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lactantes y nios con broncodisplasia hasta los 2 aos y en los prematuros con
edad gestacional inferior a 28 semanas hasta 1 ao de edad. Tambin estara
recomendada en los prematuros con edad gestacional de 29 a 32 semanas en
presencia de factores de riesgo (padres fumadores, hacinamiento, familias
numerosas, etc.) hasta 1 ao de edad y, a juicio del Pediatra, en los prematuros
con edad gestacional de 33-36 semanas hasta los 6 meses de edad.
2) Metapneumovirus
El gnero Metapneumovirus pertenece a la familia Paramyxoviridae y la
subfamilia Pneumomovirinae, a la que tambin pertenece el VRS. Existen dos
linajes genticos diferentes y dentro de ellos 2 subtipos de cada uno. MPVh es
un virus ARN, de hebra simple y polaridad negativa. Afecta exclusivamente a
humanos y de ah su denominacin como metapneumovirus humano. La
evidencia acumulada desde su descubrimiento sugiere que MPVh es uno de los
mayores agentes etiolgicos de infeccin respiratoria baja en nios.
Tiene una distribucin temporal similar al VRS, presentndose principalmente
en invierno, pero hay trabajos que lo demuestran tambin durante toda la
primavera.
Su perodo de incubacin sera de 5-6 das. No hay reportes que hayan
estudiado su forma de transmisin, pero lo ms probable es que sea a travs
de gotitas de secrecin respiratoria.
Cuadro clnico
Es de espectro amplio y similar al de VRS, con signologa respiratoria alta y
baja, produciendo desde cuadros leves a severos. Es probable que exista
infeccin asintomtica, si se sabe que existe reinfeccin y que puede ser
frecuente, afectando a todas las edades. Los grupos de mayor riesgo de
infeccin por MPVh son los menores de 5 aos, especialmente de 2 aos, los
ancianos y los inmunodeprimidos, donde puede presentarse de forma ms
severa.
El espectro clnico va desde cuadros de infeccin respiratoria superior,
bronquiolitis, sndrome bronquial obstructivo y neumona. Mucho menos
frecuente es su presentacin en cuadros como laringitis. Los sntomas y signos
ms frecuentes son fiebre, tos, polipnea, dificultad respiratoria, sibilancias. La
radiografa de trax muestra infiltrados perihiliares, engrosamiento
peribronquial, atropamiento areo, atelectasias y con menor frecuencia
imgenes de condensacin
3) Rinovirus
Los Rinovirus humanos son la causa de un tercio a la mitad de todas las
infecciones agudas del tracto respiratorio aproximadamente y son ms
comunes en climas templados y durante los meses ms fros del ao. La alta
incidencia de la infeccin est relacionada con la existencia de un gran nmero
de serotipos. Alrededor de 100 serotipos diferentes han sido clasificados y a
causa de mutaciones al azar y de la seleccin inmune natural ocurre la
emergencia de nuevos serotipos.
Son virus que pertenecen a la familia Picoarnaviridae, gnero Rinovirus. Son
virus no envueltos, de forma esfrica y con un genoma de ARN de simple
cadena de polaridad positiva.
La infeccin se disemina de persona a persona por contacto directo; a travs
de secreciones respiratorias contaminadas con el virus y a travs del contacto
con objetos ambientales o superficies contaminadas con dichas secreciones.
El perodo de incubacin comienza con la eliminacin de virus en las
secreciones nasales y puede ser de 1 a 4 das.
La puerta de entrada es el aparato respiratorio superior. La replicacin se
realiza en la superficie de la mucosa nasal produciendo fenmenos
inflamatorios, edema, infiltracin celular, secrecin y descamacin de las
clulas de la superficie de la mucosa. Se pueden encontrar elevadas
concentraciones de virus en los primeros das de la enfermedad, a partir de
entonces los ttulos virales descienden aunque persisten los sntomas, se ha
detectado en algunos casos, virus a las tres semanas despus del inicio de la
enfermedad. Otros sntomas son el aumento de secrecin nasal y la
concentracin de protenas. No se ha comprobado que los Rinovirus afecten el
tracto respiratorio bajo, ni que el enfriamiento incremente la susceptibilidad del
virus.
Los Rinovirus son los agentes etiolgicos causales de aproximadamente el
40 % de los casos de resfriado comn.
Despus de un breve perodo de incubacin, de dos a cuatro das, comienzan
los sntomas como estornudos, cefalea, malestar, rinorrea acuosa con
obstruccin nasal, faringitis, tos, con o sin fiebre, el sentido del olfato puede
estar afectado; el paciente se recupera alrededor de los siete das, aunque la
tos no productiva puede mantenerse por dos o tres semanas. Los nios pueden
complicarse
con
infecciones
bacterianas
secundarias
produciendo otitis, sinusitis, bronquitis y neumonas. Se ha visto que puede
precipitar la aparicin de asma, tanto en nios como adultos, alrgicos o no y
exacerbar la bronquitis crnica.
4) Adenovirus
Son virus ADN, que pertenecen a la familia Adenoviridae y al gnero
Mastadenovirus (10). Los Adenovirus Humano se dividen en 6 gneros
designados y clasificados de la A a la F, basados en su habilidad para la
Patognesis
Los adenovirus son transmitidos por contacto directo, por via fecal-oral, por via
inhalatoria y ocasionalmente a travs de aguas estancadas. Tiene especial
predileccin por las clulas epiteliales, afectando a casi todas las mucosas. Se
describen 3 tipos de interacciones entre el adenovirus y la clula husped:
- Infeccin ltica. Se da el ciclo replicativo completo. Se producen entre 10,000
y 1,000,000 de virus por clula, de los cuales 1-5% son infecciosos. Se da en
clulas epiteliales.
- Infeccin latente. Es una infeccin crnica y se da principalmente en clulas
linfoides.
Dicha
infeccin
puede
reactivarse
en
pacientes
inmunocomprometidos. La infeccin latente produce la transcripcin de
factores que favorecen la produccin de citoquinas inflamatorias (IL 8, ICAM 1,
FNT alfa), con la consiguiente amplificacin del proceso inflamatorio a dicho
nivel. Adems se ha visto que los adenovirus inducen a clulas quiescentes
entrar a la fase S del ciclo replicativo e inhibir la apoptosis de las clulas
huspedes.
- Transformacin oncognica. Se dan slo los pasos iniciales de la replicacin
viral. Algunos productos de los genes tempranos virales inhiben a los
antioncogenes. El ADN viral es aparentemente integrado y replicado con el
ADN celular, no se producen viriones infecciosos. Se ha demostrado en
modelos animales. La protena E1A se une a protenas celulares alterando sus
funciones (p105-RB, p53) e inhibe apoptosis por alteraciones del bcl-2.
Una vez que el adenovirus se pone con clulas de alguna mucosa del
organismo, se ponen en marcha los mecanismos de defensa temprana: