o volume total de ar contido nos pulmes, e
inclui o volume de ar que pode ser movido (CV) e o volume de ar que sempre est presente (retido) no pulmo
(VR). A capacidade residual funcional (CRF) o volume de ar no pulmo, ao fim de uma expirao, durante
respirao calma, e tambm chamada de volume de
repouso do pulmo. A CRF composta do VR e do volume expiratrio de reserva (VER; o volume de ar que
pode ser expirado da CRF at para o VR).
A proporo entre VR e CPT (proporo VR/CPT)
usada para distinguir entre diferentes tipos de doenas pulmonares. Em indivduos normais essa proporo geralmente menor do que 0,25. Ento, em pessoa
hgida aproximadamente 25% do volume total de ar do
pulmo est retido. Proporo VR/CPT elevada, secundria a aumento em VR fora de proporo com qualquer aumento na CPT, vista em doenas associadas
obstruo das vias areas conhecidas como doenas
pulmonares obstrutivas. Proporo VR/CPT elevada
tambm pode ser causada por reduo na CPT, que
ocorre em indivduos com doenas pulmonares restritivas. A medida desses volumes pulmonares descrita adiante.
Determinantes do Volume Pulmonar

O que determina o volume de ar, no pulmo, na CPT ou
no VR? A resposta se encontra nas propriedades do
parnquima pulmonar e na interao entre os pulmes
e a caixa torcica. Os pulmes e a caixa torcica sempre
se movem em conjunto, em indivduos normais. O pulmo contm fibras elsticas que se estiram quando
aplicada a presso que resulta em aumento no volume
pulmonar, e que se retraem, passivamente, quando a
presso removida, resultando em diminuio do volume pulmonar. A retrao elstica do parnquima pulmonar muito forte. Na ausncia de foras externas (tais
como a fora gerada pela caixa torcica) o pulmo ficar
quase desprovido de ar (10% da CPT). Similarmente, o
volume da caixa torcica pode aumentar quando os
msculos respiratrios so estirados e diminuem quando o comprimento dos msculos respiratrios reduzido. Na ausncia do parnquima pulmonar, o volume da
caixa torcica de aproximadamente 60% da CPT.
Os volumes pulmonares so determinados pelo balano entre as propriedades elsticas do pulmo e as
propriedades dos msculos da caixa torcica. O volume
mximo de ar, contido no pulmo e na caixa torcica
(i. e., CPT), controlado pelos msculos da inspirao.
Com o aumento do volume pulmonar os msculos da
caixa torcica se alongam progressivamente. Enquanto
esses msculos se alongam, sua capacidade de gerar
fora decresce. A CPT marca o ponto em que os msculos da caixa torcica ficam incapazes de gerar a fora
adicional necessria para distender ainda mais os pulmes e a caixa torcica. De forma semelhante, o volume
mnimo de ar nos pulmes (i. e., VR) controlado pela
fora dos msculos expiratrios. Redues do volume
pulmonar resultam no encurtamento dos msculos ex-
431
432

Figura 21-1. Os vrios volumes e
CPT
VIR
CI
CV
CVF
Volume (L)
VC
capacidades pulmonares. VER, volume

expiratrio de reserva; CRF, capacidade
residual funcional; CVF, capacidade vital
forada; CI, capacidade inspiratria;
VIR, volume inspiratrio de reserva; VR,
volume residual; CPT, capacidade pulmonar total; CV, capacidade vital; VC,
volume corrente.
VER
2
CRF
1,2
VR
0
0
10
20
30
40
Segundos
piratrios que, em si, resulta em decrscimo da fora

muscular. A reduo do volume pulmonar est tambm
associada a aumento da presso de retrao externa da
caixa torcica. Ocorre VR quando a fora muscular expiratria insuficiente para reduzir ainda mais o volume da caixa torcica.
A CRF, ou o volume do pulmo ao final de expirao
normal, determinada pelo balano entre a presso
de retrao gerada pelo parnquima pulmonar (retrao interna) e a presso gerada pela caixa torcica
para aumentar (retrao externa) (i. e., respectivamente retrao para dentro e retrao para fora).
Quando os msculos da caixa torcica esto enfraquecidos a CRF diminui (presso de retrao elstica pulmonar > fora muscular da caixa torcica). Em
presena de obstruo de vias areas a CRF aumenta
devido ao fechamento prematuro das vias, o que aprisiona o ar no pulmo.
Medida dos Volumes Pulmonares

O VR e a CPT podem ser medidos de duas formas: pela
diluio de hlio e por pletismografia corporal. Ambas
so usadas clinicamente e do informaes valiosas
sobre a funo e as doenas pulmonares. A tcnica de
diluio de hlio o mtodo mais antigo e mais simples, mas em geral menos preciso do que a pletismografia corporal, que requer equipamentos sofisticados
e caros.
Em indivduos normais a medida da CRF por diluio
de hlio e a medida da CRF por pletismografia do resultados iguais. Isso no vlido para indivduos com
doena pulmonar. A CRF por diluio de hlio mede o
volume de gs, no pulmo, que se comunica com as
vias areas, enquanto a CRF por pletismografia mede o
volume total de gs, no pulmo, ao final de expirao
normal. Se quantidade significativa de gs retida no
pulmo (devido ao fechamento das vias areas), a CRF
determinada pela pletismografia ser consideravelmente maior do que a medida por diluio de hlio.
Complacncia Pulmonar
A complacncia pulmonar (CP) a medida das propriedades elsticas do pulmo. a medida do quo facilmente
o pulmo se distende. A complacncia definida como
a mudana do volume pulmonar que resulta de mudana de 1 cm H2O na presso de distenso do pulmo.
NA CLNICA
Na tcnica de diluio do hlio, uma concentrao
conhecida de gs inerte (no caso, o hlio) adicionada a um recipiente de volume conhecido. O recipiente
, ento, conectado a um volume que desconhecido (o volume pulmonar a ser medido). Aps o tempo
adequado para a distribuio do gs inerte, a nova
concentrao do gs medida. A alterao na concentrao do gs inerte , ento, usada para determinar o novo volume no qual foi distribudo (Fig.
21-2). Especificamente:
C1 V1 = C2 (V1
V2)
A medida dos volumes pulmonares por pletismografia (recipiente corporal) utiliza a lei de Boyle dos
gases, que afirma que a presso multiplicada pelo
volume constante (em temperatura constante). O
sujeito se senta no interior de uma caixa com vedao
entrada de ar (Fig. 21-3) e respira por um bocal
conectado a um sensor de fluxo (pneumotacgrafo).
O sujeito, ento, executa esforo respiratrio ofegante contra o bocal fechado. Durante a fase expiratria
da manobra o gs dos pulmes comprimido, o
volume pulmonar diminui e a presso na caixa cai,
porque o volume para o gs na caixa aumenta. Pelo
fato de o volume da caixa ser conhecido e por medir
a mudana da presso da caixa posicionada na boca
a variao do volume do pulmo pode ser, ento,
calculado. Logo,
P1 V = P2 (V V)
onde P1 e P2 so presses bucais e V a CRF.
As unidades de complacncia so em mL (ou L)/cm

H2O. Complacncia pulmonar elevada refere-se a pulmo prontamente distensvel. A baixa complacncia de
um pulmo, ou pulmo rgido, define o pulmo que
no facilmente distensvel. A complacncia do pulmo ento
Captulo 21

100
C1
V1
C2
433
CPT
2
V2
Antes do equilbrio
C1
Depois do equilbrio
V1 = C2
(V1 + V2)
Figura 21-2. Medida do volume pulmonar pela diluio
Volume pulmonar (% CPT)
V
75
P
1
50
V
CRF
P
25
VR
de hlio.
MV
0
10
Presso
para a boca
Obturador
Transdutores
de presso
Pneumotacgrafo
Caixa de
presso
(CPresso)
Figura 21-3. O pletismgrafo corporal.
Equao 21-1
CP =
V
P
onde V a variao do volume e P a variao da

presso. Graficamente, a complacncia a inclinao
da reta entre dois pontos quaisquer na regio de desinsuflao da curva presso-volume (Fig. 21-4). A complacncia do pulmo humano normal est em torno de 0,2
L/cm H2O, mas varia com o volume pulmonar. Note que
o pulmo menos distensvel nos volumes pulmonares
elevados. Por essa razo a complacncia corrigida
para o volume pulmonar no qual medida (complacncia especfica) (Fig. 21-5). Alteraes da complacncia
pulmonar esto associadas a certos tipos de doenas
pulmonares (p. ex., doenas pulmonares restritivas) e
tm grande importncia clnica. No entanto, as medidas
+10
+20
+30
Presso transpulmonar (cm H2O)
Figura 21-4. Curva de presso-volume (PV) durante a

desinsuflao. Devido histerese causada pelo surfactante, a
curva PV, na desinsuflao, usada para as medidas. A complacncia, em qualquer ponto ao longo da curva, a variao
do volume por variao da presso. Na curva pode ser visto
que a complacncia do pulmo varia com o volume pulmonar.
Compare a complacncia 1 versus a complacncia 2. Por conveno, a complacncia pulmonar a variao da presso indo
de CRF para CRF + 1 L.
da complacncia no so geralmente executadas para
propsitos clnicos porque requerem o posicionamento
de balo esofgico, que conectado a transdutor de
presso, sendo um excelente marcador substituto da
presso pleural. A alterao na presso pleural (Ppl)
medida como funo da alterao do volume pulmonar,
isto , CP = V/Ppl.
A complacncia do pulmo afetada em muitos distrbios respiratrios. No enfisema, doena obstrutiva
pulmonar de fumantes em geral e associada destruio dos septos alveolares e do leito capilar sanguneo,
o pulmo est mais complacente; isto , para cada 1 cm
H2O de aumento da presso o aumento do volume
maior do que em pulmes normais (Fig. 21-6). Em contraste, na fibrose pulmonar, doena pulmonar restritiva
associada ao aumento da deposio de fibras colgenas no espao intersticial, o pulmo fica no-complacente; isto , para cada 1 cm H2O de mudana na presso
o volume pulmonar varia menos.
Interaes PulmoCaixa Torcica

O pulmo e a caixa torcica se movem juntos, como uma
unidade, em pessoas saudveis. Separando essas estruturas encontra-se o espao pleural, que mais bem
compreendido como um espao em potencial. Como o
pulmo e a caixa torcica se movem juntos, variaes
de seus respectivos volumes so iguais. O conhecimento das presses que circundam o pulmo e a caixa torcica e resultam em variaes do volume pulmonar
essencial para se compreender como os pulmes trabalham. As variaes da presso em todo o pulmo e
atravs da caixa torcica so definidas como presso
transmural. Para o pulmo, essa presso transmural
434
Figura 21-5. Relao entre a comComplacncia =
Complacncia
especfica =
volume pulmonar
complacncia pulmonar
presso
volume pulmonar
1 litro
Situao 1
5 cm H2O
= 0,2
0,2
1 litro
= 0,2
Volume
DeE
0,5 litro
Situao 2
5 cm H2O
= 0,1
0,1
0,5 litro
placncia e o volume pulmonar. Imagine

um pulmo no qual a mudana de 5 cm
H2O na presso resulta em variao do
volume de 1 L. Se metade do pulmo for
removida a complacncia vai diminuir, mas
quando corrigido para o volume do pulmo
a complacncia permanece a mesma (complacncia especfica). Mesmo quando o
pulmo reduzido em at 90% a complacncia especfica no se altera.
= 0,2
1
10
0,1 litro
Situao 3
5 cm H2O
= 0,02
0,02
0,1 litro
= 0,2
Presso
A presso transmural atravs da caixa torcica (Pct)

a diferena entre a presso pleural e a presso que
circunda a caixa torcica (Pb), que a presso baromtrica ou presso da superfcie do corpo. Assim:
5
Enfisema
CPT
Capacidade vital (L)
CPT
Normal
Equao 21-3
Pct = Ppl Pb
CPT
2
Fibrose
1
0
0
+10
+20
+30
+40
Durante a inspirao a caixa torcica se expande

para um volume maior. Como a presso pleural negativa em relao presso atmosfrica durante a respirao de repouso, a presso transmural atravs da
caixa torcica negativa.
A presso atravs do sistema respiratrio (Psr) a
soma da presso atravs do pulmo e da presso atravs da caixa torcica. Assim,
Equao 21-4
Figura 21-6. Curva presso-volume da fibrose/enfisema.
Psr = PP + Pct
= (PA Ppl) + (Ppl Pb)
chamada de presso transpulmonar (PP), e definida

como a diferena de presso entre os espaos areos
(presso alveolar [PA]) e a presso que circunda o pulmo (presso pleural [Ppl]). Isto ,
Equao 21-2
PP = PA Ppl
O pulmo requer presso transpulmonar positiva

para aumentar seu volume, e o volume pulmonar aumenta com o aumento da presso transpulmonar (Fig.
21-6). O pulmo assume seu menor tamanho quando a
presso transpulmonar zero. O pulmo, no entanto,
no fica totalmente desprovido de ar quando a presso
transpulmonar zero devido s propriedades dos surfactantes de reduzir a tenso superficial (Captulo 20).
= PA Pb
As relaes presso-volume para o pulmo isolado,

para a caixa torcica isolada e para o sistema respiratrio intacto so mostradas na Figura 21-7. Muitas observaes importantes podem ser feitas pelo exame das
curvas presso-volume do pulmo, da caixa torcica e
do sistema respiratrio. Note que a presso transmural,
no sistema respiratrio, na CRF zero. Na CPT, tanto a
presso pulmonar quanto a presso da caixa torcica
so positivas, e ambas requerem presso transmural de
distenso positiva. O volume de repouso da caixa torcica o volume no qual a presso transmural, para a
caixa torcica zero, e vale aproximadamente 60% da
CPT. Em volumes maiores que 60% da CPT a caixa torcica est em retrao interna e necessria presso
Captulo 21
Figura 21-7. Curva presso-volume do relaxamento do pulmo, da caixa torcica e do sistema

respiratrio. A curva do sistema respiratrio a
soma das curvas individuais. A curva para o pulmo
a mesma da Figura 21-6.
100
Caixa
torcica
CPT
Pulmo
Capacidade vital (%)
435
75
Caixa torcica
e pulmo
(Sistema respiratrio)
50
25
CRF
VR
0
40
20
20
40
Presso (cm H2O)

(Pp, Pct ou Psr)
transmural positiva, enquanto que em volumes menores

que 60% da CPT a caixa torcica tende a se expandir.
A presso transmural, para o pulmo isolado se horizontaliza em presses maiores de 20 cm H2O, porque
os limites elsticos do pulmo foram atingidos. Ento,
maiores aumentos da presso transmural no produzem
variaes do volume, e a complacncia baixa. Maior
distenso limitada pelo tecido conjuntivo (colgeno,
elastina) do pulmo. Se ainda mais presso aplicada,
os alvolos prximos superfcie pulmonar podem se
romper e o ar pode escapar para o espao pleural. Isso
chamado de pneumotrax.
A relao entre presso pleural, alveolar e retrao
elstica mostrada na Figura 21-8. A presso alveolar
a soma da presso pleural e da presso de retrao
elstica do pulmo.
PA = Pel + Ppl
Espao pleural
Ppl
Pulmo
Pel
PA
PP
Caixa torcica
Figura 21-8. Relao entre a presso transpulmonar (PP)

e as presses pleural (Ppl), alveolar (PA) e de retrao elstica
(Pel) do pulmo. A presso alveolar a soma da presso pleural
e da presso de retrao elstica. Presso transpulmonar a
diferena entre a presso pleural e a presso alveolar.
Porque PP = PA Ppl
Equao 21-5
PP = (Pel + Ppl) Ppl
Logo,
PP = Pel
Em geral PP a presso de distenso do pulmo, enquanto Pel a presso que tende a colapsar o pulmo.
Relaes Presso-Volume
O ar flui para o interior e para o exterior das vias
areas, das reas de maior presso para as reas de
menor presso. Na ausncia de gradiente de presso
no ocorre fluxo de ar. A ventilao-minuto o volume
de gs que movido por unidade de tempo. igual ao
volume de gs movido em cada respirao vezes o
nmero de respiraes por minuto:
Equao 21-6
.
.
VE= VM f
Onde V E a ventilao-minuto em mL ou L/min, VM

o volume do ar corrente em mL ou L e f a frequncia
ou o nmero de respiraes por minuto.
Antes do incio da inspirao a presso pleural em

indivduos normais de aproximadamente 5 cm H2O.
Assim, a presso no espao pleural negativa em relao presso atmosfrica (por conveno, a presso
atmosfrica considerada como sendo 0). Essa presso negativa criada pela presso de retrao elstica
do pulmo, e ela atua para afastar os pulmes da caixa
torcica. Logo antes do incio da inspirao a presso
alveolar zero porque, com fluxo gasoso nulo, no
existe queda da presso ao longo das vias areas. Com
o incio da inspirao os msculos do diafragma e da
caixa torcica se encurtam, o que causa movimento do
diafragma para baixo e das costelas para cima. A presso alveolar cai abaixo de zero, e quando a glote se abre
o gs se move para o interior das vias areas.
Note que no volume de repouso do pulmo (CRF) a
retrao elstica dos pulmes atua para reduzir o volume pulmonar, mas essa retrao interna contrabalanada pela expanso da caixa torcica para fora, que
atua para aumentar o volume pulmonar. Na CRF essas
foras so iguais e opostas, e os msculos esto relaxados. Quando o trax aberto, como durante cirurgia
torcica, o pulmo se retrai at que a presso transpul-
436
NA CLNICA
Expirao
Volume
(L)
0,4
0,3
0,2
0,1
CRF
Presso pleural
(cm H2O)
0
A
5
6
7
8
Fluxo
(L/s)
+ 0,5
0
0,5
Presso alveolar
(cm H2O)
Para compreender a relao entre as variaes da

presso e as variaes do volume til examinar as
variaes da presso durante a inspirao e a expirao (Fig. 21-9). Em indivduos normais, durante a
respirao com o volume corrente a presso alveolar
diminui com o incio da inspirao. Essa reduo da
presso alveolar geralmente pequena (1 a 3 cm
H2O). Ela muito maior em indivduos com obstruo
de vias areas devido grande queda que ocorre nas
vias obstrudas.
A presso no espao pleural (presso pleural)
tambm diminui durante a inspirao. Essa reduo
equivale retrao elstica pulmonar, que aumenta
quando o pulmo se insufla. A presso cai ao longo
das vias areas, enquanto o gs flui da presso atmosfrica (zero) para a presso no alvolo (negativa
em relao presso atmosfrica). O fluxo de ar cessa
quando a presso alveolar e a presso atmosfrica
ficam iguais.
Durante a expirao o diafragma se move mais
alto no trax, a presso pleural aumenta (i. e., tornase menos negativa), a presso alveolar fica positiva,
a glote se abre e o gs novamente flui da presso
maior (alvolo) para a menor (atmosfrica). No alvolo
a fora motriz para a expirao a soma da retrao
elstica e da presso pleural.
Inspirao
0,5
+1
0
1
Tempo
monar seja zero e a caixa torcica aumente em tamanho. No entanto, os pulmes no ficam desprovidos de
ar, mas retm aproximadamente 10% de sua CPT.
MECNICA DINMICA DO PULMO

Nesta seo examinaremos os princpios que controlam o movimento do ar para o interior e para o exterior
do pulmo. Dinmica o aspecto da mecnica que estuda os sistemas fsicos em movimento.
Fluxo Areo nas Vias Areas

O ar flui pelas vias areas quando existe diferena de
presso entre os dois extremos da via. Durante a inspirao o diafragma se contrai, a presso pleural fica
mais negativa (em relao presso atmosfrica) e o
gs flui para o interior dos pulmes (da maior para a
menor presso). A troca gasosa, para satisfazer as necessidades metablicas do corpo, depende da velocidade com que ar fresco trazido para os alvolos e da
rapidez com que os produtos metablicos da respirao (i. e., CO2) so removidos. Dois fatores principais
determinam a velocidade do fluxo gasoso para o interior das vias areas, para dada mudana de presso: o
padro do fluxo gasoso e a resistncia das vias areas
ao fluxo de ar. Examinaremos ambos os fatores aqui.
H dois padres principais de fluxo gasoso, nas vias
areas fluxos laminar e turbulento. O fluxo laminar
paralelo s paredes das vias areas e est presente nas
baixas velocidades do fluxo. Quando a velocidade do
fluxo aumenta, particularmente os pontos de ramificao das vias areas, a corrente do fluxo fica instvel e
Figura 21-9. Variaes das presses alveolar e pleural

durante respirao com o volume corrente. A inspirao est
esquerda da linha tracejada vertical e a expirao direita.
Presses positivas (em relao atmosfera) esto acima da linha
tracejada horizontal e negativas abaixo. Ver o texto para detalhes.
Nos pontos de fluxo nulo de ar, a presso alveolar zero.
surgem pequenos redemoinhos. Em velocidades maiores de fluxo a correnteza desorganizada e ocorre a

turbulncia.
As caractersticas de presso-fluxo do fluxo laminar
foram primeiramente descritas pelo mdico clnico
francs Poiseuille, e aplicam-se tanto aos lquidos quanto. ao ar. Em tubos circulares finos a velocidade do fluxo
(V ) definida pela seguinte equao:
Equao 21-7
. Pr4
V=
8l
onde P a presso motriz, r o raio do tubo, a

viscosidade do fluido e l o comprimento do tubo.
Pode ser visto que a presso
motriz (P) proporcional
.
velocidade do fluxo (V ); logo, quanto maior a presso
maior o fluxo. A resistncia ao fluxo, R, pelo conjunto
de tubos definida como a variao da presso motriz
(P) dividida pela velocidade do fluxo, ou
Equao 21-8
P 8l
R= . =
V
r4
Captulo 21
437
As unidades de resistncia so cm H2O/L . s. Para o

fluxo laminar essa equao demonstra que o raio do
tubo o determinante mais importante da resistncia.
Se o raio do tubo reduzido metade a resistncia vai
aumentar 16 vezes. Se, no entanto, o comprimento do
tubo aumentar duas vezes a resistncia vai aumentar
somente duas vezes. Desse modo, o raio do tubo o
principal determinante da resistncia. Em outras palavras, a resistncia inversamente proporcional quarta potncia do raio, e diretamente proporcional ao
comprimento do tubo e viscosidade do gs.
No fluxo turbulento o movimento do gs ocorre tanto paralelo quanto perpendicular ao eixo do tubo. A
presso proporcional ao quadrado da velocidade do
fluxo. A viscosidade do gs aumenta com o aumento da
densidade do gs, e, assim, a queda da presso aumenta para um dado fluxo. Alm do mais, a velocidade do
gs diminui, porque energia consumida no processo
de gerao de redemoinhos e no movimento catico.
Como consequncia, maior presso motriz necessria
para manter determinado fluxo turbulento em relao
a dado fluxo laminar.
Se o fluxo pelo tubo ser laminar ou turbulento depende do nmero de Reynolds. O nmero de Reynolds
(Re) o nmero sem dimenses que expressa a proporo entre dois termos dimensionalmente equivalentes
(cinemtica/viscosidade).
A resistncia ao fluxo o segundo fator importante que

determina as intensidades do fluxo de ar nas vias areas.
A resistncia ao fluxo de ar na vias areas (Rva) difere
segundo o calibre das vias. Ao se mover da traquia em
direo aos alvolos as vias areas individuais ficam
menores, enquanto o nmero de ramificaes aumenta
de forma acentuada. A Rva igual soma das resistncias
de cada uma dessas vias (i. e., Rva = Rgrande + Rmdia + Rfina).
Pela equao de Poiseuille, poder-se-ia concluir que o
principal local de resistncia das vias areas fica nas
vias estreitas. De fato, no entanto, o principal local de
resistncia ao longo da rvore brnquica est nos brnquios mais calibrosos. As vias mais estreitas contribuem muito pouco para a resistncia total da rvore
brnquica (Fig. 21-10). H duas razes para isso. Primeiro, a velocidade do fluxo de ar se reduz substancialmente medida em que a rea da seco transversa
aumenta (i. e., o fluxo passa a ser laminar). Segundo, e
mais importante, as geraes das vias areas so em
paralelo, e no em srie. A resistncia das vias areas,
em paralelo, o inverso da soma das resistncias individuais; por conseguinte, a resistncia geral das finas
vias areas muito pequena. Como exemplo, admita
que cada um de trs tubos tenha resistncia de 3 cm
H2O. Se esses tubos esto em srie, a resistncia total
(Rtot) a soma das resistncias individuais:
Equao 21-9
Equao 21-10
2rvd
onde d a densidade do fluido, v a velocidade mdia,

r o raio e a viscosidade. Em tubos retos ocorre
turbulncia quando o nmero de Reynolds superior
a 2.000. Dessa relao pode-se observar que mais
provvel que ocorra turbulncia quando a velocidade
mdia do fluxo gasoso alta e o raio largo. Em contraste, um gs de baixa densidade, como o hlio, est
menos propenso a causar fluxo turbulento.
Embora essas relaes funcionem bem para tubos
cilndricos e sem imperfeies, difcil aplicar esses
princpios a um sistema complicado de tubos, como as
vias de conduo area. Como resultado, muito do fluxo nas vias areas demonstra caractersticas de fluxo
tanto laminar quanto turbulento. Durante a respirao
de repouso o fluxo gasoso na boca de aproximadamente 1 L/s. Ocorrer velocidade gasosa de 150 cm/s
em um adulto com dimetro traqueal de 3 cm. Pelo fato
de o ar ter densidade de 0,0012 g/mL e viscosidade de
1,83 104 g/cm/s, o nmero de Reynolds maior que
2.000. Consequentemente, ocorre fluxo turbulento na
traqueia, mesmo durante a respirao de repouso.
Turbulncia tambm promovida pela glote e pelas
pregas vocais, que produzem alguma irregularidade e
obstruo das vias areas. Enquanto o gs flui distalmente, a rea total da seco transversa aumenta acentuadamente e a velocidade gasosa se reduz de modo
significativo. Como resultado, o fluxo gasoso fica mais
laminar nas vias areas menores, mesmo durante ventilao mxima. De modo geral, o fluxo gasoso, nas vias
areas mais largas (nariz, boca, glote e brnquios),
turbulento, enquanto nas vias areas menores laminar.
Sons de respirao ouvidos com estetoscpio refletem
o fluxo de ar turbulento. O fluxo laminar silencioso.
Rtot = R1 + R2 + R3 = 3 + 3 + 3 = 9 cm H2O/L s
Se os tubos estiverem em paralelo (como esto nas

vias areas estreitas), a resistncia total a soma dos
inversos das resistncias individuais:
0,08
Resistncia (cm H2O/L/s)
Re =
Resistncia das Vias Areas
0,06
0,04
Zona
respiratria
Zona condutora
0,02
0
0
10
15
20
Gerao de via area
Figura 21-10. Resistncia das vias areas em funo da

gerao de via area. No pulmo normal, a maior parte da
resistncia ao fluxo de ar ocorre nas primeiras oito geraes
de via.
438
Equao 21-11
1/Rtot = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 = 1/3 + 1/3 + 1/3
Rtot = 1 cm H2O/L s
Essa relao est em contraste acentuado com os

vasos sanguneos pulmonares, onde a maior parte da
resistncia se localiza nos vasos mais estreitos. Assim,
enquanto o dimetro das vias areas se reduz, a resistncia oferecida por cada via area individual aumenta,
mas o grande aumento do nmero de vias paralelas
reduz a resistncia a cada gerao de ramificao. Durante a respirao normal aproximadamente 80% da
resistncia ao fluxo de ar na CRF ocorrem nas vias areas com dimetros maiores de 2 mm. Como as vias
areas estreitas contribuem to pouco para a resistncia pulmonar total, a medida da resistncia da via area
um teste pobre para detectar a obstruo nas vias
areas estreitas.
Fatores Que Contribuem para a

Resistncia das Vias Areas
Em indivduos normais a resistncia das vias areas
de aproximadamente 1 cm H2O/L s. Um dos mais importantes fatores que afetam a resistncia o volume
pulmonar. Aumentando o volume pulmonar aumenta-se
o calibre das vias areas. Como resultado, a resistncia
ao fluxo de ar diminui com o aumento do volume pulmonar, e ela aumenta com a reduo do volume pulmonar. Se a recproca da resistncia (i. e., condutncia)
grafada contra o volume pulmonar, a relao entre o
volume pulmonar e a condutncia linear (Fig. 21-11).
Fatores que aumentam a resistncia da via area incluem o muco das vias areas, o edema e a contrao
da musculatura lisa dos brnquios, todos reduzindo o
calibre das vias areas.
A densidade e a viscosidade do gs inspirado tambm afetam a resistncia das vias areas. Durante mergulhos com cilindro de ar a densidade do gs aumenta
e resulta em aumento da resistncia das vias areas;
esse aumento pode causar problemas para indivduos
com asma e doenas pulmonares obstrutivas. Respirar
4
RVA
Cond.
Condutncia (L/s/cm H2O)
Resistncia das vias areas (cm H2O/L/s)
Volume pulmonar (L)
Figura 21-11. Resistncia de via area (RVA) e condutncia (Cond.) em funo do volume pulmonar.
gs de baixa densidade, como a mistura oxignio-hlio,

resulta em reduo da resistncia das vias areas, e
isso tem sido empregado no estado de mal asmtico,
condio associada ao aumento da resistncia das vias
areas causado por uma combinao de broncoespasmo, inflamao de vias areas e muco.
Regulao Neuro-humoral da Resistncia

das Vias Areas
Alm dos efeitos de doenas, a resistncia das vias areas regulada por vrios agentes neurais e humorais.
A estimulao de fibras eferentes vagais, tanto direta
quanto reflexamente, aumenta a resistncia das vias
areas e reduz o espao morto anatmico secundrio
constrio das vias areas (lembre-se de que o nervo
vago inerva a musculatura lisa das vias areas). Em
contraste, a estimulao dos nervos simpticos e a liberao do neurotransmissor ps-ganglionar norepinefrina inibem a constrio das vias areas. A estimulao
reflexa do nervo vago, pela inalao de fumaa, poeira,
ar frio ou outros irritantes, pode tambm resultar em
constrio das vias areas e tosse. Agentes como histamina, acetilcolina, tromboxano A2, prostaglandina F2 e
leucotrienos (LTB4, LTC4 e LTD4) so liberados por clulas residentes (p. ex., mastcitos e clulas epiteliais das
vias areas) e recrutados (p. ex., neutrfilos e eosinfilos)
das vias areas em resposta a vrios estmulos desencadeadores, como alergnicos e infeces virais. Esses
agentes atuam diretamente nos msculos lisos das vias
areas, causando constrio e aumento da resistncia
area. A inalao de metacolina, derivada da acetilcolina,
usada para diagnosticar a hiper-responsividade das
vias areas, que uma das caractersticas primordiais
da asma. Embora todos sejam capazes de responder
metacolina, a obstruo das vias areas se desenvolve
em pacientes com asma em concentraes muito menores de metacolina inalada.
Medida do Fluxo Expiratrio

A medida da velocidade do fluxo expiratrio e dos volumes expiratrios importante ferramenta clnica
para a avaliao e o monitoramento das doenas respiratrias. Em testes clnicos comumente usados o paciente inspira maximalmente at a CPT e, ento, expira
to rpida e completamente quanto possvel at o VR.
Os resultados do teste so mostrados na forma de espirograma como curva/ala fluxo-volume. Os resultados de indivduos com suspeita de doena pulmonar
NA CLNICA
Em um teste com metacolina, as medidas espiromtricas so feitas aps o paciente ter inalado concentraes crescentes de metacolina. O teste interrompido quando o VEF1 cai 20% ou mais, ou quando a
concentrao mxima (25 mg/mL) de metacolina
inalada. A concentrao da metacolina que produz
reduo de 20% na VEF1 chamada de CP (concentrao provocativa) 20. Quanto menor a CP20, mais
sensvel o indivduo metacolina. A maior parte dos
indivduos com asma tem CP20 menor que 8 mg/mL
de metacolina.
do durante a manobra chamado de VEF1. Em indivduos normais, pelo menos 72% da CVF podem ser
expirados no primeiro segundo. Assim, a proporo
VEF1/CVF maior do que 72% em indivduos normais.
Proporo de menos de 72% sugere dificuldade na expirao por obstruo, e marcador de doena obstrutiva pulmonar. A velocidade do fluxo expiratrio a
mdia da velocidade do fluxo, na regio mdia da CV
pode ser calculada pelo espirograma. Essa velocidade do fluxo expiratrio recebe diversos nomes, incluindo FESM (fluxo expiratrio semimximo) e FEF25-75
(fluxo expiratrio forado de 25% a 75% da CV). Embora
esse fluxo possa ser calculado por meio do espirograma, os espirmetros modernos automaticamente calculam o FEF25-75.
so comparados com resultados previstos, obtidos em

voluntrios saudveis. Os valores preditos, ou normais,
variam com a idade, gnero, etnia, altura e, em menor
extenso, com o peso (Tabela 21-1). Valores alterados
indicam funo pulmonar anormal e podem ser usados
para predizer alteraes na troca gasosa. Esses valores
podem detectar a presena de funo pulmonar anormal muito antes do desenvolvimento dos sintomas respiratrios, e podem ser usados para determinar a
gravidade e a resposta terapia.
O Espirograma
O espirograma mostra o volume de gs expirado em
funo do tempo (Fig. 21-12, A) e fornece quatro resultados principais: (1) a capacidade vital forada (CVF),
(2) o volume expiratrio forado no primeiro segundo
(VEF1), (3) a proporo entre VEF1 e CVF (VEF1/CVF),
e (4) o fluxo expiratrio forado (FEF25-75).
O volume total de ar que expirado durante a fora
mxima de expirao de CPT para RV chamado de
CVF. O volume de ar que expirado no primeiro segun-
Ala Fluxo-Volume
Um novo modo de se medir a funo pulmonar na clnica a curva ou ala fluxo-volume. Essa ala, ou curva,
criada pelo registro das velocidades instantneas de
fluxo durante manobra forada, em funo do volume
do gs. Essa velocidade instantnea de volume pode
ser grafada durante a expirao (curva fluxo-volume
expiratrio) e durante a inspirao (curva fluxo-volume
inspiratrio) (Fig. 21-12, B). As velocidades de fluxo
expiratrio so apresentadas acima da linha horizontal,
e as velocidades de fluxo inspiratrio abaixo da linha
horizontal. A ala fluxo-volume fornece dados para trs
testes principais da funo pulmonar: (1) a CVF; (2) a
maior velocidade de fluxo produzida, durante a manobra de expirao, chamada de pico do fluxo expiratrio (PFE), e (3) velocidades dos fluxos expiratrios.
Quando a curva fluxo-volume dividida em quadrantes
a velocidade instantnea do fluxo na qual 50% da CV
ainda restam para serem exalados
chamada de FEF50
.
(tambm conhecida como V mx50), a velocidade instantnea do fluxo na .qual 75% da CV foram expirados
chamada de FEF75 (V mx75) e a velocidade instantnea do
Tabela 21-1. Valores Normais (Mdia de

um Homem Adulto Caucaside)
Volumes pulmonares
Capacidade residual funcional (CRF)
2,4 L
Capacidade pulmonar total (CPT)

Volume corrente (VM)
6L
0,5 L
Frequncia respiratria (f)
12/min
Mecnica
Presso pleural (Ppl), mdia
5 cm H2O
Complacncia da caixa torcica (Cct) na CRF

Complacncia pulmonar (CP) na CRF
0,2 L/cm H2O

0,2 L/cm H2O
Resistncia das vias areas (Rva)
2,0 cm H2O/L/s
Figura 21-12. O espiro-
5
4
Volume (L)
grama clnico (A) e a ala fluxovolume (B). O sujeito executa

inspirao mxima e, ento, expira
to rpida, forada e maximalmente quanto for possvel. O volume expirado grafado em
funo do tempo. No espirograma
que descrito com parmetros
clnicos o volume exalado aumenta
da parte inferior do traado para
o topo (A). Isso contrasta com a
viso do fisiologista da mesma
manobra (Fig. 21-1), no qual o
volume expirado aumenta do
topo para a parte inferior do traado. Notar as localizaes da CPT
e do VR em ambos os traados.
439
10
VR
VFE1
Fluxo (L/s)
Captulo 21
3
2
CVF
FEF2575
FEF25
PFE
FEF50
6
4
FEF75
VR
CPT
CPT
0
0
1
5
2
Tempo (s)
4
6
8
10
Volume (L)
440
fluxo na
. qual 25% da CV foram expiradosa chama-se
FEF25 (V mx25).
15
Esforo mximo
Determinantes do Fluxo Mximo
Limitao de Fluxo e o Ponto de

Presso Igual
Por que o fluxo expiratrio limitado? Fatores que limitam o fluxo expiratrio pulmonar so importantes
porque muitas doenas pulmonares o afetam, podendo
alterar o volume e a velocidade com que o ar movido
para dentro e para fora dos pulmes. Ocorre limitao
do fluxo quando as vias areas, que intrinsecamente
so tubos distensveis frouxos, so comprimidas. As
vias areas so comprimidas quando a presso externa
na via excede a presso interna. Saber como e quando
isso ocorre importante para que se compreenda a
doena pulmonar. A Figura 21-14 mostra os eventos que
ocorrem durante a limitao do fluxo expiratrio em
dois diferentes volumes pulmonares. O conjunto das
vias areas e dos alvolos circundado pelo espao
10
Velocidade do fluxo (L/s)
Inspiratrio
Expiratrio
O formato da ala fluxo-volume revela informaes importantes sobre a fisiologia do pulmo normal que podem estar alteradas por doenas. A inspeo da ala
fluxo-volume revela que o fluxo inspiratrio mximo
o mesmo ou ligeiramente maior do que o fluxo expiratrio mximo. Trs fatores so responsveis pelo fluxo
inspiratrio mximo. Primeiro, a fora que gerada
pelos msculos inspiratrios diminui quando o volume
pulmonar aumenta acima do VR. Segundo, a presso de
retrao do pulmo aumenta quando o volume pulmonar aumenta acima do VR. Isso se ope fora gerada
pelos msculos inspiratrios e reduz o fluxo inspiratrio mximo. No entanto, a resistncia das vias areas
diminui com o aumento do volume pulmonar, enquanto
os calibres das vias condutoras de ar aumentam. A
combinao da fora muscular inspiratria, da retrao
pulmonar e das variaes da resistncia das vias areas
faz com que o fluxo inspiratrio mximo ocorra aproximadamente a meio caminho entre a CPT e o VR.
Durante a expirao o fluxo mximo ocorre cedo
(nos primeiros 20%) na manobra, e as velocidades do
fluxo se reduzem, de modo progressivo, em direo ao
VR. Mesmo com o aumento do esforo o fluxo mximo
decresce com a aproximao do VR. Isso conhecido
como limitao do fluxo expiratrio, e pode ser demonstrado ao pedirmos que o indivduo execute trs
manobras expiratrias com aumento de esforo. A Figura 21-13 mostra os resultados dessas trs manobras.
Quando o esforo aumenta o pico do fluxo expiratrio
aumenta. No entanto, as velocidades do fluxo, nos menores volumes pulmonares, convergem; isso indica que
com esforo modesto o fluxo expiratrio mximo atingido. Nenhum aumento do esforo aumentar as velocidades do fluxo quando o volume pulmonar diminuir.
Por essa razo as velocidades do fluxo expiratrio, nos
menores volumes pulmonares, so tidas como sendo
independentes de esforo e limitadas pelo fluxo,
porque o fluxo mximo produzido com esforo moderado, e nenhum esforo adicional pode aumentar a velocidade do fluxo alm desse limite. Em contraste,
eventos no incio da manobra expiratria so tidos
como sendo dependentes de esforo; isto , aumentando-se o esforo gera-se aumento nas velocidades do
fluxo. Em geral, os primeiros 20% do fluxo, na ala fluxovolume expiratria, so dependentes de esforo.
Esforo
moderado
Regio
independente
de esforo
Esforo mnimo
VR
Vc
CPT
Volume
expirado
CRF
Maior volume pulmonar
Menor volume pulmonar
Figura 21-13. Curvas isovolmicas. Foram executadas

trs manobras de fluxo expiratrio com aumento do esforo.
Note que o pico das velocidades de fluxo inspiratrio e expiratrio depende de esforo, enquanto as velocidades tardias
do fluxo expiratrio, durante a expirao, so independentes
de esforo.
pleural e pela caixa torcica. As vias areas so representadas como tubos afunilados porque a rea da seo transversal total ou coletiva diminui dos alvolos
para a traqueia. No incio da expirao, mas antes que
acontea qualquer fluxo de gs, a presso no alvolo
(PA) zero (nenhum fluxo de ar), e a presso pleural
(neste exemplo) 30 cm H2O. A presso transpulmonar , ento, +30 cm H2O (PP = PA Ppl). Pelo fato de no
existir fluxo a presso nas vias areas zero e a presso
atravs das vias areas (Pav) +30 cm H2O [Pav = Pvia area
Ppl = 0 (30 cm H2O)]. Esta presso transpulmonar e
a presso atravs das vias areas so positivas, e mantm os alvolos e as vias areas abertos.
Quando a expirao se inicia e os msculos expiratrios se contraem, a presso pleural sobe para +60 cm
H2O (neste exemplo). A presso alveolar tambm sobe,
em parte, devido ao aumento da presso pleural (+60
cm H2O) e, em parte, devido presso de retrao elstica do pulmo nesse volume pulmonar (que neste caso
30 cm H2O). A presso alveolar a soma da presso
pleural e da presso de retrao elstica (i. e., PA = Pel
+ Ppl = 30 cm H2O + 60 cm H2O = 90 cm H2O, neste exemplo). Essa a presso motriz para o fluxo gasoso expiratrio. Como a presso alveolar excede a presso
atmosfrica, o gs comea a fluir dos alvolos para a
boca quando a glote abre. Enquanto o gs flui para fora
do alvolo, a presso transmural, atravs das vias areas,
diminui (i. e., a principal presso para o fluxo gasoso
expiratrio se dissipa). Isso ocorre por duas razes:
primeiro, ocorre reduo da presso resistiva causada
pela perda da presso de frico, associada ao fluxo
(resistncia ao fluxo areo expiratrio), e, segundo, enquanto a rea da seo transversa das vias areas diminui em direo traquia, a velocidade do gs aumenta.
Essa acelerao do fluxo gasoso reduz, ainda mais, a
presso.
Captulo 21

CPT, nenhum fluxo
Atravs das vias areas

P = +30 cm H2O
P=0
Pp = +30 cm H2O
PA = 0
Ppl = 30 cm H2O
Atravs das vias areas

P = +10 cm H2O
0
20
40
50
60
70
80
Expirao forada
Fluxo = 15 L/s
Pp = +30 cm H2O
PA = 90
Ppl = +60 cm H2O
Contrao muscular
Ponto
de igual
presso
0
20
40
Expirao forada
Fluxo = 10 L/s
60
70
PA = 80
Compresso das
vias areas
Pp = 20 cm H2O
Ppl = +60 cm H2O
Contrao muscular
Figura 21-14. Limitao do fluxo. A, Fim da inspirao,

antes do incio da expirao. B, No incio da expirao forada.
C, Limitao do fluxo expiratrio, tardia na expirao forada.
A limitao do fluxo expiratrio ocorre em localizaes onde
o dimetro das vias areas est estreito, como resultado de
presso transmural negativa. Ver texto para mais explicaes.
Assim, enquanto o ar se move para fora do pulmo

a presso motriz para o fluxo gasoso expiratrio diminui. Alm disso, a trava mecnica que mantm as vias
areas abertas nos elevados volumes pulmonares diminui enquanto o volume do pulmo diminui. Existe um
ponto entre os alvolos e a boca no qual a presso, no
interior das vias areas, iguala a presso que as circunda. Esse ponto chamado de ponto de presso igual.
As vias areas prximas da boca so comprimidas, porque a presso do lado exterior maior do que a presso
441
do lado interior (compresso dinmica das vias areas).

Como consequncia, a presso atravs das vias areas,
agora, se torna negativa [Pav = Pvia area Ppl = 58 (+60) =
2 cm H2O pouco alm do ponto de igual presso].
Nenhuma quantidade de esforo aumentar mais o fluxo, porque a maior presso pleural tende a colapsar a
via area no ponto de igual presso, assim como ele
tambm tende a aumentar o gradiente para o fluxo
gasoso expiratrio. Sob essas condies o fluxo de ar
independente da presso motriz total. Por essa razo,
o fluxo expiratrio independente do esforo e o fluxo
limitado. , tambm, por isso que a resistncia das
vias areas maior durante a expirao do que durante
a inspirao. Na ausncia de doena pulmonar o ponto
de igual presso ocorre nas vias areas que contm
cartilagem, e ento elas resistem ao colapso. O ponto
de igual presso, no entanto, no esttico. Quando o
volume pulmonar diminui e a presso de retrao elstica se reduz, o ponto de igual presso se move para
prximo dos alvolos.
O que acontece em indivduos com doena pulmonar? Imagine um indivduo com obstruo de vias areas secundria combinao de acmulo de muco e
inflamao das vias areas. No incio da expirao a
presso motriz para o fluxo gasoso expiratrio a mesma de indivduos normais; isto , a presso motriz a
soma da presso de retrao elstica e da presso pleural. Enquanto ocorre a expirao, no entanto, a queda
resistiva da presso maior do que em indivduos normais, por causa da reduo do raio das vias areas
secundria ao acmulo de muco e inflamao. Como
resultado, o ponto de igual presso, agora, ocorre nas
vias areas estreitas desprovidas de cartilagem. Essas
vias areas colapsam. Esse colapso conhecido como
fechamento prematuro de vias areas. O fechamento
prematuro de vias areas provoca expirao menor que
a mxima, conhecida como sequestro de ar, produzindo aumento do volume pulmonar. O aumento do volume pulmonar inicialmente auxilia no ajuste do aumento
da resistncia das vias areas, causado pelo acmulo
de muco e pela inflamao, porque resulta em aumento
do calibre e da retrao elstica. Com a progresso da
doena, no entanto, a inflamao e o acmulo de muco
aumentam ainda mais, e ocorre grande elevao da
resistncia expiratria, e as velocidades mximas de
fluxos expiratrios diminuem.
Os indivduos com fechamento prematuro das vias
areas frequentemente apresentam estalos, algumas
vezes tambm chamados de estertores (rales), som de
estalido ouvido em geral durante a inspirao sob auscultao. Esses estalos se devem abertura das vias
areas, durante a inspirao, que estavam fechadas (i.
e., foram comprimidas) durante a expirao anterior.
Os estalos podem ser devidos ao acmulo de muco,
inflamao de vias areas, ao fluido nas vias areas ou
a qualquer mecanismo responsvel pelo estreitamento
ou pela compresso das vias areas. Eles tambm so
ouvidos em indivduos com enfisema, em que existe
reduo da retrao elstica pulmonar. De fato, doenas pulmonares agudas e crnicas podem mudar a
relao fluxo-volume em (1) presso de retrao pulmonar esttica, (2) resistncia das vias areas e distribuio da resistncia ao longo das vias, (3) perda da
trava mecnica das vias areas intraparenquimatosas,
(4) alteraes da rigidez ou das propriedades mecni-
442
cas das vias areas, e (5) diferenas na gravidade das

alteraes supramencionadas em muitas regies do
pulmo.
Complacncia Dinmica
Uma medida adicional da mecnica dinmica pulmonar
que deve ser mencionada, antes do trmino desse tpico, a medida da complacncia dinmica. Uma curva
da presso-volume dinmica pode ser produzida se pedirmos que o indivduo respire por um trecho da faixa
de volumes pulmonares normais (geralmente, de CRF
para CRF + 1 L). A complacncia dinmica mdia do
pulmo (din CP) calculada pela inclinao da reta que
une os pontos de fluxo nulo, do fim da expirao, com
o do fim da inspirao (Fig. 21-15).
A complacncia dinmica sempre menor do que a
complacncia esttica, e ela aumenta durante o exerccio. Isso porque durante a respirao do volume corrente a pequena variao da rea da superfcie alveolar
insuficiente para trazer molculas adicionais de surfactante para a superfcie e, ento, o pulmo menos
complacente. Durante o exerccio ocorre o oposto;
ocorrem grandes variaes do volume corrente e mais
material surfactante incorporado interface ar-lquido. Assim, o pulmo fica mais complacente.
Suspirar e bocejar aumentam a complacncia dinmica por aumentar o volume corrente e restabelecer
a camada de surfactante normal. Essas duas atividades respiratrias so importantes para manter a complacncia pulmonar normal. Em contraste com o
pulmo, a complacncia dinmica da caixa torcica
no difere significativamente da sua complacncia
esttica.
100
Ar
Volume (% da CPT)
VC
CRF
Pontos de fluxo
nulo de ar
25
10
20
Respirar requer o uso dos msculos respiratrios (diafragma, intercostais etc.), o que consome energia. Trabalho necessrio para superar as propriedades
mecnicas inerentes ao pulmo (i. e., foras elsticas e
fluxo-resistivas) e mover os pulmes e a caixa torcica.
Esse trabalho conhecido como trabalho da respirao. Variaes nas propriedades mecnicas do pulmo
ou da caixa torcica (ou de ambos) em presena de
doena resultam em aumento do trabalho de respirar.
Os msculos respiratrios podem realizar mais trabalho por longos perodos. No entanto, assim como outros msculos esquelticos eles podem se fatigar,
levando falncia respiratria. A fadiga dos msculos
respiratrios a causa mais comum de falncia respiratria, processo no qual a troca gasosa inadequada
para suprir as necessidades metablicas do corpo. No
sistema respiratrio o trabalho da respirao calculado multiplicando-se a variao do volume pela presso exercida em todo o sistema respiratrio. Assim,
Trabalho da respirao (W) = Presso (P)
Mudana no volume (V)
Embora no existam mtodos disponveis para medir

a quantidade total de trabalho envolvido na respirao,
pode-se estimar o trabalho mecnico medindo as variaes do volume e da presso durante um ciclo respiratrio. A anlise da curva presso-volume pode ser
usada para ilustrar esses pontos (Fig. 21-16). Na Figura
21-16, A representa o ciclo respiratrio de pulmo normal. A curva esttica insuflar-desinsuflar representada pela linha ABC. A carga de trabalho mecnica total
representada pela rea trapezide OAECD. A anlise
da rea trapezide da Figura 21-16, A permite que se
apreciem os aspectos individuais da carga mecnica,
que incluem os seguintes:
OABCD: trabalho necessrio para suplantar a resistncia elstica
AECF:
trabalho necessrio para suplantar a resistncia no-elstica
AECB:
trabalho necessrio para suplantar a resistncia no-elstica durante a inspirao
ABCF:
trabalho necessrio para suplantar a resistncia no-elstica durante a expirao (representa a energia elstica armazenada da
inspirao)
75
50
O TRABALHO DA RESPIRAO
30
Figura 21-15. Curva presso-volume para insuflaodesinsuflao. A direo da inspirao e da expirao mostrada pelas setas. A diferena entre as curvas de insuflao e
desinsuflao se deve s variaes da tenso superficial, com
as variaes do volume pulmonar. Note a inclinao da linha
que une os pontos de fluxo nulo. Essa inclinao menos
ngreme do que a inclinao da curva presso-volume ao
desinsuflar com o mesmo volume pulmonar.
Nas doenas pulmonares restritivas a complacncia

pulmonar fica reduzida e a curva presso-volume deslocada para a direita. Isso resulta em aumento significativo do trabalho de respirao (Fig. 21-16, B), como
indicado pelo aumento na rea trapezide OAECD. Nas
doenas pulmonares obstrutivas, asma e bronquite crnica, a resistncia das vias areas fica elevada (Fig.
21-16, C), e uma grande presso pleural negativa necessria para manter a velocidade do fluxo inspiratrio
normal. Alm do aumento do trabalho inspiratrio total
(OAECD), indivduos com doena obstrutiva pulmonar
apresentam aumento da presso pleural positiva durante a expirao devido ao aumento da resistncia e
aumentada carga de trabalho expiratria, que visualizada como a rea DFO. A energia elstica armazenada,
representada pela rea ABCF da Figura 21-16, A, no
Captulo 21
D
600
B
400
E
p.
Volume (mL)
800
Ins
200
A
12
A
1.000
Volume (mL)
800
600
F
B
400
200
A
12
B
D
Volume (mL)
800
600
F
400
200
443
NA CLNICA
C
Ex
p.
1.000
12
Presso (cm H2O)
Figura 21-16. Trabalho mecnico executado durante

um ciclo respiratrio em pulmo normal (A), pulmo com
complacncia reduzida (B) e pulmo com aumento da resistncia das vias areas (C).
suficiente, e energia adicional necessria para a expirao. Com o tempo ou com a progresso da doena
esses msculos respiratrios podem se fatigar, levando
falncia respiratria. O trabalho da respirao est
tambm aumentado quando so executadas respiraes mais profundas (o aumento do volume corrente
requer mais trabalho elstico, para ser suplantado) e
quando a frequncia respiratria aumenta (aumento da
ventilao-minuto requer maior fora de resistncia ao
fluxo, para ser suplantada) (Fig. 21-17). Indivduos normais e indivduos com doenas pulmonares adotam
padres pulmonares que minimizam o trabalho da respirao. Por essa razo, indivduos com fibrose pulmonar
(trabalho elstico aumentado) respiram mais superficial e rapidamente, e os com doena obstrutiva pulmonar (trabalho elstico normal) respiram mais lenta e
profundamente.
Doenas pulmonares obstrutivas crnicas (DPOC)

um termo geral que inclui doenas como enfisema e
bronquite crnica. As DPOC ocorrem predominantemente em fumantes, nos quais alteraes patolgicas
no pulmo podem coexistir tanto com o enfisema
quanto com a bronquite crnica. Para os indivduos
com DPOC nos quais o enfisema o componente
principal, o tecido elstico nas paredes dos alvolos e
capilares progressivamente destrudo, causando
aumento da complacncia e reduo da retrao elstica. A reduo da retrao elstica resulta em deslocar o ponto de igual presso em direo ao alvolo e
em fechamento prematuro das vias areas. Isso produz
sequestro de ar e aumento do VR, do CRF e do CPT.
A resistncia das vias areas fica tambm aumentada.
Esses aumentos nos volumes pulmonares ampliam o
trabalho da respirao pelo estiramento dos msculos
respiratrios, e reduzem sua eficincia.
Na bronquite crnica o acmulo de muco e a inflamao das vias areas fazem com que o ponto de
igual presso se desloque em direo ao alvolo, o
que leva ao fechamento prematuro das vias areas e
ao aumento no VR, na CRF e na CPT. A resistncia
das vias areas e o trabalho da respirao ficam aumentados, mas a complacncia pulmonar normal.
Nas doenas pulmonares restritivas, tais como a
fibrose pulmonar, a complacncia pulmonar est diminuda. Os volumes pulmonares esto reduzidos,
mas a velocidade do fluxo relativamente normal. As
variaes nos valores da funo pulmonar em doenas
pulmonares obstrutivas e restritivas so mostradas na
Tabela 21-2.
No terceiro trimestre da gravidez o tero dilatado
aumenta a presso intra-abdominal e restringe o movimento do diafragma. Como resultado, a CRF diminuda. Essa alterao do volume pulmonar resulta
em diminuio da complacncia pulmonar e aumento
da resistncia das vias areas em mulheres que sob
outros aspectos so saudveis.
Tabela 21-2. Resultados de Padres de

Anormalidades em Testes da Funo
Pulmonar
Medida da Funo
Pulmonar
Doena Obstrutiva Doena Restritiva

Pulmonar
Pulmonar
CVF (L)
Reduo
Reduo
VEF1 (L)
VEF1/CVF
Reduo
Reduo
Reduo
Normal
FEF25-75 (L/s)
Reduo
Normal a aumentado
PFE (L/s)
FEF50 (L/s)
FEF75 (L/s)
Reduo
Reduo
Reduo
Normal
Normal
Normal
Inclinao da curva FV
Reduo
Normal a aumentada
444

nar, e a presso gerada pela caixa torcica ao ficar
maior so iguais e opostas.
60
Trabalho mecnico (kg-m/min)
50
2. Complacncia pulmonar a medida das propriedades elsticas do pulmo. Perda da retrao elstica
vista em pacientes com enfisema e est associada
a aumento na complacncia pulmonar, enquanto
em doenas associadas fibrose pulmonar a complacncia est reduzida.
Trabalho
total
40
3. A resistncia ao fluxo de ar a variao da presso

por unidade de fluxo. A resistncia das vias areas
varia com a recproca da quarta potncia do raio e
maior em fluxos turbulentos que nos laminares. O
principal local de resistncia fica nas oito primeiras
geraes das vias areas. A resistncia das vias
areas se reduz com o aumento do volume pulmonar e com a diminuio da densidade do gs.
Trabalho
elstico
30
20
Trabalho
no-elstico
10
10
20
30
40
Frequncia respiratria (no/min)
Figura 21-17. Efeito da frequncia respiratria no trabalho elstico, no no-elstico e no mecnico total da respirao em dada ventilao alveolar. Sujeitos tendem a adotar a
frequncia respiratria na qual o trabalho total da respirao
mnimo (seta).
CONCEITOS-CHAVE
1. Os volumes pulmonares so determinados pelo
balano entre as propriedades pulmonares de retrao elstica e as propriedades dos msculos da
caixa torcica. Presso transpulmonar positiva
necessria para aumentar o volume do pulmo. A
presso no sistema respiratrio zero nos pontos
de fluxo nulo (fim da inspirao e fim da expirao).
Na CRF a diferena de presso no sistema respiratrio zero, e a presso de retrao elstica do
pulmo, que opera na reduo do volume pulmo-
4. O ponto de igual presso o ponto no qual a

presso, no interior e ao redor das vias areas, a
mesma. A localizao do ponto de igual presso
dinmica. Especificamente, com a diminuio do
volume pulmonar e da retrao elstica o ponto de
igual presso se desloca em direo ao alvolo em
indivduos normais. Em indivduos com doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) o ponto de igual
presso fica prximo do alvolo em qualquer volume
pulmonar.
5. Os testes de funo pulmonar (espirometria, curva
fluxo-volume, pletismografia corporal) podem detectar anormalidades na funo pulmonar antes que os
indivduos passem a ser sintomticos. Os resultados dos testes so comparados com os resultados
obtidos em indivduos normais e variam com o
gnero, a etnia, a idade e o peso. A DPOC caracterizada por aumentos dos volumes pulmonares e
da resistncia das vias areas e por redues nas
velocidades do fluxo expiratrio. O enfisema, tipo
especfico de DPOC, ainda caracterizado pelo
aumento da complacncia pulmonar. Doenas pulmonares restritivas so caracterizadas por reduo
do volume pulmonar, velocidade e resistncia
normais do fluxo expiratrio e reduo acentuada
da complacncia pulmonar.
Captulo 22
.
.
. .
Ventilao (V), Perfuso (Q ) e as Relaes V/Q
CAPTULO
445
22
.
.
Ventilao. (V. ), Perfuso (Q) e as
Relaes V/Q
ventilao e o fluxo sanguneo pulmonar (perfuso)

so componentes importantes da troca gasosa
no pulmo. No entanto, o principal determinante
da troca gasosa normal e do consequente nvel de PO2
e PCO2, no sangue, a relao entre a ventilao
. e. a
perfuso. Essa relao chamada de proporo V/Q.
VENTILAO
Ventilao o processo no qual o ar movido para
dentro e para fora do pulmo.. Como descrito antes, a
ventilao-minuto (ou total) (VE) o volume de ar que
entra ou sai do pulmo por minuto, e descrita por
Equao 22-1
.
VE = f VC
onde f a frequncia ou o nmero de respiraes por

minuto e VM, tambm conhecido como VC, o volume
corrente, ou o volume de ar inspirado (ou expirado)
por respirao. O volume corrente varia com a idade,
o gnero, a posio do corpo e a atividade metablica.
Em adulto de tamanho mdio e em repouso o volume
corrente de 500 mL. Em crianas, de 3 a 5 mL/kg.
NA CLNICA
Trs importantes leis dos gases governam o ar atmosfrico e a ventilao alveolar: Lei de Boyle, Lei de
Dalton e Lei de Henry. A Lei de Boyle diz que
quando a temperatura constante, a presso (P) e o
volume (V) so inversamente relacionados, isto ,
P1V1 = P2V2
A Lei de Dalton diz que a presso parcial de um
gs em mistura gasosa a presso que o gs exerceria se ocupasse o volume total da mistura, na ausncia de outros componentes. A Lei de Henry diz que
a concentrao de gs, dissolvido em lquido, proporcional sua presso parcial.
Equao 22-3
Pb = PN2 + PO2 + Pargnio e outros gases
760 mmHg = PN2 + PO2 + Pargnio e outros gases
VENTILAO ALVEOLAR
Composio do Ar
A inspirao traz o ar atmosfrico para os alvolos,
onde o O2 captado e o CO2 excretado. Assim, a ventilao alveolar se inicia com o ar ambiente. Este uma
mistura de gases composta de N2 e O2, com quantidades
mnimas de CO2, argnio e gases inertes. A composio
da mistura gasosa pode ser descrita em termos das
fraes gasosas ou das presses parciais correspondentes. Como o ar atmosfrico um gs, ele obedece
s leis dos gases.
Quando essas leis so aplicadas ao ar ambiente, surgem dois importantes princpios. O primeiro que
quando os componentes so considerados em termos
de fraes gasosas (F) a soma das fraes gasosas individuais deve ser igual a um.
Equao 22-2
1,0 = FN2 + FO2 + Fargnio e outros gases
Segue-se, ento, que a soma das presses parciais

(em mmHg) ou as tenses (em torr) do gs deve ser
igual presso total. Consequentemente, ao nvel do
mar, onde a presso atmosfrica de 760 mmHg, as
presses parciais dos gases do ar (tambm conhecidas
como presso baromtrica, Pb) so:
O segundo princpio importante que a presso parcial de um gs (Pgs) igual frao desse gs na mistura gasosa (Fgs) vezes a presso total ou atmosfrica
(baromtrica).
Equao 22-4
Pgs = Fgs Pb
O ar atmosfrico composto de aproximadamente

21% de O2 e 79% de N2. Por essa razo, a presso parcial
de O2 no ar atmosfrico (PO2)
Equao 22-5
PO2 = FO2 Pb
PO2 = 0,21 760 mmHg
= 159 mmHg ou 159 torr
Essa a tenso do O2 (i. e., a presso parcial de O2) do

ar atmosfrico na boca no incio da inspirao. A tenso
do O2, na boca, pode ser alterada por uma das duas
formas modificando a frao de O2 ou a presso baromtrica (atmosfrica). Ento, a tenso do O2 atmosfrico pode ser aumentada por meio da administrao de
suplemento de O2, e reduzida nas grandes altitudes.
Quando se inicia a inspirao o ar atmosfrico
trazido para o interior das vias areas, onde ele aquecido at a temperatura do corpo e umidificado. Os ga-
445
446
ses inspirados so saturados com vapor de gua, que

exerce presso parcial e dilui a presso total dos outros
gases. A presso do vapor de gua, na temperatura
corporal, de 47 mmHg. Para calcular a presso parcial
de um gs em mistura umidificada, a presso parcial do
vapor de gua deve ser subtrada da presso baromtrica total. Consequentemente, nas vias de conduo
area a presso parcial de O2
Equao 22-6
PO2traqueal = (Pb PH2O) FO2
= (760 47 mmHg) 0,21
= 150 mmHg
e a presso parcial de N2
Equao 22-7
PN2traqueal = (760 47 mmHg) 0,79
= 563 mmHg
Note que a presso total permaneceu em 760 mmHg

(153 + 563 + 47 mmHg). A presso do vapor de gua, no
entanto, reduziu as presses parciais de O2 e N2. As vias
condutoras de ar no participam da troca gasosa. Assim, as presses parciais de O2, N2 e vapor de gua
permanecem inalteradas, nas vias areas, at que o gs
atinja o alvolo.
Composio Gasosa Alveolar

Quando o gs inspirado atinge o alvolo, o O2 transportado atravs da membrana alveolar e o CO2 se move
do leito capilar para o interior dos alvolos. O processo
que d origem a isso descrito no Captulo 23. Ao final
da inspirao e com a glote aberta a presso total do
alvolo atmosfrica; ento, as presses parciais dos
gases, no alvolo, devem se igualar presso total, que,
no caso, a atmosfrica. A composio da mistura gasosa, no entanto, alterada, e pode ser descrita como
Equao 22-8
1,0 = FO2 + FN2 + FH2O + FCO2 + Fargnio e outros gases
O N2 e o argnio so gases inertes e, consequentemente, as fraes desses gases no alvolo no variam

com o tempo. A frao de vapor de gua tambm no
muda, porque o gs j est totalmente saturado com
vapor de gua e na temperatura corporal quando chega
traquia. Como consequncia da troca gasosa, a frao de O2 no alvolo diminui e a frao de CO2 no alvolo aumenta. Como ocorrem variaes das fraes de
O2 e CO2, a presso parcial exercida por esses gases
tambm varia. A presso parcial de O2 no alvolo (PAO2)

dada pela equao alveolar dos gases, que tambm
chamada de equao ideal do oxignio alveolar:
Equao 22-9
PA O 2 = PIO 2
PA CO 2
R
= (Pb PH2 O ) FIO 2
PA CO 2
R
onde PIO2 a presso parcial inspirada de O2, que igual

frao (F) do O2 inspirado (FIO2) vezes a presso baromtrica (Pb), menos a presso do vapor de gua
(PH2O). A PACO2 a tenso alveolar do gs CO2, e R a
proporo da troca respiratria, ou quociente respiratrio. O quociente
entre o
. respiratrio a proporo
.
CO2 excretado (VCO2) e o O2 captado (VO2) pelos pulmes. Esse quociente a quantidade de CO2 produzida,
em relao quantidade de O2 consumida pelo metabolismo, e dependente da ingesto calrica. O quociente respiratrio varia entre 0,7 e 1,0, e de 0,7 nos
estados de metabolismo exclusivo de cidos graxos e
1,0 nos estados de metabolismo exclusivo de carboidratos. Sob condies normais de dieta, o quociente
respiratrio assumido como sendo de 0,8. Ento, a
quantidade de O2 captada excede a quantidade de CO2
que liberada nos alvolos.
As presses parciais de O2, CO2 e N2 do ar atmosfrico para os alvolos so mostradas na Tabela 22-1.
A frao de CO2, no alvolo, funo da intensidade
da produo de CO2 pelas clulas durante o metabolismo e da velocidade com que o CO2 eliminado do alvolo. Esse processo de eliminao de CO2 conhecido
como ventilao alveolar. A relao entre a produo
de CO2 e a ventilao alveolar definida pela equao
alveolar do dixido de carbono,
Equao 22-10
.
.
VCO = VA FACO
2
2
.
onde VCO
a
intensidade
da
produo
de CO2 pelo
. 2
corpo, VA a ventilao alveolar e FACO2 a frao do
CO2 no gs alveolar seco. Essa relao demonstra que a

velocidade de eliminao de CO2 dos alvolos est relacionada com a ventilao alveolar e com a frao de CO2
nos alvolos. A PACO2 alveolar definida pelo seguinte:
Equao 22-11
PACO2 = FACO2 (Pb PH2O)
Consequentemente, podemos substituir na equao

anterior e demonstrar a seguinte relao:
Tabela 22-1. Presses Total e Parcial de Gases Respiratrios no Gs Alveolar Ideal e no

Sangue no Nvel do Mar (760 mmHg)
Ar Atmosfrico
(Seco)
Ar Traqueal
Hidratado
Gs alveolar
(R = 0,8)
PO2
159
150
102
90
40
PCO2
40
40
46
PH2O, 37C
PN2
PTOTAL
Sangue Arterial
Sistmico
Sangue Venoso
Mesclado
47
47
47
47
601
760
563
760
571*
760
571
760
571
704
*PN2 est aumentada no gs alveolar em 1% porque R normalmente menor que 1.
PTOTAL menor no sangue venoso do que no arterial porque PO2 diminuiu mais do que a PCO2 aumentou.
Captulo 22
.
.
. .
va produo de CO2. Por outro lado, ocorre hiperventilao quando a ventilao alveolar excede a produo
de CO2 e ela reduz a PCO2 arterial (hipocapnia).
Equao 22-12
P P
PA CO 2 = V& CO 2 b & H2 O
VA
Essa equao demonstra muitas relaes importantes. Primeiro, existe relao inversa entre a presso
parcial
. de CO2, no alvolo (PACO2), e a ventilao alveolar (VA) independente do CO2 expirado. Especificamente, se a ventilao duplicada a PACO2 aumentar em
50%. Por outro lado, se a ventilao reduzida metade a presso parcial de CO2, nos alvolos, vai duplicar.
.
Segundo, com ventilao alveolar constante
. (VA), duplicando a produo metablica de CO2 (VCO2) vai duplicar a presso parcial de CO2 no alvolo. A relao
entre a ventilao alveolar e a PCO2 alveolar mostrada
na Figura 22-1.
Composio do Gs Arterial
PCO2 alveolar (mmHg)
100
VCO2 = 750 mL/min

(Exerccio leve)
60
Hipoventilao
40
Distribuio da Ventilao
A ventilao no distribuda uniformemente no pulmo, em grande parte devido aos efeitos da gravidade.
Na posio ortosttica, os alvolos prximos ao pice
do pulmo esto mais expandidos que os alvolos da
base. A gravidade puxa o pulmo para baixo e o arrasta
da caixa torcica. Como resultado, a presso pleural
menor no pice do que na base do pulmo, e a presso
esttica transpulmonar (PP = PA Ppl) aumentada; isso
resulta em aumento do volume alveolar no pice. Devido diferena do volume alveolar no pice e na base
do pulmo (Fig. 22-2), os alvolos da base ficam situados na regio ngreme da curva presso-volume, e eles
recebem mais da ventilao (i. e., eles tm maior complacncia). Em contraste, os alvolos, no pice, esto
prximos ao topo da curva presso-volume. Eles tm
menor complacncia e, assim, recebem proporcionalmente menos do volume corrente. O efeito da gravidade menos pronunciado quando a pessoa est em
decbito dorsal (supino) do que quando est na postura ortosttica, e menor no decbito dorsal do que no
decbito ventral. Isso porque o diafragma empurrado
cefalicamente quando a pessoa est em decbito dorsal, e isso afeta o tamanho de todos os alvolos.
100
Volume pulmonar (% CPT)
Em indivduos normais, a PCO2 arterial estreitamente

regulada e mantida com cerca de 40 mmHg. Aumentos
ou redues da PCO2 arterial, particularmente quando
associados a variaes do pH arterial, tm profundo
efeito sobre a funo celular, incluindo as atividades
enzimtica e de transporte de protenas. Quimiorreceptores especializados monitoram a PCO2 no sangue arterial
e no tronco enceflico (Captulo 24), e a ventilao-minuto varia de acordo com o nvel da PCO2.
Aumento da PCO2 resulta em acidose respiratria
(pH < 7,35), enquanto a reduo da PCO2 resulta em alcalose respiratria (pH > 7,45). A hipercapnia definida como elevao na PCO2 arterial, e ela secundria
ventilao alveolar inadequada (hipoventilao) relati-
80
80
CPT
60
40
CRF
20
Hiperventilao
VR
0
10
VCO2 = 250 mL/min
20
447
(Repouso)
+10
+20
+30
0
0
10
15
20
25
Ventilao alveolar (L/min)
Figura 22-1. A PCO2 em funo da ventilao alveolar

no pulmo. Cada linha corresponde a uma dada taxa metablica, associada
produo constante de CO2 (linha isometab.
lica de VCO2). Normalmente a ventilao alveolar controlada
para manter PCO2 alveolar em. torno de 40 torr. Em consequncia, no repouso, quando a VCO2 de aproximadamente 250
mL/min, a ventilao alveolar de 5 L/min produz PCO2 de 40
mmHg. Uma reduo de 50% na ventilao no repouso (i. e.,
de 5 para 2,5 L/min) produz a duplicao da PCO2 alveolar.
.
Durante o exerccio a produo de CO2 est aumentada (VCO2
= 750 mL/min), e para manter a PCO2 normal a ventilao deve
aumentar (nesse caso a 15 L/min). Novamente, no entanto, a
reduo de 50% da ventilao (15 para 7,5 L/min) resultar
em PCO2 duplicada.
Figura 22-2. Distribuio regional do volume pulmonar,

incluindo a dimenso e a localizao dos alvolos, na curva
presso-volume do pulmo em diferentes volumes pulmonares. Devido suspenso do pulmo na posio ortosttica, a
presso pleural (Ppl) e a presso transpulmonar (PP) das unidades pulmonares no pice sero maiores do que as da base.
Essas unidades pulmonares sero maiores do que as da base
em qualquer volume pulmonar. O efeito maior no volume
residual (VR) e menor na capacidade residual funcional (CRF),
e desaparece na capacidade pulmonar total (CPT). Note,
tambm, que devido sua localizao na curva presso-volume o ar inspirado ser distribudo de modo desigual nessas
unidades pulmonares; as unidades pulmonares do pice so
menos complacentes e recebero menor proporo do ar inspirado que as unidades pulmonares da base, que so mais
complacentes (i. e., situam-se em parte mais ngreme da curva
presso-volume).
448
Alm dos efeitos gravitacionais sobre a distribuio

da ventilao, a ventilao das unidades respiratrias
terminais no uniforme. Isso causado por variaes
da resistncia (R) ou da complacncia (C) das vias areas, e pode ser descrito quantitativamente pela constante de tempo ():
R=0,7
=0,28
Equao 22-13
R=1,4
R=0,7
=1,12
=RC
Teste de Respirao nica de Nitrognio

O teste de respirao nica de N2 pode ser usado para
avaliar a uniformidade da ventilao. O sujeito executa
uma s inspirao mxima de 100% de O2. Durante a
subsequente expirao a [N2], no ar exalado, medida. O ar (100% O2, 0% N2) inicialmente deixa as vias
condutoras; ento, a [N2] comea a subir, durante o
esvaziamento alveolar. Por fim atingido um plat da
[N2], enquanto apenas os alvolos que contm N2 se
esvaziam (Fig. 22-4).
ESPAO MORTO
Em cada respirao o ar preenche as vias condutoras
de ar e os alvolos. A ventilao do espao morto a
ventilao da via area que no participa da troca gasosa. Existem dois tipos de espao morto: anatmico e
fisiolgico. Espao morto anatmico (VD) composto
do volume de gs que preenche as vias areas. Assim,
Equao 22-14
VC = VD + VA
onde V refere-se ao volume e os subscritos C, D e A

referem-se corrente, ao espao morto e ao espao
alveolar. Um ponto acima do V denota um volume por
unidade de tempo (n). Ento,
Equao 22-15
C=0,4
Complacncia
reduzida
C=0,8
Resistncia
aumentada
=0,56
C=0,8
Normal
100
N
R
Mudana de volume (% final)
Unidades alveolares com longas constantes de tempo se enchem e se esvaziam lentamente. Assim, uma
unidade alveolar com resistncia ou complacncia aumentada das vias areas vai levar mais tempo para se
encher e, tambm, para se esvaziar. Em adultos normais, a frequncia respiratria em torno de 12 respiraes por minuto, o tempo inspiratrio 2 segundos e
o tempo expiratrio ao redor de 3 segundos. Em indivduos normais esse tempo suficiente para que se
aproxime do equilbrio (Fig. 22-3). Na presena de resistncia ou complacncia aumentadas, no entanto, o
equilbrio no alcanado.
50
0
0
Segundos
Figura 22-3. Exemplos de regulao local da ventilao

como resultado da variao na resistncia (R) ou da complacncia (C) das unidades pulmonares individuais. No esquema
acima so mostradas a resistncia e a complacncia individuais
de trs unidades pulmonares diferentes. No grfico, embaixo,
so mostrados os volumes dessas trs unidades pulmonares em
funo do tempo. No esquema acima a unidade pulmonar
normal tem constante temporal () de 0,56. Essa unidade
alcana 97% do equilbrio final em 2 segundos, o tempo inspiratrio normal, como mostrado no grfico inferior. A unidade
direita apresenta aumento de duas vezes da resistncia; por
essa razo a constante de tempo duplicada. Essa unidade se
enche mais lentamente e atinge somente 80% do equilbrio
durante a respirao normal (grfico). A unidade est subventilada. A unidade esquerda tem complacncia reduzida (rgida)
que atua na reduo da constante de tempo. Essa unidade se
enche mais rapidamente do que a unidade normal, mas recebe
somente metade da ventilao da unidade normal.
VC n = (VD n) + (VA n)
ou
Equao 22-16
.
.
.
.
VE = VD + VA
onde VE o volume exalado por

. minuto, VD o volume
de espao morto por minuto e VA a ventilao alveolar
por minuto.
No adulto saudvel o volume do gs contido nas vias
condutoras de ar, na capacidade residual funcional
(CRF), aproximadamente de 100 a 200 mL, em compaN. T.: Concentrao.
rao com os 3 L de gs de todo o pulmo. A proporo

entre o volume das vias condutoras de ar (espao morto) e o volume corrente descreve a frao de cada
respirao que desperdiada enchendo as vias condutoras de ar. Esse volume est relacionado com
o
.
volume corrente (VC) e com a ventilao-minuto (VE) da
seguinte forma:
Equao 22-17
V
V& D = D V& E
VT
Captulo 22
.
.
. .
NA CLNICA
NA CLNICA
Se o espao morto de 150 mL e o volume corrente

aumenta de 500 para 600 mL para a mesma ventilao-minuto, qual o efeito sobre a ventilao do
espao morto?
VC = 150 mL
150 mL
V =
V
500 mL
= 0 , 30 VE
150 mL
VE
VD =
600 mL
= 0 , 25 VE
A ventilao do espao morto (VD), assim, varia inversamente com o volume corrente (VC). Quanto maior
o volume corrente, menor ser a ventilao do espao
morto. Normalmente, VD/VC de 20% a 30% da ventilao-minuto.
Ventilao do Espao Morto Fisiolgico
N2 (%)
O segundo tipo de espao morto o espao morto fisiolgico. Alvolos que so perfundidos, mas no ventilados, so comumente encontrados em pulmes com
patologias. O volume total do gs, em cada respirao,
Fase de plat
alveolar
CPT
O espao morto nos pulmes pode ser determinado

medindo-se a PCO2 do gs alveolar e da mistura de
gs expirada. O gs expirado coletado em um saco,
durante determinado perodo de tempo, e mede-se
a PCO2 arterial (que a mesma que a PCO2 alveolar) e
a PCO2 no saco de coleta (PECO2). O CO2 na mistura do
gs expirado est diludo em relao ao do gs alveolar, e o grau de diluio funo da ventilao desperdiada. O volume do espao morto em funo do
volume corrente (VD/VC) descrito pela seguinte
equao:
VD
PECO 2
= 1
VC
PACO 2
medida que o volume corrente aumenta, a ventilao do espao morto se reduz para a mesma
ventilao-minuto.
Volume pulmonar
449
VR
Figura 22-4. A curva de desaparecimento (washout) do

N2 no teste de uma s respirao exemplo simples e til de
teste de funo pulmonar da distribuio regional da ventilao. Ela mostra, claramente,
que nem todas as unidades pul. .
monares tm igual V/Q. As unidades bem ventiladas (constante
de tempo curta) se esvaziam mais rapidamente do que as
unidades pouco ventiladas (constante de tempo longa). O
trecho da curva, at a primeira linha vertical pontilhada, representa o perodo de desaparecimento do ar do espao morto
misturado com o gs alveolar. O longo plat alveolar sobe
lentamente (< 2%) se a distribuio da ventilao for relativamente uniforme, como mostrado aqui. A fase final, aps a
segunda linha vertical, mostra os alvolos que se esvaziam
tardia e lentamente. Essa fase acentuada pela idade.
Ela chamada de equao do espao morto de

Bohr, devido ao fisiologista Christian Bohr.
A ventilao do espao morto pode tambm ser
medida pelo mtodo de Fowler. O paciente executa
respirao nica com 100% de O2 e, ento, expira
em um tubo com medidas contnuas da concentrao
de N2 no gs expirado. Enquanto o paciente expira,
o espao morto anatmico se esvazia primeiro. Esse
volume contm 100% de O2 e 0% de N2, porque ele
no participou de qualquer troca gasosa. Quando o
alvolo comea a se esvaziar a presso parcial do O2
cai e a presso parcial de N2 comea a aumentar. Por
fim, a presso parcial de N2 fica quase uniforme e
representando quase inteiramente o volume do gs
alveolar. Essa fase de ar expirado chamada de plat
alveolar. O volume inicialmente com 0% de N2, mais
metade do aumento do volume de N2, igual ao
espao morto anatmico.
Os mtodos de Fowler e Bohr no medem exatamente a mesma coisa. O de Fowler mede o volume
das vias areas condutoras at o nvel no qual o gs
inspirado rapidamente diludo com gs j presente
no pulmo. Logo, o mtodo de Fowler mede o espao
morto anatmico. Em contraste, o mtodo de Bohr
mede o volume do pulmo que no elimina CO2. Assim,
o mtodo de Bohr mede o espao morto fisiolgico.
que no participa da troca gasosa chamado de ventilao do espao morto fisiolgico. Esse volume inclui
o espao morto anatmico e o espao morto secundrio aos alvolos perfundidos, mas no ventilados. O
espao morto fisiolgico sempre to grande quanto,
pelo menos, o espao morto anatmico, e na presena
de doena ele pode ser consideravelmente maior.
PERFUSO
Perfuso o processo no qual o sangue desoxigenado
passa pelos pulmes e reoxigenado.
A Circulao Pulmonar
A circulao pulmonar se inicia no trio direito. O sangue desoxigenado que sai do trio direito chega ao ventrculo direito, via vlvula tricspide, e ento bombeado
450

do pulmo, possibilitando a compensao e os ajustes
ao estresse, como no caso do exerccio. O sangue oxigenado deixa o alvolo por uma rede de pequenas vnulas pulmonares (15 a 500 m de dimetro) e veias.
Essas veias pequenas rapidamente coalescem para formar veias pulmonares mais calibrosas (> 500 m de
dimetro), pelas quais o sangue oxigenado retorna ao
trio esquerdo do corao. Contrastando com as artrias, as arterolas e os capilares que seguem de perto
os padres de ramificao das vias areas, as vnulas
e veias cursam bem distantes das vias areas.
sob baixa presso (9 a 24 mmHg) para o interior das

artrias pulmonares atravs da vlvula pulmonar. A artria pulmonar (tronco pulmonar), com dimetro em
torno de 3 cm, rapidamente se ramifica (5 cm a partir
do ventrculo direito) nas principais artrias pulmonares direita e esquerda, que suprem com sangue os pulmes direito e esquerdo, respectivamente. As artrias
da circulao pulmonar so as nicas artrias do corpo que levam sangue desoxigenado. O sangue desoxigenado, nas artrias pulmonares, passa por uma srie
de vasos ramificados progressivamente menores (dimetros dos vasos: artrias, > 500 m; arterolas, 10 a 200
m; capilares, < 10 m), que terminam em uma complexa rede de capilares semelhante a uma malha (Captulo
20, Fig. 20-7). O padro sequencial de ramificao das
artrias pulmonares segue o padro da ramificao das
vias areas. As funes do sistema circulatrio pulmonar so (1) reoxigenar o sangue e eliminar o CO2, (2)
auxiliar no balano fludico do pulmo e (3) distribuir
produtos metablicos para e do pulmo. A oxigenao
das hemcias ocorre nos capilares que ficam ao redor
dos alvolos, onde o leito capilar pulmonar e os alvolos se aproximam da parede alveolar, em configurao
nica, para a tima troca gasosa (Fig. 22-5). A troca gasosa ocorre por meio dessa rede alveolar-capilar.
O volume sanguneo total da circulao pulmonar
de cerca de 500 mL, o que est em torno de 10% do
volume sanguneo circulante. Aproximadamente 75 mL
de sangue esto presentes na rede alveolar-capilar de
adultos saudveis a qualquer tempo. Durante o exerccio, esse volume sanguneo aumenta para 150 a 200 mL
devido ao recrutamento de novos capilares, secundariamente a aumentos da presso e do fluxo. Esse recrutamento de novos capilares caracterstica especfica
Caractersticas Estruturais das

Circulaes Pulmonar e Brnquica
Estrutura da Circulao Pulmonar
As artrias da circulao pulmonar tm paredes finas,
com quantidade mnima de msculo liso. Elas so sete
vezes mais complacentes do que os vasos sistmicos,
e so facilmente distensveis. Esse grande estado complacente dos vasos arteriais pulmonares requer menor
presso para o sangue fluir pela circulao pulmonar
do que ocorre com as mais musculares e no-complacentes paredes arteriais da circulao sistmica. Os
vasos da circulao pulmonar, sob circunstncias normais, esto em estado dilatado e tm dimetros maiores do que as artrias sistmicas similares. Todos esses
fatores contribuem para um sistema circulatrio muito
complacente, com baixa resistncia, que auxilia no fluxo do sangue, pela circulao pulmonar, via ao relativamente fraca de bombeamento do ventrculo direito.
Esse sistema de baixa resistncia, com pouco trabalho,
tambm explica o porqu do ventrculo direito ser menos muscular do que o esquerdo. O gradiente diferencial
de presso para a circulao pulmonar, originando-se
I
I
*
COL
Nu
R
I
EL
A
I
1,0 m
Figura 22-5. Seco transversa da parede alveolar mostrando o caminho para a difuso de O2 e CO2. O lado fino da
parede da barreira alveolar (seta dupla curta) consiste em clulas epiteliais tipo 1 (I), interstcio (*) formado pela lmina basal,
fuso das clulas epiteliais e endoteliais, endotlio capilar (E), plasma no capilar alveolar (C) e, finalmente, pelo citoplasma das
hemcias (R). O lado espesso da barreira de troca gasosa (seta dupla longa) apresenta acmulo de elastina (EL), colgeno (COL)
e matriz que, em conjunto, separam o epitlio alveolar do endotlio capilar alveolar. Durante o tempo em que as hemcias
esto fluindo, a difuso de O2 e CO2 provavelmente ocorre atravs de ambos os lados da barreira ar-sangue. A, alvolo; Nu,
ncleo da clula endotelial capilar.
.
.
. .
10,5
Artrias
pulmonares
24/9
25/0
120/0
Lado direito
do corao
Veias
sistmicas
Veias
pulmonares
Capilares
pulmonares
(14)
Lado esquerdo
do corao
120/80
10
20
(90)
Artrias
sistmicas
Capilares sistmicos
Figura 22-6. Representao esquemtica das presses

fsica e mdia nas circulaes sistmica e pulmonar em
humano adulto normal, em repouso na posio de decbito
dorsal (supino). Os nmeros esto em milmetros de mercrio
(mmHg) para facilitar a comparao. A presso motriz no
circuito sistmico Pao Pra = 90 3 = 87 mmHg, enquanto
a presso motriz no circuito pulmonar Ppa P1a = 14 8 = 6
mmHg. Os dbitos cardacos devem ser os mesmos em ambos
os circuitos no estado estvel por estarem em srie. A resistncia ao fluxo pelos pulmes menos do que 10% do restante do corpo. Note que a presso, nas cmaras cardacas
esquerdas, maior do que a do lado direito do corao. Quaisquer aberturas congnitas entre os lados direito e esquerdo do
corao favorecem o fluxo direito-esquerdo.
Estruturas dos Vasos Extra-alveolares e

Alveolares e a Microcirculao Pulmonar
Embora no bem definidas anatomicamente, as veias da
circulao pulmonar podem ser divididas em trs categorias (extra-alveolares, alveolares e microcirculao)
com base nas diferenas de suas propriedades fisiolgicas. Os vasos extra-alveolares (artrias, arterolas,
veias e vnulas) so mais calibrosos do que seus correspondentes sistmicos. Eles no so influenciados
por alteraes da presso alveolar, mas so afetados
por variaes das presses intrapleural e intersticial.
Assim, o calibre dos vasos extra-alveolares afetado
pelo volume do pulmo e pela elastina pulmonar. Em
maiores volumes pulmonares, a reduo da presso
pleural aumenta o calibre dos vasos extra-alveolares,
enquanto em menores volumes pulmonares o aumento
da presso pleural reduz o calibre do vaso. Em contraste, os capilares alveolares se situam prximo aos septos interalveolares e so muito sensveis s variaes
da presso alveolar, mas no s variaes da presso
pleural ou intersticial. A ventilao com presso positiva aumenta a presso alveolar e comprime esses capilares, bloqueando o fluxo sanguneo. Esse efeito
discutido adiante, neste captulo. Finalmente, a microcirculao pulmonar refere-se aos pequenos vasos que
participam da troca de lquidos e solutos na manuteno do balano fludico no pulmo.
Estrutura da Rede Alvolo-Capilar

A ramificao sequencial das artrias pulmonares culmina em densa rede de capilares, semelhante a uma
malha, ao redor dos alvolos. Essa rede alvolo-capilar
composta de finas clulas epiteliais do alvolo, por
clulas endoteliais dos vasos e sua matriz de suporte,
com rea de superfcie alveolar de aproximadamente
70 m2 (quase o tamanho de uma quadra de tnis). A
BALANO FLUDICO PULMONAR CAPILAR
Figura 22-7. Fatores que influenciam o balano

fludico pulmonar. A equao de Starling sumariza o
balano das foras que favorecem o fluxo para o interior
ou para o exterior dos vasos pulmonares. Normalmente
existe fluxo efetivo de fluido para fora dos vasos e para
o interstcio, que drenado do espao intersticial pelo
sistema linftico.
Pintersticial
Vaso
sanguneo
Terminao
arterial
Pintravascular
intersticial
Espao
intersticial
Onctica
12
451
da artria pulmonar para o trio esquerdo, somente de

6 mmHg (14 mmHg, na artria pulmonar, menos 8 mmHg
no trio esquerdo) (Fig. 22-6). Esse gradiente diferencial
de presso quase 15 vezes menor do que o gradiente
diferencial de presso de 87 mmHg presente na circulao sistmica (90 mmHg, na aorta, menos 3 mmHg,
no trio direito).
Hidrosttica
Captulo 22
intravascular
Terminao
venosa
Fluxo linftico
452
NA CLNICA
A equao de Starling usada para calcular o movimento fludico atravs dos capilares:
Fluxo (fluxo em mL/min) = Kfc [(PIV Pis)
d (IV is)]
onde
Kfc = coeficiente de filtrao capilar do nmero total
de capilares perfundidos
PIV = presso hidrosttica intravascular
Pis = presso hidrosttica intersticial
d = coeficiente de reflexo (reflete a permeabilidade
da membrana a protenas)
IV = presso coloidosmtica intravascular
is = presso coloidosmtica intersticial
matriz estrutural e os tecidos que compem essa rede

alvolo-capilar formam a nica barreira entre o gs, nas
vias areas, e o sangue, nos capilares. As clulas dessa
barreira, com espessura de 1 a 2 m, incluem as clulas
epiteliais alveolares tipo I, as clulas endoteliais capilares e sua respectiva membrana basal, que ficam opostas. Circundada, principalmente, por ar, essa rede
alvolo-capilar cria o ambiente ideal para a troca gasosa. As hemcias passam pelos componentes capilares
dessa rede em fila nica em menos de 1 segundo, tempo
suficiente para a troca gasosa de CO2 e O2.
Alm das trocas gasosas, a rede alvolo-capilar regula a quantidade de fluido do pulmo. Nos capilares, o
balano entre as presses hidrosttica e onctica, atravs da parede, resulta em pequeno movimento de fluido para fora dos vasos e em direo ao espao intersticial.
Esse fluido , ento, removido do interstcio do pulmo
pelo sistema linftico e penetra a circulao pela veia
cava, na rea do hilo pulmonar. Em adultos normais,
uma mdia de 30 mL de fluido por hora retorna circulao por essa via.
A equao de Starling ilustra as foras que criam o
fluxo efetivo de fluido para fora dos capilares pulmonares (Fig. 22-7). As clulas epiteliais alveolares tipo I e
tipo II formam uma firme barreira que impede a entrada
de fluido para o espao areo. Essa barreira muito
importante, porque qualquer fluido no espao areo
interferir na difuso gasosa. A rede alvolo-capilar ,
tambm, muito frgil e susceptvel a vrios agentes lesivos. As clulas tipo I so muito propensas leso,
talvez por sua forma fina e alongada, com grande rea
de superfcie. Nas doenas intersticiais pulmonares as
clulas tipo I morrem, pondo a descoberto o epitlio
alveolar com permeabilidade aumentada, o que permite o aumento do movimento de fluido para o interior
dos espaos areos, resultando em troca gasosa prejudicada. A injria das clulas tipo I pode tambm resultar na proliferao das clulas epiteliais tipo II, com
forma cubide, e sua diferenciao em clulas tipo I, o
que restabelece a arquitetura e a permeabilidade normais do pulmo.
A Circulao Brnquica
A circulao brnquica um sistema circulatrio distinto do pulmo que leva sangue arterial sistmico para
a traquia, as vias areas superiores, clulas secretoras
de superfcie, glndulas, nervos, superfcie pleural visceral, linfonodos, artrias pulmonares e veias pulmonares.
A circulao brnquica s perfunde o trato respiratrio
superior, no alcanando os bronquolos terminais,
bronquolos respiratrios ou os alvolos. O sangue venoso dos capilares da circulao brnquica flui para o
corao por veias verdadeiramente brnquicas ou por
veias broncopulmonares. As veias verdadeiramente
brnquicas esto presentes na regio do hilo pulmonar,
e o sangue flui para o interior das veias zigos, hemizigos ou intercostais antes de penetrar o trio direito.
As veias broncopulmonares so formadas por meio de
uma rede de afluentes a partir dos vasos circulatrios
brnquicos e pulmonares que se anastomosam e formam vasos com mistura de sangue de ambos os sistemas circulatrios. O sangue desses vasos anastomosados
retorna para o trio esquerdo pelas veias pulmonares.
Aproximadamente dois teros do total da circulao
brnquica retornam ao corao pelas veias pulmonares
e por essa via anastomtica. A circulao brnquica
recebe apenas cerca de 1% do total do dbito cardaco,
quando comparada com os quase 100% da circulao
pulmonar.
RESISTNCIA VASCULAR PULMONAR

O fluxo sanguneo, nas circulaes pulmonares, pulstil e influenciado pela resistncia vascular pulmonar
(RVP), pela gravidade, pela presso alveolar e pelo gradiente de presso artrio-venoso. A RVP a variao
da presso desde a artria pulmonar (PAP) at o trio
esquerdo (PAE), dividida pelo fluxo (QT), que o dbito
cardaco.
Equao 22-18
RVP =
PAP PAE
QT
Sob circunstncias normais:
Equao 22-19
RVP =
14 mmHg 8 mmHg
= 1 , 0 mmHg /L/ min
6 L/ min
Essa resistncia aproximadamente 10 vezes menor

do que a da circulao sistmica. A circulao pulmonar apresenta duas caractersticas singulares, notadas
previamente, que permitem fluxo sanguneo aumentado sob demanda sem aumento da presso. Primeiro,
com o aumento da demanda, tal como durante esforo
ou exerccio, os vasos pulmonares que esto normalmente fechados so recrutados. Segundo, os vasos sanguneos na circulao pulmonar so muito distensveis
e aumentam seus dimetros com apenas pequeno aumento da presso arterial pulmonar.
O volume pulmonar afeta a RVP por sua influncia nos
capilares alveolares (Fig. 22-8). Ao fim da inspirao, os
alvolos cheios de ar comprimem os capilares alveolares e aumentam a RVP. Em contraste com os leitos capilares da circulao sistmica, os leitos capilares
pulmonares respondem por aproximadamente 40% da
Captulo 22
.
.
. .
453
Zona 1
PA Pa Pv
Zona 2
Pa PA Pv
Resistncia vascular pulmonar
Alveolar
Pa
Total
Arterial
Alveolar
CRF
Pv
Venoso
Distncia
Zona 3
Pa Pv PA
Extra-alveolar
VR
PA
Fluxo
sanguneo
Figura 22-9. Modelo para explicar a distribuio desiCPT
Capacidade vital
Figura 22-8. Representao esquemtica dos efeitos das

alteraes da capacidade vital sobre a resistncia vascular pulmonar e das contribuies para o total dado pelos vasos alveolares e extra-alveolares. Durante a insuflao desde o volume
residual (VR) at a capacidade pulmonar total (CPT) a resistncia
ao fluxo sanguneo pelos vasos alveolares aumenta, enquanto
a resistncia dos vasos extra-alveolares diminui. Assim, variaes
da resistncia vascular pulmonar total formam curva em formato
de U, durante o insuflar do pulmo, com o nadir na CRF.
RVP. Os maiores vasos extra-alveolares aumentam seu
dimetro, ao final da inspirao, devido trao radial
e retrao elstica, e sua RVP menor nos maiores
volumes pulmonares. Durante a expirao os alvolos
desinsuflados apresentam menor resistncia aos capilares alveolares e sua RVP est diminuda, enquanto a
maior presso pleural durante a expirao aumenta a
RVP dos vasos extra-alveolares. Como resultado desses
efeitos opostos do volume pulmonar na RVP, a RVP
total no pulmo a menor na CRF.
DISTRIBUIO DO FLUXO SANGUNEO

PULMONAR
Pelo fato de a circulao pulmonar ser um sistema de
baixa presso/baixa resistncia ela influenciada de
modo mais acentuado pela gravidade do que a circulao sistmica. O efeito gravitacional contribui para a
distribuio desigual do fluxo sanguneo no pulmo.
Em sujeitos em posio ortosttica e em repouso o
fluxo sanguneo aumenta do pice para a base do pulmo, onde tem o maior valor. Similarmente, em indivduo em decbito dorsal (supino) o fluxo sanguneo
menor nas regies mais elevadas (anterior) e maior nas
regies mais baixas (posterior). Sob condies de estresse, tal como no exerccio, a diferena do fluxo
Nota da tradutor: O termo utilizado no original em ingls stress
pode tambm significar esforo, veemncia, grande energia e vigor, e no
apenas o sentido mdico de dano e prejuzo da homeostase. Isso
justificaria o uso desse termo antes de exerccio fsico, que se sabe
contribuir para a melhora da homeostase, desde que executado em
condies adequadas.
gual do fluxo sanguneo no pulmo baseado nas presses que

afetam os capilares. (De West, JB et al: J. Appl Physiol 19:713,
1964.)
sanguneo entre o pice e a base do pulmo, em indivduos em posio ortosttica, fica menor principalmente devido ao aumento da presso arterial.
Ao sair da artria pulmonar o sangue deve ir, contra
a gravidade, para o pice do pulmo nos sujeitos em
posio ortosttica. A cada 1 cm de aumento da altura
acima do corao existe diminuio correspondente a
0,74 mmHg da presso hidrosttica. Assim, a presso
em um segmento de artria pulmonar que fica a 10 cm
acima do corao ser 7,4 mmHg menor do que a presso de um segmento no mesmo nvel do corao. De
modo inverso, um segmento de artria pulmonar 5 cm
abaixo do corao ter um aumento de 3,7 mmHg na
presso arterial pulmonar. O efeito da gravidade sobre
o fluxo sanguneo afeta igualmente as artrias e veias, e
resulta em grandes variaes da presso arterial e venosa do pice base dos pulmes. Essas variaes influenciaro o fluxo e as relaes ventilao-perfuso.
Alm dos gradientes de presso arterial pulmonar
(Pa) e de presso venosa pulmonar (Pv), as diferenas
da presso alveolar pulmonar (PA) tambm influenciam
o fluxo sanguneo pelo pulmo. Classicamente, o pulmo tem sido dividido em trs zonas funcionais (Fig.
22-9). A zona 1 representa o pice do pulmo, onde a
Pa to baixa que pode ser excedida por PA. Os capilares
colapsam devido grande PA externa, e o fluxo sanguneo cessa. Sob condies normais essa zona no existe;
no entanto, esse estado pode ser atingido durante a
ventilao mecnica com presso positiva ou se a Pa se
reduzir suficientemente (como pode ocorrer durante a
reduo acentuada do volume sanguneo). Na zona 2,
ou tero mdio do pulmo, Pa maior que PA, que
tambm maior que Pv. Como PA maior que Pv, a maior
PA externa colapsa parcialmente os capilares e causa
efeito de represamento. Esse fenmeno geralmente
referido como efeito cachoeira. Na zona 3 a Pa maior
que a Pv, que maior que a PA, e o sangue flui nessa rea
de acordo com os gradientes de presso. Assim, o fluxo
sanguneo pulmonar maior na base do pulmo porque
a presso transmural aumentada distende os vasos e
reduz a resistncia.
454
REGULAO ATIVA DO FLUXO

SANGUNEO
O fluxo sanguneo pelo pulmo regulado em grande
parte pelos mecanismos passivos j descritos. Existem,
no entanto, mecanismos ativos que regulam o fluxo
sanguneo. Embora o msculo liso ao redor dos vasos
pulmonares seja mais fino do que aquele ao redor dos
vasos sistmicos ele suficiente para afetar o calibre
dos vasos e, consequentemente, a RVP. Os nveis de O2
tm impacto importante sobre o fluxo sanguneo. Vasoconstrio hipxica ocorre nos pequenos vasos arteriais, em resposta diminuio da PO2 alveolar. Essa
resposta local e pode ser protetora, por desviar o
fluxo sanguneo de reas hipxicas para reas bem perfundidas, no esforo para aumentar a troca gasosa.
Isoladamente, a hipxia local no altera a RVP; aproximadamente 20% dos vasos necessitam estar hipxicos
antes que a variao da RVP possa ser medida. Baixos
nveis inspirados de O2, como os que resultam da exposio a grandes altitudes, tero efeito maior sobre a
RVP porque todos os vasos sero afetados. Altos nveis
de O2 inspirado podem dilatar os vasos pulmonares e
reduzir a RVP. Outros fatores e alguns hormnios (Tabela 22-2) podem influenciar os calibres dos vasos, mas
seus efeitos so em geral locais, de curta durao e
importantes apenas em condies patolgicas.
RELAO VENTILAO-PERFUSO
.
Tanto a ventilao (V) como a perfuso (Q) pulmonares

so elementos essenciais da funo pulmonar normal,
mas so insuficientes para assegurar a troca gasosa
normal. A proporo ventilao-perfuso
(tambm refe. .
rida como proporo V/Q) definida como a proporo
entre a ventilao e o fluxo sanguneo. Essa proporo
pode ser definida para um s alvolo, para um grupo
de alvolos e para o pulmo como um todo. Para um

s alvolo,
. a proporo definida como ventilao alveolar (VA) dividida pelo fluxo capilar. Para o pulmo,
a proporo definida como a ventilao alveolar total
dividida pelo dbito cardaco. Em indivduos normais a
ventilao alveolar de cerca de 4,0 L/min, enquanto o
fluxo sanguneo pulmonar fica em torno de 5,0 L/min.
Consequentemente, no pulmo normal, como um todo,
a proporo ventilao-perfuso de
de 0,8, mas
. cerca
.
a faixa de variao da proporo V/Q varia de modo
acentuado em diferentes regies do pulmo. Quando a
ventilao excede a perfuso
. . a proporo ventilaoperfuso maior que 1 (V/Q > 1), e quando a perfuso
excede a ventilao
. . a proporo ventilao-perfuso
menor que 1 (V/Q < 1). O mau balanceamento do fluxo
sanguneo e da ventilao pulmonares resulta em comprometimento deficitrio do transporte de O2 e CO2. Em
indivduos com doena cardiopulmonar esse balanceamento errneo entre o fluxo sanguneo e a ventilao
alveolar a causa mais frequente de hipoxemia (reduo da PO2 sangunea).
Uma proporo ventilao-perfuso normal no significa que a ventilao e a perfuso da unidade pulmonar
em questo estejam normais; significa, simplesmente,
que a relao entre elas normal. Por exemplo, na
pneumonia lobar a ventilao do lobo afetado reduzida. Se a perfuso dessa rea permanecer inalterada,
a perfuso deveria exceder a ventilao; isto , a .rela.
o ventilao-perfuso deveria ser menor que 1 (V/Q <
1). No entanto, a reduo da ventilao, nessa rea,
produz vasoconstrio hipxica no leito dos capilares
pulmonares que suprem esse lobo. Isso resulta em reduo da perfuso da rea afetada e proporo ventilao-perfuso mais normal. Todavia, nem a ventilao,
nem a perfuso para essa rea so normais (ambas
esto reduzidas), mas a relao entre as duas se aproxima da faixa normal.
Diferenas Regionais na Proporo

Ventilao-Perfuso
Tabela 22-2. Fatores e Hormnios que
Regulam o Fluxo Sanguneo Pulmonar
Vasoconstritores Pulmonares
Baixo PAO2
Tromboxano A2
Catecolaminas -adrenrgicas
Angiotensina
Leucotrienos
Neuropeptdeos
Serotonina
Endotelina
Histamina
Prostaglandinas
Elevado CO2
Vasodilatadores Pulmonares
Elevado PAO2
Prostaciclina
xido ntrico
Acetilcolina
Bradicinina
Dopamina
Catecolaminas -adrenrgicas
A proporo ventilao-perfuso varia em diferentes

locais do pulmo. Em um sujeito na posio ortosttica
a ventilao aumenta mais lentamente do que o fluxo
sanguneo do pice do .pulmo
para a base. Consequen.
temente, a proporo V/Q,. no. pice do pulmo, muito
maior do que 1, enquanto V/Q na base muito menor do
que 1. A relao entre a ventilao e a perfuso do pice
e da base dos pulmes mostrada na Figura 22-10.
Diferena da Po2 Alvolo-Arterial

O CO2 alveolar e o arterial so iguais. O mesmo no
verdade para o O2 alveolar e o arterial. Mesmo em indivduos normais o O2 alveolar ligeiramente maior do
que o O2 arterial. A diferena entre o O2 alveolar (PAO2)
e o O2 arterial (PaO2) chamada de diferena de PO2
alveolar-arterial (AaDO2). O aumento da AaDO2 indicador de troca anormal de O2. Essa pequena diferena no
causada por troca gasosa imperfeita, mas pelo pequeno nmero de veias que passa ao largo do pulmo,
se esvaziando diretamente na circulao arterial. Os
vasos de Thebesius do miocrdio ventricular esquerdo
drenam direto para o interior do ventrculo esquerdo
(em vez de no seio coronrio no trio direito), e algumas veias brnquicas e mediastinais drenam para o
interior das veias pulmonares. Isso resulta em mistura
venosa e na reduo da PO2 arterial (esse um exemplo
Captulo 22
.
.
. .
NA CLNICA
Paciente com pneumonia est recebendo 30% de
oxignio suplementar por mscara facial. O pH dos
gases no sangue arterial 7,40, a PaCo2 44 mm Hg
e a PaO2 de 70 mm Hg. De quanto a AaDO2 desse
paciente? (Leve em conta que o paciente est no nvel
do mar e que seu quociente respiratrio 0,8) Usando
a equao do ar alveolar:
PAO2 = FiO2 (Pb - PH2O) - PAO2/R,
PaO2 = 0,3 (760 - 47) - 40/0,8
= 164 mm Hg
AaDO2 = PAO2 - PaO2 = 164 - 70
= 94 mm Hg.
455
atmosfrico, a AaDO2 menor que 15 mmHg. Esse valor

mdio aumenta aproximadamente 3 mmHg por dcada
de vida. Por essa razo, a AaDO2 menor que 25 mmHg
considerada o limite superior do valor normal.
Anormalidades na PO2 arterial podem ocorrer em
presena ou ausncia de AaDO2 anormal. Consequentemente, a relao entre PaO2 e AaDO2 til na determinao da causa da PaO2 anormal e na predio da resposta
terapia (especialmente a administrao de O2 suplementar). Causas da reduo da PO2 arterial (hipoxemia
arterial) e seu efeito sobre a AaDO2 so mostrados na
Tabela 22-3. Cada uma dessas causas discutida, em
mais detalhes, a seguir.
ANORMALIDADES GASOSAS DO
SANGUE ARTERIAL
Essa AaDO2 sugere que o paciente tenha doena pulmonar (Neste caso, pneumonia)
de um desvio, ou shunt anatmico; ver a seguir). Aproximadamente 2% a 3% do dbito cardaco so desviados desse modo.
Clinicamente, a eficcia da troca gasosa determinada pela medida do O2 e do CO2 no sangue arterial. A PO2
alveolar calculada a partir da equao do ar alveolar.
A diferena, ento, entre o PO2 alveolar e a PO2 arterial
medida a AaDO2. Em indivduos normais, respirando ar
Hipoxemia arterial definida como PO2 arterial menor

do que 80 mmHg em adulto respirando ar atmosfrico,
ao nvel do mar. Ocorre hipxia quando no existe O2
suficiente para desempenhar funes metablicas normais; a hipxia ocorre geralmente quando a PO2 menor
que 60 mmHg. Hipercapnia definida como aumento
da PCO2 arterial acima da faixa normal (40 2 mmHg),
e hipocapnia a PCO2 arterial anormalmente baixa (geralmente, menor que 35 mmHg).
VENTILAO-PERFUSO EM ALVOLO
NICO
Desvio Anatmico
Relaes Ventilao-Perfuso
Vol
VA
(%)
(L/min)

VA/Q PO2 PCO2 PN2
(mm Hg)
0,24 0,07 3,3 132
28
O2 CO2 pH
contedo
(mL/100 mL)
553 20,0 42 7,51
O2 CO2
dentro fora
(mL/min)
Um modo til de examinar a relao entre a ventilao

e a perfuso o modelo unitrio de dois pulmes (Fig.
22-11). Dois alvolos so ventilados, cada um dos quais
suprido por sangue do corao. Quando a ventilao
uniforme, metade do gs inspirado vai para cada alvolo e metade do dbito cardaco vai, tambm, para
cada alvolo. Nessa unidade normal a proporo ventilao-perfuso em cada alvolo a mesma, e igual a
1. Os alvolos so perfundidos por sangue venoso misto, que desoxigenado e contm PCO2 arterial aumentada. O O2 alveolar maior do que o O2 do sangue
venoso misto, e isso cria o gradiente para o movimento
de O2 para o sangue. Em contraste, o CO2 do sangue
venoso misto maior do que o alveolar, e isso cria o
gradiente para o movimento do CO2 para o alvolo.
Tabela 22-3. Causas de Hipoxemia

13
0,82 1,29 0,63 89
42
582 19,2 49 7,39 60
Causa
PO2 Arterial AaDO2
PO2 Arterial
em Resposta
a 100% de O2
Shunt anatmico
Reduzido
Aumentado
Nenhuma
mudana
significativa
FIO2 diminudo
Reduzido
Normal
Aumentado
Shunt fisiolgico
Baixa razo ventilaoperfuso
Reduzido
Aumentado
Reduzido
Reduzido
Aumentado
Aumentado
Anormalidade de
difuso
Reduzido
Aumentado
Aumentado
Hipoventilao
Reduzido
Normal
Aumentado
39
Figura 22-10. Diferenas regionais na troca gasosa no

pulmo normal. Por clareza, somente os valores apicais e basais
so mostrados.
456
Note que nesse modelo ideal os valores do O2 alvoloarterial no diferem.

Ocorre desvio anatmico quando o sangue venoso
passa ao largo da unidade de troca gasosa e vai diretamente se misturar com o sangue arterial (Fig. 22-12). A
ventilao alveolar, a distribuio e a composio do
gs alveolar so normais, mas a distribuio do dbito
cardaco est alterada. Parte do dbito cardaco segue
pelo leito dos capilares pulmonares que suprem as unidades de troca gasosa e vai, de modo direto, para o
sangue arterial. O sangue que no banha unidade de
troca gasosa desviado, e como o sangue desoxigenado o modelo chamado de desvio direito-esquerdo. A maioria dos desvios anatmicos ocorre no
corao, quando o sangue desoxigenado do trio ou do
ventrculo direito atravessa o septo e se mistura com
o sangue do trio ou do ventrculo esquerdo. O efeito
Espao
morto
anatmico
PIO2 = 150
PICO2 = 0
Sangue
arterial pulmonar
misturado com
sangue venoso
PVO2 = 40
PVCO2 = 46
Desvio Fisiolgico
PAO2 = 102
PACO2 = 40
PpvO2 = 102
PpvCO2 = 40
PAO2 = 102
PACO2 = 40
Veia
pulmonar
Figura 22-11. Modelo simplificado do pulmo mostrando

duas unidades paralelas pulmonares normais. Ambas as unidades recebem quantidades iguais de ar fresco e de fluxo sanguneo para seu tamanho. O sangue e as presses parciais do gs
alveolar, P, so valores normais de uma pessoa em repouso.
Espao
morto
anatmico
Artria
pulmonar
O = 40
Pv
CO2 = 46
Pv
2
desse desvio (ou derivao) direito-esquerdo o de

misturar sangue desoxigenado com sangue oxigenado,
produzindo nveis variados de hipoxemia arterial.
Caracterstica importante do desvio anatmico a
resposta amortecida administrao de O2 100% ao
indivduo para respirar. O sangue, que passa pelo desvio das unidades de troca gasosa, nunca exposto ao
O2 enriquecido e, ento, ele continua desoxigenado. A
PO2 do sangue que no est sendo desviado aumenta e
se mistura com o sangue desoxigenado. Assim, o grau
de hipoxemia da resposta ao O2 100% varia com a quantidade (volume) do sangue desviado. Normalmente, a
hemoglobina no sangue que perfunde os alvolos ventilados est quase completamente saturada. Logo, a
maior parte do O2 adicionado fica na forma dissolvida
(Captulo 24).
A PCO2 arterial em desvio anatmico no est, em
geral, aumentada, mesmo que o sangue desviado tenha
nvel elevado de CO2. A razo para isso que os quimiorreceptores centrais respondem a qualquer elevao no CO2 por aumento da ventilao e reduzem a PCO2
arterial at a faixa normal. Se a hipoxemia severa, o
impulso respiratrio aumentado secundrio hipoxemia aumenta a ventilao e pode reduzir a PCO2 arterial
abaixo da faixa normal.
PIO2 = 150
PICO2 = 0
O desvio fisiolgico (tambm conhecido como mistura

venosa) pode se desenvolver quando a ventilao das
unidades do pulmo est ausente, em presena de perfuso contnua (Fig. 22-13). No modelo de duas unidades pulmonares toda a ventilao, agora, direcionada
a uma unidade pulmonar, enquanto a perfuso igualitariamente distribuda entre ambas as unidades pulmonares. A unidade pulmonar
. . sem ventilao, mas com
perfuso, tem proporo V/Q com valor zero. O sangue
que perfunde essa unidade misturado com sangue venoso; como no existe ventilao, nenhum gs trocado
na unidade, e o sangue, deixando esta unidade, continua
a ser misturado com sangue venoso. O efeito do desvio
fisiolgico sobre a oxigenao similar ao efeito do desvio anatmico; isto , o sangue desoxigenado desvia da
unidade trocadora de gs e se mistura com o sangue
arterial. Clinicamente, a atelectasia (que a obstruo
da ventilao da unidade de troca gasosa com a subse-
Espao
morto anatmico
PAO2 = 102
PACO2 = 40
Veias
pulmonares
PIO2 = 150
PICO2 = 0
PAO2 = 28
PACO2 = 46
PpvO2 = 60
PpvCO2 = 39
PAO2 = 102
PACO2 = 40
O = 28
Pv
CO2 = 46
Pv
2
PO2 = 40
PCO = 46
Pc
PcC O2 = 28
O
2 = 4
6
= 125
PAO2 = 125 PcO 2 = 20
O
C
PACO2 = 20 Pc 2
PaO2 = 40
PaCO2 = 33
Figura 22-12. Desvio (derivao) direito-esquerdo. A

ventilao alveolar normal, mas parte do dbito cardaco
desvia do pulmo e se mistura com sangue oxigenado. A PaO2
variar dependendo do tamanho do desvio.
Figura 22-13. Esquema de um shunt fisiolgico (mistura

venosa). Note a reduo acentuada na PO2 em comparao
com a PCO2. O AaDO2 85 mmHg.
.
.
. .
Captulo 22
457
quente
de volume) exemplo de regio pulmonar
. perda
.
com V/Q valor zero. As causas da atelectasia incluem
obstruo por muco, edema das vias areas, corpos
estranhos e tumores nas vias areas.
como o CO2 se move por difuso enquanto o gradiente

de CO2 for mantido, ocorrer difuso de CO2.
VENTILAO-PERFUSO
ANORMAL:
. .
BAIXA V/Q
O O2 alveolar determinado pelo balano entre a intensidade da captao de O2 e a intensidade do reabastecimento de O2 pela ventilao. A captao do O2 depende
do fluxo sanguneo pelo pulmo e da demanda metablica dos tecidos. Se a ventilao diminui a PO2 alveolar
diminuir e, subsequentemente, a PO2 arterial ir diminuir. Alm disso, a ventilao alveolar e o CO2 alveolar
esto diretamente relacionados. Quando a ventilao
cai metade o contedo de CO2 alveolar e tambm o
contedo de CO2 arterial dobram (Equao 22-8). A
ventilao insuficiente para manter os nveis normais
de CO2 chamada de hipoventilao. A hipoventilao
sempre reduz a PaO2 e aumenta a PaCO2.
Um dos marcadores da hipoventilao o AaDO2 normal. A hipoventilao reduz o O2 alveolar, o que consequentemente resulta em reduo do O2 arterial. Como
a troca gasosa est normal, a diferena entre o O2 alveolar e o arterial permanece normal. A hipoventilao
vista em indivduos com doenas associadas fraqueza
muscular e em associao a frmacos que reduzem a
pulso respiratria. Na presena de hipoventilao, no
entanto, reas de atelectasia se desenvolvem rapida. .
mente; a atelectasia cria regies com proporo V/Q
zero, e o AaDO2 ento aumenta.
A m combinao entre a ventilao e a perfuso a

causa mais frequente de hipoxemia arterial em pacientes com doenas respiratrias. No exemplo mais comum, a composio de sangue arterial misturado com
sangue venoso, fluxo sanguneo total (dbito cardaco)
e a distribuio do fluxo sanguneo normal. No entanto, quando a ventilao alveolar distribuda de forma
desigual entre as duas unidades de troca gasosa (Fig.
22-14) e o fluxo sanguneo igualitariamente distribudo,
. . a unidade com ventilao reduzida tem proporo
V/Q com valor menor que 1,. enquanto
a unidade com
.
ventilao aumentada tem V/Q maior que 1. Isso faz
com que a composio gasosa alveolar e dos capilares
terminais varie. O contedo de O2 e CO2 arterial ser
anormal no sangue que
. . se originou da unidade com
ventilao reduzida. (.V/Q <<< 1). A unidade com ventilao aumentada (V/Q > 1) ter menor PCO2 e maior PO2
porque ela foi hiperventilada. As PO2 e PCO2 arteriais
reais variaro, dependendo da contribuio relativa de
cada uma dessas unidades ao sangue arterial. O gradiente de O2 alvolo-arterial (AaDO2) ficar aumentado
devido ao fato de a relativa hiperventilao de uma
unidade no compensar completamente (tanto por adicionar O2 extra ou por remover CO2 extra) a hipoventilao da outra unidade. A falha da compensao maior
para o O2 do que para o CO2 devido ao achatamento da
parte superior da curva de dissociao da oxihemoglobina, em oposio inclinao da curva de dissociao
do CO2 (Captulo 23). Em outras palavras, o aumento da
ventilao alveolar aumentar a PO2 alveolar, mas acrescentar pouco O2 extra ao contedo do sangue, porque
a hemoglobina est prxima de 100% de saturao nas
reas hiperventiladas. Esse no o caso do CO2, em que
a inclinao ngreme da curva do CO2 resulta na remoo de mais CO2 quando a ventilao aumenta. Assim,
PlO2 = 150
PlCO2 = 0
Artria
pulmonar
PvO2 = 40
PvCO2 = 46
PAO2 = 77
PACO2 = 45
PC
O
P O 2 = 45
2= 7
7
PpvO2 = 89
PpvCO2 = 40,5
PAO2 = 105
PACO2 = 36
Veia
pulmonar
Figura 22-14. Efeitos do descompasso na ventilaoperfuso na troca gasosa. A reduo na ventilao para uma
unidade pulmonar poderia ser devida obstruo por muco,
edema das vias areas, broncoespasmo, corpo estranho ou
tumor.
HIPOVENTILAO ALVEOLAR
ANORMALIDADES DA DIFUSO
Anormalidades da difuso de O2, atravs da barreira alvolo-capilar, poderiam potencialmente resultar em hipxia arterial. O equilbrio entre o O2 e o CO2 alveolar e
capilar ocorre rapidamente e numa frao do tempo que
leva para as hemcias transitarem pela rede capilar do
pulmo. Por essa razo, o equilbrio de difuso quase
sempre ocorre nos sujeitos normais, mesmo durante o
exerccio, quando o tempo de trnsito das hemcias pelo
pulmo significativamente reduzido. A diferena de O2
alvolo-arterial atribuda difuso incompleta (desequilbrio de difuso) tem sido observada em indivduos
normais apenas durante o exerccio em grandes altitudes ( 3.000 m). Mesmo em indivduos com capacidade
de difuso anormal o desequilbrio de difuso no repouso no usual, mas possvel durante o exerccio em
grande altitude. O bloqueio do capilar alveolar, ou o
espessamento da barreira ar-sangue, causa incomum
de hipoxemia. Mesmo com a parede alveolar espessada
o tempo suficiente para a difuso gasosa, a no ser que
as hemcias tenham seu tempo de trnsito reduzido.
MECANISMOS DA HIPERCAPNIA
Dois mecanismos principais respondem pelo desenvolvimento da hipercapnia (PCO2 elevada): hipoventilao
e ventilao desperdiada. Como notado previamente,
a ventilao alveolar e o CO2 alveolar so inversamente
relacionados. Quando a ventilao cai metade o CO2
alveolar e o CO2 arterial duplicam. A hipoventilao sempre diminui a PaO2 e aumenta a PaCO2 e, por meio disso,
resulta em hipoxemia que responde fonte enriquecida
de O2. Ocorre a ventilao desperdiada ou do espao
458
morto quando o fluxo do sangue pulmonar est interrompido em presena de ventilao normal. Isso ocorre
geralmente devido a um mbolo pulmonar que impede
o fluxo sanguneo. O mbolo interrompe o fluxo sanguneo
. . para as reas pulmonares com ventilao normal
V/Q = ). Nessa situao, a ventilao desperdiada
porque falha em oxigenar qualquer sangue venoso misto. A ventilao das regies perfundidas do pulmo
menor do que a ideal (i. e., existe hipoventilao relativa para essa rea, porque ela, agora, recebe todo o
fluxo sanguneo pulmonar com ventilao normal). Se
no ocorresse a compensao, a PaCO2 aumentaria e a
PaO2 diminuiria. A compensao aps um mbolo pulmonar, no entanto, tem incio quase imediatamente;
ocorre broncoconstrio local e a distribuio da ventilao se desloca para as reas sendo perfundidas.
Como resultado, as variaes no contedo de CO2 e de
O2 arteriais so minimizadas.
EFEITO DE 100% DE OXIGNIO SOBRE

AS ANORMALIDADES GASOSAS DO
SANGUE ARTERIAL
Um dos modos pelos quais um desvio direito-esquerdo
pode ser distinguido de outras causas de hipoxemia
ao se executar a respirao nica com 100% de O2 por
meio de uma mscara facial que impede o retorno do
ar expirado (non-rebreathing facemask) por aproximadamente 15 minutos. Quando o sujeito respira 100% de
O2 todo o N2 no alvolo substitudo por O2. Assim, o
O2 alveolar, pela equao do ar alveolar,
Equao 22-20
PaO2 = 1,0 (Pb PH2O) PaCO2/0,8
= 1,0 (760 47) 40/0,8
= 663 mmHg
No pulmo normal o contedo alveolar de O2 aumenta rapidamente, e ele forma o gradiente para o transporte de O2 para o interior do capilar sanguneo. Isso
est associado a aumento acentuado do contedo arterial de O2 (Tabela 22-3). Similarmente, aps o perodo
de 15 minutos de respirao enriquecida
. . por O2 mesmo
reas com muito baixa proporo V/Q desenvolvero
presso elevada de O2 alveolar enquanto o N2 substitudo por O2. Na presena de perfuso normal dessas
reas existe gradiente para a troca gasosa, e o sangue
dos capilares terminais est muito enriquecido por O2.
Em contraste, na presena de desvio direito-esquerdo
a oxigenao no corrigida porque o sangue venoso
continua a fluir pela derivao e se misturar com o
sangue que foi perfundido nas unidades normais. O
sangue pouco oxigenado dos desvios reduz o contedo
do O2 arterial e mantm o AaDO2. Uma diferena elevada
de O2 alvolo-arterial, durante estudo apropriadamente
conduzido com 100% de O2, significa a presena de
desvio direito-esquerdo; a amplitude da diferena pode
ser usada para quantificar a proporo do dbito cardaco que foi desviado.
EFEITO DAS VARIAES DO DBITO

CARDACO
A variao do dbito cardaco o nico fator no-respiratrio que afeta a troca gasosa. Reduzir o dbito
cardaco diminui o contedo de O2 e aumenta o de CO2

do sangue venoso misto. Aumentar o dbito cardaco
exerce o efeito oposto. Essa variao do contedo de
O2 e de CO2 ter pouco efeito nos nveis arteriais de O2
e CO2 em indivduos com pulmes normais, a no ser
que o dbito cardaco seja extremamente baixo. Em
presena de doena pulmonar secundria ao balano
errneo na ventilao-perfuso ou em presena de desvio anatmico a composio do sangue venoso misto
ter efeito significativo nos nveis arteriais de O2. e. de
CO2. Para qualquer nvel de anormalidade da V/Q a
reduo no dbito cardaco associada PaO2 sempre
crescente e anormal.
DIFERENAS REGIONAIS
J discutimos as diferenas regionais na ventilao e na
perfuso e na relao entre ventilao e perfuso. Tambm j discutimos os efeitos de vrias anormalidades
. .
fisiolgicas (p. ex., desvio, m combinao V/Q e hipoventilao) sobre os nveis arteriais de O2 e CO2. Antes
de deixar esse tpico, no . entanto,
deve-se notar que
.
pelo fato de a proporo V/Q variar em diferentes regies do pulmo o sangue vindo dos capilares terminais dessas regies ter diferentes nveis de O2 e CO2.
Essas diferenas so mostradas na Figura 22-10 e demonstram a complexidade do pulmo. Primeiro, lembre
que o volume do pulmo, no pice, menor do que o
volume na base. Como descrito antes, a ventilao e a
perfuso so menores no pice do que na base, mas as
diferenas na perfuso so
. .maiores do que na ventilao. Assim, a proporo V/Q alta no pice e baixa na
base. Essa diferena na proporo ventilao-perfuso
est associada diferena no contedo alveolar de O2
e CO2 entre o pice e a base. No pice o contedo alveolar de O2 maior e o de CO2 menor do que na base.
Isso resulta em diferenas dos contedos desses gases
nos capilares terminais. A PO2, nos capilares terminais
baixa e, consequentemente, o contedo de O2 menor nos capilares sanguneos terminais na base do pulmo do que no pice. Ainda mais, existe variao
significativa do pH sanguneo nos capilares terminais
nessas regies devido variao da quantidade de CO2.
Durante o exerccio o sangue que flui para o pice aumenta e seu fluxo fica mais uniforme no pulmo; como
resultado, a diferena da quantidade de gases, no pice
e na base do pulmo, diminui com o exerccio.
CONCEITOS-CHAVE
1. A soma das presses parciais de um gs igual
presso total. A presso parcial de um gs (Pgs)
igual frao do gs na mistura gasosa (Fgs) vezes
a presso total (Ptot). As vias de conduo area no
participam da troca gasosa. Por conseguinte, as
presses parciais de O2, N2 e vapor de gua no ar
umidificado permanecem inalteradas nas vias areas
at que o gs alcance o alvolo. A presso parcial
do O2, no alvolo, dada pela equao da presso
alveolar. Essa equao usada para calcular o AaDO2,
a medida mais til se o O2 arterial estiver anormal.
2. A relao entre a produo de CO2 e a ventilao
alveolar definida pela equao alveolar de CO2.
Existe relao inversa entre a presso parcial de
Captulo 22
.
.
. .
CO2 no alvolo (PaCO2) e a ventilao alveolar (VA),

independente da quantidade de CO2 expirada. Em
indivduos normais a PaCO2 alveolar estreitamente
regulada para se manter constante, ao redor de 40
mmHg.
3. O volume de ar nas vias areas de conduo
chamado de espao morto anatmico. A ventilao
do espao morto (VD) varia inversamente com o
volume corrente (VC). O volume total do gs, em
cada respirao, que no participa da troca gasosa
chamado de ventilao de espao morto fisiolgico. Ele inclui o espao morto anatmico e o espao
morto dos alvolos secundariamente ventilados,
mas no perfundidos.
4. A circulao pulmonar um sistema de baixa
presso e baixa resistncia. As artrias da circulao pulmonar tm paredes finas, com musculatura lisa mnima. Os vasos pulmonares so sete
vezes mais complacentes do que os vasos sistmicos. O recrutamento de novos capilares caracterstica singular do pulmo e permite ajustes
durante estresse, como no caso do exerccio. A
resistncia vascular pulmonar a variao da
presso da artria pulmonar (PAP) ao trio esquerdo
(PAE), dividida pelo dbito cardaco (QT). Essa
459
resistncia cerca de 10 vezes menor que na circulao sistmica.

5. Existem diferenas regionais na ventilao e na perfuso devidas, em grande parte, aos efeitos da gravidade. A proporo entre a ventilao e. a.perfuso
(tambm referida como a proporo V/Q) definida como a relao entre a ventilao e o fluxo
sanguneo. No pulmo normal, a relao ventilaoperfuso fica em geral ao redor de 0,8. Quando a
ventilao excede a perfuso. a .relao ventilaoperfuso maior do que 1 V/Q > 1), e quando a
perfuso excede a ventilao. a. relao ventilao. .
perfuso menor do que 1 V/Q < 1). A relao V/Q
no topo do pulmo alta (ventilao aumentada em
relao ao fl. uxo
. sanguneo muito pequeno), enquanto
a relao V/Q, na base do pulmo, muito baixa.
Em indivduos normais, respirando ar atmosfrico,
o AaDO2 menor que 15 mmHg.
6. Existem cinco mecanismos de hipoxemia arterial:
desvio anatmico,
desvio fisiolgico, combinao
. .
anormal V/Q, anormalidade de difuso e hipoventilao. Existem dois mecanismos de hipercapnia:
aumento do espao morto e hipoventilao. A variao no dbito cardaco o nico fator no-respiratrio que afeta a troca gasosa.
Captulo 23
Transporte do Oxignio e do Dixido de Carbono
CAPTULO
461
23
Transporte do Oxignio e do
Dixido de Carbono
s sistemas respiratrio e circulatrio funcionam

em conjunto para transportar oxignio (O2) suficiente, dos pulmes para os tecidos, a fim de
manter a atividade celular normal e transportar dixido
de carbono (CO2), dos tecidos para os pulmes, de onde
ser eliminado na expirao. O CO2, um produto do
metabolismo celular ativo da glicose, transportado
por veias sistmicas, desde os tecidos at os pulmes,
onde expirado (Fig. 23-1). Para aumentar a captao
e o transporte desses gases entre os pulmes e os tecidos, alguns mecanismos especializados (p. ex., a ligao do O2 com a hemoglobina e o transporte do CO2
como HCO3) evoluram a ponto de possibilitar a ocorrncia simultnea da captao do O2 e da expirao do
CO2. Alm disso, esses mecanismos especializados facilitam a captao do O2 e a expirao do CO2. Para
compreender os mecanismos envolvidos no transporte
desses gases preciso levar em considerao as propriedades da difuso dos gases, bem como os mecanismos de transporte e liberao.
O2. A velocidade de difuso do O2, dos pulmes para o

sangue e do sangue para os tecidos, e a velocidade de
difuso do CO2, dos tecidos para o sangue e do sangue
para os pulmes, so determinadas pela lei de Fick de
difuso dos gases (Fig. 23-2).
A lei de Fick estabelece que
.
a difuso de um gs (V gs) atravs de lmina de tecido
diretamente relacionada rea da superfcie (A) do
tecido, com a constante de difuso (D) do gs em questo e com a diferena entre as presses parciais do gs
(P1 P2) de cada lado do tecido e inversamente relacionada com a espessura do tecido (T). Ou seja,
DIFUSO DE GASES
Equao 23-2
O movimento dos gases, pelo sistema respiratrio, ocorre, predominantemente, por difuso. Os sistemas respiratrio e circulatrio apresentam vrias caractersticas
anatmicas e fisiolgicas singulares que facilitam a difuso dos gases: (1) grandes superfcies para as trocas
gasosas (a barreira alvolo-capilar e a barreira entre o
capilar e as membranas dos tecidos) e curtas distncias a serem percorridas, (2) diferenas substanciais
dos gradientes da presso parcial e (3) gases com propriedades de difuso favorveis. O transporte do O2
dos pulmes, at os tecidos, e sua liberao, para os
tecidos, e o transporte do CO2, dos tecidos at os pulmes, e sua liberao, nos pulmes, dependem das leis
fundamentais da difuso dos gases.
Difuso dos Gases das Regies

Pulmonares de Presso Parcial
Mais Alta para as Regies de Presso
Parcial Mais Baixa
A difuso gasosa um processo passivo e ocorre, nos
meios lquido e gasoso, de maneira similar. A velocidade
de difuso de gs em lquido descrita pela lei de
Graham. A lei de Graham estabelece que essa velocidade seja diretamente proporcional ao coeficiente de
solubilidade do gs e inversamente proporcional raiz
quadrada de seu peso molecular. O clculo das propriedades de difuso do O2 e do CO2 revela que o CO2 se
difunde aproximadamente 20 vezes mais rpido que o
Equao 23-1
P P
V& gas = A D 1 2
T
A razo AD/T representa a condutncia do gs, desde o alvolo at o sangue. A capacidade de difuso do
pulmo (DL) corresponde sua condutncia (A D/T)
quando considerada para todo o pulmo. Assim, ao se
aplicar a equao de Fick a DL pode ser calculada do
seguinte modo:
(P1 P2 )
V& = A D
T
&V = DL (P1 P2 )
V&
DL =
P1 P2
A lei de difuso de Fick pode ser utilizada para avaliar as propriedades de difuso do O2 no pulmo, exceto
a P (PO2 alveolar PO2 capilar), que no pode ser determinada por no ser possvel medir a PO2 capilar. Essa
limitao pode ser superada utilizando-se o monxido
de carbono (CO) no lugar do O2. Como o CO tem baixa
solubilidade na membrana capilar, a velocidade de
equilbrio do CO atravs do capilar lenta e a presso
parcial do CO no sangue capilar permanece perto de
zero. Em contraposio, a solubilidade do CO no sangue alta. Assim, a nica limitao para a difuso do
CO a membrana alvolo-capilar, fato que torna o CO
um gs til para o clculo da DL. A presso parcial no
capilar (a P2 citada acima) praticamente zero para
. o
CO e, por isso, a DL pode ser medida a partir da V CO e
da presso parcial mdia do CO no alvolo. Ou seja,
Equao 23-3
V& CO = DL (P1 P2 )
V&
V&
DLCO = CO = CO
P1 P2 PA CO
461
462

Eliminao de
CO2
Pulmes
P1
Captao de
O2
rea do
tecido alveolar
Artrias sistmicas
Veias sistmicas
CO2
P2
O2
Alvolos
P2
P1
Capilares
pulmonares
Espessura
O2
metablico
50 mL/L
CO2
metablico
40 mL/L
Capilares
sistmicos
Produo de CO2
pelas clulas
Tecido
Vgs = A D
P1 P2
T
Figura 23-2. A lei de Fick estabelece que a difuso de

gs atravs de lmina de tecido est diretamente relacionada
rea da superfcie do tecido, constante de difuso do gs
especfico e diferena entre a presso parcial do gs em cada
lado do tecido, e est inversamente relacionada espessura
do tecido.
NA CLNICA
Utilizao de O2
pelas clulas
Figura 23-1. Transporte de O2 e CO2 no sangue arterial

e venoso. O O2 do sangue arterial transferido dos capilares
arteriais para os tecidos. As velocidades dos fluxos de O2 e CO2
para 1 L de sangue esto registradas na figura. A proporo
entre a produo de CO2 e o consumo de O2 corresponde
proporo de troca respiratria, R, que no repouso de aproximadamente 0,80.
Paciente com fibrose pulmonar intersticial (doena

pulmonar restritiva) inala CO a 0,3%, em inspirao
nica que parte do volume residual e atinge a capacidade pulmonar total. Em seguida, prende a respirao por 10 segundos e depois expira. Depois de
descartar o gs exalado, proveniente do espao morto,
recolhe-se a amostra representativa do gs alveolar,
no final da expirao. As anlises indicam que a
presso mdia do CO alveolar de 0,1 mmHg e que
houve absoro de 0,25 mL de CO. A capacidade de
difuso do CO desse paciente de
DLCO =
A avaliao da DLCO tornou-se medida clssica da

capacidade de difuso da membrana alvolo-capilar.
Ela til no diagnstico diferencial de certas doenas
pulmonares restritivas e obstrutivas, como a fibrose
pulmonar intersticial e o enfisema.
A Troca do Oxignio e do Dixido de

Carbono nos Pulmes Limitada pela
Perfuso
Gases diferentes tm coeficientes de solubilidade diferentes. Os gases insolveis no sangue (i. e., gases
anestsicos, xido nitroso e ter) no se combinam,
quimicamente, com as protenas plasmticas, e suas
presses parciais, no gs alveolar e no sangue, atingem
rapidamente o estado de equilbrio. O equilbrio alcanado em menos de 0,75 segundo, tempo que o glbulo vermelho gasta no leito capilar (tempo de trnsito
capilar). Considera-se a difuso dos gases insolveis,
entre o gs alveolar e o sangue, como limitada pela perfuso porque a presso parcial do gs, no sangue que
deixa o capilar, est em equilbrio com o gs alveolar e
limitada, apenas, pela quantidade de sangue que perfunde o alvolo. Em contrapartida, gs limitado pela
difuso, como o CO, tem baixa solubilidade na membrana alvolo-capilar, mas alta solubilidade no sangue
por causa de sua alta afinidade pela hemoglobina (Hb).
VCO
60 s/min
= 0 , 25 mL / 10 s
PACO
0 , 1 mmHg
= 15 mL/ min /mmHg
Em condies normais, a DLCO varia de 20 a 30 mL/

min/mmHg. Os pacientes com fibrose pulmonar intersticial apresentam resposta inflamatria alveolar
inicial, com subsequente formao de cicatrizes, no
espao intersticial. A inflamao e o tecido cicatricial
espessam o espao intersticial, e esse espessamento
dificulta a difuso dos gases, o que provoca diminuio da DLCO. Essa caracterstica clssica de certos
tipos de doena pulmonar restritiva. O gs entra facilmente no alvolo, mas tem dificuldade de se difundir para o sangue.
Essas caractersticas impedem que o CO do gs alveolar e o CO do sangue entrem em equilbrio durante o

tempo de trnsito do glbulo vermelho.
A alta afinidade do CO pela Hb permite que grandes
quantidades de CO sejam absorvidas pelo sangue, ocorrendo pouco ou nenhum aumento aprecivel de sua
presso parcial. Os gases que esto quimicamente ligados Hb no exercem presso parcial no sangue. Como
o CO, tanto o CO2 quanto o O2 tm solubilidade relati-
Captulo 23
vamente baixa na membrana alvolo-capilar, mas alta

solubilidade no sangue por causa de suas capacidades
de se ligar Hb. Contudo, a velocidade de equilbrio
desses gases rpida o suficiente para permitir que
ocorra o equilbrio completo, durante o tempo de trnsito do glbulo vermelho, no interior do capilar. Em
geral, o O2 e o CO2 atingem o equilbrio dentro de 0,25
segundo. Assim, a transferncia tanto do O2 quanto do
CO2 normalmente limitada pela perfuso. A presso
parcial de gs limitado pela difuso (i. e., o CO) e a presso alveolar no chegam ao equilbrio durante o tempo
em que esse gs permanece no interior do capilar (Fig.
23-3). Embora o CO2 tenha velocidade de difuso no
sangue maior que o O2, a proporo entre suas solubilidades na membrana e no sangue menor e, como
consequncia, demora aproximadamente o mesmo tempo que o O2 para atingir o equilbrio no sangue.
Ocorreria limitao da difuso do O2 e do CO2 se os
glbulos vermelhos ficassem menos de 0,25 segundo
no leito capilar. s vezes, isso pode ocorrer em atletas
com bom condicionamento fsico, durante a realizao
de exerccios fsicos vigorosos e em indivduos saudveis que se exercitam em altitudes elevadas.
TRANSPORTE DE OXIGNIO
O oxignio transportado, pelo sangue, em duas formas: O2 dissolvido e O2 ligado Hb. A forma dissolvida
Incio
do capilar
Fim do
capilar
Alveolar
Normal
N2O
Presso parcial
O2 (normal)
O2 (anormal)
CO
0
0,25
0,50
0,75
Tempo no capilar (s)
Figura 23-3. Relao entre a captao do xido nitroso

(N2O), do CO e do O2, as presses parciais desses gases e o
tempo de trnsito do glbulo vermelho no capilar sanguneo.
As presses parciais dos gases limitados pela perfuso (N2O e
O2) se equilibram com a presso alveolar, antes da sada desses
gases do capilar. Em contrapartida, a presso parcial do CO,
gs limitado pela difuso, no atinge o equilbrio com a presso
alveolar. Em raras ocasies, a captao do O2 pode ser limitada
pela difuso.
463
medida, clinicamente, como PaO2 em amostra de gs

do sangue arterial. Apenas pequena porcentagem de O2
do sangue est na forma dissolvida, e sua contribuio
para o transporte do O2 sob condies normais quase
desprezvel. Contudo, o O2 dissolvido pode passar a ser
fator importante na hipoxemia grave. A ligao do O2
Hb, formando oxi-hemoglobina no interior dos glbulos
vermelhos, o principal mecanismo de transporte de
O2. A Hb que no est ligada ao O2 chamada de desoxihemoglobina ou Hb reduzida. A capacidade do sangue
de transportar O2 aumenta cerca de 65 vezes, em virtude
da capacidade do O2 de se ligar Hb.
Hemoglobina
A Hb a principal molcula transportadora de O2. A
molcula da Hb uma protena com dois componentes
principais: quatro grupos heme no-proteicos, cada grupo contendo ferro na forma reduzida (ferro ferroso ou
Fe2+), que o stio de ligao do O2 e a parte globnica,
que consiste em quatro cadeias polipeptdicas. Os adultos normais tm duas cadeias de -globina e duas cadeias de -globina (HbA), enquanto crianas com menos
de 1 ano de idade tm Hb fetal (HbF), que consiste em
duas cadeias e duas cadeias . Essa diferena, na
estrutura da HbF, aumenta a afinidade da Hb pelo O2 e
auxilia no transporte do O2 atravs da placenta. Alm
disso, a HbF no inibida pelo 2,3-difosfoglicerato (2,3DPG), produto da gliclise, o que aumenta ainda mais
a captao do O2.
A ligao do O2 Hb altera a capacidade da Hb de
absorver luz. Esse efeito do O2 sobre a Hb responsvel
pela diferena da cor observada entre o sangue arterial
oxigenado (vermelho brilhante) e o sangue venoso desoxigenado (vermelho-azulado de tonalidade escura).
A ligao do O2 Hb e a dissociao do O2 da Hb ocorrem em milissegundos, o que facilita o transporte do
O2, porque os glbulos vermelhos permanecem 0,75
segundo no interior dos capilares. Existem cerca de 280
milhes de molculas de Hb por glbulo vermelho, o
que propicia um mecanismo eficiente para o transporte
do O2. A mioglobina, protena que apresenta estrutura
e funo similares s da Hb, tem apenas uma subunidade
da molcula de Hb. Ela auxilia na transferncia do O2
do sangue para as clulas musculares e tambm no
armazenamento do O2, o que particularmente importante nas condies em que ocorre privao de O2.
As anormalidades da molcula de Hb resultam de
mutaes que afetam a sequncia dos aminocidos (i. e.,
doena falciforme), ou a disposio espacial das cadeias
polipeptdicas da poro globnica e, como consequncia, causa alterao da funo. Compostos como o CO, os
nitritos (xido ntrico [NO]) e os cianetos so capazes
de oxidar a molcula de ferro do grupo heme, que passa
do estado ferroso reduzido para o estado frrico (Fe3+),
o que reduz a capacidade do O2 de se ligar Hb.
Curva de Dissociao da
Oxi-hemoglobina
Nos alvolos, a maior parte do O2 do plasma se difunde
rapidamente para os glbulos vermelhos e se liga quimicamente Hb. Esse processo reversvel, de modo
que a Hb entrega seu O2 para o tecido. A curva de dissociao da oxi-hemoglobina ilustra a relao entre a
PO2, no sangue, e o nmero de molculas de O2 ligadas
Hb (Fig. 23-4). A forma em S da curva demonstra a
dependncia da saturao da Hb em relao PO2, so-
464
NA CLNICA
Fatores Fisiolgicos que Deslocam a

Curva de Dissociao da
Oxi-Hemoglobina
A curva de dissociao da oxi-hemoglobina pode ser
deslocada para a direita ou para a esquerda em numerosas condies clnicas (Fig. 23-5). A curva deslocada
90
18
16
Saturao da Hb (%)
80
Deslocamento
para a direita
70
60
14
12
P50
50
10
40
30
20
10
2
0
0
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
27
PO2 (mmHg)
Figura 23-4. A curva de dissociao da oxi-hemoglobina

mostra a relao entre a presso parcial do O2 no sangue e a
porcentagem de stios de ligao da Hb ocupados por molculas de O2 (saturao por cento). A hemoglobina do adulto
(HbA) est cerca de 50% saturada quando a PO2 de 27 mmHg,
90% saturada quando a PO2 de 60 mmHg e cerca de 98%
saturada quando a PO2 de 100 mmHg. P50 a presso parcial
do O2 quando a Hb est 50% saturada com O2. Quando a
curva de dissociao do O2 se desloca para a direita, a P50
aumenta, e quando a curva se desloca para a esquerda a P50
diminui.
Saturao da hemoglobina (%)
bretudo quando as presses parciais so inferiores a 60

mmHg. A importncia clnica da parte plana da curva de
dissociao da oxi-hemoglobina (> 60 mmHg) est no
fato de que a queda da PO2, dentro de ampla faixa de
variao da presso parcial (100 a 60 mmHg), tem apenas efeito mnimo sobre a saturao da Hg, que permanece entre 90% e 100%, nvel suficiente para que o
transporte e a liberao do O2 sejam normais. A importncia clnica da parte inclinada da curva (< 60 mmHg)
est no fato de que grande quantidade de O2 liberada
da Hb com apenas pequena alterao da PO2, o que facilita a liberao do O2 e sua difuso para o tecido. O
ponto da curva no qual 50% da Hb est saturada com
O2 denominado P50 e corresponde a 27 mmHg, em
adultos normais (Fig. 23-4).
20
Deslocamento
para a esquerda
Teor de O2 em mL/100 mL (vol. %)
100
Nos indivduos com a condio homozigtica hereditria conhecida como doena falciforme ocorre a
substituio de um aminocido por outro (valina por
cido glutmico) na cadeia da molcula de Hb e a
consequente formao da Hb da clula falciforme
(HbS). A HbS, quando no est ligada ao oxignio
(desoxi-hemoglobina ou Hb no saturada), pode se
transformar em um material gelatinoso que distorce
a forma bicncava normal dos glbulos vermelhos,
que adquirem a forma de crescente ou foice. Essa
alterao na forma aumenta a tendncia do glbulo
vermelho de formar trombos ou cogulos que obstruem pequenos vasos e geram a condio clnica
conhecida como crise de falcizao aguda. Os sintomas da crise variam de acordo com o local da
obstruo (i. e., acidente vascular cerebral, infarto
pulmonar), mas em geral esto associados dor
intensa. Os infartos esplnicos so comuns, e a leso
tecidual resultante compromete a capacidade imunitria desses indivduos, tornando-os suscetveis a infeces recorrentes. A forma homozigtica abrevia a
vida dos pacientes. Entretanto, os indivduos com a
forma heterozigtica so resistentes malria e,
como consequncia, tm uma sobrevida maior nas
regies do mundo onde a malria prevalente. Esse
fato explica por que a mutao que resulta na doena
falciforme foi preservada ao longo do processo evolutivo. A afinidade aumentada da HbF pelo O2 traz
algumas vantagens para os indivduos com doena
falciforme, j que as clulas no se dessaturam tanto
quando o O2 liberado da Hb para o tecido e, assim,
a probabilidade de falcizao menor. A doena falciforme mais prevalente nos indivduos de descendncia afro-americana, mas tambm observada
entre os hispnicos, os turcos, os asiticos e outros
grupos tnicos.
Diminuio da P50 (aumento da afinidade)

Temperatura
PCO2
2,3-DPG
pH
Aumento da P50
(diminuio da afinidade)
100
80
60
40
20
Temperatura
PCO2
2,3-DPG
pH
0
0
20
40
60
80
100
Presso parcial do oxignio (mmHg)
Figura 23-5. Fatores que deslocam a curva de dissociao da oxi-hemoglobina.

para a direita quando a afinidade da Hb pelo O2 diminui,
o que aumenta a dissociao do O2. Como consequncia,
em dada PO2 menos Hb est ligada ao O2, o que aumenta
a P50. Quando a afinidade da Hb pelo O2 aumenta, a curva
se desloca para a esquerda, o que reduz a P50. Nesse
estado, a dissociao do O2 e sua liberao para o tecido
so inibidas. Os deslocamentos para a direita, ou para
a esquerda, observados na curva de dissociao tm
pouco efeito, quando ocorrem nas presses parciais de
O2 situadas dentro da faixa de variao normal (80 a 100
mmHg). Contudo, quando as presses parciais de O2 so

inferiores a 60 mmHg (parte inclinada da curva) os deslocamentos da curva de dissociao da oxi-hemoglobina
podem influenciar muito o transporte do O2.
pH e CO2
Alteraes do pH do sangue deslocam a curva de dissociao da oxi-hemoglobina. O aumento da produo

de CO2 pelo tecido e da liberao desse gs para o
sangue leva formao de ons hidrognio (H+) e diminuio do pH e, como consequncia, a curva de dissociao se desloca para a direita. Esse deslocamento
benfico, porque auxilia o O2 a se libertar da Hb para,
em seguida, se difundir nos tecidos. O deslocamento
para a direita resulta de diminuio do pH e de efeito
direto do CO2 sobre a Hb. Esse efeito do CO2 sobre a
afinidade da Hb pelo O2 conhecido como efeito Bohr
e aumenta a captao do O2 nos pulmes e a liberao
desse gs para os tecidos. De modo inverso, medida
que o sangue passa pelos pulmes o CO2 expirado, e,
como consequncia, ocorre aumento do pH, o que produz um deslocamento da curva de dissociao da oxihemoglobina para a esquerda. A elevao da temperatura
corporal, observada durante os exerccios fsicos, por
exemplo, desloca a curva de dissociao da oxi-hemoglobina para a direita e permite que mais O2 seja liberado para os tecidos, onde ele necessrio em razo
do aumento da demanda. Durante o tempo frio, a queda
da temperatura do corpo, sobretudo das extremidades
(lbios, dedos das mos e dos ps e orelhas), desloca
a curva de dissociao do O2 para a esquerda (maior
afinidade da Hb pelo O2). Nesse caso, a PaO2 pode estar
normal, mas a liberao do O2 nas extremidades dificultada. Esse o motivo pelo qual essas reas anatmicas exibem cor azulada quando expostas ao frio.
2,3-Difosfoglicerato
Os glbulos vermelhos maduros no tm mitocndrias
e, como consequncia, sua respirao celular baseia-se
na gliclise anaerbica. Durante a gliclise formam-se
grandes quantidades de um intermedirio metablico,
o 2,3-DPG, no interior dos glbulos vermelhos, e a afinidade da Hb pelo O2 diminui medida que os nveis
de 2,3-DPG aumentam. Como consequncia, a curva de
dissociao da oxi-hemoglobina se desloca para a direita. Embora o 2,3-DPG e o O2 tenham stios de ligao
diferentes na molcula de Hb, a ligao do 2,3-DPG Hb
produz efeito alostrico que inibe a ligao do O2. As
condies que aumentam os nveis de 2,3-DPG incluem
a hipxia, a diminuio da Hb e o aumento do pH. As
amostras de sangue armazenadas apresentam nveis
reduzidos de 2,3-DPG, e esse fato pode representar problema para os receptores da transfuso porque aumenta a afinidade da Hb pelo O2 e, como consequncia,
inibe a liberao do O2 nos tecidos.
Hemoglobina Fetal
Conforme mostrado anteriormente, a Hb fetal tem afinidade maior pelo O2 que a Hb do adulto. Por isso a Hb
fetal desloca a curva de dissociao da oxi-hemoglobina para a esquerda.
Monxido de Carbono
O monxido de carbono (CO) liga-se ao grupo heme da
molcula de Hb no mesmo stio de ligao do O2, formando a carboxi-hemoglobina (HbCO). Quando se compara a curva de dissociao da oxi-hemoglobina com a
465
curva de dissociao da carboxi-hemoglobina observase diferena importante entre a capacidade do CO e a

capacidade do CO2 de se ligar Hb. A afinidade do CO
pela Hb cerca de 200 vezes maior que a do O2 (Fig.
23-6). Assim, pequenas quantidades de CO podem influenciar muito a ligao do O2 Hb. Na presena de CO,
a afinidade da Hb pelo O2 aumenta. Isso desloca a curva
de dissociao para a esquerda, o que impede ainda
mais o desligamento do O2 e sua liberao para os tecidos. medida que a PCO2 do sangue se aproxima de
1,0 mmHg todos os stios de ligao da Hb so ocupados pelo CO, e a Hb no consegue se ligar ao O2. Essa
situao no compatvel com a vida, e a causa da
morte dos indivduos por envenenamento com CO. Nos
indivduos saudveis a HbCO ocupa de 1% a 2% dos
stios de ligao da Hb. Contudo, nos tabagistas e naqueles que vivem em reas urbanas com trfego intenso a ocupao desses stios de ligao da Hb pode
aumentar para 10%. Nveis acima de 5% a 7% so considerados perigosos. O tratamento dos indivduos com
altos nveis de CO resultantes da inalao dos gases
expelidos pelos automveis ou da fumaa de prdios
em chamas consiste na administrao de altas concentraes de O2 para desalojar o CO da Hb. Aumentando
a presso ambiente at um valor acima do que corresponde presso atmosfrica pelo uso de cmara baromtrica aumenta-se de modo substancial a tenso de
O2, o que promove a dissociao do CO da Hb. Outro gs,
o NO, tem grande afinidade pela Hb (200.000 vezes maior
que a afinidade do O2) e se liga irreversivelmente Hb
no mesmo stio de ligao do O2. As clulas endoteliais
sintetizam NO, que tem propriedades vasodilatadoras.
Por essa razo o NO utilizado terapeuticamente como
inalante em pacientes com hipertenso pulmonar para
reduzir a presso. Embora o envenenamento por NO
no seja comum, preciso ser cauteloso ao se administrar tratamento com NO por longos perodos. O CO e o
NO ligados Hb so referidos como metemoglobina.
Sob condies normais, de 1% a 2% da Hb esto ligados
ao CO e ao NO.
Saturao, Teor e Liberao de Oxignio

Cada molcula de Hb capaz de se ligar a at quatro
tomos de O2, e cada grama de Hb capaz de se ligar
Saturao da hemoglobina (%)
Captulo 23
CO + hemoglobina
100
80
60
O2 + hemoglobina
40
20
0
0
20
40
60
80
100
PO2 (mmHg)
Figura 23-6. Curvas de dissociao da oxi-hemoglobina

e da carboxi-hemoglobina.
466
a at 1,34 mL de O2. O termo saturao de O2 (SO2) refere-se quantidade de O2 ligada Hb em relao

quantidade mxima de O2 (capacidade de O2 de 100%)
que capaz de se ligar Hb. Quando a capacidade de
O2 de 100%, os grupos heme das molculas de Hb
esto totalmente saturados com O2, e quando a SO2 de
75% trs dos quatro grupos heme esto ocupados. A
ligao de uma molcula de O2 a grupo heme de uma
molcula de Hb aumenta a afinidade dessa molcula
por outra molcula de O2. O teor de O2 do sangue corresponde soma do O2 ligado Hb com o O2 dissolvido.
O teor de oxignio diminui quando os nveis de CO2 e
CO esto aumentados e tambm nos indivduos com
anemia (Fig. 23-7).
O aporte de oxignio para os tecidos depende de vrios fatores, que incluem o dbito cardaco, o teor de
Hb no sangue e a capacidade dos pulmes de oxigenar
o sangue. Nem todo o O2 transportado pelo sangue
200
a
Normal
Teor de O2 (mL/L)
160
120
50% HbCO
50% Hb
80
v
40
20
40
60
80
100
PO2 (mmHg)
Figura 23-7. A comparao das curvas de teor de O2,

em trs condies diferentes, mostra por que a HbCO reduz
tanto o sistema de transporte de O2. A curva 50% de HbCO
corresponde situao em que metade da Hb circulante est
ligada ao CO. As curvas 50% de Hb e 50% de HbCO mostram
a mesma reduo no teor de O2 do sangue arterial. Contudo,
o CO tem efeito profundo sobre a PO2 venosa, reduzindo-a.
Os pontos arterial (a) e venoso misto (v) do dbito cardaco
constante esto indicados no grfico.
liberado nos tecidos. A quantidade de O2 que , de fato,

extrada do sangue pelos tecidos corresponde diferena entre o teor de O2 do sangue arterial e o teor de
O2 do sangue venoso multiplicada pelo dbito cardaco.
Em condies normais a Hb deixa os pulmes com
saturao de O2 de 75%, mas apenas cerca de 25% dessa
saturao so na verdade utilizados pelos tecidos. A
hipotermia, o relaxamento dos msculos esquelticos e
o aumento do dbito cardaco reduzem o consumo de
O2. De modo inverso, a diminuio do dbito cardaco,
a anemia, a hipertermia e os exerccios fsicos aumentam o consumo de O2.
O termo hipxia tecidual refere-se condio na
qual a quantidade de O2 disponvel para as clulas
insuficiente para manter, de modo adequado, o metabolismo aerbico. Como consequncia, o metabolismo
anaerbico estimulado, ocorrendo a elevao dos nveis de lactato e H+ e a subsequente formao de cido
lctico. O resultado pode levar diminuio significativa
do pH sanguneo. Nos casos de hipxia grave, as extremidades, os dedos dos ps e as pontas dos dedos das
mos podem apresentar cor cinza-azulada (ciantica)
por causa da falta de O2 e do aumento da desoxi-hemoglobina. H quatro tipos principais de hipxia tecidual
(Tabela 23-1) que podem ocorrer por diferentes mecanismos. O tipo mais comum a hipxia hipxica. A
hipxia hipxica causada por vrias doenas pulmonares (p. ex., doena pulmonar obstrutiva crnica, fibrose pulmonar, doenas neuromusculares) que levam
diminuio da PaO2 ou da CaO2, ou de ambas, com a
subsequente reduo da liberao de O2 aos tecidos. A
hipxia (estagnao) circulatria resulta da diminuio do fluxo sanguneo para um rgo e, em geral,
causada por doena vascular ou desvio arteriovenoso.
A hipxia anmica resulta da incapacidade do sangue
de transportar O2 suficiente, em razo da baixa quantidade de Hb (anemia) ou da incapacidade da Hb de
transportar O2 (como nos casos de envenenamento por
CO). A hipxia histotxica , com frequncia, causada
por venenos (i. e., cianeto, azido de sdio e alguns
pesticidas) que bloqueiam o sistema de transporte de
eltrons das mitocndrias e impedem a utilizao do
O2 pela clula.
Eritropoiese
A oxigenao dos tecidos depende da concentrao da
Hb e, consequentemente, do nmero de glbulos vermelhos disponveis na circulao. A produo de glbulos
vermelhos (eritropoiese) na medula ssea controlada
pelo hormnio eritropoietina, que sintetizado pelas
Tabela 23-1. Hipxia Tecidual

Tipo de Hipxia
Causa
PaO2
CaO2
Quantidade de O2
Liberada
Quantidade de O2
Utilizada
Hipxica
Doena pulmonar com

PaO2 . .
razo V/Q
Baixa
Baixa
Baixa
Normal
Circulatria
Doena vascular
Desvio arteriovenoso
Normal
Normal
Baixa
Normal
Anmica
Envenenamento por CO
Anemia
Normal
Baixa
Normal
Normal
Histotxica
Envenenamento por cianeto

Azido de sdio
Normal
Normal
Normal
Baixa
Captulo 23
clulas intersticiais do crtex renal. Embora os nveis

de Hb sejam normalmente estveis, a reduo da liberao de O2, da concentrao de Hb e da PaO2 estimula
a secreo de eritropoietina, o que aumenta a produo
de glbulos vermelhos. A doena renal crnica danifica
as clulas intersticiais do crtex renal e, consequentemente, suprime a capacidade dessas clulas de sintetizar eritropoietina. A falta de eritropoietina leva anemia
e diminuio da Hb. A terapia de reposio de eritropoietina aumenta, efetivamente, a produo de glbulos vermelhos.
467
100 de O2). Nos tecidos, essa proporo similar

obtida no compartimento sanguneo e chamada de
quociente respiratrio.
A capacidade de armazenamento de CO2 do corpo
maior que a capacidade de armazenamento de O2, por
isso a PaO2 muito mais sensvel a mudanas na ventilao que a PaCO2. Enquanto a PaO2 depende de vrios
fatores, alm da ventilao alveolar, a PaCO2 s depende
da ventilao alveolar e da produo de CO2. Existe
relao inversa entre a ventilao alveolar e a PaCO2.
Bicarbonato e Transporte de CO2

No sangue o CO2 transportado nos glbulos vermelhos, principalmente como bicarbonato (HCO3) mas
tambm como CO2 dissolvido e como compostos carbamnicos (i. e., o CO2 se liga a protenas do plasma e
Hb) (Fig. 23-8). Assim que o CO2 se difunde atravs do
tecido e penetra no plasma ele se dissolve rapidamente. A reao do CO2 com a H2O, dando origem a cido
carbnico (H2CO3), a principal via para a formao de
HCO3 nos glbulos vermelhos (Equao 23-4):
TRANSPORTE DE CO2
Metabolismo da Glicose e
Produo de CO2
Sob condies normais, o CO2 produzido na velocidade de aproximadamente 200 mL/min e, em geral, 80
molculas de CO2 so expiradas pelos pulmes para
cada 100 molculas de O2 que entram no leito capilar.
A proporo entre o CO2 expirado e o O2 captado
denominada proporo de troca respiratria e, em
condies normais, igual a 0,8 (80 de CO2 para cada
Equao 23-4
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3
Clula
O2
Capilar
CO2
Plasma
5%
H2O
21%
O2 + Hb
CO2 dissolvido
CO2
O2
HbO2
HbCO2
Cl
CO2 + HbO2
63% CO2 + H2O
Anidrase carbnica
Hidratao rpida
H2CO3
GV
transporte
de CO2
H+ + HCO3
GV
Na+
1%
Plasma
transporte
de CO2
5%
CO2 Compostos carbamnicos

Hidratao
5%
Cl
CO2 + H2O
lenta
H2CO3
H+ + HCO3 NaHCO3
20
H2CO3
CO2 dissolvido no plasma
PCO2 afeta diretamente os nveis de

H2CO3 do plasma
H2CO3 = PCO2
0,0301
Figura 23-8. Mecanismos do transporte do CO2 no sangue. A figura destaca o mecanismo predominante por meio do
qual o CO2 transportado das clulas dos tecidos para os pulmes, na forma de HCO3. GV, glbulo vermelho.
Normalmente essa reao muito lenta. Contudo,

catalisada, no interior dos glbulos vermelhos, pela
enzima anidrase carbnica. O HCO3 se difunde para
fora dos glbulos vermelhos em troca de ons Cl
fenmeno conhecido como desvio de cloreto, que auxilia a clula a manter o equilbrio osmtico.
Essa reao qumica aqui apresentada e na Figura
23-8 reversvel. Ela pode se deslocar para a direita,
formando mais HCO3, quando uma quantidade maior
de CO2 proveniente dos tecidos entra no sangue, ou
pode se deslocar para a esquerda, medida que o CO2
exalado nos pulmes, reduzindo assim a quantidade
de HCO3. O H+ livre se liga Hb do glbulo vermelho,
sendo dessa forma rapidamente tamponado. O tamponamento do on H+ fundamental para manter a reao
no sentido da sntese do HCO3. Nveis elevados de H+
livre (pH baixo) deslocam a reao para a esquerda.
REGULAO DA CONCENTRAO DOS

ONS H+ E EQUILBRIO CIDO-BSICO
A concentrao dos ons H+ (pH) tem efeito dramtico
sobre muitos processos metablicos celulares, e a regulao do pH essencial para a homeostasia normal.
Na clnica, determina-se o pH do sangue para avaliar a
concentrao de H+. O pH normal varia de 7,35 a 7,45
nos adultos e mantido pelos pulmes, rins e sistemas
qumicos de tamponamento (Captulo 36). No sistema
respiratrio a converso do CO2 a HCO3, como ilustrada a seguir, consiste em mecanismo importante para o
tamponamento e a regulao da concentrao do on
H+ (pH):
800
PO2 = 0
Teor de CO2 (mL/L)
468
600
PO2 = 100
400
200
20
40
60
80
100
PCO2 (mmHg)
Figura 23-9. Curvas de equilbrio do CO2 no sangue (arte-
rial e venoso). Seja qual for a PCO2, o sangue venoso capaz

de transportar mais CO2 que o sangue arterial. Quando comparadas com a curva de equilbrio da HbO2 as curvas do CO2 so
praticamente linhas retas entre a PCO2 de 20 e 80 mmHg.
do balanceamento cido-bsico tambm so causadas

por distrbios metablicos, como a acidose metablica
(p. ex., acidose lctica, cetoacidose e insuficincia renal; ver Captulo 36) e a alcalose metablica (p. ex.,
hipocalemia, hipocloremia, vmitos, altas doses de esteroides; ver Captulo 36).
Equao 23-5
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

H+ + Hb H Hb
medida que a PACO2 varia, altera tambm a concentrao de HCO3 e de H2CO3, bem como a PaCO2.
A equao de Henderson-Hasselbach utilizada
para calcular como as alteraes do CO2 e do HCO3
afetam o pH.
Equao 23-6
pH = pK +
log[HCO 3 ]
PCO 2
ou
Equao 23-7
pH = 6 , 1 +
log[HCO 3 ]
0 , 03PCO 2
Nessas equaes, a quantidade de CO2 determinada a partir da presso parcial do CO2 (PCO2) e da solubilidade () desse gs em soluo. A solubilidade do
CO2 (), no plasma a 37oC, de 0,03. O logaritmo negativo da constante de dissociao global da reao (pK)
de 6,1 para o plasma a 37oC.
A hiperventilao aguda resultante de exerccio fsico ou ansiedade reduz a PCO2 e, como consequncia,
aumenta o pH (alcalose respiratria). De modo inverso,
quando a PCO2 aumenta em resposta hipoventilao
causada por dose excessiva de depressor respiratrio
o pH diminui (acidose respiratria). As perturbaes
CURVA DE DISSOCIAO DO CO2

Ao contrrio da curva de dissociao do O2, a curva de
dissociao do CO2, no sangue linear e diretamente
relacionada PCO2 (Fig. 23-9). O grau de saturao da
Hb com O2 tem efeito importante sobre a curva de dissociao do CO2. Embora o O2 e o CO2 se liguem Hb
em stios diferentes, a Hb desoxigenada tem afinidade
maior pelo CO2 que a Hb oxigenada. Assim, o sangue
desoxigenado (sangue venoso) capta espontaneamente
e transporta mais CO2 que o sangue oxigenado (sangue
arterial). A Hb desoxigenada forma mais facilmente
compostos carbamnicos e, tambm, se liga mais facilmente aos ons H+ livres liberados durante a formao
do HCO3. O efeito das variaes do nvel de saturao
da oxi-hemoglobina sobre a relao entre o teor de CO2
e a PCO2 conhecido como efeito Haldane, e revertido
nos pulmes quando o O2 transportado dos alvolos
para os glbulos vermelhos. Esse efeito ilustrado pelo
deslocamento para a esquerda da curva de dissociao
do CO2 no sangue venoso, quando comparado com o
sangue arterial.
CONCEITOS-CHAVE
1. A difuso e o transporte do O2 e do CO2 so determinados pelas leis fundamentais da difuso dos
gases e dependem dos gradientes de presso.
2. Os gases (xido nitroso, ter, hlio) que tm velocidade de equilbrio ar/sangue elevada so limitados
pela perfuso. Os gases (CO) que tm velocidade
Captulo 23
de equilbrio ar/sangue baixa so limitados pela

difuso. Sob condies normais, o transporte de O2
limitado pela perfuso, mas pode ser limitado pela
difuso em algumas situaes.
3. A DLCO medida clssica das capacidades de difuso
da membrana alvolo-capilar. Essa medida til no
diagnstico das doenas pulmonares restritivas,
como a fibrose pulmonar intersticial, e na distino
entre a bronquite crnica e o enfisema.
469
6. A reao reversvel do CO2 com a H2O, produzindo

H2CO3 que em seguida se dissocia formando HCO3 e
H+, catalisada pela enzima anidrase carbnica nos
glbulos vermelhos e a principal via para a produo de HCO3.
7. A curva de dissociao do CO2 do sangue linear e
est diretamente relacionada PCO2. A PCO2 s depende
da ventilao alveolar e da produo de CO2.
4. O principal mecanismo de transporte do O2 no

sangue consiste na ligao desse gs Hb nos glbulos vermelhos. J o CO2 transportado pelos
glbulos vermelhos na forma de HCO3.
8. A curva de dissociao do O2 tem a forma de S. No

plat (PO2 acima de 60 mmHg) o aumento ou a diminuio da PO2 tem, apenas, leve efeito sobre a saturao da Hb que, nessa regio, varia de 100 a 60
mmHg. Isso garante que a saturao da Hb seja
adequada em ampla faixa de variao da PO2.
5. A hipxia tecidual ocorre quando o tecido recebe

quantidade insuficiente de O2 para manter o metabolismo aerbico em nveis normais.
9. A reao que transforma CO2 em HCO3 desempenha

papel decisivo na regulao dos ons H+ e na manuteno do balano cido-bsico do organismo.
Captulo 24
Controle da Respirao
CAPTULO
471
24
espiramos sem pensar, e podemos modificar nosso padro de respirao e, at mesmo, prender a
respirao. O controle ventilatrio, discutido neste captulo, inclui a gerao e a regulao do ritmo da
respirao, pelo centro respiratrio do tronco cerebral,
e sua modificao pela informao gerada pelos centros cerebrais superiores e receptores sistmicos. A
funo da respirao, do ponto de vista mecnico,
minimizar o trabalho, e do ponto de vista fisiolgico,
a manuteno dos gases sanguneos e, mais especificamente, regular a PCO2 arterial. Outra funo da respirao a de manter o balano cido-bsico no crebro
pela regulao da PCO2 arterial. A respirao automtica
comea ao nascimento. No tero, a placenta, e no os
pulmes, o rgo responsvel pela troca de gases do
feto. Suas microvilosidades interdigitam com a circulao uterina materna, e o transporte de O2 e a remoo
de CO2 do feto ocorrem por difuso passiva, por meio
da circulao materna.
CONTROLE VENTILATRIO: VISO

GERAL
Existem quatro principais stios de controle da ventilao: (1) o centro do controle respiratrio, (2) os quimiorreceptores centrais, (3) os quimiorreceptores
perifricos e (4) os receptores mecnicos pulmonares/
nervos sensoriais. O centro do controle respiratrio
est situado no bulbo (medula oblongata) do tronco
cerebral, e composto de mltiplos ncleos que geram
e modificam o ritmo ventilatrio bsico. O centro consiste em duas partes principais: (1) o gerador de padro
ventilatrio, que gera o padro rtmico, e (2) o integrador, que controla a gerao do padro, processa as informaes geradas por centros cerebrais superiores e
pelos quimiorreceptores e controla a frequncia e a amplitude do padro ventilatrio. Essas informaes, chegadas ao integrador, geradas por centros cerebrais
superiores, incluem o crtex cerebral, o hipotlamo, a
amdala, o sistema lmbico e o cerebelo.
Os quimiorreceptores centrais esto situados, no
sistema nervoso central, logo abaixo da superfcie ventrolateral do bulbo. Esses quimiorreceptores centrais
detectam a variao da PCO2 e do pH dos fluidos intersticiais, no tronco cerebral, e modulam a ventilao.
Quimiorreceptores perifricos esto localizados em clulas especializadas do arco artico (corpos articos)
e da bifurcao das artrias cartidas internas e externas (corpos carotdeos), no pescoo. Os quimiorreceptores perifricos detectam a PO2, a PCO2 e o pH do sangue
arterial, e enviam essa informao para o ncleo integrador do bulbo pelos nervos vago e pelos nervos do
seio carotdeo, ramos do nervo glossofarngeo. A estimulao dos mecanorreceptores pulmonares e dos ner-
vos sensoriais, em resposta ao insuflar dos pulmes ou

s substncias irritantes ou liberao de mediadores
locais, nas vias areas, modifica o padro ventilatrio.
Os feixes nervosos que vo do centro do controle
respiratrio at neurnios motores, localizados no corno anterior da medula espinal, controlam os msculos
da respirao e determinam o padro rtmico automtico respiratrio. Neurnios motores, localizados na
regio cervical da medula, controlam a atividade do
diafragma pelos nervos frnicos, enquanto outros neurnios motores, localizados na regio torcica da medula, controlam os msculos intercostais e acessrios
da respirao.
Em contraste com a respirao automtica, a respirao voluntria no passa pelo centro do controle
respiratrio no tronco cerebral. A atividade neural, responsvel pelo controle da respirao voluntria, se
origina no crtex motor e vai diretamente para os neurnios motores na coluna espinal pelos tratos crticoespinais. Os neurnios motores para os msculos
respiratrios constituem o ltimo nvel de integrao
para o controle da respirao voluntria (trato crticoespinal) e automtico (tratos ventro-laterais). O controle voluntrio desses msculos compete com as
influncias automticas no nvel dos neurnios motores espinhais, e essa competio pode ser demonstrada quando se prende a respirao. No incio, o controle
voluntrio governa os neurnios motores espinais. Porm, ao se continuar prendendo a respirao o controle
ventilatrio automtico eventualmente se sobrepe ao
esforo voluntrio e limita sua durao. Os neurnios
motores tambm inervam msculos da via area superior por meio dos nervos cranianos. Esses neurnios
esto localizados no bulbo (medula oblongata), prximos ao centro do controle respiratrio. Quando ativados, dilatam a faringe e as grandes vias areas no incio
da respirao.
RESPOSTA AO CO2
A ventilao regulada pela PCO2, pela PO2 e pelo pH do
sangue arterial. A PCO2 arterial o mais importante
desses reguladores. A frequncia e a amplitude da respirao so controladas para manter a PaCO2 prxima de
40 mmHg. Em indivduo hgido e acordado ocorre aumento linear da ventilao quando a PCO2 arterial atinge
ou excede 40 mmHg (Fig. 24-1). As variaes da PaCO2
so detectadas por quimiorreceptores perifricos e
centrais que transmitem a informao para os centros
respiratrios do bulbo (medula oblongata). Em seguida, o centro de controle respiratrio regula a ventilao-minuto e, assim, mantm a PCO2 arterial dentro dos
valores normais. Quando a PAO2 normal a ventilao
aumenta, aproximadamente, 3 L/min, para cada milme-
471
472
Indivduo hgido acordado
Acidose metablica
15
Ventilao alveolar (L/min)
Durante o sono
10
Morfina, barbitricos
DOPC
Figura 24-1. A relao entre a PaCO2 e a ventilao alveolar em indivduo hgido acordado, durante
o sono, aps a ingesto de narcticos, sob anestesia
geral e na presena de acidose metablica. Tanto as
curvas de resposta (sensibilidade) quanto a posio
das curvas de resposta (limiar, o ponto onde a curva
cruza o eixo x) esto modificadas, indicando alteraes
nas respostas ventilatrias e nos limites da resposta.
5
Agentes anestsicos
0
25
35
45
55
65
PaCO2 (mmHg)
tro de aumento da PaCO2. A resposta ao aumento da

PACO2 fica ainda mais aumentada quando a PaO2 baixa
(Fig. 24-2). Quando a PaO2 est diminuda a ventilao
maior, independentemente do valor da PACO2, e no
caso de aumento da PACO2 esse aumento da ventilao
fica exacerbado (a curva mais inclinada).
A curva da resposta ventilao-minuto como funo
do CO2 inspirado chamada de resposta ventilatria
ao CO2 e teste da sensibilidade a esse gs. importante reconhecer que essa reao amplificada pelos
baixos nveis de O2 (Fig. 24-2, B). Ocorre aumento da
atividade com nveis baixos de O2 porque diferentes
mecanismos so responsveis pela deteco dos nveis da PO2 e PCO2 pelos quimiorreceptores perifricos.
Assim, a ocorrncia de hipercapnia ou de hipoxemia
(normalmente chamada de asfixia, quando ambas as
alteraes esto presentes) tem efeito aditivo na informao, enviada por quimiorreceptores, e no estmulo
ventilatrio resultante.
A pulso ventilatria ou resposta s variaes da
PCO2 pode ser reduzida com a utilizao de hiperventilao e tambm de frmacos como a morfina, os barbitricos e os agentes anestsicos, que deprimem o
centro do controle respiratrio e diminuem a resposta
ventilatria ao CO2 e ao O2 (Fig. 24-1). Nessas circunstncias, o estmulo no consegue ativar adequadamente os neurnios motores que inervam os msculos da
respirao. Ela tambm deprimida durante o sono.
Alm disso, a resposta ventilatria s mudanas da
PCO2 fica diminuda e o trabalho respiratrio aumenta,
o que pode ocorrer em indivduos portadores de doena obstrutiva pulmonria crnica (DOPC) (Fig. 24-1).
Isso ocorre, principalmente, porque o estmulo neural
enviado pelo centro respiratrio menos eficiente em
promover a ventilao, devido limitao mecnica
prpria da ventilao.
CONTROLE VENTILATRIO: DETALHES

O Centro de Controle Respiratrio
Quando o encfalo experimentalmente seccionado
em um ponto entre o bulbo e a ponte a periodicidade
respiratria mantida, demonstrando que a ritmicidade inerente respirao originada no bulbo. Apesar
de nenhum grupo especfico de neurnios no bulbo ter
sido identificado como o marca-passo respiratrio,
dois ncleos distintos esto envolvidos na gerao do
padro respiratrio (Fig. 24-3). Um deles o grupo
respiratrio dorsal (GRD), composto de clulas do ncleo do trato solitrio, localizado na regio dorsomedial do bulbo. Clulas do GRD recebem aferentes do 9o
e 10o nervos cranianos, originados nas vias areas e no
pulmo, e acredita-se que constituem a estao de processamento intracraniano inicial desses estmulos aferentes. O segundo grupo de clulas bulbadas o grupo
respiratrio ventral (GRV), localizado na regio ventrolateral do bulbo. O GRV composto de clulas de
trs ncleos: da poro rostral do ncleo retrofacial,
da poro caudal do ncleo retroambguo e do ncleo para-ambguo. O GRV contm neurnios inspiratrios e expiratrios. O ncleo retrofacial e as clulas
caudais do ncleo retroambguo esto ativos durante
a expirao, enquanto as clulas rostrais do ncleo
retroambguo esto ativas durante a inspirao. O
ncleo para-ambguo tem neurnios inspiratrios e expiratrios que, por meio do nervo vago, inervam os
msculos larngeos e farngeos. Estmulos originados
nessas clulas tm efeito excitatrio em algumas clulas e inibitrio em outras.
No nvel do centro de controle respiratrio a inspirao e a expirao ocorrem em trs fases uma inspiratria e duas expiratrias (Fig. 24-4). A inspirao
comea com aumento repentino da descarga das clulas do ncleo do trato solitrio, do ncleo retroambguo e do ncleo para-ambguo, seguido por aumento
uniforme em rampa da frequncia das descargas durante a inspirao. Isso leva contrao progressiva dos
msculos respiratrios durante a respirao automtica. Ao final da inspirao, evento de desligamento (offswitch) resulta em diminuio acentuada da descarga
neuronal, e comea a expirao. No incio da expirao
(fase I da expirao), um aumento paradoxal da descarga neuronal inspiratria diminui a velocidade da fase
expiratria ao aumentar o tnus dos msculos inspiratrios e a descarga neuronal expiratria. Essa descarga
Captulo 24
473
Quarto
ventrculo
Ventilao (L/min)
Pa CO2
55
Ncleo do
trato solitrio
45
Ncleo
retroambguo
35
C1
Figura 24-3. O centro de controle respiratrio est

situado no bulbo (a poro mais primitiva do crebro). Os
neurnios ocorrem principalmente em duas reas, chamadas
de ncleo do trato solitrio e ncleo retroambguo.
PaCO2 (mmHg)
Ventilao (L/min)
50
Pa O2
70
Centro pneumotxico
Ponte
100
+
C
+
+
Bulbo
PaCO2 (mmHg)
Figura 24-2. Os efeitos da hipxia (A) e da hipercapnia

(B) na ventilao, enquanto a presso parcial do outro gs
respiratrio varia. A, Sob qualquer PaCO2 a ventilao aumenta
cada vez mais, quando a PaO2 cai. Quando a PaCO2 pode diminuir (como em condies normais) durante a hipxia a respirao pouco estimulada at a PO2 atingir menos que 60
mmHg. A resposta hipxia mediada pelos quimiorreceptores dos corpos carotdeos. B, A sensibilidade da resposta ventilatria ao CO2 aumentada pela hipxia.
inspiratria diminui at cessar completamente na fase

II da expirao. Apesar de diferentes neurnios do GRD
e GRV estarem envolvidos na ventilao, cada tipo celular parece ter funo especfica. Por exemplo, o reflexo de Hering-Breuer um reflexo inspiratrio inibitrio
originado em receptores de estiramento aferentes, localizados nos msculos lisos das vias areas. O aumento da insuflao do pulmo estimula esses receptores
de estiramento e resulta em expirao precoce pela
estimulao dos neurnios associados fase de desligamento inibitrio do controle dos msculos inspiratrios. Assim, a respirao rtmica depende de controle
respiratrio contnuo (tnico), mediado pelo GRD, e de
controle expiratrio intermitente (dividido em fases)
realizado pelo crebro, tlamo, nervos craniais e tratos
sensoriais ascendentes da medula espinal.
B
+
Quimiorreceptores
centrais e
perifricos
Receptores
vagais de
estiramento Msculos
respiratrios
Figura 24-4. O diagrama do circuito bsico do controlador ventilatrio do tronco cerebral. Os sinais nos principais
estmulos enviados (setas) pelos grupos neuronais indicam se o
estmulo excitatrio (+) ou inibitrio (). O grupo A envia
estmulos inspiratrios tnicos para os msculos da respirao.
O grupo B estimulado pelo grupo A e envia estmulos adicionais aos msculos da respirao, e o grupo B estimula o grupo
C. Outros grupos cerebrais estimulam o grupo C (estmulo
inibitrio inspiratrio), que envia impulsos inibitrios para o
grupo A. Informao aferente (feedback) de vrios sensores
atua em diferentes locais: quimiorreceptores atuam no grupo
A e fibras sensoriais intrapulmonares atuam, via nervo vago, no
grupo B. O centro pneumotxico na regio anterior da ponte
recebe informao do crtex cerebral e modula o grupo C.
Quimiorreceptores Centrais
O quimiorreceptor um receptor que responde variao da composio qumica do sangue ou de qualquer
outro fluido a seu redor. Quimiorreceptores centrais
so clulas especializadas na superfcie ventrolateral
do bulbo. Os quimiorreceptores so sensveis ao pH do
fluido extracelular que os banha. Como o fluido extracelular est em contato com o lquido crebro-espinal
474
(FCE), as variaes do pH do FCE afetam a ventilao

por atuarem nesses receptores.
O FCE um ultrafiltrado do plasma secretado continuamente pelo plexo coroide e reabsorvido pelas vilosidades aracnoides. Por estar em contato com o fluido
extracelular cerebral sua composio influenciada
pela atividade metablica das clulas a seu redor e pela
composio sangunea. Apesar de o FCE ter origem no
plasma suas composies no so iguais, devido existncia da barreira hemato-enceflica entre os dois (Fig.
24-5). A barreira hemato-enceflica composta de clulas endoteliais, por msculo liso e pelas membranas
pia-mter e aracnoide, e ela regula a troca de ons entre
o sangue e o FCE. Alm disso, o plexo coroide tambm
determina a composio inica do CFE pelo transporte
de ons para dentro e para fora deste. A barreira hemato-enceflica relativamente impermevel aos ons H+
e HCO3, mas muito permevel ao CO2. Assim, a PCO2
no FCE diretamente proporcional tenso da PCO2
arterial. O CO2 tambm produto metablico das clulas cerebrais. Consequentemente, a PCO2 do FCE em
geral alguns mmHg maior do que a do sangue arterial,
e seu pH pouco mais cido (7,33) que o do plasma
(Tabela 24-1).
Quando ocorrem variaes da PCO2 arterial devido
modificao do pH mecanismos de homeostasia so
ativados, fazendo com que o valor do pH volte ao normal. A barreira hemato-enceflica regula o pH do FCE
pelo ajuste da composio inica e da [HCO3] do FCE.
Porm, essas variaes na [HCO3] do FCE ocorrem lentamente, em perodo de vrias horas, enquanto as modificaes da PCO2 do FCE podem ocorrer em minutos.
Sangue
venoso
(Lentamente)
HCO3
Dilatao
Tecido
cerebral
H+
Barreira hematoenceflica
CO2
CO2
metablico
CO2
Barreira hematoenceflica
CO2
metablico
Quimiorreceptor
central
CO2
CO2
CO2
Tecido
cerebral
HCO3
(horas)
CO2
H+
CO2
NO NVEL CELULAR
A equao de Henderson-Hasselbalch relaciona o

pH do FCE [HCO3]:
pH = pK
[HCO ]
log .P 3
CO2
onde o coeficiente de solubilidade (0,03 mmol/L/

mmHg) e pK o logaritmo negativo da constante de
dissociao do cido carbnico (6,1). A equao de
Henderson-Hasselbalch demonstra que o aumento
da PCO2 do FCE ir diminuir o pH do FCE em qualquer
[HCO3]. A queda do pH ir estimular os quimiorreceptores centrais e, assim, aumentar a ventilao.
Portanto, o CO2 sanguneo regula a ventilao por
meio de seus efeitos no pH do FCE. A hiperventilao
resultante reduz a PCO2 do sangue, assim como a do
FCE, e o seu pH retorna ao valor normal. Alm disso,
a vasodilatao cerebral acompanha o aumento da
PCO2 arterial, o que aumenta a difuso de CO2 para o
FCE. Em contraste, o aumento na [HCO3] do FCE vai
aumentar o pH do FCE em qualquer PCO2.
Portanto, para compensar inteiramente as variaes do

pH do FCE so necessrias horas.
Quimiorreceptores Perifricos
Os corpos articos e carotdeos so quimiorreceptores
perifricos que respondem s variaes da PO2 (e no
quantidade de O2) da PCO2 e do pH arteriais, e transmitem informao aferente para o centro de controle respiratrio. Os quimiorreceptores perifricos so os
nicos que respondem s alteraes da PO2. Eles tambm so responsveis por aproximadamente 40% da
resposta ventilatria ao CO2. Esses quimiorreceptores
so estruturas pequenas e muito vascularizadas. Eles
consistem em clulas tipo I (glomus), ricas em mitocndrias e retculo endoplasmtico. Tambm contm vrios
tipos de grnulos citoplasmticos (vesculas sinpticas), com diferentes neurotransmissores, incluindo dopamina, acetilcolina, norepinefrina e neuropeptdeos.
Fibras nervosas aferentes fazem sinapses com as clulas do tipo I e transmitem informao ao tronco cerebral
por meio do nervo do seio carotdeo (corpo carotdeo)
e do nervo vago (corpo artico). Clulas do tipo I so
as responsveis, principalmente, pela deteco da PO2,
do PCO2 e do pH. Em resposta s baixas da PO2 (mesmo
que pequenas), ocorre aumento da descarga do quimiorreceptor, o que aumenta a respirao. A resposta
FCE Crnio
Sangue
Msculo arterial Msculo
liso
liso
Figura 24-5. CO2 e a barreira hemato-enceflica. O CO2

arterial atravessa a barreira hemato-enceflica e rapidamente
equilibrado com o CO2 do FCE. ons H+ e HCO3 atravessam a
barreira lentamente. O CO2 arterial se combina com o CO2
metablico para dilatar os msculos lisos. Quando comparado
com o sangue arterial, o pH do FCE mais baixo e a PCO2
mais alta, e ocorre pouco tamponamento por protenas.
Tabela 24-1. Valores Normais da

Composio do Fluido Crebro-Ventricular e
do Sangue Arterial
pH
PCO2 (mmHg)
HCO3 (mEq/L)
FCE
Arterial
7,33
44
7,40
40
22
24
Captulo 24
475
NA CLNICA
Imagine que voc est em um avio, voando de Nova
Iorque para Denver. A presso baromtrica em Nova
Iorque aproximadamente de 760 mmHg, enquanto
nas montanhas que rodeiam Denver, no Colorado,
de 600 mmHg. A PO2 do sangue arterial, no nvel do
mar, de cerca de 95 mmHg (utilizando a equao
do ar alveolar [Captulo 22], a PAO2 = [(760 47)
0,21] [40/0,8] = 100 mmHg. Se a diferena da PO2
alvolo-arterial [AaDO2] de 5 mmHg; a PaO2 = 100
5 = 95 mmHg). No FCE o pH seria de cerca de 7,33,
a PCO2 seria de 44 mmHg (PCO2 arterial + CO2 produzido pelo metabolismo das clulas cerebrais) e o
HCO3 seria aproximadamente de 22 mEq/L.
Quando voc chega s montanhas ocorre queda
abrupta da PIO2 (PIO2 = [600 47] 0,21 = 116
mmHg) e diminuio do O2 alveolar e arterial (PAO2 =
116 [40/0,8] = 66 mmHg; PaO2 = 61 mmHg, presumindo que no ocorreu alterao da AaDO2). Essa
queda no O2 arterial estimula os quimiorreceptores
perifricos e, assim, aumenta a ventilao. Esse
aumento da ventilao diminui a PCO2 e eleva o pH
arterial. O resultado desse aumento na ventilao
o de minimizar a hipoxemia, pelo aumento da PAO2.
(Por exemplo, admita que o valor da PACO2 diminua
para 30 mmHg. Logo, PAO2 = [(600 47) 0,21]
[30/0,8] = 78 mmHg, aumento de 12 mmHg da
PAO2.)
A queda da PCO2 arterial tambm diminui a PCO2
do FCE. J que a [HCO3] no se altera, o pH do FCE
aumenta. Esse aumento do pH do FCE atenua a frequncia das descargas provenientes dos quimiorreceptores centrais e diminui sua contribuio para o
controle ventilatrio. Durante as prximas 12 a 36
horas a [HCO3] no FCE diminui devido atuao de
protenas transportadoras cido-bsicas na barreira
hemato-enceflica. Consequentemente, o pH do FCE
volta ao normal. Os estmulos vindos dos quimiorre-
ceptores centrais aumentam, bem como a ventilaominuto. Ao mesmo tempo em que a [HCO3] no FCE
diminui, o HCO3 gradualmente excretado pelos
rins. Isso resulta em retorno gradual do pH arterial ao
normal. A estimulao de quimiorreceptores perifricos aumenta medida que o pH arterial volta ao
normal (quimiorreceptores perifricos so inibidos
pelos altos valores do pH arterial). Enfim, dentro de
36 horas da sua chegada nas montanhas a ventilao-minuto aumenta significativamente. Essa resposta lenta mais intensa do que o efeito imediato
da hipoxemia na ventilao. Esse aumento adicional
da ventilao ocorre devido atuao dos quimiorreceptores centrais e perifricos. Assim, ao trmino
do final de semana tanto o pH arterial quanto o do
FCE esto prximos de seus nveis normais; a ventilao-minuto est aumentada, e as PO2 e PCO2 arteriais
esto diminudas.
Agora voc est voltando para Nova Iorque. Ao
pousar, a PO2 inspirada retorna ao normal e o estmulo
hipxico ventilao removido. A PO2 arterial volta
ao normal, e a estimulao dos quimiorreceptores
perifricos ventilao diminui. Isso aumenta a [CO2]
arterial at nveis normais, o que, por sua vez, aumenta
a [CO2] do FCE. Esse aumento est associado queda
do pH do FCE, j que sua [HCO3] diminui e a ventilao aumentada. Durante as prximas 12 a 36
horas, transportadores cido-bsicos, na barreira hemato-enceflica, carreiam HCO3 para o FCE, e o pH
desse fluido gradualmente retorna ao normal. Paralelamente, o pH sanguneo diminui enquanto a PCO2
arterial aumenta, porque a [HCO3] arterial diminui.
Isso estimula quimiorreceptores perifricos, e a ventilao-minuto continua aumentada. Dentro das prximas 12 a 36 horas o rim aumenta a [HCO3] sangunea (Captulo 36), e o pH arterial volta ao normal,
bem como a ventilao-minuto.
grande quando o valor da PO2 arterial atinge 75 mmHg

ou menos. Assim, a ventilao regulada pelas variaes no pH arterial e no FCE pelos efeitos que causa nos
quimiorreceptores perifricos e contrais (Fig. 24-6).
cessao da respirao, e bradicardia. Esse reflexo impede que a gua seja aspirada durante os estgios iniciais do afogamento. A ativao de receptores no nariz
responsvel pelo reflexo do espirro.
O reflexo de fungar ou de aspirao pode ocorrer
pela estimulao de receptores mecnicos na nasofaringe e na faringe. um esforo inspiratrio forte e de
curta durao que leva o contedo da nasofaringe para
a faringe, onde pode ser deglutido ou expelido. Os receptores mecnicos responsveis pelo reflexo de fungar
tambm so importantes na deglutio pela inibio
da respirao, causando o fechamento da laringe. Somente recm-nascidos podem respirar e deglutir simultaneamente, o que permite ingesto mais rpida de
nutrientes.
A laringe contm receptores superficiais e profundos. A ativao dos receptores superficiais resulta em
apneia, tosse e movimentos expiratrios que impedem
que o trato respiratrio inferior aspire contedo estranho. Os receptores profundos esto localizados nos
Mecanorreceptores Pulmonares
Parede Torcica e Reflexos Pulmonares
Muitos reflexos originados na parede torcica e nos
pulmes afetam a ventilao e os padres ventilatrios
(Tabela 24-2). O reflexo inibitrio-inspiratrio de Hering-Breuer estimulado pelo aumento do volume pulmonar, especialmente os associados a um aumento da
frequncia ventilatria e do volume corrente. O reflexo
de estiramento mediado por fibras vagais, e quando
ocorre produz o trmino da inspirao pela estimulao
de neurnios inibitrios no bulbo. Esse reflexo inativado durante a respirao calma e parece ser muito
importante em recm-nascidos. A estimulao de receptores nasais ou faciais com gua fria inicia o reflexo
do mergulho. Quando ele induzido ocorre apneia, ou
476
Tabela 24-2. Reflexos e Nervos Sensoriais no Trato Respiratrio

Reflexo
Estmulos
Localizao do rgo-Alvo
Tipo de Receptor
Reflexo de insuflao de Hering-Breuer

Reflexo de desinsuflao de Hering-Breuer
Broncodilatao
Taquicardia
Hiperpneia
Insuflao do pulmo
Clulas do msculo liso das vias

areas
Receptor vagal, mielinizado, de

adaptao lenta
Tosse
Secreo de muco
Broncoconstrio
Reflexo de desinsuflao de Hering-Breuer
Hiperinsuflao do pulmo
Agentes endgenos e exgenos
Histamina
Prostaglandinas
Clulas epiteliais entre as vias areas
Receptores vagais mielinizados,

de adaptao rpida (receptores
irritantes)
Apneia seguida de taquipneia

Broncoconstrio
Bradicardia
Hipotenso
Secreo de muco
Hiperinsuflao exacerbada
Agentes endgenos e exgenos
Capsaicina
Fenilbiguanida
Histamina
Bradicinina
Serotonina
Prostaglandinas
Espao intersticial pulmonar

Prximo circulao pulmonar
Prximo circulao brnquica
Receptores vagais no-mielinizados,

com trmino em fibras C
(receptores J)
Ventilao (L/min)
Aumento
[H+]
FCE
Queda
PaCO2 (mmHg)
Figura 24-6. A resposta ventilatria PCO2 afetada pela
[H+] no FCE e no fluido intersticial do tronco cerebral. Durante

acidose metablica crnica (p. ex., cetoacidose diabtica) a
[H+] no FCE est aumentada e a resposta ventilatria PCO2
tambm (curva mais ngreme). Inversamente, durante a alcalose metablica (condio relativamente incomum) a [H+] no
FCE est diminuda, e a resposta ventilatria PCO2 tambm
(curva reduzida). As posies das linhas de resposta tambm
esto alteradas, indicando limiares alterados da resposta.
msculos esquelticos da laringe e controlam a ativao de fibras musculares, bem como outros msculos
esquelticos.
Receptores Sensoriais e Reflexos

Existem trs tipos principais de receptores sensoriais
situados na rvore traqueo-brnquica. Eles respondem
a vrios estmulos e resultam em alterao das propriedades mecnicas pulmonares, alteraes no padro
respiratrio e no desenvolvimento de sintomas respiratrios. Receptores de irritao na traqueia e nas
grandes vias areas so estimulados pela inalao de
p, de gases nocivos ou de fumaa de cigarro. Eles
transmitem informaes por meio de fibras aferentes
vagais mielinizadas. A estimulao desses receptores
resulta em aumento da resistncia das vias areas, ap-
neia reflexa e tosse. Eles tambm so conhecidos como

receptores de estiramento pulmonares de adaptao
rpida. Os receptores de estiramento pulmonares de
adaptao lenta respondem a estmulos mecnicos, e
so ativados pela insuflao pulmonar. Eles tambm
transmitem informao pelas fibras aferentes vagais
mielinizadas. O aumento do volume pulmonar, em indivduos com doena pulmonria obstrutiva, estimula
esses receptores de estiramento pulmonares e retarda
o incio do prximo esforo inspiratrio. Isso explica o
longo e demorado esforo expiratrio em pessoas que
tm a doena. essencial minimizar a compresso das
vias areas expiratrias nesses pacientes. Por fim, receptores sensoriais especializados, localizados no parnquima pulmonar, respondem a estmulos qumicos
ou mecnicos no interstcio do pulmo. Esses receptores so chamados de justamedulares ou receptores J.
Eles transmitem seus impulsos aferentes por fibras vagais C no-mielinizadas. Podem ser responsveis pela
sensao de dispneia (perda de flego anormal) e pelos padres ventilatrios breves e superficiais que
ocorrem quando existe edema intersticial pulmonar ou
em alguns casos de inflamao pulmonar.
Os receptores somticos tambm esto situados nos
msculos intercostais, nas articulaes das costelas,
nos msculos acessrios da respirao e nos tendes,
e respondem a variaes do comprimento e da tenso
dos msculos respiratrios. Apesar de no controlarem
diretamente a respirao, coletam informaes a respeito do volume pulmonar e participam do trmino da
inspirao. So especialmente importantes em indivduos com aumento da resistncia das vias areas e
diminuio da flexibilidade pulmonar, j que podem
aumentar a fora muscular durante a inspirao ou a
expirao. Receptores somticos tambm ajudam a minimizar a distoro da parede torcica em recm-nascidos, cuja caixa torcica muito flexvel.
EXERCCIO
A capacidade de se exercitar depende da capacidade
dos sistemas cardaco e respiratrio de aumentar a
entrega de O2 aos tecidos e da retirada de CO2 do organismo. A ventilao aumenta imediatamente aps o incio
Captulo 24
do exerccio, e esse aumento da ventilao-minuto

quase igual ao aumento de consumo de O2 e da produo de CO2 que ocorre no exerccio (Fig. 24-7). A ventilao est linearmente relacionada com a produo de
CO2 e com o consumo de O2 em nveis baixos a moderados de exerccio (Fig. 24-7). Durante um exerccio
muito intenso o indivduo em forma pode atingir consumo de O2 de 4 L/min com volume-minuto de 120 L/
min, quase 15 vezes mais do que no repouso.
A atividade fsica impressionante devido noocorrncia de alteraes significativas dos nveis dos
gases sanguneos. Exceto no exerccio muito intenso,
alteraes da PCO2 e PO2 arteriais, durante a atividade
fsica, so mnimas. O pH arterial se mantm em nveis
normais durante o exerccio moderado. Durante o exerccio intenso o pH arterial comea a diminuir, medida
que o cido lctico liberado pelos msculos devido
ao metabolismo anaerbico. Essa queda do pH arterial
estimula a ventilao, que estava desproporcional
intensidade do exerccio. O nvel de exerccio em que
a acidose (lctica) metablica sustentada tem incio
chamado de limiar anaerbico (Fig. 24-7).
ANORMALIDADES DO CONTROLE DA
RESPIRAO
Alteraes do padro respiratrio podem ocorrer por
causas primrias e secundrias. Durante o sono aproximadamente um tero dos indivduos normais tem
breves episdios de apneia ou de hipoventilao, que
no tm efeitos significativos na PO2 ou na PCO2 arterial.
A apneia normalmente dura menos que 10 segundos e
ocorre nos estgios mais leves de sono de ondas lentas
e de movimentos rpidos dos olhos (REM, rapid eye
movement). Nas sndromes de apneia do sono a dura-
477
o da apneia anormalmente prolongada, e modifica

a PO2 e a PCO2 arteriais. Existem duas principais categorias de apneia do sono (Fig. 24-8). A primeira a apneia
NA CLNICA
A histria clnica de pessoas com apneia obstrutiva
no sono (AOS) muito semelhante em todos os
pacientes. O cnjuge usualmente relata que o paciente ronca. Esse roncar aumenta, progressivamente, de
intensidade e, de repente, para, enquanto o paciente
continua a realizar esforos respiratrios vigorosos
(Fig. 24-8). O paciente, ento, acorda e volta a dormir,
continuando esse processo, repetitivamente, por toda
a noite. As pessoas com AOS acordam quando a hipoxemia e a hipercapnia arteriais estimulam os quimiorreceptores centrais e perifricos; a respirao
restaurada, por pouco tempo, at que ocorra novo
episdio apneico. As pessoas com AOS podem ter
centenas desses episdios a cada noite, que interrompem o sono. As complicaes da AOS incluem a
privao do sono, policitemia, falncia cardaca direita
(cor pulmonale) e hipertenso pulmonar secundria
aos episdios hipxicos recorrentes. A AOS comum
em pessoas obesas e nas com complacncia excessiva
da hipofaringe, edema e com anormalidades estruturais, das vias areas superiores
Apneia obstrutiva do sono
Fluxo
de ar
.
VCO2
Presso
pleural
Lactato
A
PaO2
Apneia do sono central
Ventilao
Fluxo
de ar
PaCO2
Presso
pleural
pH
B
1
1,5
.
VO2 (L/min)
.
Figura 24-7. Consumo de O2 (VO2) como funo das
alteraes metablicas que ocorrem durante o exerccio. O
limiar anaerbico (seta) o ponto onde as variveis ilustradas
se alteram devido acidose lctica.
Figura 24-8. Os dois principais tipos de apneia do sono.

A, Na apneia obstrutiva do sono as oscilaes na presso
pleural crescem enquanto o nvel de CO2 aumenta. Isso indica
que a resistncia ao fluxo de ar est alta, como resultado de
obstruo nas vias areas superiores. B, A apneia do sono
central caracterizada por no ocorrer tentativa de respirar,
como demonstra a falta de oscilaes na presso pleural.
478
obstrutiva do sono (ASO). a mais comum das sndromes de apneia do sono e ocorre quando a via area
superior (normalmente, a hipofaringe) fecha durante a
inspirao. Apesar de ser processo similar ao que acontece durante o ronco, mais grave, obstrui a via area
e causa a parada do fluxo de ar.
A segunda sndrome de apneia do sono chamada
de apneia do sono central. Essa variante da apneia
ocorre quando o controle ventilatrio dos neurnios
motores respiratrios diminui. Os indivduos com apneia do sono central tm episdios repetidos de apneia a cada noite, durante os quais no realizam
qualquer esforo respiratrio (Fig. 24-8). O grau de
hipercapnia e hipoxemia em indivduos com apneia do
sono central menor do que o de indivduos com ASO,
mas as mesmas complicaes (policitemia etc.) podem ocorrer quando a apneia do sono central recorrente e grave.
A ventilao de Cheyne-Stokes outra anormalidade do controle ventilatrio caracterizada pela variao
do volume corrente e da frequncia ventilatria (Fig.
24-9). Aps perodo de apneia, o volume corrente e a
frequncia respiratria aumentam progressivamente
durante muitos esforos respiratrios e, depois, diminuem progressivamente at a ocorrncia da apneia.
Esse padro respiratrio irregular observado em alguns indivduos portadores de doenas do sistema nervoso central que tiveram traumatismo craniano e
aumento de presso intracraniana. Tambm ocorre,
ocasionalmente, em indivduos normais dormindo em
grandes altitudes. O mecanismo da respirao de Cheyne-Stokes no conhecido. Em alguns pacientes parece
ser causado por uma lentificao do fluxo sanguneo
cerebral, associado a perodos de grande aumento e
NA CLNICA
Hipoventilao alveolar central (HAC), tambm
conhecida como maldio de Ondina, uma condio rara na qual a respirao voluntria est intacta,
mas existem anormalidades na respirao automtica. a mais grave das sndromes de apneia do sono
central. Como resultado, os portadores de HAC conseguem respirar enquanto estiverem acordados. Para
esses indivduos a ventilao mecnica ou, mais recentemente, o marca-passo diafragmtico bilateral
(parecido com o marca-passo cardaco) pode salvar
suas vidas.
diminuio do esforo respiratrio que ocorrem devido

s respostas s alteraes da PCO2.
A respirao apnustica outro padro respiratrio
anormal caracterizado por longos perodos de inspirao separados por breves perodos de expirao (Fig.
24-10, C). O mecanismo desse padro ventilatrio parece ser a perda das atividades inibitrias da inspirao,
resultando no aumento da pulso inspiratria. O padro ocorre, ocasionalmente, em indivduos com leses do sistema nervoso central.
Respirao normal
Volume
Volume pulmonar
A
Remoo dos estmulos
sensoriais originados no pulmo
B
Remoo dos estmulos provenientes
do crtex, tlamo e nervos vagos
PaCO2
C
Tempo
PaO2
Tempo
Figura 24-9. Na respirao de Cheyne-Stokes o volume

corrente e consequentemente os gases do sangue arterial
oscilam. Em geral a respirao de Cheyne-Stokes sinal de
instabilidade vasomotora, particularmente de baixo dbito
cardaco.
Figura 24-10. Alguns padres da respirao. A, Respirao normal (aproximadamente 15 ciclos respiratrios/min).
B, O efeito da remoo dos estmulos sensoriais vindos de
diversos receptores pulmonares (principalmente de estiramento) o prolongamento da durao de cada ciclo respiratrio e o aumento do volume corrente para que a ventilao
alveolar no seja afetada significativamente. C, Quando estmulos do crtex cerebral e do tlamo tambm so eliminados
junto com um bloqueio vagal o resultado a atividade inspiratria prolongada, interrompida aps muitos segundos por
expiraes curtas (apneuse).
Captulo 24
NA CLNICA
A sndrome da morte sbita infantil (SMSI) a
causa mais comum de morte infantil, no primeiro ano
de vida, aps o perodo perinatal. Apesar de sua causa
ser desconhecida, anormalidades do controle ventilatrio, particularmente da responsividade ao CO2, so
implicadas na doena. Fazer com que as crianas
durmam em decbito dorsal (diminuindo o potencial
de reinspirao do CO2 expirado) diminuiu dramaticamente (mas no extinguiu) a incidncia de mortalidade dessa sndrome.
479
2. O centro do controle respiratrio composto pelo

grupo respiratrio dorsal e pelo grupo respiratrio
ventral. A respirao rtmica depende de estmulo
inspiratrio (tnico) contnuo, proveniente do
grupo respiratrio dorsal, e de estmulo expiratrio (dividido em fases) intermitente proveniente do
crebro, do tlamo, dos nervos cranianos e dos
tratos sensoriais da medula espinal ascendente. Os
quimiorreceptores centrais e perifricos respondem s alteraes da PCO2 e do pH. Os quimiorreceptores perifricos (corpos carotdeos e articos)
so os nicos quimiorreceptores que respondem
s variaes da PO2.
3. Hipxia aguda e hipxia crnica afetam a respirao de modo diferente, porque na hipxia crnica
os ajustes mais lentos da [H+] do FCE alteram a
sensibilidade ao CO2.
CONCEITOS-CHAVE
1. O controle ventilatrio composto do centro de controle respiratrio, de quimiorreceptores centrais,
quimiorreceptores perifricos e mecanorreceptores
pulmonares/nervos sensoriais. O principal fator
que influencia a ventilao a PCO2 arterial.
4. Receptores de irritao protegem o trato respiratrio inferior de partculas, vapores qumicos e fatores
fsicos principalmente pela induo de tosse. Receptores J das fibras C, nas unidades respiratrias terminais, so estimulados pela distoro das paredes
alveolares (por congesto pulmonar ou edema).
5. As duas anormalidades respiratrias mais importantes so a apneia do sono obstrutiva e a apneia
do sono central.
Captulo 25 Funes No Respiratrias do Pulmo
CAPTULO
481
25
Funes No Respiratrias do Pulmo
pulmo tem como principal funo as trocas gasosas, mas tambm se constitui em importante
rgo de defesa que protege a parte interna do
corpo do mundo externo. Alm disso, o pulmo desempenha papel importante no metabolismo. Para lidar
com a inalao de substncias estranhas ubquas, o
sistema respiratrio e, em particular, as vias areas
desenvolveram caractersticas estruturais nicas (p.
ex., sistema de depurao mucociliar), bem como mecanismos imunes adaptativos e inatos especializados.
E como o pulmo recebe o dbito cardaco total, sua
posio excepcional permite que atue como regulador
metablico do sangue venoso, antes que entre na circulao sistmica. Este captulo apresenta uma viso
geral dos sistemas de depurao mucociliar e de defesa
imunitria do pulmo, alm de descrever as capacidades metablicas desse rgo.
SISTEMA DE DEPURAO
MUCOCILIAR
O sistema de depurao mucociliar protege o aparelho
respiratrio inferior captando e removendo dos pulmes bactrias e vrus patognicos inalados, alm de
material particulado txico e no txico (p. ex., plen,
cinzas, poeira mineral, esporos de fungos e partculas
orgnicas). Esse material particulado inalado em cada
inspirao e precisa ser removido dos pulmes. Os trs
principais componentes do sistema de depurao mucociliar so: duas camadas lquidas conhecidas como
fase sol (lquido periciliar) e fase gel (camada de muco)
e os clios, que esto na superfcie das clulas epiteliais
das vias areas (Fig. 25-1). Os clios esto mergulhados
no lquido periciliar e apenas suas extremidades esto
em contato com o muco. O muco viscoelstico aprisiona
o material inalado, enquanto o lquido periciliar aquoso
permite que os clios se movam livremente. Para que a
depurao seja efetiva, necessrio que exista atividade ciliar, bem como balano apropriado entre o lquido
periciliar e o muco.
LQUIDO PERICILIAR
A camada de lquido periciliar composta de lquido
seroso no viscoso, produzido por transporte inico
ativo, realizado pelas clulas do epitlio colunar ciliado
pseudoestratificado que revestem as vias areas. Sob
condies basais e em resposta inflamao, vrios
mediadores estimulam a secreo de Cl pelas clulas
epiteliais das vias areas. O balano entre a secreo de
Cl e a absoro de Na+ determina o volume e a composio inica do lquido periciliar e mantm a profundidade desse lquido em cerca de 5 a 6 m (Fig. 25-1).
NA CLNICA
A fibrose cstica (FC) a doena gentica autossmica recessiva, caracterizada pela ocorrncia de secrees espessas, pegajosas e desidratadas, nas vias
areas. Na FC, as mutaes que afetam o CFTR, o
regulador da condutncia transmembranar da fibrose
cstica, um canal de Cl, provocam diminuio da capacidade das clulas epiteliais das vias areas de secretar Cl e, assim, de aumentar a absoro de Na+.
Como consequncia, ocorre reduo do volume do
lquido periciliar e a formao de muco espesso que
o sistema de depurao mucociliar no consegue
remover dos pulmes.
Quando o transporte de NaCl para o lquido periciliar

estimulado, surge transitoriamente, como resultado da
entrada de NaCl, um gradiente osmtico que provoca
aumento da entrada de gua (i. e., osmose) no lquido.
A manuteno da profundidade normal e da composio
inica do lquido periciliar importante para o batimento rtmico dos clios e a depurao mucociliar normal.
Camada de Muco
A camada de muco fica sobre a camada de lquido periciliar e composta de uma mistura complexa de macromolculas e eletrlitos. Por estar em contato direto
com o ar, a camada de muco capta as substncias inaladas. constituda predominantemente de gua (95%
a 97%), tem de 5 a 10 m de espessura e descontnua
(i. e., existem ilhas de muco). O muco tem baixa viscosidade e propriedades elsticas elevadas e composto
de glicoprotenas, grupos de oligossacardeos fixados
ao esqueleto proteico. Os indivduos saudveis produzem cerca de 100 mL de muco por dia.
Clulas Produtoras de Muco

Quatro tipos de clulas contribuem para a manuteno
do volume e da composio da camada de muco: as
clulas caliciformes, as clulas mucosas e as clulas
serosas, no interior das glndulas submucosas da rvore traqueobrnquica, e as clulas de Clara. Em cada
grupo de cinco ou seis clulas ciliadas do epitlio respiratrio, existe uma clula caliciforme tambm chamada de clula secretora superficial. possvel encontrar
clulas caliciformes at a quinta diviso traqueobrnquica, mas elas no so mais vistas depois da 12a diviso. Em muitas doenas, as clulas caliciformes esto
presentes nos nveis mais perifricos da rvore traqueobrnquica. Nesses casos, as vias areas menores ficam
mais suscetveis obstruo por tampes de muco.
481
482
Camada gel
Clulas
caliciformes
superficiais
Figura 25-1. Revestimento epitelial da rvore

traqueobrnquica. Os clios da clula epitelial localizam-se na camada de lquido periciliar e somente
suas extremidades tocam o muco. Intercaladas
entre as clulas epiteliais ciliadas, existem clulas
secretoras (caliciformes) superficiais e glndulas
submucosas.
Camada sol
Clios
Cobertura
de muco
Clula
basal
Epitlio
Membrana
basal
Msculo
liso
Lmina
prpria
Camada
cartilaginosa
Nervo
parassimptico
Glndula
submucosa
As clulas caliciformes secretam glicoprotenas neutras e cidas, ricas em cido silico, em resposta a estmulos qumicos. Na presena de infeco ou de fumaa
de cigarro, ou nos pacientes com bronquite crnica, as
clulas caliciformes podem aumentar de tamanho e de
nmero e secretar copiosas quantidades de muco. A
leso e a infeco alteram as propriedades do muco
secretado pelas clulas caliciformes, aumentando sua
viscosidade.
As glndulas submucosas da rvore traqueobrnquica so vistas nas regies superiores das vias areas
providas de cartilagem. Elas secretam gua, ons e muco
para o lmen das vias areas, por meio de ducto ciliado.
As clulas secretoras das glndulas submucosas englobam as clulas mucosas, localizadas prximo da extremidade distal do ducto, e as clulas serosas, localizadas
na parte mais distal do ducto. Embora esses dois tipos
de clulas secretem muco, a morfologia dessas clulas
e a composio do muco que produzem so bastante
distintas (Tabela 25-1). As clulas mucosas secretam
glicoprotenas cidas, ao passo que as clulas serosas
secretam glicoprotenas neutras e compostos bactericidas, que incluem a lisozima, a lactoferrina e a antileucoprotease. Em algumas doenas, como a bronquite
crnica (i. e., a inflamao dos brnquios), as glndulas
submucosas aumentam de nmero e tamanho e podem
se estender at os bronquolos. Isso leva ao aumento da
produo de muco, a alteraes da composio qumica
do muco (i. e., aumento da viscosidade e diminuio da
elasticidade) e formao de tampes que se traduz
clinicamente em obstrues das vias areas. A secreo
de muco pelas glndulas submucosas traqueobrnquicas est sob controle neural parassimptico (colinrgico), simptico (adrenrgico) e peptidrgico (polipeptdio
intestinal vasoativo). Mediadores inflamatrios locais,
como a histamina e os metablitos do cido araquidnico, tambm estimulam a produo de muco.
As clulas de Clara, localizadas no epitlio dos bronquolos, tambm contribuem para a composio do
muco com a secreo de material no mucinoso que
Tabela 25-1. Propriedades das Clulas das

Glndulas Submucosas
Clulas Serosas
Clulas Mucosas
Grnulos
Pequenos, eltron densos
Grandes, eltron lucentes
Glicoprotenas
Neutras
Lisozima, lactoferrina
cidas
-adrengicos >
-adrenrgicos
Muscarnicos
-adrenrgicos >
-adrenrgicos
Muscarnicos
-adrengica
Colinrgica
Substncia P
-adrenrgica
Colinrgica
Hormnios
Receptores
Desgranulao
NA CLNICA
O escarro o muco expectorado. Entretanto, alm de
muco, o escarro contm protenas sricas, lipdios,
eletrlitos, Ca++, DNA do ncleo dos glbulos brancos
degenerados (todos esses elementos, em conjunto,
compem a chamada secreo brnquica) e secrees extrabrnquicas, que englobam as secrees
nasal, oral, lingual, farngea e salivar. A cor do escarro
est muito mais relacionada com o tempo em que
esse material permaneceu no trato respiratrio inferior que com a presena de infeco.
contm carboidratos e protenas. Essas clulas participam da regenerao brnquica que ocorre aps leso.
Clios
Existem cerca de 250 clios em cada clula do epitlio
das vias areas, e cada clio mede de 2 a 5 m de comprimento. Os clios so compostos de nove pares de
microtbulos que circundam dois microtbulos cen-

trais, mantidos juntos por braos de dinena, conectores de nexina e estruturas radiais. O par central de
microtbulos contm uma ATPase que responsvel
pelo batimento contrtil do clio. Os clios oscilam, coordenadamente, em ritmo ondulante e bifsico caracterstico denominado metacronismo. Executam quase
1.000 batimentos/min, e cada batimento composto de
batida vigorosa para a frente e de lenta batida de retorno, ou batida de recuperao. Quando os clios batem
vigorosamente para a frente, suas pontas estendem-se
para cima e penetram a camada de muco viscoso, movendo o muco e as partculas nele aprisionadas. Quando
realizam o movimento oposto, os clios se libertam do
muco e retornam totalmente para dentro da camada sol.
Quando os clios da nasofaringe batem, empurram o
muco para a faringe, ao passo que os clios da traqueia
empurram o muco para cima, em direo faringe, onde
engolido.
Deposio e Depurao das Partculas

A deposio de partculas nos pulmes depende do
tamanho e da densidade das partculas, da distncia
percorrida por elas e da umidade relativa do ar. Em
geral, partculas com mais de 10 m se depositam por
impaco, nas vias nasais e no penetram o trato respiratrio inferior. As partculas com 2 a 10 m se depositam no trato respiratrio inferior, principalmente,
por impaco inercial, em locais onde o fluxo turbulento (i. e., na nasofaringe, na traqueia e nos brnquios)
e nas bifurcaes das vias areas, porque sua inrcia
(i. e., a tendncia de se mover em linha reta) as impede
de mudar de direo rapidamente. Quanto maiores a
massa e a velocidade de uma partcula, maiores sero
a inrcia e probabilidade de impacto dessa partcula
sobre superfcie localizada, diretamente, sua frente.
Em reas mais distais, onde o fluxo de ar mais lento,
as partculas menores (0,2 a 2 m) se depositam sobre
a superfcie por sedimentao secundria gravidade.
O tamanho e a densidade das partculas, bem como o
dimetro das vias areas, so os principais fatores que
exercem influncia sobre a deposio das partculas,
nas vias areas, pelo mecanismo da sedimentao. J a
deposio das substncias com formas alongadas (i. e.,
amianto, slica) ocorre por interceptao. O centro de
gravidade das partculas alongadas est em conformidade com o fluxo de ar; contudo, quando a extremidade
distal desse material entra em contato com a camada
de clulas ou de muco, a deposio facilitada. O movimento browniano leva as partculas com menos de
0,2 m a se depositar nas vias areas menores e nos
alvolos, por difuso. O coeficiente de difuso das partculas tem forte influncia sobre a deposio das partculas pequenas. Ao contrrio do que ocorre com as
partculas maiores, nas vias areas superiores, a densidade das partculas menores no influencia na difuso,
e quanto menor o tamanho das partculas, maior a
deposio por difuso. As partculas menores entram
em contato com o epitlio alveolar das unidades respiratrias terminais, onde no h clios, nem sistema de
transporte mucociliar. Consequentemente, as partculas pequenas s podem ser removidas por drenagem
linftica ou por fagocitose, que realizada por macrfagos. Os macrfagos migram pelos alvolos e englobam os materiais autlogos degradados e os estranhos
presentes no lmen das vias areas. A depurao do
483
material pelos macrfagos alveolares , geralmente, rpida (menos de 24 horas).

Nas vias areas de conduo, o sistema de depurao mucociliar transporta as partculas depositadas,
dos bronquolos terminais at as vias areas maiores,
onde so expectoradas ou engolidas. O processo de
remoo das partculas depositadas pode demorar de
minutos a horas. Na traqueia e nos brnquios principais, a velocidade de depurao das partculas de 5
a 20 m/min, mas mais lenta nos bronquolos (0,5 a
1 m/min). Em geral, quanto mais tempo o material
inalado permanecer nas vias areas, em razo de sua
lenta depurao, maior ser a probabilidade de provocar leso pulmonar. A regio que se estende dos bronquolos terminais at os alvolos desprovida de clulas
ciliadas e considerada o calcanhar-de-aquiles desse
sistema muito eficaz. Nos indivduos, com a doena do
pulmo negro, doena pulmonar ocupacional, ou
pneumoconiose, que acomete os mineradores de carvo, a concentrao mais elevada de partculas de poeira de carvo encontrada, na maioria das vezes, na
rea situada alm dos bronquolos terminais. A velocidade relativamente lenta da depurao das partculas
dessa rea torna a unidade respiratria terminal o local
mais comum de leso das vias areas, associada a todos os tipos de doena pulmonar ocupacional.
FUNES METABLICAS DOS

PULMES
As clulas endoteliais que revestem os capilares dos
pulmes esto expostas ao dbito cardaco total. Tal
exposio cria o ambiente ideal para a metabolizao
de substncias e a modificao do sangue venoso, antes de sua entrada na circulao sistmica. As clulas
endoteliais do leito capilar pulmonar desenvolveram
vrios mecanismos de processamento metablico e receptores de superfcie, para realizar seu papel nico no
metabolismo. Essas clulas endoteliais metabolizam
muitas substncias, que incluem aminas vasoativas,
citocinas, mediadores lipdicos e protenas. O metabolismo se d pelo processamento intracelular ou extracelular das substncias, medida que passam pelos
capilares, ou pela sntese e secreo diretas, realizadas
pelas clulas endoteliais. Por exemplo, a angiotensina
I inativada circulante ativada por enzimas extracelulares localizadas na superfcie das clulas endoteliais.
A serotonina, uma vasoconstritora, liga-se a receptor
especfico localizado na superfcie da clula endotelial e,
em seguida, internalizada e metabolizada por mecanismos intracelulares. Aproximadamente 80% da serotonina, que entra nos pulmes, metabolizada em uma s
passagem pelo leito capilar pulmonar. As clulas endoteliais tambm tm receptores de superfcie para a bradicinina, para o fator de necrose tumoral (TNF), para
os componentes do complemento, para os fragmentos
Fc das imunoglobulinas e para as molculas de aderncia. Alm disso, as clulas endoteliais sintetizam e secretam prostaciclina, endotelina, fatores de coagulao,
xido ntrico, prostaglandinas e citocinas. As clulas endoteliais vasculares, contudo, no possuem a 5-lipooxigenase e no so capazes de sintetizar leucotrienos.
Entre os compostos no metabolizados pelo leito capilar
pulmonar esto a epinefrina, a dopamina, a histamina, o
isoproterenol, a angiotensina II e a substncia P.
484
SISTEMA DE DEFESA IMUNE

Para lidar com vrus, bactrias e agentes nocivos inalados, o sistema respiratrio desenvolveu mecanismos
de defesa especializados que formam a base do sistema
imune da mucosa dos pulmes. A fim de evitar o estado inflamatrio contnuo, que pode causar leso pulmonar, os pulmes precisam diferenciar o que ou no
nocivo. Apesar de a inflamao ser resposta que protege o organismo de agresso ou de um patgeno invasor,
ela em geral perturba a fisiologia normal. Como consequncia, os pulmes desenvolveram mecanismos de
defesa de primeira linha, com a funo de lidar com
um agente agressor, sem desencadear o processo inflamatrio ou provocando grau mnimo de inflamao.
Quando esses mecanismos falham, tem incio a resposta inflamatria. A mucosa dos pulmes contm clulas
especializadas do sistema imune adaptativo (p. ex., linfcitos T, com capacidade limitada de reconhecimento
de antgeno e plasmcitos que sintetizam um anticorpo
que no se liga ao complemento, a IgA) e clulas do
sistema imune inato (p. ex., macrfagos alveolares, clulas killer naturais [clulas NK] e clulas dendrticas)
(Tabela 25-2). Essas clulas limitam as respostas imunolgica e inflamatria s substncias estranhas, que
entram no sistema respiratrio.
sistmico. Nos tecidos sem mucosa (p. ex., bao, fgado

e rins), a resposta imune adaptativa constitui a defesa
primria do corpo. J os pulmes e os outros tecidos
do corpo, como possuem mucosa, so singulares, visto
que a resposta imune adaptativa s tem incio depois
que o agente agressor tenha persistido, aps a resposta
imune inata.
Os lquidos e os materiais particulados que penetram
os pulmes so filtrados pelos linfonodos e pelo tecido
linfoide associado aos brnquios, conhecido como
BALT (p. ex., ndulos linfticos, agregados linfticos),
que constituem o sistema linftico e o tecido linfoide
dos pulmes. Clulas dendrticas e linfcitos solitrios
esto dispersos por todo o trato respiratrio, formando
uma malha submucosa difusa e desempenham papel
importante na defesa dos pulmes. Visto que as partculas inaladas se dispersam por todo o trato respiratrio, cada tipo de tecido linfoide desempenha papel
nico e importante na defesa global dos pulmes.
Imunoglobulina A (IgA)
Os pulmes tambm tm caractersticas singulares de
defesa que restringem a inflamao das vias areas.
Tecido Linfoide Associado s Mucosas

(MALT)
Os sistemas respiratrio, gastrointestinal e urinrio fazem parte do sistema imune das mucosas, que capaz
de atuar, de modo independente, do sistema imune
NA CLNICA
Qualquer processo que interfira no batimento ciliar
normal interferir na depurao pulmonar das partculas. Os pacientes com sndrome de Kartagener tm
clios imveis e apresentam trade composta de situs
inversus, bronquiectasia e sinusite que leva ao aparecimento de infeco crnica.
Nos pacientes com asma, a produo e a viscosidade do muco esto aumentadas, o que altera a depurao mucociliar, mesmo na ausncia de infeco.
NA CLNICA
Caracterstica importante que distingue os linfonodos
do sistema imune sistmico do MALT que os linfonodos verdadeiros esto encapsulados e a drenagem
do lquido linftico apresenta padro aferente (de
entrada) e eferente (de sada) que no visto no MALT
(Fig. 25-2). Quando o antgeno processado no linfonodo, pode-se supor que ocorreu ou ocorrer sensibilizao sistmica. Em contrapartida, embora o MALT
seja organizado, ele no encapsulado e s apresenta
drenagem linftica aferente. Parece que existe a comunicao direta entre todos os rgos do MALT e que
a sensibilizao de um rgo transferida para todos
os tecidos do MALT, por meio de rede de drenagem
semelhante linftica. O sistema imune sistmico
e o MALT podem funcionar, de modo independente,
e a sensibilizao de um pode no ser transferida para
o outro. Esse fato atua como mecanismo de defesa,
por limitar a sensibilizao ao tecido mucoso.
Tabela 25-2. Clulas dos Sistemas Imunes Inato e Adaptativo do Sistema Respiratrio
Tipo de Clula
Localizao
Funo
Linfcitos TCR
Intraepitelial
Reconhecimento seletivo de antgenos

Imunorregulao (diminuio de IgE)
Linfcitos TCR
Lmina prpria
Linfcitos B
Submucosa
Clulas dendrticas
Disseminadas pelo interstcio pulmonar
Apresentao do antgeno
Imunorregulao (tolerncia)
Macrfagos alveolares
Alvolos e ductos alveolares
Fagocitose
Imunorregulao (citocinas)
Clulas NK
Disseminadas pelo interstcio pulmonar
Clulas NK/T
Disseminada pelo interstcio pulmonar
Imunidade adaptativa especfica

Imunorregulao (citocinas TH1/TH2)
Sntese do anticorpo IgA
Citotoxicidade dirigida
Imunorregulao (tolerncia)
Imunorregulao (IL-4)

Antgeno
Linfcitos
Clula M
Pequena bolsa
Macrfago
485
NA CLNICA
Nas doenas alrgicas, como a asma, a troca da sntese
de anticorpos ocorre e a IgE torna-se o anticorpo
sintetizado predominante na resposta ao alrgeno. A
IgE liga-se aos mastcitos do tecido e na presena do
alrgeno leva sua desgranulao e liberao dos
mediadores pr-inflamatrios e broncoconstritores. A
hipersensibilidade das doenas pulmonares est associada resposta imune alterada a organismos no
patolgicos. No uma resposta alrgica tpica o surgimento de sintomas 4 a 6 horas aps o contato com
um agente e os eosinfilos no so um componente
distinto. A patologia pulmonar mais uma resposta
semelhante granulomatosa com fibrose resultante.
A sndrome de Goodpasture uma resposta autoimune membrana basal do pulmo que resulta em
doena hemorrgica. A deficincia de IgA a mais
comum herdada e est associada com frequncia
doena pulmonar crnica.
A
IgA
Stio indutivo
Antgeno
IgA
Clula M
no lmen das vias areas. Durante a exocitose do complexo IgA, o poli-Ig passa por clivagem enzimtica, mas
parte dele, a pea secretora, permanece associada ao
complexo. A pea secretora permanece ligada ao complexo IgA, na via area, ajudando a proteg-la da clivagem proteoltica no lmen. O sistema do anticorpo IgA
muito eficaz em se ligar a material particulado e o vrus, antes que invadiram as clulas epiteliais e ajuda na
remoo dessas substncias, por meio do sistema de
depurao mucociliar. O complexo imune antgeno-IgA
no se liga ao complemento pelo modo clssico, como
os outros complexos imunes, e esse fato restringe suas
propriedades pr-inflamatrias.
Clulas dos Sistemas Imunes Adaptativo

e Inato
Folculo
linfoide organizado
Tecido linfoide difuso,

associado mucosa
Figura 25-2. Representao do MALT, das clulas M e da

sntese da IgA. A, As clulas M, localizadas no epitlio da
mucosa, fagocitam um antgeno presente no lmen e o transportam at pequena bolsa submucosa, repleta de clulas imunes,
onde ele processado. B, Diagrama de membrana mucosa que
mostra a secreo de anticorpos IgA em resposta ao antgeno
fagocitado pelas clulas M em stio indutivo. As clulas B ativadas migram do folculo linfoide at prximo do MALT, onde se
diferenciam em plasmcitos produtores de IgA.
Uma delas o sistema nico de anticorpos que utiliza

as caractersticas funcionais especializadas do anticorpo IgA. Nas reas submucosas, os plasmcitos sintetizam
e secretam IgA que migra para a superfcie submucosa
das clulas epiteliais, onde se liga a receptor proteico de
superfcie, o poli-Ig (Fig. 25-3). O receptor poli-Ig auxilia
a clula epitelial a realizar a pinocitose da IgA e a subsequente secreo (exocitose) dessa imunoglobulina
A grande maioria dos linfcitos T so clulas CD3+, com

receptores (TCRs) compostos das cadeias e (clulas TCR). Recentemente, foi identificada a outra classe de linfcitos T, com receptor (TCR) composto das
cadeias e (clulas TCR). As clulas TCR e TCR
so capazes de secretar mediadores semelhantes: interferon- (IFN-), interleucina 2 (IL-2), IL-4 e IL-5. As
clulas TCR representam a minoria das clulas T, do
sangue perifrico e do tecido linfoide sistmico, e se
localizam, preferencialmente, em rgos com mucosas
(i. e., pele, intestino e pulmes). Essas clulas correspondem primeira linha de defesa das superfcies
epiteliais e impedem o desenvolvimento da inflamao,
mediada pelas clulas T especficas para antgenos.
Elas formam a ponte entre a imunidade adaptativa e a
inata, alm de suprimir a resposta mediada pela IgE ao
antgeno inalado.
Clulas Killer Naturais

No interstcio pulmonar, existem populaes residentes de clulas NK funcionalmente ativas. As clulas NK
so componente importante da resposta imune inata
contra os patgenos invasores, como o vrus do herpes
e vrias bactrias infecciosas. Elas recebem essa denominao por causa de sua capacidade de matar clulas-
486

ESTRUTURA DA IgA SECRETORA
Figura 25-3. Estrutura e formao da IgA secretora. A, A IgA secretora consiste em, pelo menos, duas
molculas de IgA, unidas de modo covalente por intermdio de uma cadeia J e associadas, covalentemente, a
componente secretor. O componente secretor contm
cinco domnios semelhantes aos das Igs, e sua ligao
com a IgA dimrica ocorre entre o quinto domnio e uma
das cadeias pesadas da IgA. B, A IgA secretora formada,
durante seu transporte, atravs das clulas epiteliais.
Cadeia J
Componente
secretor
A
FORMAO DA IgA SECRETORA
Submucosa
Lmen
Plasmcito
Clulas
epiteliais
IgA dimrica
Receptor
poli-Ig
Clivagem
enzimtica
IgA secretora
Vescula
alvo sem a necessidade de sensibilizao prvia. A

morte decorre da ao de enzimas armazenadas em
grnulos, perforinas e serina esterases, que so liberadas pelas clulas NK e produzem orifcios ou poros, nas
membranas das clulas-alvo. Alm de sua atividade citotxica, as clulas NK elaboram citocinas (i. e., IL-4,
IL-5, IL-13, IFN- e TNF-), semelhantes as dos linfcitos.
Nos humanos com asma, observa-se aumento do nmero e da atividade celular das clulas NK.
Clulas Dendrticas e Macrfagos

Alveolares
As clulas dendrticas e os macrfagos alveolares so
as primeiras clulas no epiteliais a responder substncia estranha. Se o material estranho permanecer no
espao areo do sistema respiratrio inferior (ductos
alveolares e alvolos), ser fagocitado pelos macrfagos alveolares e ser removido pelo sistema linftico.
Entretanto, se penetrar o tecido e alcanar as reas
intersticiais, entrar em contato com as clulas dendr-
ticas. As clulas dendrticas captam, processam e apresentam o antgeno s clulas T, mas tambm ativam, ou
suprimem, a resposta das clulas T.
Os macrfagos alveolares so encontrados no alvolo, junto ao epitlio e, com menos frequncia, nas vias
areas terminais e no espao intersticial. Migram livremente pelos espaos alveolares e representam a primeira linha de defesa dos espaos areos terminais.
Esses macrfagos fagocitam partculas e substncias
estranhas, bem como surfactante e fragmentos de clulas mortas. Depois que a partcula englobada, os principais mecanismos de destruio que entram em jogo
so: a formao de radicais de O2, a atividade enzimtica e os derivados halogenados, no interior dos lisossomos. A atividade fagoctica dos macrfagos alveolares
inibe a ligao do material particulado ao epitlio alveolar e sua subsequente penetrao no interstcio. O macrfago alveolar transporta as partculas englobadas
at as regies ciliadas do sistema de transporte mucociliar, onde so eliminadas. Dessa forma, o macrfago
NA CLNICA
Em certas circunstncias, como na inalao de partculas de slica, os macrfagos alveolares fagocitam as
partculas, mas so incapazes de destru-las e, por
fim, morrem. Como consequncia, os macrfagos
alveolares concentram essas partculas na regio pulmonar denominada calcanhar-de-aquiles. As partculas de slica no so removidas dessa regio pelo
sistema de transporte mucociliar; por essa razo, se
acumulam e penetram o interstcio pulmonar, o que
produz reao inflamatria semelhante granulomatosa, fibrose e doena pulmonar restritiva. A slica
est presente em muitos ambientes de trabalho, que
incluem fundies, reas de minerao e estdios de
fotografia. Existe a preocupao com a possibilidade
de a silicose vir a ser um problema grave de doena
pulmonar ocupacional.
propicia uma conexo importante entre os espaos alveolares, a regio situada aps os bronquolos terminais (calcanhar-de-aquiles) e o sistema de depurao
mucociliar. Assim, o macrfago alveolar capaz de suprimir a atividade das clulas T, entrando em contato
direto com elas, ou secretando fatores solveis, como
o xido ntrico, a prostaglandina E2 e duas citocinas
imunossupressoras, a IL-10 e o fator de crescimento
transformador (TGF-). A capacidade do macrfago
alveolar de descartar rapidamente o material estranho,
sem desencadear resposta inflamatria, aumenta o sistema de defesa dos pulmes e contribui, de maneira
decisiva, para o sistema global de defesa.
Receptores Toll-like
J que a maioria das substncias inaladas no patognica, o corpo desenvolveu um sistema de reconhecimento, para identificar as substncias patognicas
potencialmente nocivas. Esse sistema se baseia no reconhecimento de padres moleculares associados aos
patgenos (PAMPs) presentes no organismo ou na substncia, que so reconhecidos por receptores localizados
nas clulas do hospedeiro, os denominados receptores
Toll-like (TLRs). A ativao desse sistema d incio aos
mecanismos inflamatrios de defesa do hospedeiro, que
combatem o patgeno. Os TLRs constituem famlia de
protenas transmembranares, com diferentes especificidades por vrios patgenos. O TLR-4 especfico para
o lipopolissacardeo das bactrias Gram-negativas, ao
passo que o TLR-2 especfico para as lipoprotenas
associadas s bactrias Gram-positivas. Nos pulmes,
as clulas epiteliais dos brnquios e as clulas epiteliais
tipo II dos alvolos expressam TLR-2 e TLR-4. Os macrfagos e as clulas dendrticas dos pulmes e de outros
rgos tambm expressam TLRs. Assim, alm das clulas fagocticas clssicas, as clulas epiteliais dos brnquios e dos alvolos desempenham papel ativo na
defesa do hospedeiro por meio do sistema de reconhecimento PAMP-TLR.
487
MANIFESTAES CLNICAS
ASSOCIADAS S ANORMALIDADES
DAS IMUNIDADES INATA E
ADAPTATIVA
As condies patolgicas mais comuns associadas s
mucosas so as respostas alrgicas (p. ex., asma alrgica, rinite alrgica e alergias alimentares e cutneas).
Como descrito, o anticorpo que predomina nas respostas imunes do MALT a IgA. Entretanto, na resposta
alrgica, a IgE o principal anticorpo sintetizado. Mas,
para que isso ocorra, so necessrias clulas T CD4+
sensibilizadas e IL-4. A IgE liga-se superfcie dos mastcitos, e a estimulao, desencadeada pelo antgeno,
leva desgranulao dessas clulas (Fig. 25-4). Os grnulos liberados contm fatores quimiotcticos para
eosinfilos e leucotrienos que provocam broncoconstrio. Em minutos surgem sibilncia, tosse e falta de
ar, em consequncia da intensa eosinofilia e do edema
das vias areas. O desaparecimento da resposta inflamatria pode ocorrer espontaneamente ou mediante
tratamento (frmacos broncodilatadoros ou anti-inflamatrios). A inflamao de baixo grau pode persistir e
levar a processo denominado remodelamento das vias
areas, caracterizado por alteraes estruturais permanentes, no-reversveis como fibrose da submucosa e
hipertrofia da musculatura lisa das vias areas. Os mecanismos responsveis pelo remodelamento das vias
areas, nas doenas alrgicas, ainda no so bem-compreendidos, mas sabe-se que quimiocinas e citocinas,
como o TGF-, potente citocina pr-fibrtica, tm participao importante.
CONCEITOS-CHAVE
1. O sistema respiratrio desenvolveu caractersticas
estruturais (sistema de transporte mucociliar) e
imunolgicas (sistema imune das mucosas) nicas,
para lidar com a exposio ambiental constante a
substncias estranhas, de modo que inibe ou restringe a resposta inflamatria.
2. Os trs componentes do sistema de transporte
mucociliar so as fases sol (lquido periciliar) e gel
(muco) e os clios.
3. A profundidade da camada de lquido periciliar
mantida pelo balano entre a secreo de Cl e a
absoro de Na+ e essencial para o batimento
ciliar normal.
4. O muco uma macromolcula complexa, composta
de glicoprotenas, protenas, eletrlitos e gua com
propriedades mecnicas viscosas baixas e elsticas
altas.
5. As clulas caliciformes, as clulas de Clara e as
clulas mucosas e serosas, presentes nas glndulas
traqueobrnquicas, produzem muco.
6. O BALT faz parte do sistema de tecido linfoide associado s mucosas e composto principalmente de
agregados no encapsulados de ndulos linfticos
que esto dispersos pelas vias areas.
7. As clulas especializadas do sistema imune inato,
que desempenham papis importantes na defesa
do hospedeiro, mais especificamente nos pulmes,
488

Alrgeno
CD4
IL-4
Clula B
Clula TH
Receptor Fc
para IgE
Clula
de memria
Plasmcito
Mastcito
+ Alrgeno
IgE especfica
para o alrgeno
Alrgeno
Desgranulao
Clula
muscular lisa
Vaso sanguneo
pequeno
Glndula
mucosa
Plaquetas
Terminaes
nervosas sensitivas
Eosinfilo
Figura 25-4. Mecanismo geral subjacente a uma reao alrgica. A exposio do alrgeno ativa as clulas B que passam
a formar plasmcitos secretores de IgE. As molculas de IgE secretadas se ligam a receptores Fc especficos para IgE, localizados
na superfcie dos mastcitos e basfilos. Aps a segunda exposio ao alrgeno, a IgE ligada conecta-se a outra IgE, o que
desencadeia a liberao de mediadores farmacologicamente ativos pelos mastcitos e basfilos. Os mediadores provocam a
contrao da musculatura lisa, aumento da permeabilidade vascular e vasodilatao.
so as clulas NK, as clulas NK/T, as clulas dendrticas e os macrfagos alveolares.

8. As clulas TCR e os plasmcitos sintetizadores de
IgA so clulas extremamente especializadas do
sistema imune adaptativo, somente encontradas
nos pulmes e em outros rgos com mucosa.
9. O linfoepitlio no ciliado do BALT produz a ruptura

da cobertura e atua como um ralo que facilita a
coleta e o posterior processamento imune das partculas estranhas pelo prprio BALT.

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Captulo 20 Estrutura e Funo do Sistema Respiratrio

Estrutura e Funo do Sistema

funo principal do pulmo a troca gasosa, que

Vias Areas Superiores Nariz, Seios

de conduo e nos alvolos. A principal funo das vias

Berne e Levy Fisiologia

Localizao do sinus ostium maxilar

Concha nasal superior

 Figura 20-1. Desenhos da vista anterior e lateral da

Vias Areas Inferiores Traqueia,

Captulo 20 Estrutura e Funo do Sistema Respiratrio

 Figura 20-3. Segmentos broncoCartilagem tireoide

pulmonares, viso anterior: 1, apical; 2,

Berne e Levy Fisiologia

anatmico. Os bronquolos respiratrios com alvolos

 Tabela 20-1. Caractersticas Anatmicas dos Brnquios e Bronquolos

VIAS DE CONDUO AREA

 Figura 20-4. Vias areas de conduo e unidades

Captulo 20 Estrutura e Funo do Sistema Respiratrio

 Figura 20-5. A via area do bronquolo terminal ao

atravs da rede, em menos de 1 segundo, o que tempo

 Figura 20-6. Alvolos. As unidades respiratrias terminais consistem nos alvolos

Fibroblastos so clulas proeminentes no interstcio

SUPRIMENTO SANGUNEO PARA O

Berne e Levy Fisiologia

A respirao automtica e est sob o controle do

 Figura 20-7. Viso da parede alveolar mostrando a

 Figura 20-8. Relao anatmica

Captulo 20 Estrutura e Funo do Sistema Respiratrio

bras ps-ganglionares se originam dos gnglios e, em

 Figura 20-9. Inervao dos pulmes. A

Berne e Levy Fisiologia

Controle Central da Respirao

Captulo 20 Estrutura e Funo do Sistema Respiratrio

 Figura 20-11. Diagrama em blocos do controle do sistema respiratrio.

FLUIDOS RECOBREM O EPITLIO

Clulas do Sistema de Limpeza

Berne e Levy Fisiologia

 Figura 20-12. Os principais msculos respiratrios. A, Os msculos inspiratrios

Clulas que Regulam a Produo de Muco

nalmente, elas podem ter papel na regenerao epitelial aps leso.

Surfactante e Tenso Superficial

Captulo 20 Estrutura e Funo do Sistema Respiratrio

onde T a tenso na parede (dinas/cm) e r o raio da

 Figura 20-13. Foras de superfcie em uma esfera tentam

cia do alvolo para se colapsar oposta pela trao

Composio e Funo do Surfactante

Berne e Levy Fisiologia

mao da mielina tubular. Mielina tubular o termo

lares linfticos sejam, de alguma forma, similares aos

DESENVOLVIMENTO DOS PULMES,

Captulo 20 Estrutura e Funo do Sistema Respiratrio

o brnquica fornece nutrio para o parnquima

Esta pgina foi intencionalmente deixada em branco

Propriedades Mecnicas do Pulmo e da Caixa Torcica: Esttica e Dinmica

Propriedades Mecnicas do Pulmo e

MECNICA PULMONAR ESTTICA

Determinantes do Volume Pulmonar

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capacidades pulmonares. VER, volume

piratrios que, em si, resulta em decrscimo da fora

Medida dos Volumes Pulmonares

As unidades de complacncia so em mL (ou L)/cm

Figura 20-1. Desenhos da vista anterior e lateral da

Figura 20-3. Segmentos broncoCartilagem tireoide

Tabela 20-1. Caractersticas Anatmicas dos Brnquios e Bronquolos

Figura 20-4. Vias areas de conduo e unidades

Figura 20-5. A via area do bronquolo terminal ao

Figura 20-6. Alvolos. As unidades respiratrias terminais consistem nos alvolos

Figura 20-7. Viso da parede alveolar mostrando a

Figura 20-8. Relao anatmica

Figura 20-9. Inervao dos pulmes. A

Figura 20-11. Diagrama em blocos do controle do sistema respiratrio.

Figura 20-12. Os principais msculos respiratrios. A, Os msculos inspiratrios

Figura 20-13. Foras de superfcie em uma esfera tentam

Figura 21-2. Medida do volume pulmonar pela diluio

Figura 21-3. O pletismgrafo corporal.

Figura 21-4. Curva de presso-volume (PV) durante a

Figura 21-5. Relao entre a comComplacncia =

Figura 21-7. Curva presso-volume do relaxamento do pulmo, da caixa torcica e do sistema

Figura 21-8. Relao entre a presso transpulmonar (PP)

Figura 21-9. Variaes das presses alveolar e pleural

Figura 21-10. Resistncia das vias areas em funo da

Tabela 21-1. Valores Normais (Mdia de

Figura 21-12. O espiro-

Figura 21-13. Curvas isovolmicas. Foram executadas