WY SZA SZKOA ZAWODOWA

PIEL GNACJI ZDROWIA i URODY

w POZNANIU

Paulina Statucka

ETIOPATOGENEZA, KLINIKA I LECZENIE

TR DZIKU POSPOLITEGO

Praca licencjacka napisana

pod kierunkiem : prof. dr hab. Barbary Raszeji-Kotelby

POZNA 2007

Serdeczne podzi kowania dla

Pani prof. dr hab. Barbary Raszeji-Kotelby
za cenne rady i wskazwki w procesie tworzenia pracy.

SPIS TRE CI:

I.

Wst p................................................................................................................ 5

II.

Etiopatogeneza tr dziku pospolitego ................................................................. 6

2.1.

Czynniki genetyczne ..................................................................................... 7

2.2.

Zwi kszona produkcja oju ............................................................................ 8

2.3.

Czynniki hormonalne .................................................................................... 9

2.4.

Rogowacenie uj

2.5.

Rola bakterii i dro d akw .......................................................................... 12

2.6.

Procesy immunologiczne............................................................................. 14

2.7.

Udzia aktywnych zwi zkw tlenowych ...................................................... 15

2.8.

Czynniki prowokuj ce do powstania zmian tr dzikowych ........................... 15

mieszkw wosowych..................................................... 11

Obraz kliniczny w tr dziku pospolitym ........................................................... 17

III.
3.1

Tr dzik modzie czy ................................................................................... 18

3.2

Tr dzik ropowiczy....................................................................................... 19

3.3

Tr dzik skupiony......................................................................................... 20

3.4

Tr dzik bliznowcowy .................................................................................. 21

3.5

Tr dzik odwrcony...................................................................................... 22

3.6

Tr dzik piorunuj cy .................................................................................... 23

3.7

Tr dzik martwiczy....................................................................................... 24

3.8

Tr dzik niemowl cy .................................................................................... 24

3.9

Tr dzik samouszkadzaj cy .......................................................................... 25

3.10

Tr dzik objawowy tzw. wywoany .............................................................. 25

3.10.1

Tr dzik polekowy ................................................................................ 26

3.10.2

Tr dzik zawodowy .............................................................................. 27

3.10.3

Tr dzik kosmetyczny........................................................................... 29

3.10.4
IV.

Tr dzik Majorca .................................................................................. 30

Leczenie.......................................................................................................... 30

4.1.

Leczenie zewn trzne ................................................................................... 31

4.2.

Leczenie oglne .......................................................................................... 34

4.3.

Inne metody leczenia ................................................................................... 37

V.

Podsumowanie ................................................................................................ 38

VI.

Streszczenie .................................................................................................... 40

VII.

Sumary............................................................................................................ 41

VIII.

Pi miennictwo................................................................................................. 41

I. Wst p

Tr dzik pospolity jest jedn z najcz ciej wyst puj cych chorb skry.
Ocenia si ,

e dotyczy prawie 100% populacji w wieku 11-30 lat. Jego

wyst pienie wi e si

ze wspdziaaniem takich elementw jak: czynniki

genetyczne, dziaanie hormonw, nadmierne wytwarzanie oju oraz rozwj

bakterii. Zmiany tr dzikowe (krosty, grudki, guzy, zaskrniki) wyst puj w
okolicach ojotokowych takich jak: twarz, klatka piersiowa, plecy. Bior c pod
uwag stopie nasilenia zmian oraz ich morfologiczny charakter oprcz tr dziku
zwykego wydzielono nast puj ce odmiany kliniczne: tr dzik modzie czy,
ropowiczy, skupiony, bliznowcowy, odwrcony, piorunuj cy, martwiczy,
niemowl cy, samouszkadzaj cy, polekowy, zawodowy, kosmetyczny oraz
Majorca. [7, 20]
Tr dzik znany by ju

w staro ytno ci. Pod koniec XIX w. metod

lecznicz byo chemiczne zuszczanie naskrka. Wykorzystywano w tym celu

rezorcyn , kwas trjchlorooctowy oraz kwas karbolowy. Pocz tkowo tr dzik
pospolity nazywany bywa modzie czym. Inny by tak e podzia kliniczny.
Wyr niano posta powierzchown i g bok . Dopiero w XX w. chorob zacz to
wi za

z zaburzeniami hormonalnymi, szczeglnie dotycz cymi hormonw

pciowych, tarczycy oraz trzustki. Udowodniono tak e, e w powstawaniu zmian

znaczenie ma nie tylko nadprodukcja oju, ale i jego skad. Zmienio si tak e
leczenie.

Du

wag

przywi zywano

do

leczenia

ojotoku.

Zalecano

przestrzeganie zasad higieny skry. Odradzano spo ywania ostrych przypraw,

napojw alkoholowych, kawy, przetworw jodowych i bromowych. Leczeniem

oglnym byo stosowanie szczepionek i tuberkuliny.
Du ym post pem w leczeniu byo wprowadzenie do terapii antybiotykw.
W leczeniu miejscowym stosowano metody chirurgiczne, mechaniczne,
fizykalne. Jako wspomaganie leczenia wykonywano masa

palcowy i

wibracyjny, rentgenoterapi , wykorzystywano wiato ultrafioletowe.

W latach 60-tych XX w. cer tr dzikow piel gnowano przy pomocy lamp
kwarcowych, Sollux, Vitalux, galwanizacji, masa u i parwek. [2]
Zarwno w przeszo ci jak i obecnie tr dzik stanowi du y problem i dotyka
coraz wi kszej liczby osb. Nie ka dy zdaje sobie spraw

z potrzeby

skutecznego leczenia, a jest ono bardzo wa ne. Tr dzik bowiem oprcz zmian
fizycznych mo e pozostawi

tak e zmiany w psychice czowieka, a te s

znacznie trudniejsze do usuni cia. Nawet agodny tr dzik mo e by przyczyn

zaburze

emocjonalnych, zakopotania, poczucia mniejszej warto ci, a nawet

ci kiej depresji. Dlatego bardzo wa ne jest u wiadomienie spoecze stwu, e

wczesne podj cie terapii zapobiega dalszemu rozwojowi choroby i skraca czas
jej trwania. [17, 20]

II. Etiopatogeneza tr dziku pospolitego

Etiopatogeneza tr dziku pospolitego jest zo ona i nie do ko ca wyja niona.

Na jej przebieg maj wpyw czynniki egzogenne i endogenne. [10] Gwn role
6

odgrywaj

zmiany hormonalne w okresie pokwitania, jak i uwarunkowania

genetyczne. Prowadzi to do zwi kszonego wytwarzania oju i nadmiernego

rogowacenia uj

mieszkw wosowych. W ten sposb dochodzi do

zaczopowania uj

gruczow ojowych przymieszkowych i namna anie

Propionibacterium

acnes-

wzgl dnie

beztlenowego

saprofita

skry.

Konsekwencj tych zmian s nacieki zapalne w otoczeniu zaj tych gruczow

ojowych, rozprzestrzenianie si procesu zapalnego. [6] Istotn rol odgrywaj
mniej jak dot d poznane czynniki takie jak: zaburzenia immunologiczne,
nadmierna reaktywno

mieszkw wosowych, czynniki psychologiczne oraz

rodowiskowe. [1]

2.1. Czynniki genetyczne

Czynniki genetyczne odgrywaj niew tpliwie ogromn rol . Obserwacje

kliniczne wykazuj ,

e dziedziczona jest szczeglnie skonno

do ci kich

postaci tr dziku. Badania epidemiologiczne dowodz , e schorzenie to wyst puje

u 45% chopcw, ktrych jeden lub oboje rodzicw chorowao na tr dzik i tylko
u 8% chopcw, u ktrych rodzicw nie wyst powao schorzenie. [12, 25]
Sposb dziedziczenia jest autosomalny dominuj cy z r n penetracj genu. U
bli ni t jednojajowych zaobserwowano, e tr dzik rozpoczyna si w tym samym
czasie, wska nik produkcji oju jest identyczny, a liczba zaskrnikw podobna.

[12] Najbardziej powa ne postacie jak tr dzik skupiony i guzkowo-torbielowy

stwierdza si przy anomaliach chromosomalnych o genotypie XYY. Badania
rasowe rwnie pokazuj genetyczne predyspozycje do rozwoju tr dziku. U
Amerykanw pochodzenia afryka skiego i japo skiego tr dzik jest mniej
nasilony ni u pozostaych.. [10, 12]

2.2. Zwi kszona produkcja oju

Istotn rol w powstawaniu zmian tr dzikowych ma nadmierne wydzielanie

oju oraz zmieniony jego skad. Za kontrolowanie wydzielania oju odpowiadaj
hormony androgenowe gonad i nadnerczy. Zbyt wysoki poziom wydzielanego
oju mo e by spowodowany nadmiern produkcj androgenw lub zwi kszon
ich dost pno ci

w wyniku obni enia poziomu biaka wi

cego hormony

pciowe. Inn przyczyn mo e by zwi kszona odpowied komrek docelowych

(sebocytw) na testosteron. Bardzo wa n rol w produkcji oju odgrywaj
5 -reduktaza i 17 -dehydrogenaza hydroksysteroidowa, ktre metabolizuj
testosteron do aktywnego dwuhydrotestosteronu. [12]
Do niedawna uwa ano, e przyczyn zaczopowania gruczow ojowych i
powstania odczynu zapalnego s wolne kwasy tuszczowe powstaj ce na drodze
hydrolizy trjglicerydw zawartych w oju pod wpywem lipaz uwalnianych z
Propionibacterium acnes. Obecnie jednak szczegln uwag przywi zuje si do

roli kwasu linolowego. Ten skadnik oju warunkuje prawidowy rozwj i

przyleganie korneocytw w przewodach gruczow ojowych. U osb chorych na
tr dzik przy nadprodukcji oju nast puje zmniejszenie koncentracji kwasu
linolowego. Prowadzi to do nadmiernego rogowacenia uj
nieprawidowej

keratynizacji

przewodw

mieszkw oraz

wyprowadzaj cych

gruczow

ojowych. W efekcie wydzielanie oju z gruczow staje si coraz bardziej

utrudnione, a przewody gruczow ulegaj

poszerzeniu. Opisane procesy

powoduj powstanie wykwitw pierwotnych w rozwoju zmian tr dzikowych. [3,

25, 28]

2.3. Czynniki hormonalne

Udzia hormonw w etiopatogenezie tr dziku jest bardzo istotny.

Najwi ksz

rol

testosteron

odgrywaj

oraz

tu androgeny: siarczan dehydroepiandrosteronu,

dihydrotestosteron.

Najsilniej

dziaaj cym

jest

dihydrotestosteron, ktry powstaje z testosteronu pod wpywem 5- -reduktazy.

Aktywno

androgenw wzrasta w okresie pokwitania. Dziaaj one stymuluj co

na rozrost gruczow ojowych oraz produkcj oju czyli procesy odgrywaj ce

kluczow

rol

w rozwoju choroby. Zaobserwowano wprost proporcjonaln

zale no

mi dzy ojotokiem a powstaniem zmian tr dzikowych. Udzia

androgenw w powstawaniu zmian chorobowych potwierdzaj :

-obecno

receptorw dla dihydrotestosteronu w skrze, mieszkach wosowych,

gruczoach ojowych
-produkcja dihydrotestosteronu w obr bie tzw. ojotokowych partii skry
-ekspresja 5- -reduktazy w obr bie gruczow okolic predysponowanych do
rozwoju tr dziku
Wiele bada potwierdza u wi kszo ci chorych wy szy-ale pozostaj cy w
granicach normy poziom androgenw ni

u osb zdrowych. Nale y tak e

zwrci

5- -reduktazy

uwag

na

wysok

ekspresj

oraz

receptorw

androgenowych w obr bie skry, mieszkw wosowych oraz gruczow

ojowych. Zdania uczonych na temat korelacji mi dzy stopniem nasilenia
tr dziku a klinicznymi lub laboratoryjnymi wyznacznikami hiperandrogenizmu
s

podzielone. Niektrzy s

zdania,

e zwi zek rozwoju choroby z

hiperandrogenizmem jest widoczny u kobiet: z towarzysz cym hirsutyzmem i

zaburzeniem miesi czkowania, o nagym pocz tku choroby, z opornymi na
leczenie postaciami tr dziku. Tak korelacj spotyka si tak e u m czyzn o
niskiej barwie gosu czy z m skim ysieniem androgenowym. Inni s zdania, e
nie ma zwi zku mi dzy poziomem androgenw a nasileniem choroby.
Potwierdzaj to badania, ktre wskazuj , e u kobiet z ci kimi postaciami
tr dziku poziom wolnego testosteronu jest ni szy, hirsutyzm mniej nasilony a
warto ci biaek wi

cych hormony pciowe s podwy szone. Wysuni ty zosta

wniosek i nasilenie tr dziku u kobiet dorosych nie jest zdeterminowane przez

produkcj androgenw.

10

Istotne zatem wydaje si by nie st enie androgenw w surowicy, ale

wysoki ich poziom w tkance docelowej i osobniczo zr nicowana odpowied
mieszkw wosowych oraz gruczow ojowych na ich dziaanie. Zbli one
dziaanie do androgenw wykazuje tak e progesteron. Bardzo du e dawki tego
hormonu dziaaj

pobudzaj co na czynno ci sekrecyjne i wzrost gruczow

ojowych. Natomiast podwy szony poziomu estrogenw daje efekt zmniejszenia

ojotoku. Nale y doda , e zarwno progesteron jaki i estrogeny nie wykazuj
wy ej opisanych dziaa w st eniach fizjologicznych.[6, 25, 28] Wpyw ci y
na przebieg tr dziku nie jest jednoznaczny. Wykazano nasilenie jak i popraw
istniej cych zmian skrnych. Istotn rol odgrywa cykl miesi czkowy. U ok.
70% kobiet obserwuje si

nasilenie zmian tr dzikowych tydzie

przed

menstruacj . [10] Warto doda i poza androgenami wpyw na rozwj tr dziku

maj

tak e:

glikokortykosteroidy,

gonadotropiny,

egzogenne

androgeny

(testosteron) i steroidy anaboliczne. [6, 25, 28]

2.4. Rogowacenie uj

mieszkw wosowych

Nadmierne rogowacenie uj

mieszkw wosowych peni istotn rol w

powstawaniu zmian tr dzikowych. Uj cie mieszka wosowego jest naturalnym

zw eniem, ktre decyduje o efektywno ci odpywu oju na powierzchni skry.

11

Keratynocyty,

ktre

wy cielaj

wn trze

mieszka

wosowego

prawidowych warunkach swobodnie odrywaj si od podo a. Kiedy dochodzi

do sytuacji patologicznej keratynocyty ulegaj nadmiernej proliferacji i zlepianiu
si . Powoduje to powstanie czopu, ktry blokuje uj cie kanau mieszka
wosowego.
Nieprawidowe rogowacenie i nadmierne wydzielanie oju powoduj
powstanie mikrozaskrnikw, ktre s

prekursorami zmian niezapalnych

(zaskrniki zamkni te i otwarte) oraz zapalnych (grudki, krosty, guzki, guzy,

cysty, nacieki) [11, 13] Odizolowanie natomiast aparatu mieszkowo-ojowego od
rodowiska zewn trznego powoduje powstanie doskonaych warunkw do
namna ania beztlenowej bakterii: Propionibacterium acnes. [14]

2.5. Rola bakterii i dro d akw

Nieprawidowy odpyw oju z mieszka wosowego stwarza bardzo dobre

warunki do rozwoju bakterii. [13] We florze mieszka wosowego mo emy
zidentyfikowa kilka gatunkw drobnoustrojw. Najcz ciej wyst puj cymi s :
Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis oraz Pityrosporum ovale.
Bakterie tlenowe m.in. Staphylococcus epidermidis nie odgrywaj

roli

patogenetycznej. Lipofilny grzyb dro d opodobny, Pityrosporum ovale mo e

12

natomiast wywoa zmiany na skrze plecw oraz przyczyni si do uwalniania

wolnych kwasw tuszczowych z trjglicerydw.
Najwa niejsz

rol

rozwoju

Propionibacterium acnes. Obecno

tr dziku

odgrywaj

tych bakterii mo na wykry

jednak
metod

immunofluorescencyjn zmian skrnych oraz badaj c surowic krwi na obecno

przeciwcia. Do niedawna s dzono, e rola Propionibacterium acnes polega na
wydzielaniu przez ni enzymw lipolitycznych, w wyniku czego dochodzi do
uwalniania wolnych kwasw tuszczowych z trjglicerydw zawartych w oju, i
e proces ten przyczynia si

do nadmiernego rogowacenia uj

mieszkw

wosowych.
Obecnie wskazuje si tak e na wydzielanie przez Propionibacterium acnes
maocz steczkowych czynnikw chemicznych, ktre wywouj penetracj do
gruczow ojowych oraz w ich bezpo rednie s siedztwo leukocytw
wieloj drzastych. Fagocytoza bakterii beztlenowych dodatkowo nasila proces
niszczenia gruczou ojowego.
Przypuszcza si

rwnie ,

e w procesie tym rol

odgrywaj

enzymy

uwalniane w wyniku reakcji immunologicznej mi dzy Propionibacterium acnes a

swoistymi przeciwciaam. Kiedy ciany gruczou ojowego zostaj przerwane do
jego otoczenia dostaj

si : korneocyty, j, flora patogenna i leukocyty

wieloj drzaste. Czynniki te wywouj reakcj na ciao obce i nasilaj proces

zapalny. Nasilenie nacieku powoduje napyw komrek jednoj drzastych, p niej
makrofagw

komrek

olbrzymich.

13

Dodatkowo

proces

zapalny

jest

wspomagany przez kwasy tuszczowe o krtkim a cuchu, histamin , tryptamin ,

ktre s produkowane przez Propionibacterium acnes. [6, 28]
2.6. Procesy immunologiczne

Komrki ukadu immunologicznego bior udzia w tworzeniu si tr dziku.

W otoczeniu wykwitw tr dzikowych, w naciekach zapalnych spotykamy
gwnie limfocyty T. Niektrzy zwracaj uwag na obni enie liczby limfocytw
T, ktre po porwnaniu z grup kontroln odpowiada stopniowi nasilenia zmian
tr dzikowych. Gdy dochodzi do przerwania ciany mieszka w nacieku pojawiaj
si tak e granulocyty.
U osb choruj cych na tr dzik obserwuje si niedobory odporno ci typu
komrkowego. Stwierdzono, e osoby z tr dzikiem maj zwi kszone miana
swoistych przeciwcia przeciw Propionibacterium acnes w porwnaniu z
osobami zdrowymi. U 80% chorych zauwa ono podwy szenie miana przeciwcia
przeciw polisacharydowi strukturalnemu Propionibacterium acnes typu I i II. Nie
stwierdza si r nicy w mianie przeciwcia przeciw pozakomrkowym enzymom
Propionibacterium acnes. W zale no ci od wieku r ne s miana przeciwcia
klasy IgM i IgG przeciw Propionibacterium acnes. Wywoanie odczynu
zapalnego przez te przeciwciaa jest spowodowane ich przej ciem z surowicy
przez
obecno

cian

mieszka. Potwierdza to fakt i

w zaskrnikach stwierdza si

albumin, zogw IgG, IgM, IgA. Przeciwciaa IgG zostay wykryte w

zaskrnikach i krostach. W krostach dodatkowo stwierdza si

tak e

immunoglobuliny klas IgA oraz zogi fragmentu C3 dopeniacza. Podczas

14

stymulacji produkcji IgA przez antygeny drobnoustrojowe dochodzi mo e do

obrony przeciwzapalnej i procesu samowyleczenia.[25, 28]
2.7. Udzia aktywnych zwi zkw tlenowych

Coraz cz ciej podkre la si w etiopatogenezie tr dziku udzia aktywnych

zwi zkw tlenowych. U osb z ci kimi postaciami wskazuje si na wzmo one
generowanie

anionorodnika

ponadtlenowego

oraz

dysfunkcj

wewn trzkomrkowych mechanizmw antyoksydacyjnych. [10]

Wolne rodniki tlenowe powoduj peroksydacj lipidw bon komrkowych
oraz

uszkadzaj

biaka

strukturalne.

Wewn trzkomrkowy

mechanizm

antyoksydacyjny zostaje osabiony i nie jest w stanie przeciwdziaa

tym

procesom.
Istotn
aktywno ci

rol

aktywnych zwi zkw tlenowych potwierdza normalizacja

enzymw

reguluj cych

wewn trzkomrkowe

mechanizmy

antyoksydacyjne u osb leczonych isotretinoin . [6, 10]

2.8. Czynniki prowokuj ce do powstania zmian tr dzikowych

Na powstanie zmian tr dzikowych maj

tak e wypyw czynniki

rodowiskowe. Je li chodzi o czynniki pokarmowe to zdania s podzielone. Do

niedawna uwa ano,

e czekolada i tuszcze zwierz ce zaostrzaj

15

zmiany

tr dzikowe. Praktyka lekarska wykazaa, e czynniki dietetyczne ( czekolada,

ostre potrawy) prowokuj zaostrzenie zmian tr dzikowych u ok. 5% chorych. [7]
Obecnie jednak badania wykazuj ,

e czekolada nie wywiera negatywnego

wpywu na rozwj choroby. Obserwowano zmniejszenie objaww chorobowych

i zmniejszenie produkcji oju po zastosowaniu restrykcyjnej diety obni aj cej
wag . [12]
Na zwi kszon produkcj oju ma wpyw dieta, ktra charakteryzuje si
wysokim wska nikiem glikemicznym. Produkty zawieraj ce wysoki wska nik
glikemiczny to: ry pra ony, patki kukurydziane, cukier, chipsy, biae pieczywo.
Ich spo ywanie zwi ksza poziom insuliny i czynnikw insulinopodobnych.
Zwi kszenie tego poziomu powoduje wzrost syntezy androgenw, ktre
wpywaj na produkcj oju.
Drugim

czynnikiem,

ktry

przyczynia

si

do

zaostrzenia

zmian

tr dzikowych jest stres. Stres staje si mediatorem podwy szonego poziomu

endogennych glikokortykosteroidw oraz androgenw, co powoduje nasilenie
objaww tr dzikowych. Z obserwacji wynika,

e zastosowanie technik

relaksacyjnych zmniejsza nasilenie tr dziku, a przerwanie tego typu praktyki

powoduje nawrt choroby.
U 15% chorych z nadmiernym poceniem stwierdza si nasilenie zmian
tr dzikowych, szczeglnie w wilgotnym i gor cym klimacie. [6, 12]
Wpyw na rozwj zmian tr dzikowych mo e mie tak e kontakt skry z
olejami lub chlorowanymi w glowodorami. Tr dzik niemowl cy mog wywoa
oleje mineralne stosowane do piel gnacji skry.[7] Wskazuje si

16

tak e,

istnieje zwi zek mi dzy ilo ci wypalanych papierosw a zachorowalno ci na

tr dzik.

III. Obraz kliniczny w tr dziku pospolitym

Obraz kliniczny w tr dziku pospolitym mo e by bardzo zr nicowany.

Tworz go wykwity zapalne i niezapalne. Do wykwitw zapalnych zaliczamy:
grudki, krosty i cysty. Wykwitami niezapalnymi s natomiast: zaskrniki otwarte
i zamkni te oraz blizny i przebarwione plamy. [5] W przebiegu choroby
dostrzegamy przej cie ze stanu niezapalnego do zapalnego.
Zmiany rozpoczynaj

si

od wzmo onej keratynizacji uj

mieszkw

wosowych i przewodw wyprowadzaj cych gruczow ojowych, co sprzyja

kolonizacji bakterii beztlenowych, a w rd nich Propionibacterium acnes.
Wskutek nagromadzenia si mieszaniny oju i keratyny w uj ciu mieszka
wosowego formuje si zbity czop z biaym epkiem tzw. zamkni ty zaskrnik.
Kolejnym etapem jest wydzielenie oju i mas rogowych na zewn trz i powstaje
zaskrnik otwarty z ciemnym epkiem [18].Je eli zniszczona zostanie ciana
gruczow ojowych, nasila si stan zapalny i powstaj grudki i krosty. [5]
Zmiany tr dzikowe wyst puj najcz ciej na twarzy a w mniejszym stopniu
tak e na tuowiu i klatce piersiowej. [12] Do oceny stanu klinicznego pacjentw
z tr dzikiem pospolitym su y mi dzy innymi skala Leeds. Liczba zmian

17

chorobowych: niezapalnych i zapalnych stanowi kryterium klasyfikacji w

stopniach od 1 do 12 (14). Inn metod jest klasyfikacja wg Plewiga i Kligmana.
Ocena osb cierpi cych na tr dzik powinna si

opiera

na badaniu

klinicznym z wykonaniem dokumentacji fotograficznej. Zastosowanie znajduje

tu fotografia z u yciem wiata spolaryzowanego, wideomikroskopia i pomiar
wydzielania oju. [11]

3.1 Tr dzik modzie czy

Tr dzik modzie czy jest pospolit zapaln chorob skry. Pojawia si w

okresie dojrzewania. Dotyczy prawie 100% modzie y. [4] W obrazie klinicznym
obserwuje si zaskrniki oraz wykwity drobnogrudkowe. Zmiany zlokalizowane
s gwnie na plecach i twarzy. Ust puj samoistnie po kilku latach. [6]
Badania potwierdzaj ,

e u osb cierpi cych na tr dzik istniej

podobie stwa i r nice w zale no ci od pci. Tr dzik modzie czy rozwija si o

1-2 lata wcze niej u dziewcz t ni

u chopcw. Spowodowane jest to

wcze niejszym wchodzeniem w okres pokwitania. Stwierdza si

chopcw o 30% cz ciej ani eli u dziewcz t wyst puj

te ,

e u

ci sze postacie

tr dziku. Badania wykazay tak e nasilenie zmian tr dzikowych podczas stresu

oraz w przypadku nieodpowiedniej higieny. [4]

18

3.2 Tr dzik ropowiczy

Tr dzik ropowiczy to odmiana, ktra charakteryzuje si nasilonym stanem

zapalnym. Obok typowych zmian tr dzikowych tworz

si

tak e g bokie,

bolesne, zapalne guzy, krosty oraz torbiele ropne. Mo e wyst powa rwnie w
przedniej i tylnej rynnie ojotokowej. Gojenie nast puje przez bliznowacenie. S
to niekiedy szpec ce, pozaci gane, nierwne blizny.
Odmiana ta jest do

rzadka i sprawia ogromne dolegliwo ci chorym ze

wzgl du na nieestetyczny wygl d i du

bolesno . [14, 24]

Fot. 1 Tr dzik ropowiczy

W sik F., Baran E., Szepietowski J., Atlas chorb skry 1993; s. 44

19

3.3 Tr dzik skupiony

Odmiana ta charakteryzuje si
torbieli ropnych z tendencj

wyst powaniem g bokich naciekw i

do zlewania si

oraz licznych zaskrnikw.

Wykwity wyst puj nie tylko na twarzy ale tak e na plecach, klatce piersiowej,
po ladkach, ramionach i brzuchu.
Zmiany w okolicach klatki piersiowej, plecw i twarzy s cz ci skadow
tzw. tetrady tr dziku, obejmuj cej ponadto przewleke wykwity zapalne w
okolicach dow pachowych i pachwin oraz okoomieszkowe ropowicze
zapalenie skry gowy owosionej.
W procesach gojenia powstaj przerose, nierwne blizny. Tr dzik skupiony
wyst puje gwnie u m czyzn. [6, 16]

Fot. 2 Tr dzik skupiony

W sik F., Baran E., Szepietowski J., Atlas chorb skry, 1993; s. 45

20

3.4 Tr dzik bliznowcowy

Tr dzik bliznowcowy polega na tworzeniu si

pierwotnych wykwitw. Towarzyszy do

bliznowcw w miejscu

cz sto postaci ropowiczej i skupionej.

Zmiany wyst puj najcz ciej na dekolcie, ramionach oraz karku. [6, 7]
Bliznowacenie jest spowodowane nieprawidowym gojeniem, ktre pojawia
si wskutek uszkodzenia aparatu wosowo-ojowego. Uwa a si , e w procesie
bliznowacenia bierze udzia rwnie

odpowied

T komrkowa. Obecne w

nacieku limfocyty i makrofagi wydzielaj cytokiny i czynniki wzrostu, ktre

wpywaj na proliferacj i funkcj fibroblastw. [12]

Fot. 3 Tr dzik bliznowcowy

W sik F., Baran E., Szepietowski J., Atlas chorb skry, 1993; s. 46

21

3.5 Tr dzik odwrcony

Ten rodzaj tr dziku jest przewlek i nawrotow chorob zapaln skry i

tkanki podskrnej zajmuj c wy cznie okolice nietypowe. Zmiany wyst puj w
obr bie fadw skry. Pojawiaj ce si wykwity to bolesne, zapalne guzy skrnopodskrne ze skonno ci do wytwarzania przetok i bliznowacenia. U m czyzn
zmiany s zlokalizowane s w okolicy okooodbytniczej, a u kobiet w okolicy
pachowej.
Obecna teoria patogenezy gosi, i w wyniku okluzji mieszka wosowego
oraz gromadzenia si mas rogowych dochodzi do jego rozd cia a nast pnie
p kni cia i zaka enia bakteriami. Stany zapalne i ropnie zaczynaj si rozwija z
powodu przedostania si do tkanek zawarto ci mieszka, stanowi cej ciao obce.
Organizm ewakuuje ciao obce i wytwarza przetoki, ktre komunikuj si z
powierzchni

skry. Otwarcie przetok nasila proces zapalny gdy

uatwia

wnikanie drobnoustrojw. Stanom zapalnym towarzyszy proces wknienia i

bliznowacenia tkanek. Procesy chorobowe wtrnie obejmuj
apokrynowe prowadz c do ich p niejszego zniszczenia. [19]

22

tak e gruczoy

3.6 Tr dzik piorunuj cy

Tr dzik piorunuj cy dotyczy gwnie modych m czyzn w wieku 13-16lat

i charakteryzuje si
przypominaj

ci kim przebiegiem. Wyst puj ce zmiany skrne

tr dzik skupiony z tendencj

krwotocznej. Pojawiaj cym si

do tworzenie ropni i martwicy

zmianom skrnym towarzysz

tak e objawy

oglne jak: wzrost temperatury ciaa, ze samopoczucie, spadek masy ciaa i ble
stawowo-mi niowe.
Badania
niedokrwisto

dodatkowe

wykazuj

cz sto

wzrost

OB,

leukocytoz ,

oraz biakomocz. Rzadkimi objawami s : wieloogniskowe cysty

w ukadzie kostnym oraz rumie guzowaty. U osb z t ci k postaci tr dziku

w badaniu radiologicznym klatki piersiowej stwierdza si zmiany w stawie
mostkowo-obojczykowym. [2, 5, 6]

Fot. 4 Tr dzik piorunuj cy

W sik F., Baran E., Szepietowski J., Atlas chorb skry, 1993; s. 47

23

3.7 Tr dzik martwiczy

Tr dzik martwiczy wyst puje na skrze gowy owosionej. Wykwity

tr dzikowe

ulegaj

martwicy,

pokrywaj

si

strupami i

pozostawieniem wci gni tych bliznyn. Mieszki wosowe ulegaj

goj

si

zupenemu

zniszczeniu. Jest to jedyna posta tr dziku, ktrej towarzyszy wi d [22].

3.8 Tr dzik niemowl cy

Tr dzik niemowl cy rozpoczyna si w 3-6 miesi cu ycia. Pojawiaj ce si

wykwity to: grudki oraz torbiele ropne, zazwyczaj bez zaskrnikw. Istotn rol
odgrywa tu niewa ciwa piel gnacja. Powstanie zmian zwi zane jest ze
stosowaniem olejw mineralnych do piel gnacji skry niemowl cia. Wykwity
najcz ciej s umiejscowione na twarzy. [8, 16]

24

3.9 Tr dzik samouszkadzaj cy

Odmiana

ta

wyst puje

gwnie

kobiet

modych.

Tr dzik

samouszkadzaj cy spowodowany jest mechanicznym drapaniem, wyciskaniem

niewielkich wykwitw. Prowadzi to do powstania zmian zapalnych. W obrazie
klinicznym dominuj

przeczosy, nad erki i blizny. Ogromn

role w

etiopatogenezie odgrywaj czynniki emocjonalne. W grupie ryzyka znajduj si

osoby z zaburzeniami osobowo ci, ktre niejednokrotnie wymagaj leczenia
psychiatrycznego. [2, 10]

3.10 Tr dzik objawowy tzw. wywoany

Tr dzik mo e by spowodowany czynnikami pochodzenia egzogennego.

Zazwyczaj s to substancje dra ni ce, z ktrymi dana osoba ma kontakt. Tr dzik
wywoany ust puje po zaprzestaniu kontaktu z czynnikami wywouj cymi [22].

25

3.10.1 Tr dzik polekowy

Tr dzik polekowy wywoany jest przez lekarstwa stosowane wewn trznie

lub zewn trznie. Mo e wyst pi podczas istnienia ju innego rodzaju tr dziku.
Objawami mog by np. czerwonawe, bolesne guzki zapalne, grudki, p cherzyki
i plamy bez zaskrnikw. Leki wywouj ce ten rodzaj tr dziku mo emy
podzieli na dwie grupy. Do pierwszej zaliczamy:
-steroidy anaboliczne ( danazol, testosteron)
-kortykosteroidy
-lit
-izoniazyd
-hydantoin

Drug grup stanowi :

-doustne rodki antykoncepcyjne
-etionamid
-rifampicyna
-tetracyklina
-disulfiram
-tiouracyl
-cyklosporyna
-dantrolen

26

-witaminy : B12, B6, B1, D2

Doustne podanie wysokich dawek steroidw wywouje zmiany w obr bie
skry plecw i klatki piersiowej. Podobne zmiany mog tak e wyst pi na
twarzy po niewa ciwej, miejscowej aplikacji preparatw steroidowych. Efektem
wpywu kortykosteroidw fluorowanych s teleangiektazje czyli rozszerzenia
naczy

krwiono nych. Rwnie cz sto zmiany wywouje jod i brom, ktry

wchodzi w skad preparatw stosowanych w astmie i przezi bieniu. Zmiany

tr dzikowe powstaj wskutek wydzielania si lekw przez gruczoy ojowe, co
powoduje:
-podra nienie gruczow skrnych
-zwi kszenie przes czalno ci skrnych naczy krwiono nych
-zatrzymywanie wody i chlorku sodu w skrze
-zaburzenie struktury tkanek
-wzmo one rogowacenie i produkcj oju
Zmiany ust puj po usuni ciu czynnikw wywouj cych. [2, 21]

3.10.2 Tr dzik zawodowy

Tr dzik zawodowy jest wywoywany przez substancje dra ni ce, z ktrymi

dana osoba ma kontakt podczas wykonywanej pracy. Nale
-chlor

27

do nich najcz ciej:

-oleje smarowe
-dziegcie
Tr dzik powstaje u osb, ktre w czasie wykonywanej pracy zawodowej
nie przestrzegaj dostatecznej higieny (k piele po zako czonej pracy, zmiana
kombinezonw).
Odmiana ta charakteryzuje si wyst powaniem zmian typu przewlekego
tr dziku zaskrnikowego z r n

ilo ci

okoomieszkowych krost i grudek.

Wykwity wyst puj gwnie na wyprostnych powierzchniach ko czyn grnych,

wewn trznych powierzchniach ud, plecach, po ladkach i kroczu. [2, 22]

Fot. 5 Tr dzik chlorowcowy

Rassner, Dermatologia 1994; s.245

28

3.10.3 Tr dzik kosmetyczny

Tr dzik kosmetyczny wywoany jest przez niektre chemiczne substancje

skadowe kosmetykw. Zwi zany jest ze stosowaniem kosmetykw takich jak:
r e, pudry, pomadki, kosmetyki zawieraj ce oleje mineralne.
Najwa niejszymi substancjami prowokuj cymi powstanie zmian s :
syntetyczne zwi zki barwnikw, tiofenw, pirolu, pirydyny, piranu, puryny z
chlorem, bromem, jodem oraz w glowodory z chlorem, bromem, jodem.
W glowodory, ci kie kwasy tuszczowe i glikole powoduj :
-tworzenie zaskrnikw,
-zaburzenie rogowacenia,
-spowolnienie procesw zuszczania.
Wraz z bromem, chlorem i jodem:
-zaburzaj gospodark wodno-elektrolitow i kwasowo-zasadow skry,
-podra niaj gruczoy ojowe, apokrynowe i epokrynowe,
-zwi kszaj wydzielanie oju i tworzenie zaskrnikw,
-zatykaj pory wywouj c deficyt tlenu w skrze, co sprzyja rozwojowi bakterii
beztlenowych.
Stan zapalny powoduj np. mieszanki olejw eterycznych z emulgatorami i
konserwantami, ktre podra niaj gruczoy ojowe i apokrynowe oraz obkurczaj
przewody

wyprowadzaj ce.

rumieniowo-wysi kowe,

R e

i podkady

rumieniowo-grudkowe

mog
lub

wywoa

zmiany

mieszane.

Zmiany

tr dzikowe dotycz gwnie twarzy, szyi a tak e plecw i klatki piersiowej.

29

Najwi cej wykwitw wyst puje w okolicach obfituj cych w gruczoy ojowe i
apokrynowe. [16, 23]

3.10.4 Tr dzik Majorca

Tr dzik ten powstaje wskutek ekspozycji na wysok temperatur . Cz ciej

wyst puje latem lub wiosn . Mo e by

tak e prowokowany przez oleiste

fotoprotektory. Dotyczy osb przebywaj cych w tropikalnym klimacie lub

wykonuj cych prac w wysokiej temperaturze.
Wykwitami dominuj cymi s grudki przymieszkowe, ktre wyst puj w
miejscach odsoni tych nara onych na silne nasonecznienie. Krosty i zaskrniki
w tej postaci tr dziku nie wyst puj . Leczenie jest trudne i dugotrwae [2, 27].

IV. Leczenie

Skuteczno

leczenia tr dziku, podobnie jak ka dej przewlekej choroby

zale y od wa ciwego doboru lekw oraz zdyscyplinowania pacjenta. Lekarz

powinien udzieli choremu wszystkich informacji dotycz cych choroby oraz
zapozna go z przebiegiem leczenia. W terapii oprcz wa ciwego doboru lekw

30

bardzo wa na jest tak e wsppraca pacjenta z terapeut . Wybr metody leczenia

zale y od stanu klinicznego choroby, odmiany, umiejscowienia, nasilenia, a w
niektrych przypadkach tak e od pci i wieku chorego.
Podstawow zasad leczenia jest oddziaywanie na czynniki patogenetyczne
wyst puj ce u danego pacjenta. [15, 22] Stosowane w terapii leki powinny
wykazywa nast puj ce dziaania:
-przeciwojotokowe,
-przeciwzapalne,
-przeciwbaktreryjne,
-komedo i keratolityczne.
Najbardziej cenione s

leki posiadaj ce wszystkie wy ej wymienione

wa ciwo ci. [5]

4.1. Leczenie zewn trzne

Leczenie zewn trzne stosuje si w zmianach o maym i rednim nasileniu

lub w skojarzeniu z leczeniem oglnym. Do najcz ciej stosowanych preparatw
miejscowych

nale :

nadtlenek

benzoilu,

antybiotyki

(tetracykliny,

ertytromycyna, klindamycyna), kwas azelainowy, retinoidy [22].

Nadtlenek benzoilu wykazuje dziaanie przeciwbakteryjne. Podczas jego
rozkadu uwalniany zostaje tlen, ktry hamuje rozwj beztlenowych bakterii

31

Propionibacterium acnes. W ten sposb hamowane jest tak e wytwarzanie przez

bakterie

wolnych

kwasw

tuszczowych.

Obok

gwnego

dziaania

zuszczaj cego, ktre prowadzi do zmniejszenia liczby zaskrnikw nadtlenek

benzoilu

wykazuje

tak e

dziaanie

przeciwzapalne,

objawiaj ce

si

zmniejszeniem ilo ci grudek i krost. Hamuje tak e wzmo one wydzielanie oju.
Stosowany jest w zaskrnikowej postaci tr dziku ale tak e w tr dziku grudkowokrostowym. Lek nakada si cienk warstw na dobrze umyt i wysuszon skr .
Leczenie zaczyna si od ni szych st e (2-3 tyg.), a nast pnie przechodzi si do
wy szych. Na rynku lek dost pny jest w st eniach 2,5, 5, 12%. Podczas
stosowania preparatu nale y unika

ekspozycji na wiato soneczne, nie s

wskazane te wizyty w solarium. W sprzeda y dost pne s liczne preparaty

nadtlenku benzoilu: Benzacne 5% i 10%, Akneroxid 5% i 10% Clerasil-Ultra.
Drugim lekiem stosowanym w terapii tr dziku jest kwas azelainowy.
Posiada on wa ciwo ci przeciwbakteryjne, keratolityczne oraz hamuje
melanogenez ,

zwalczaj c

przebarwienia

pozapalne.

Przy

dugotrwaym

stosowaniu zewn trznym hamuje tendencj do tworzenia si blizn. Stosuje si go

na miejsca zmienione chorobowo. Przed nao eniem skra powinna by
dokadnie umyta i osuszona. Przez pierwsze dwa tygodnie leczenia mo e
wyst pi

niewielkie podra nienie jak np. rumie ,

wi d, pieczenie. Kwas

azelainowy jest stosowany w agodnych i rednio nasilonych postaciach tr dziku

grudkowo-krostkowego. Na rynku jest obecny w postaci 20% kremu. [10, 24]
Retinoidy s naturalnymi pochodnymi witaminy A. Wpywaj na proces
r nicowania i namna ania komrek, redukuj liczb zaskrnikw i hamuj

32

powstawanie

nowych.

Najsilniej

dziaaj cym

rodkiem

dziaaniu

przeciwzaskrnikowym jest tretinoina. Stosowanie tego leku prowadzi do

normalizacji procesw zuszczania w przewodach wyprowadzaj cych gruczow
ojowych. Na rynku pojawi si
komedolitycznie

przez

syntetyczny retinol-adapalen. Dziaa on

przywracanie

prawidowego

zr nicowania

keratynocytw, nie powoduj c nadmiernego zuszczania. Wywiera silne

dziaanie przeciwzapalne, normalizuje funkcj

sebocytw co prowadzi do

zmniejszenia wydzielania oju. Zarwno adapalen jak i tazaroten (acetylowany

retinoid) nale

do nowej generacji lekw. Wykazuj mniej dziaa ubocznych.

Tazaroten znjaduje zastosowanie w leczeniu agodnych i

rednio ci kich

postaciach tr dziku oraz w niektrych postaciach uszczycy. Na rynku wyst puje

w postaci 0,05 i 0,1%

elu. W celu zredukowania wykwitw zapalnych i

niezapalnych oraz szybkiego powstrzymania wydzielania oju stosuje si kwas

13-cis witaminy A-isotretinoin w postaci 0,05% elu. Pochodne witaminy A
mog wywoa podra nienie skry, zwaszcza poddanej dziaaniu promieni UV.
Wyst pi

mo e: wysuszanie skry, zuszczanie i zaczerwienienie. Dlatego

stosuje si je wieczorem, nakadaj c cienk warstw leku na zmiany skrne.

Retinoidy poprzez hamuj cy wpyw na prekursory zmian tr dzikowych znalazy
zastosowanie praktycznie we wszystkich postaciach tr dziku. [10, 11, 22]
Je li chodzi o antybiotykoterapi miejscow (zewn trzn ) to najkorzystniej
na leczenie tr dziku wpywaj : ertromycyna i klindamycyna. Preparaty z
antybiotykami gwnie dziaaj

przeciwbakteryjnie, dlatego te

zalecane s

przede wszystkim w tr dziku grudkowo-krostkowym. Antybiotyki stosowane

33

miejscowo maj znacznie mniejszy wpyw na zmiany niezapalne w porwnaniu

z terapi doustn antybiotykami. Cechuj si jednak dobr tolerancj , a objawy
uboczne wyst puj bardzo rzadko. [3, 10]

4.2. Leczenie oglne

Leczenie oglne wskazane jest w umiarkowanych i ci szych postaciach

tr dziku

grudkowo-krostkowego,

tr dziku

skupionym,

ropowiczym,

piorunuj cym oraz w tr dziku wyst puj cym z zaburzeniami hormonalnymi u

kobiet. Stosuje si : antybiotyki, sulfonamidy, retinoidy, leki antyandrogenowe
lub przeciwzapalne oraz witaminy. Antybiotyki stosuje si doustnie. Wszystkie z
nich hamuj wzrost bakterii Propionibacterium acnes, dziaaj przeciwzapalnie
oraz zmniejszaj produkcj czynnikw chemotaktycznych [11, 22].
W leczeniu tr dziku najcz ciej stosuje si

tetracykliny. Najcz ciej

zalecana dawka to 1,0-1,5 g/dob . Lek przyjmuje si przed jedzeniem. Lepsze

wchanianie i du szy okres ptrwania wykazuj
doksycyklina i minocyklina. Stosuje si

tetracykliny syntetyczne-

je w dawce 100-200mg/dob .

Ograniczeniem w stosowaniu tetracylin s nast puj ce dziaania niepo dane:

zaburzenia

o dkowo-jelitowe,

dro d yca

przebarwienie szkliwa z bowego.

34

pochwy,

zapalenie

przeyku,

Alternatywnym

antybiotykiem

stosunku

do

tetracykliny

jest

erytromycyna. Stosuje si j w dawce 1,0-1,2 g/dob stopniowo zmniejszaj c do

0,2-0,6 g/dob . Do leczenia ci kich postaci tr dziku stosuje si

tak e

sulfonamidy. Zalecana dawka to 480mg lub 960 mg rano i wieczorem [22, 28].
Przeomu w leczeniu ci kich postaci tr dziku dokonaa izotretinoina
stosowana w dawce 0,5-1,0 mg/kg./dob . Jest ona jedynym lekiem, ktry dziaa
na cztery mechanizmy wpywaj ce na patogenez
zmniejsza stan zapalny, obni a produkcj

tr dziku. Izotretinoina

oju, hamuje rogowacenie uj

mieszkw wosowych, zapobiega tworzeniu si

zaskrnikw oraz niszczy

bakertie Propionibacterium acnes. Terapia niesie ze sob mo liwo

wyst pienia

objaww ubocznych i teratogennych. Lek nale y wi c stosowa z du

rozwag

a u kobiet prowadzi jednocze nie skuteczn antykoncepcj .[3, 22].

Kolejn

grup

lekw

stosowanych

terapii

tr dziku

stanowi

antyandrogeny. S to leki, ktre normalizuj zaburzenia hormonalne b d ce

przyczyn choroby. Obni aj produkcj i biosyntez androgenw. Terapia ta
polega

na

podawaniu

modym

kobietom

doustnych

preparatw

antykoncepcyjnych. Najcz ciej stosowanym rodkiem jest Diane-35. Efektem

dziaania jest zmniejszenie produkcji oju. Leczenie to jest wskazane przy
nieskutecznych prbach antybiotykoterapii w

rednio ci kim tr dziku

grudkowo-krostkowym oraz uporczywym tr dziku, ktry nie odpowiada na

terapi miejscow [11, 22, 28].
Coraz cz ciej pojawiaj si

doniesienia o wybitnym przeciwzapalnym

dziaaniu kortykosterydw. Bezwzgl dnie s one zalecane przy leczeniu tr dziku

35

piorunuj cego,
immunologiczn .

ktry

charakteryzuje

Niektrzy

zalecaj

si

wzmo on

tak e

podanie

odpowiedzi
prednisonu

lub

niesterydowych lekw przeciwzapalnych (np. majamil), szczeglnie je li

chorobie towarzysz ble staww [22, 26].
W leczeniu tr dziku stosuje si

te

niekiedy, jako lek wspomagaj cy,

metronidazol 1-1,5 g. dziennie, doustnie. Jest to chemioterapeutyk, ktry dziaa

bakteriobjczo na bakterie Propionibacterium acnes. Jego dziaanie opiera si na
synergizmie z kwasem palmitynowym, naturalnie wyst puj cym w skrze.
Powoduje to zmniejszenie tworzenia wolnych rodnikw tlenowych przez
granulocyty oboj tnochonne i ust powanie stanu zapalnego.
Leczeniem wspomagaj cym powinno by

przyjmowanie przez chorego

nast puj cych witamin: PP, B2, C, oraz doustne preparaty cynku. Leki te
powinny by za ywane ze wzgl du na dziaanie przeciwojotokowe co najmniej
przez 6 miesi cy.
Leczenie szczepionkami zawieraj cymi antygeny Propionibacterium acnes i
Ppropionibacterium granulosum okazao si

mao skuteczne. Ograniczon

popraw zauwa ono tylko u 30% chorych. W niektrych przypadkach mo e

dochodzi nawet do pogorszenia stanu klinicznego. [22, 26]

36

4.3. Inne metody leczenia

Uzupenieniem leczenia tr dziku jest dieta. Powinna by bogata w biako, a

uboga w tuszcze i w glowodany. Chorzy nie powinni spo ywa

alkoholu,

ostrych przypraw i orzechw [22].

Zastosowanie w leczeniu tr dziku znalaza tak e mikrodermabrazja. W
metodzie tej strumie wyrzucanych krysztakw korundu uderza o powierzchni
skry i powoduje jej cieranie. Przez pobudzenie mikrokr enia uzyskuje si
szybki proces gojenia. Metoda ta wspomaga leczenie tr dziku, zapalenia
ojotokowego skry, rogowacenia okoomieszkowego, przerosych i zanikowych
blizn. Przeciwskazaniami do tego zabiegu s : aktywny tr dzik ropowiczy lub
krostkowy, brodawki, opryszczka, nowotwory, nad erki, przeczosy, znamiona
oraz tr dzik r owaty. Zabiegi powtarza si co 10-14 dni ze staym wzrostem ich
siy i g boko ci.
W korekcji zmian potr dzikowych stosuje si peelingi chemiczne. Peelingi
powierzchowne,

redniog bokie lub g bokie stosuje si

w przypadku

przebarwie . W przypadku blizn z zanikiem skry korzysta si

z metod

skojarzonych, np. metod fizycznych i rodkw chemicznych. Przykadem mo e

by wykonanie peelingu redniog bokiego uzupenionego na wietlaniem wi zk
lasera CO2. Do leczenie blizn wykorzystuje si

rwnie

peelingi z

zastosowaniem alfa-hydroksykwasw, wstrzykiwania kolagenu i silikonu.

W leczeniu tr dziku wykorzystuje si

tak e na wietlania promieniami

nadfioletowymi lub sonecznymi. U wi kszo ci chorych w miesi cach letnich

37

obserwuje si popraw . Udowodnione zostao, e promieniowanie UV na drodze

reakcji fotodynamicznej zmniejsza liczb

Propionibacterium acnes in vitro.

Tr dzik mimo wielu metod leczenia nadal pozostaje problemem dla pacjentw i
lekarzy [2, 9, 22]

V. Podsumowanie

Tr dzik pospolity jest jedn z najcz ciej wyst puj cych chorb zapalnych
skry. Dotyczy mieszkw wosowych i gruczow ojowych. Etiologia
schorzenia jest procesem zo onym, obejmuje cztery czynniki:
-

nadmiern produkcj oju,

rogowacenie przewodw wyprowadzaj cych gruczow ojowych,

kolonizowanie przez bakterie aparatu wosowo-ojowego,

rozwj zapalenia.
Zmiany tr dzikowe wyst puj w okolicach bogatych w gruczoy ojowe. W

obrazie klinicznym dominuje polimorfizm wykwitw z obecno ci zaskrnikw

otwartych i zamkni tych, grudek, krost a czasem nawet bliznowacenia. Szacuje
si , e okoo 85% populacji w wieku 12-25 lat cierpi z powodu tr dziku. U
wi kszo ci osb ma on przebieg agodny. Niestety 15% chorych cierpi z powodu
ci kich odmian tr dziku.

38

Leczenie tr dziku nie jest spraw prost . W ostatnich latach dokona si

post p w leczeniu tr dziku pospolitego. Stao si to mo liwe dzi ki lepszemu
poznaniu etiologii schorzenia oraz wprowadzeniu nowych lekw dziaaj cych na
podstawowe zjawiska etiopatogenetyczne.
Oprcz lekw zalecanych przez dermatologa bardzo istotne jest stosowanie
wa ciwych preparatw piel gnacyjnych. Produkty kosmetyczne przeznaczone
do cery z ojotokiem powinny: ograniczy wydzielanie oju, zapobiega stanom
zapalnym, przywrci skrze odpowiednie pH. Skra tr dzikowa nie potrzebuje
dodatkowego natuszczania ale dobrego nawil enia.
Do oczyszczania skry polecane s preparaty zawieraj ce agodne zwi zki
powierzchniowo czynne: pianki i
efektywnie oczyszczaj

ele. Kosmetyki te dobrze si

z brudu i nie zawieraj

pieni ,

substancji o dziaaniu

natuszczaj cym. Toniki natomiast powinny odka a , ci ga i normalizowa

pH, dlatego zawieraj

kwas borowy, cytrynowy i salicylowy. Dodatkowo

oczyszczanie skry wspomagaj maseczki typu peel-off. Po nao eniu tworz na

skrze elastyczn bon , ktra ci ga si w cao ci a z ni usuwane s obumare
komrki naskrka i nadmiar oju.
Do cery tr dzikowej polecane s tak e peelingi enzymatyczne. Powoduj
one agodne zuszczenie naskrka, dokadne oczyszczenie i wygadzenie skry.
Peelingi w przypadku skry ojotokowej stosuje si co kilka dni.
Do piel gnacji polecane s

kosmetyki nawil aj ce o maej zawarto ci

tuszczw naturalnych, szczeglnie olejw ro linnych, ktre powinny by

zast pione na przykad przez surowce silikonowe. Bardzo wa ne jest aby nie

39

stosowa kosmetykw zawieraj cych alkohol. Dziaaj one agresywnie na skr

i mog prowadzi do dalszych podra nie i pogrubienia warstwy rogowej.

VI. Streszczenie

Tr dzik pospolity jest najcz ciej wyst puj c dermatoz . Dotyczy prawie
100% populacji. Zmiany dotycz okolic ojotokowych i wyst puj najcz ciej na
twarzy, klatce piersiowej i plecach. Charakterystycznymi wykwitami s grudki,
krosty, zaskrniki a tak e blizny. Etiopatogeneza schorzenia jest problemem
zo onym i nie do ko ca wyja nionym. Leki stosowane w terapii zewn trznej i
oglnej tr dziku powinny wykazywa nast puj ce dziaanie: przeciwojotokowe,
przeciwzaskrnikowe, bakteriobjcze, bakteriostatyczne i przeciwzapalne.
Zarwno w terapii miejscowej jak i oglnej wykorzystywane s antybiotyki.
Tr dzik ze wzgl du na umiejscowienie i przewleky przebieg mo e prowadzi do
zaburze w sferze psychospoecznej. Bardzo wa ne jest zatem jak najszybsze
rozpocz cie leczenia i odpowiednia piel gnacja skry.

40

VII. Sumary

Acne is the dermatosis of the most frequent occurence. It affects neraly

100% of population. The alterations concern seborrheic areas and most often
occur on face, chest and back.
Papules, pustules, comedos and scars are the distinctive exanthema of acne.
Etiopathogenesis of the disease is a complex, and not entirely explained problem.
Medicines for external and general treatment should prove following effects:
antiseborrheic, comedicidal, bactericidal, bacteriostatic and antiphlogistic. Both
in local and general therapy antibiotics are used. Acne, due to it's location and
long-continued process, can lead to disorders in psycho-social sphere. Thus, it is
very important to start treatment immediately and to care for skin properly.

VIII. Pi miennictwo

1. Bergler-Czop B., Brzezi ska-Wciso L., Czynniki hormonalne w etiologii

tr dziku pospolitego, Pol. Merkuriusz Lek. 2004; 16(95) s. 490-492.
2. Biegalska J., aba R., Tr dzik pospolity, Przewodnik lekarski 2004; (6) s.36-60.
3. Baszczyk-Kostancka M., Chodynicka B., Gli ski W., i in., Tr dzik pospolity:
patogeneza i zasady leczenia, Przegl d Dermatologiczny 1998; 85(1) s. 3-19.
4. Brudnowski D., Zi tkiewicz M., Tr dzik modzie czy analiza porwnawcza
dziewcz t i chopcw, Post py Dermatologii i Alergologii 2003; 20 (5) s.311315.
41

5. Brzezi ska-Wciso L., Rubisz-Brzezi ska J.,Tr dzik pospolity jako problem
terapeutyczny, Wiadomo ci Lekarskie 1999; 52(3/4) s.168-173
6. Czy P., Mi ko -Zydek B., Drobnik D., Wi cek S. ,Wspczesne pogl dy na
etiopatogenez

ci kich

postaci

tr dzika

pospolitego

ze

szczeglnym

uwzgl dnieniem aspektw psychologicznych, Nowa Klinika 1999; 6(11) s.11221127.

7. Dziadkowska-Bartkowiak B., Badoush D., Etiopatogeneza tr dziku pospolitegoCzy dieta jest wa nym czynnikiem?, Przegl d Lekarski 2004; 61(12) s.14481454.
8. Jabo ska S., Majewski S., Choroby skry i choroby przenoszone droga
pciow , Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 2005 s.439-445.
9. Kaszuba A., Bartkowiak R., Kaszuba A., Pijanowski I., Wspomagaj ce i
zabiegowe metody leczenia tr dziku pospolitego oraz zmian potr dzikowych,
Dermatologia Estetyczna 2005; 7(5) s.253-259.
10. Kaszuba A., Trznadel-Bud ko E., Czy P., Baa-Wojsznis A., Seneczko M.,
Etiopatogeneza i wspczesne metody leczenia tr dziku pospolitego, Nowa
Klinika 2003; 10(11/12) s.1149-1155.
11. Kolinek J, Duczkowski M.,Wspczesne pogl dy na temat leczenia tr dziku
zwykego na podstawie pi miennictwa i do wiadcze wasnych, Dermatologia
Kliniczna 2004; 6(1) s.49-55.
12. Krasowska

D.,Etiopatogeneza

obraz

kliniczny

tr dziku

pospolitego,

Dermatologia Estetyczna 2006; 2(43) s. 67-71.

13. Langer A., Welz K., Doustne antybiotyki w leczeniu tr dziku zwykego,
Ordynator Lekw 2004; 6(32) s. 15-22.

42

14. Langner A., Ambroziak M., Boche ski J., Nowa strategia leczenia tr dzika
pospolitego, Terapia i Leki 2002; 52(3) s.18-21.
15. Langner A., Welz K., Doustne antybiotyki w leczeniu tr dziku zwykego,
Ordynator Lekw 2004; 6(32) s. 15-23.
16. Lipska E.,Tr dzik pospolity, Gabinet Prywatny 2003; (5) s.86-92.
17. Maleszka

R.,

Turek-Urasi ska

antybiotykoterapia

K.,

rednioci kich

Ratajczak-Stefa ska
postaciach

tr dziku

V.,

Oglna

pospolitego,

Dermatologia Estetyczna 2005; 5(40) s. 237-243.

18. Martini, Kosmetologia i farmakologia skry, Wyd. 1 PZWL. Warszawa 2007
s.80-88.
19. Matusiak ., Bieniek A., Szepietowski J., Tr dzik odwrcony, Dermatologia
Kliniczna 2006; 3 (8) s. 201-202.
20. Nowicki R., Bara ska-Rybak W., Miejscowe i oglne leczenie tr dziku
pospolitego, Ordynator Lekw 2002; 6 s. 24-28.
21. Przyczyny

powstawania

rodzaje

tr dziku

http://luskiewnik.strefa.pl/acne/PRYSZCZE2002_etiopat.htm, z dnia 01.02.2007

22. Raszeja-Kotelba B., Tr dzik pospolity-obraz kliniczny, rozpoznanie i leczenie,
Lekarz Rodzinny 2003; 8(4) s. 55-59.
23. R a ski

S.,Etiopatogeneza

wybranych

tr dzikw

http://luskiewnik.strefa.pl/acne/acne_ethiopat.html ,z dnia 04.02.2007

24. Zalewska A., Tr dzik pospolity, Lekarz Rodzinny 2004; 9(5) s.560-568.
25. aba R., Biegalska J., Tr dzik pospolity-etiopatogeneza i klinika, Dermatologia
Estetyczna 2001; 1(12) s. 4-8.
26. aba R., Biegalska J., Tr dzik pospolity-leczenie oglne, Dermatologia
Estetyczna 2001; 3(3) s.110-114.

43

27. aba R., Raszeja-Kotelba B., Bowszyc-Dmochowska M., Acne Majorca

(Mallorca) opis przypadku , Post py Dermatologii 1995; 12 s. 235-236.
28. aba R.,Etiopatogeneza i leczenie tr dzika pospolitego, Post py Dermatologii i
Alergologii 2001; 8(2) s.130-140.

44