ACV

El Accidente Cerebro Vascular (ACV) se caracteriza por la prdida brusca de irrigacin de un

rea del cerebro.
Existe una prdida de la funcin neurolgica, motora, sensitiva, entre otras.
El ACV agudo isqumico, un problema de salud pblica en Chile.
Es la causa ms frecuente de ECV en Chile representando aproximadamente el 65 % de todos
los eventos cerobrovasculares.
En el ao 2010, fallecieron en Chile 8.880 personas por ECV.
ACV ISQUEMICO
El accidente cerebro vascular isqumico ocurre cuando un vaso sanguneo que irriga sangre
al cerebro resulta bloqueado por un cogulo de sangre.
El ACV isqumico agudo se refiere a los ACV causados por trombosis o embolia, y corresponde
al 80% de todos los ACV.
Esta interrupcin del flujo sanguneo produce la cascada isqumica
La cascada isqumica comienza cuando el flujo sanguneo cerebral disminuye hasta menos
de 25 ml por 100 gramos de sangre por minuto. En este punto las neuronas no son capaces
de mantener la respiracin aerbica.
La regin con bajo flujo sanguneo se denomina zona de penumbra que circunda la
zona del infarto.
FSC: es la sangre que transita a travs del cerebro. Esta autorregulado por la RVC y por la
presin de perfusin cerebral (PPC)
FSC: PPC/RVC
PPC= (PAM PIC)/RVC
El FSC normal es de aproximadamente 55 ml/100 grs. de tejido cerebral por minuto.
El nivel crtico de hipoperfusin, que suprime la funcin cerebral y produce dao tisular,
corresponde a un flujo entre 12 y 23 ml/100 grs. de tejido

Se puede formar un cogulo en una arterial, lo cual se denomina trombo. Si bloquea la arteria
completamente, se denomina un accidente cerebro vascular trombtico.
Un cogulo se puede desprender desde otro lugar en los vasos sanguneos del cerebro o alguna
parte en el cuerpo avanzar hasta el cerebro para bloquear una arteria ms pequea. Esto se
denomina embolia y causa un accidente cerebro vascular emblico.
Clasificacin Clnico Temporal ACV Isqumico
Ataque Isqumico Transitorio
Es un episodio reversible de la disfuncin neurolgica focal.
Tpicamente persiste de algunos minutos a una hora.
Se clasifica como TIA si los sntomas neurolgicos desaparecen dentro de las 24 hrs.
Es un indicador significativo de alto riesgo de ACV.
Accidente Cerebro Vascular Hemorrgico
Causados por la ruptura de arterias cerebrales con aneurismas que producen sangramiento.
a) Hemorragia Intracerebral: es la ms frecuente se relaciona con HTA. Coleccin
hemtica dentro del parnquima.
b) Hemorragia Subaracnoidea: extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo
directamente.

c) Hemorragia Epidural: sangre entre la duramadre y la tabla interna del crneo.

d) Hematoma subdural: sangre entre la aracnoides y la duramadre.
Los dos ltimos son de etiologa traumtica habitualmente.
Intervalos objetivos segn NINDS
Evaluacin general inmediata

10 minutos

Evaluacin neurolgica inmediata

Realizacin de un TAC cerebral
Interpretacin de TAC cerebral
Administracin de fibrinolticos, intervalo desde la llegada a la sala
de emergencias
Administracin de fibrinolticos, intervalos desde la aparicin de los
sntomas
Admisin a cama con monitorizacin

25
25
45
60

VALORACION

ESCALA NIHSS

Cincinnati (CPSS)

Escala los angeles LAPSS

minutos
minutos
minutos
minutos

3 horas
3 horas

diferenciar un ACV de otras alteraciones

neurolgicas
Anamnesis: inicio brusco de los siguientes sntomas:
a) Trastornos del lenguaje o del habla.
b) Prdida de la fuerza muscular de un segmento corporal.
c) Prdida de la sensibilidad de un segmento corporal.
d) Estado mental alterado.
e) Trastornos visuales, cefalea, crisis convulsiva, alteracin del equilibrio.
Examen fsico:
Estado mental alterado, enlentecimiento,
confusin.
Alteracin del lenguaje y/o habla: disartria o
afasia.
Falta de fuerza, torpeza o parlisis de un lado
del cuerpo.

Falta de fuerza o prdida de expresin de un

lado de la cara.
Falta de sensibilidad de un lado del cuerpo.
Inestabilidad o desequilibrio al caminar

ATENCION DEL PACIENTE CON ACV ( parte I )

ABCDE
Historia Clnica del paciente
Manejo de la presin arterial en el paciente con ACV (Se aconseja no bajar la presin
arterial a menos que sobrepase las siguientes cifras : 220/120 para isqumicos y 180/100 para
los hemorrgicos).
Ventilacin adecuada
Anticonvulsivantes
Manejo de glicemia
Sospecha de AVC y confirmacin diagnstica

El inicio brusco de sntomas neurolgicos focales como debilidad de la cara, brazo o pierna tiene
una alta probabilidad de ACV.
Ante la sospecha de un ACV agudo se debe realizar una Tomografa Computada (TC) para hacer
el diagnstico diferencial entre hemorragia o infarto cerebral.
ATENCION DEL PACIENTE CON ACV

Proporcionar soporte de la va area, la respiracin y la circulacin.

Suministrar oxgeno si el paciente est hipoxmico.

Se puede considerar su administracin a pacientes que no estn hipoxmicos.

Posicin del paciente en decbito supino con la cabecera elevada a 30.

Evitar la administracin de soluciones hipotnicas (glucosadas), excepto en diabticos en

tratamiento con insulina.

Mantener una adecuada oxigenacin del paciente: la saturacin de O2 debe encontrarse

por encima del 95%.

Corregir las glicemias > 200 mg/dl con insulina, evitando glicemias menor a 140 mg/dl.

En AVE hemorrgicos o ictus isqumico subsidiario de fibrinlisis debemos tratar en caso

de PA sistlica por encima de 180 mmHg y/o PA diastlica por encima de 110.

SNG: Glasgow < 12 (compromiso de conciencia), riesgo de aspiracin, no alimentar

primeras 24-48 horas

TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSION ARTERIAL
Si PAS > 220 mmHg PAD de
121 a 140 mmHg
Tratamiento:
Labetalol 10 a 20 mg endovenoso
durante 1 a 2 minutos
Puede repetir o duplicar la dosis
cada 10 minutos.
Si PAD >140 mmHg
Nitropusiatro 0,5 ug/kg por minuto
por infusin ev.

Control de la glicemia
La hiperglicemia puede agravar la isquemia
cerebral y las soluciones hipotnicas pueden
aumentar el edema.
Uso de SF lento, a excepcin si cursa con
hipotensin.
Se recomienda tratar niveles de glucosa sobre
200 mg/dl.
Hidratacin:
Los pacientes deben ser hidratados con s SF 0,9%
y un volumen al menos de 1500 cc/ da

Manejo de las convulsiones

Frmacos de eleccin:
Diazepam 5 a 10 mg /ev
Lorazepam 1 a 4 mg/ev
Estatus convulsivo: uso de fenobarbital
endovenoso.
disolucin del cogulo.

Tratamiento fibrinoltico
FIBRINOLISIS o TROMBOLISIS:
consiste en recanalizar precozmente una
arteria intra o extracraneal ocluida
mediante la lisis del trombo o cogulo
que la obstruye. Se realiza la conversin
del plasmingeno en plasmina, lo cual
resulta en degradacin de la fibrina y

Tipos:
Terapia tromboltica intravenosa = rT-PA (activador del plasmingeno tisular recombinante)
Terapia tromboltica antraarterial

Forma activa: Plasmina

Activadores: Activador del plasmingeno tisular (t-PA) y activador del plasmingeno tipo
urocinasa (u-PA)
Plasmina degrada fibrina a productos solubles de degradacin del fibringeno
Terapia tromboltica: disolucin fibrina presente en trombo oclusivo
flujo

restablecimiento

Principal complicacin: Hemorragia

El tratamiento se debe iniciar lo antes posible, dentro de los 60 minutos de la llegada al hospital.
Se recomienda el rtPA intravenoso (0,9 mg/kg, dosis mxima 90 mg) para pacientes escogidos
que puedan ser tratados dentro de las 3 horas del inicio del ACV isqumico. (Clase I; nivel de
evidencia A).
Se administra 10 % de la dosis calculada en bolo iv en 1 minuto. El resto de la dosis se
administra en el transcurso de una 1 hora por infusin continua. ( segn caso)
El rtPA intravenoso es razonable en pacientes en los que se puede descender la presin arterial
sin problemas (por debajo de 185/110 mm Hg) con antihipertensivos.
Cuidados
Monitorizacin cardiaca, saturometra, neurolgica
Uso de medidas de contencin como: barandas, sujecin, o otros elementos de acuerdo a la
evaluacin de riesgo de cadas para cada paciente.
HEMORRARGIA INTRAPARENQUIMATOSA :
El 87 % de los pacientes tienen antecedentes de HTA desconocida o no tratada.HTA crnica da
lugar a la formacin de lesiones en ls pequeas arterias de la sustancia cerebral ( arterias
perforantes), las cuales pueden romperse, coincidiendo con elevaciones del presin arterial.
Trastorno de conciencia

Hemiplejas facio braquio crurales, parlisis de la mirada conjugada mira hacia la lesin
.

Manejo:
Determinar la causa
posible
Evaluacin
neuroquirrgica
Manejo UCI

TRATAMIENTO INICIAL
Manejo segn ABCD
Cabecera elevada en 30 grados
Tratar la PA solo si supera los 180 mmHg
Manejo de PIC : uso de manitol al 15 % ( bolos de 100- 150 cc)
Si el hematoma excede 3 cms y la calificacin en la Escala de Glasgow
disminuye, requiere evacuacin quirrgica de la hemorragia cerebral
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Es frecuente en la poblacin joven
Considerar sintomatologa:

cefaleas moderadas a severas en personas jvenes de comienzo brusco.

Cefalea en la que se detecta un compromiso neurolgico mnimo.

Existen sntomas menngeos mnimos.

DIFERENCIAL

***SIEMPRE HACER DIAGNOSTICO

Cuadro
Clnico
Cefalea
Vmitos
Trastornos de
conciencia
Meningismo : rigidez
de nuca
Fotofobia
Hemorragia ocular
Convulsiones
Diagnstico
TAC
Puncin lumbar

MANEJO HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

1. Monitorizacin del paciente y estabilizacin segn
ABCD
2. Prevencin del resangrado
Ciruga precoz y tratamiento endovascular
Control de la HTA
3. Control y manejo del Vasoespamo
Prevencin
A) Hipervolemia y Hemodilucin
B) Antagonistas del Calcio : Nimodipino
4. Tratamiento sintomtico de la Hidrocefalia
- Derivacin ventricular externa
- Derivacin ventrculoperitoneal - temporal
5. Prevencin de convulsiones y complicaciones
sistmicas

Atencin de Enfermera en Urgencias Metablicas

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad crnica que se caracteriza por un dficit absoluto o
relativo de insulina, por un grado variable de resistencia a su accin, o por ambos, lo que
condiciona una alteracin del metabolismo hidrocarbonado con hiperglucemia mantenida.
Las complicaciones agudas de la diabetes que nos podemos encontrar en urgencias son:
Cetoacidosis diabtica (CAD).

 Sndrome hiperglicmico hiperosmolar (SHH).

Hipoglucemia.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Puede ocurrir en la diabetes Tipo 1 2 , ms
frecuente en la tipo 1
El episodio precipitante es la omisin de
insulina, estrs fisiolgico ( infeccin,
intervencin quirrgica, ACV , IM)
Inicio rpido ( < 24 horas)
Glicemia > 250 300 mg/dL
pH arterial = < 7,3
Cetonas en sangre y orina presente
Osmolaridad srica 300- 350 mOsm/ L
Bicarbonato plasmtico < 15 mEq/L
Anin GAP > 16
Cifras de NUS y creatinina elevadas
Manifestaciones Clnicas:
Poliuria
Polidipsia
Con o sin prdida de peso
Por acidosis metablica:
Dolor abdominal, nuseas, vmitos,
respiracin de Kussmaul, aliento cetnico.
Si existe deshidratacin grave: hipotensin,
taquicardia, bajo nivel de conciencia/ coma.

Los trastornos metablicos son

generados por:
Una deficiencia absoluta o relativa de insulina,
amplificados por las hormonas
contrareguladoras: glucagn, catecolaminas,
cortisol y hormona del crecimiento.
TRATAMIENTO:
ABCD reanimacin
Valoracin Neurolgica
Hidratacin:Valorar signos de
deshidratacin: (mucosas, llene capilar,
diuresis)
Suero Fisiolgico inicial 75 ml/Kg
1 lt / 1 h
1lt / 2 h
1 lt / 3 h
Potasio (KCl) esencial despus del 2 lt con
diuresis(+)
5 meq/Kg no > 2 g /h
Tratamiento con bicarbonato, indicado en
acidosis severa pH < 6.9

CAD : Gravedad
Adultos:
Leve: pH 7.25-7.3, HCO3 15-18 mEq/L,
alerta.
Moderada: pH 7.0-7.24, HCO3 10-15
mEq/L, alerta/obnubilado

Severa: pH <7.0,HCO3 <10 mEq/L,

estupor/coma.

Uso de Bicarbonato
La insulinoterapia suele frenar la liplisis
y corregir la cetognesis, resolviendo las
anomalas del equilibrio acido-base.
Uso de bicarbonato ( soluciones 2/3 M 1/6 M )

Criterios DX: glicemia > 250 mg/dl, pH venoso < 7,3, bicarbonato < 15 mEq/L, cetonuria
moderada o cetonemia
Complicaciones
Hipoglicemia

- Alteracin de conciencia

Hipokalemia (arritmias ventriculares)

Cefalea
-Edema cerebral

Inicio insidioso

SINDROME HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO

Glicemia > 600 mg/ dl

Ausencia o presencia dbil de cetonuria

Manifestaciones Clnicas:

Compromiso neurolgico que puede

ser focal

Puede confundirse con AVC

Poliuria

Polidipsia

Deshidratacin severa

Factores desencadenantes (ACV,

infeccin, corticoides)

TRATAMIENTO
Suero Fisiolgico 100 ml/Kg
1L / inicialmente

Osmolaridad > 320 mOsm

Deshidratacin
Por hiperosmolaridad: alteracin neurolgica, desde
obnubilacin hasta el coma.
Anin GAP < 12
Deficiencia relativa de insulina
suficiente para inhibir liplisis
insuficiente para inhibir la hiperglicemia

Pruebas complementarias
Glicemia capilar, en sangre
Cetonemia, cetonuria

 1 l / 1 hora
1 L / 2 hora
Agregar K solo con diuresis
Insulina: infusin continua 0,1
unidades / Kg/ hora EV
hasta glicemia de 250 mg/dl.
Luego disminuir a 0.05 U/Kg. /hr.

Glucosuria
Creatinina, uremia, BUN
Amilasa ( sospecha de pancreatitis)
Electrolticos plasmticos:
Sodio : puede estar disminuido ( salida de intracelular de
agua por hiperosmolaridad plasmtica).
Potasio : puede estar elevado ( la falta de insulina impide
que entre en el interior de las clulas).
Creatinina y urea en sangre: pueden elevarse por
deshidratacin.
Gasometra arterial: el pH < 7.3 y/o el bicarbonato <
15mEq/l sern indicadores de acidosis metablica con
anin GAP elevado.

Hemograma: hemoconcentracin con el correspondiente aumento del hematocrito. Podr

existir leucocitosis con desviacin izquierda no estando siempre en relacin con infeccin
(pensar en ella si existe fiebre).
Examen de orina : glucosuria y cetonuria positiva. A veces protenas ensedimento por infeccin
subyacente, lo mas frecuente por descompensacin glicemica o infeccin urinaria concomitante.
Radiografa de trax: si se sospecha infeccin respiratoria.
Electrocardiograma: si cardiopatia isqumica aguda, arritmias o alteraciones electrolticas.

HIPOGLICEMIA
Reduccin de los niveles sanguneos de glucosa capaz de inducir sntomas.Se caracteriza por
glicemia plasmtica < 50 mg/dl.Reversin de los sntomas cuando el nivel de glucosa retorna
a su valor normal.
Factores precipitantes:
Dosis excesiva de insulina o de
hipoglicemiantes orales.
Retraso en la ingestin de algunas comidas
Mecanismos contrareguladores alterados por
neuropatas autonmicas.
Sepsis o ingesta de drogas que interfieren
con la contra regulacin (alcohol,
bloqueadores B)

Signos y sntomas
Autonmicos: palidez, temblor, sudoracin
fra, taquicardia.
Neuroglucopnicos: alteracin del juicio y
conducta, confusin, compromiso de
conciencia, visin borrosa, alteracin del
habla, convulsiones y muerte.
Inespecficos: irritabilidad, terrores
nocturnos, llanto, nauseas, hambre, cefalea,
otros.

Tratamiento
Solucin 0,5 a 1gr/Kg de solucin glucosada al 30 %, seguida de una infusin continua del
solucin glucosada al 10 %
Administracin de solucin glucosada al 10 a 30% , en dosis de 200 a 500 mg/ Kg
Control HGT
La hipoglicemia revierte cuando se alcanza una glicemia de 100 mg

TRASTORNOS ELECTROLITICOS
El potasio (K) es el principal catin intracelular del organismo. El mantenimiento del
balance de potasio es esencial para una variedad de funciones celulares y
neuromusculares.
La alcalosis, insulina, catecolaminas y aldosterona favorecen la entrada de potasio en la
clula. La acidosis, el ejercicio y la lisis celular favorecen la salida de potasio de la clula.

Hipokalemia
Concentracin de K plasmtico inferior a 3,5 mEq/L. Esta puede deberse a una prdida absoluta
de K (prdida por va digestiva o renal), falta de aporte, o bien, redistribucin de este por su paso
al interior de las clulas.
En adultos, la causa mas frecuente es el uso de diurticos.
Causas:
1) Por falta de aporte:
Anorexia nerviosa.
Alcoholismo.
2) Por redistribucin (extracelular intracelular):
Alcalosis (provoca salida de H+ de las clulas y entrada de K+).
Aporte de insulina.
Descarga de catecolaminas en situaciones de estrs.
Frmacos beta adrenrgicos (tratamiento del asma o EPOC).
Hipotermia.
Parlisis peridica hipokalmica
3) Por prdidas extrarrenales (K+ en orina < 15-20 mEq/l):

Si acidosis metablica: diarrea, laxantes y fistulas digestivas.

Si alcalosis metablica: aspiracin naso gstrica, vmitos, adenoma velloso de colon.

4) Por prdidas renales (K+ en orina > 20-25 mEq/l):

Si acidosis metablica, calcular el anin GAP [Na-(Cl+ CO3H)].

Normal (10-14): acidosis tubular renal

Alto (> 14): cetoacidosis diabtica.

Manifestaciones Clnicas
Las manifestaciones clnicas aparecen cuando la hipokalemia es grave (2-2,5 mEq/l).
a) Neuromusculares: debilidad muscular, parlisis respiratoria, arreflexia, irritabilidad,
rabdomiolisis.
b) Cardiacas: trastornos electrocardiogrficos como aplanamiento e inversin de onda
T, ondas U prominentes (falso QT alargado), alargamiento del espacio QT o del PR. Adems
se potencia la toxicidad digitlica y predispone al desarrollo de arritmias, incluso mortales.
c) Renales: por alteracin de la funcin tubular.

En pacientes con hepatopatia, favorece la aparicin de Encefalopatia (en hipokalemia

grave crnica)

d). Gastrointestinal: nuseas, vmitos, leo paralitico.

e) Metablico: hiperglucemias por inhibicin de la secrecin de insulina. Inhibicin de la
secrecin de aldosterona. Estimulacin de renina y PG.
Tratamiento Hipokalemia grave
Hipopotasemia grave (K+ < 2,5 mEq/l)

Aporte intravenoso de cloruro potsico:

La reposicin de potasio no debe superar los 100-150 mEq/da.

La concentracin de potasio no debe superar 30 mEq por cada 500 cc de suero (por riesgo
de flebitis).

Se utilizar suero salino, pues el glucosado estimula la liberacin de insulina, pudiendo

agravar la hipokalemia.

El ritmo de infusin no debe superar a 20 mEq/hora

HIPERKALEMIA

Concentracin de K+ plasmtico superior a 5

mEq/l. Puede ser:

leve (5-6 mEq/l);

moderada (6-7,5 mEq/l)

severa (> 7,5 mEq/l).

CAUSAS
Pseudohiperkalemia :
Muestra hemolizadas
Leucocitosis Tromobocitosis
b) Aumento del aporte exgeno de
potasio
c) Excrecin reducida de potasio

Manifestaciones Clnicas
Cardiacas:
Alteraciones en la conduccin
Ondas T elevadas y picudas
Aumento del intervalo PR
Ensanchamiento complejo
QRS
Aplanamiento de la onda P
Fibrilacin ventricular
Musculares:
Debilidad muscular
Parestesias
Parlisis ascendente flcida

d).Distribucin alterada de potasio

Manifestaciones
Clnicas

Tratamiento
1. Favorecer la entrada de potasio a la clula:

Gastrointestinales:

Dextrosa + insulina

Insulina + S. Glucosada Perfusin: 10 UI Insulina rpida en

50 g de Glucosa (500 ml 10%).

leo paralitico

Bicarbonato.

Alteraciones
hidroelectrolticas:

Infusin de bicarbonato sdico, solo limitada a casos de

hiperkalemia con acidosis metablica severa.

Reducida excrecin
urinaria de amonio

Bicarbonato 1/6M (250-500 ml)

Agonistas b-adrenrgicos (salbutamol nebulizado)

Acidosis metablica

0,5 -1 ml en nebulizacin

Nuseas/ vmitos
Dolor abdominal

2. Estabilizar la membrana celular:

Calcio: gluconato calcico al 10%. El gluconato calcico se indica de inmediato frente a

cualquier alteracin del ECG.

Gluconato calcico al 10% 10 ml en 2-3 minutos.

Repetir cada 5-10 min.

3. Aumentar la eliminacin de potasio:

Resinas de intercambio catinico.

Diurticos de asa (furosemida).

Dilisis.