UNIVERSIDAD CENTRAL

Carrera Fisioterapia y Kinesiologa

ALZHEIMER
Nombres:

Geimy Gandarillas
Lizeth Vaca G.
Jhanine Quionez
Ana Cristhina Vargas

Docente:

Lic. Marcelo Gallardo

Asignatura: Terapia Ocupacional

Semestre:

Septimo

Perodo:

1/2015

Cochabamba Bolivia

INTRODUCCION
Dado que la enfermedad de Alzheimer es la causa ms frecuente de demencia es
necesario comenzar por definir sta.

Se entiende por demencia es la alteracin adquirida y prolongada de varias funciones

cognitivas en un grado tal que dificulta la realizacin normal de las actividades diarias
habituales.
Adquirida significa que se presenta en un momento de la vida en el que las funciones
cognitivas ya se han desarrollado, experimentando el paciente un deterioro con
respecto a su nivel previo
Prolongada (meses o aos) permite diferenciar la demencia de procesos agudos
transitorios, como el sndrome confusional agudo.
La demencia es un sndrome, de manera que cualquier persona que cumpla los datos
expresados anteriormente, obtenidos a travs de la anamnesis (al paciente y a un
informador fiable) y la exploracin (general, neurolgica y neuropsicolgica), puede ser
diagnosticado de demencia.
En la actualidad los criterios de diagnstico de la demencia ms universalmente
utilizados son los establecidos por la Asociacin Psiquitrica Americana (DSM-IV) de
1994, y los de la Organizacin Mundial de la Salud (ICD-10) de 1992.
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Conocer la patologa geritrica ALZHEIMER, su definicin, cuadro clnico,
clasificacin, causas, diagnostico, y factores de riesgo.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
Tener los conocimientos como pilares fundamentales para que en el futuro mbito
profesional podamos proponer tratamientos y de esta forma anticiparse a su evolucin
ayuda a frenar su incidencia y a mejorar la calidad de vida de nuestros pacientes.

I MARCO TEORICO
1.1 DEFINICION ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa del cerebro que afecta

especialmente a las reas asociativas corticales y parte del sistema lmbico. es
considerada como una entidad clnico patolgica consistente en la asociacin de una
demencia lentamente progresiva, de comienzo en la edad adulta, y la observacin en
el crtex de prdida neuronal y presencia de placas neurticas y ovillos neurofibrilares
en concentraciones que superan claramente a lo esperado por efecto del
envejecimiento fisiolgico. Sin embargo, ante la imposibilidad de obtener muestras
histopatologicas, para el diagnstico se utilizan los criterios de la Asociacin
psiquitrica americana (DSM-IV) y los del National Institute of Neurological and
Communicative Disorders and the Alzheimers Disease and Related Disorders
Association (NINCDS-ADRDA). Ambos poseen una sensibilidad en torno al 80% y
especificidad del 70% .
1.2 CUADRO CLNICO:
La mayora de los casos (alrededor del 80%) se observan a partir de los 80 aos,
aunque algunos comienzan desde los 40 aos. El sntoma inicial ms frecuente es la
prdida de la memoria reciente. Sobre todo se afecta un subtipo de aqulla, la
memoria episdica (experiencias personales en un determinado tiempo y espacio). La
memoria semntica, (conjunto de conocimientos generales), y la implcita (aprendizaje
de habilidades, ej: conducir un coche), se preservan bastante bien en estadios
tempranos. Tampoco se afecta inicialmente la atencin elemental.
1.2.1 El trastorno de la memoria
se manifiesta por la incapacidad para aprender palabras o hechos, que mejora poco o
nada con la repeticin, se acompaa de prdida rpida de lo aprendido y de una
tendencia a producir errores de intrusin, o sea mezclar cosas de diversos episodios
habitualmente, progresa de forma lenta pero inexorable (puede haber
"estancamientos" de varios aos). Inicialmente, el paciente olvida sucesos
significativos de unos das antes, pero conforme avanza la enfermedad, no recuerda
sucesos del da previo o de horas antes y, en estadios avanzados, olvida sucesos
inmediatos.
1.2.2 Las alteraciones del lenguaje
Suceden a las de la memoria. La anomia (incapacidad para recordar los nombres de
objetos, cosas o personas) es un sntoma tpico de afeccin inicial. Se altera la fluidez
del lenguaje. La comprensin del lenguaje escrito se empobrece progresivamente de
forma paralela a la de la escritura.
12.3. El trastorno intelectual
Se manifiesta inicialmente por la prdida de capacidad para realizar tareas complejas
cotidianas ( por ej: gestiones financieras), lo cual es ms aparente es situaciones
nuevas, y es menos perceptible cuando las actividades, aunque complejas, son
rutinarias, se puede comprobar un dficit en la capacidad de razonamiento abstracto
(ej: interpretar un refrn). Asimismo, aparecen dificultades a la hora de construir cosas
(armar un rompecabezas).las agnosias (incapacidad para reconocer objetos) suelen
aparecer en estadios avanzados.

1.2.4. El trastorno psiquitrico

Ms frecuente es la depresin, sobre todo al inicio (tres primeros aos) Otras
alteraciones del nimo ( ansiedad, irritabilidad) son, en general, tardas. No son raras
las reacciones catastrficas (emociones intensas excesivas y acompaadas de
sudoracin, taquicardia, palpitaciones, temblor, nerviosismo exagerado ante fracasos
en una tarea) en pacientes con enfermedad avanzada, con el tiempo, en la evolucin
de la EA, pueden aparecer delirios en el 40% de los casos, y alucinaciones las
agresiones (20-57%), finalmente la violencia verbal o sexual, son ms frecuentes en
varones, causan gran trastorno familiar y aconsejan su internamiento en un centro
adecuado.
1.2.5. Los trastornos del ciclo sueo-vigilia
(Insomnio), de la ingesta (bulimia), sexuales (hipersexualidad), el vagabundeo (andar
de un lado a otro sin ninguna razn aparente), las conductas repetitivas sin intencin
aparente y la incontinencia esfinteriana son frecuentes en estadios avanzados.
A pesar de lo expuesto, conviene precisar que la mayora de casos conservan bien las
emociones y afectos para sus seres queridos hasta estadios muy avanzados.
1.2.6. Hallazgos en el plano fsico:
0El examen neurolgico es caractersticamente normal en estadios iniciales. En
estadios avanzados es frecuente (6-50%) la aparicin de hipertona, bradicinesia
(lentitud en los movimientos) e hipomimia facial (disminucin de las expresiones
faciales) sobre todo.
Hay mayor frecuencia de compromiso en los reflejos, disminucin del sentido del
olfato, trastornos al caminar y temblores. Puede haber signos cerebelosos tenues (de
resorte del especialista)
En estadios avanzados pueden aparecer trastornos al caminar y de la postura, crisis
epilpticas y compromiso de los msculos (mioclonias)
En los finales, se pueden exacerbar las manifestaciones mencionadas, llegando
incluso hasta un estado vegetativo terminal.
1.3 DIAGNOSTICO.El diagnstico de la enfermedad de Alzheimer debe descartar otras demencias cuya
progresin tambin est bien definida:

Cuando en fases iniciales del deterioro cognitivo se observa un parkinsonismo

asociado, se debe determinar si el paciente padece una demencia con cuerpos
de Lewy, una parlisis supranuclear progresiva o una demencia vascular
subcortical, como causas ms probables. La presencia de Inestabilidad de la
marcha y cadas frecuentes en el primer ao de evolucin inducen a pensar en
procesos como la parlisis supranuclear progresiva o la hidrocefalia
normotensiva, pero no constituyen manifestaciones caractersticas del
comienzo de una enfermedad de Alzheimer.

Unos sntomas tempranos de alteracin cerebelosa o de las vas

corticospinales hacen sospechar lesiones cerebrovasculares o tumorales,
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, sndrome paraneoplsico, hidrocefalia o
atrofia multisistmica, as como alteraciones metablicas, txicas o yatrgenas.

La presencia de alucinaciones visuales recurrentes en un paciente con

demencia incipiente que no tenga una psicosis ni tome frmacos de accin
psicotropa, forman parte de los criterios de diagnstico de la demencia con
cuerpos de Lewy

El trastorno precoz de la conducta social de relacin interpersonal, con

alteracin de la autorregulacin cuantitativa de la conducta personal
(desinhibicin, apata), puede indicar un posible comienzo de una demencia
frontotemporal, especialmente si el paciente tiene menos de 65 aos

Tambin se deben tener en cuenta los sndromes derivados de las

degeneraciones cerebrales focales que dan lugar al deterioro progresivo de
una o pocas funciones cognitivas, y que se pueden confundir inicialmente en el
comienzo de la enfermedad de Alzheimer.

La confirmacin de la enfermedad en un paciente que desarrolla manifestaciones

clinicas tipicas de EA se consigue con la observacin por resonancia magntica, o
tomografa computarizada de zonas de atrofia cerebral progresiva que comienza en
las regiones entorrinal e hipocmpica (*) o con el hallazgo de un hipofuncion de las
areas de asociacion temporoparietales posteriores (SPECT, PET) (*)
Entre los marcadores biologicos cabe destacar la asociacion de un descenso del betaamiloide de 42 aminoacidos y un incremento de la proteina tau, en liquido
cefalorraquideo, alteracion observada desde fases muy precoces de la EA en una gran
mayoria de los casos.
En los casos familiares puede buscarse en el DNA de los leucocitos una de las
mutaciones conocidas que pueden producir la EA autosomica dominante, en los genes
de la presenilina 1 (cromosoma 14), de la presenilina 2 (cromosoma 1) y de la proteina
precursora del amiloide (cromosoma 21). Desgraciadamente, la enfermedad de
Alzheimer de tipo familiar slo representa el 20% de los casos
1.4. CLASIFICACION POR FACES
Fases de la enfermedad de alzheimer
La presentacin clnica de la enfermedad de Alzheimer viene definida por un curso
lento y progresivo y por un perfil clnico caracterstico, con una sucesin tpica y
relativamente predecible de sntomas. Se pueden distinguir las siguentes fases:
14.1. Fase preclnica:
Los problemas cognitivos y los sntomas depresivos suelen aparecer varios aos antes
del diagnstico clnico. Los fallos de la memoria son los ms frecuentes, siendo

generalmente leves y detectndose slo mediante una exploracin de la memoria con

test estandarizados.
Igualmente, la depresin mayor y la distimia pueden presentarse tambin antes del
inicio del deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer
1.4.2. Fases clnicas:
1.4.2.1. Enfermedad de Alzheimer en estadio de deterioro cognitivo leve sin
demencia
Los pacientes presentan una prdida de memoria episdica caracterizada por una
disminucin en la capacidad de retencin de nuevos recuerdos en la memoria
reciente. Los test de aprendizaje verbal (recuerdo de una historia o de una lista de
palabras) son los ms tiles en la evaluacin de estos pacientes, que por definicin
tienen un Mini-Mental normal y en los que hay que aplicarles un test especfico para
evaluar su memoria.
1.4.2.2. Enfermedad de Alzheimer en fase de demencia leve
Se considera que un paciente con enfermedad de Alzheimer entra en fase de
demencia ligera cuando aparecen los primeros signos de fracaso funcional en la vida
social normal. El indicador que indica el paso de un deterioro cognitivo ligero y la
demencia ligera es el dficit en las actividades funcionales de la vida diaria (AVD), ms
que los puntajes en los test cognitivos. La prdida de capacidad para realizar las
actividades diarias se inicia por las tareas ms complejas, progresando hasta las
actividades ms bsicas como el aseo. La amnesia que presentan los pacientes con
EA en fase de demencia ligera se caracteriza por un dficit grave en la memoria
episdica con prdida de la capacidad de codificacin y almacenamiento de nuevos
recuerdos junto a una relativa preservacin de la capacidad de recuperacin. En los
test cognitivos tipo Mini-Mental estos pacientes suelen puntuar por encima de 20/30
puntos, con amplia variabilidad segn la edad y nivel escolar. En esta fase los
pacientes no suelen tener alteraciones de conducta y la exploracin neurolgica es
normal
146.2.3. Enfermedad de Alzheimer en fase moderada
1.4.2.3.1 Forma leve-moderada
La transicin entre demencia leve y moderada no es brusca, sino gradual. Durante un
perodo de varios aos, los pacientes presentan signos intermedios entre las
categoras leve y moderada. El parmetro que define la situacin es igualmente el
dficit en las actividades funcionales de la vida diaria. Estos pacientes todava pueden
realizar ciertas actividades rutinarias pero bajo una cierta supervisin. Los pacientes
no presentan trastornos conductuales graves, aunque pueden aparecer ideas
delirantes y manas como esconder objetos.
1.4.2.3.2. Estadio demencia moderada
A nivel funcional se considera que la demencia entra en fase moderada cuando el
paciente precisa ayuda para sus necesidades bsicas de vestido y aseo. A nivel de

lenguaje se puede detectar una afasia de tipo anmico con repeticin y comprensin
relativamente conservadas. Los pacientes presentan apraxias ideatoria e ideomotora
progresivas. A nivel de las funciones visuoperceptivas los pacientes muestran una
agnosia visual de tipo asociativo que les impide reconocer estmulos visuales. Hay
incapacidad para captar el significado de conjunto en escenas dibujadas, no
reconocen entornos tipo casas, habitaciones, calles, etc., por lo que pueden perderse
con facilidad. Tampoco reconocen caras de personas (prosopagnosia), dando lugar a
falsos reconocimientos. Se presentan alteraciones conductuales, con inquietud y
reaccin con enfado cuando los cuidadores les piden que hagan algo que ellos no
desean hacer, lo que puede dar lugar a discusiones y aumento de la agitacin. Son
frecuentes las ideas delirantes. La exploracin neurolgica puede ser normal o bien
mostrar positividad en los reflejos regresivos (prensin, glabelar) y parkinsonismo con
lentitud en la marcha. Puede haber mioclonas y crisis epilpticas
1.4.2.3.3. EA en fase de demencia grave
Los pacientes precisan ayuda para todas las necesidades bsicas de la vida diaria.
Hay que vestirlos y desvestirlos, asearlos, acompaarlos al bao y darles de comer.
En esta etapa inician una incontinencia urinaria, sobre todo nocturna. Pueden tener
reacciones de enfado y agitacin al obligarles al aseo. Apenas comprenden el lenguaje
complejo, tienen anomia intensa y el lenguaje espontneo est muy reducido.
La etapa terminal de la EA es un estado de desconexin total del medio externo,
grados variables de estupor y rigidez generalizada con tetraparesia en flexin. Los
pacientes fallecen por debilitamiento progresivo y complicaciones asociadas.
1.5. CAUSAS
1.5.1. Factores biolgicos en el cerebro
Hasta hace poco, dos anormalidades significativas se han observado en los cerebros
de las personas afectadas por la Enfermedad de Alzheimer: fibras retorcidas de
clulas nerviosas conocidas como enredos de neurofibrilarios y una protena pegajosa
llamada beta amiloide.
Las fibras enredadas son los restos daados de microtbulos, la estructura de apoyo
que permite el flujo de nutrientes a travs de las neuronas. Una forma mutada de la
protena conocida como tau se encuentra en estos enredos, y algunos expertos creen
que esta versin defectuosa atrae y sostiene protenas tau normales que ayudan
comnmente en la fabricacin de una estructura de microtbulo saludable. El segundo
hallazgo significativo es una concentracin alta de la protena pegajosa conocida como
beta amiloide, que forma parches llamados placas neurticas. Estas placas se
encuentran fuera de las clulas nerviosas rodeadas de los restos de neuronas
moribundas. La beta amiloide misma es una astilla de una protena ms grande
conocida como protena amiloide precursora (APP, por siglas en ingls).
La beta amiloide tambin se asocia con niveles reducidos del neurotransmisor
acetilcolina. (Los neurotransmisores son mensajeros qumicos en el cerebro). La
acetilcolina forma parte del sistema colinrgico, esencial para los procesos de la
memoria y el aprendizaje, que se destruye progresivamente en los pacientes con la

Enfermedad de Alzheimer. Existen otros factores que forman parte del proceso; sin
embargo, las personas pueden tener inclusive depsitos densos de beta amiloide y no
presentar seales de la Enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores han identificado otras protenas importantes, entre otras la protena
de unin asociada de retlo endoplsmico (ERAB, por siglas en ingls) y AMY117, o
placas de AMY, que se encuentran en reas del cerebro afectadas por la Enfermedad
de Alzheimer. ERAB parece que se combina con beta amiloide para atraer nueva beta
amiloide de fuera de las clulas. Tambin parece que las cantidades altas de ERAB
mejoran el poder destructor de nervios de su socio proteico. Las placas de AMY se
asemejan tanto a la beta amiloide, que slo se pudieron detectar a travs de tcnicas
sumamente sofisticadas.
1.5.2. Respuesta inflamatoria
Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos
que sueltan radicales libres de oxgeno --qumicos normales en el cuerpo que causan
varios procesos dainos cuando son producidos en exceso. Uno de estos procesos
puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos
cuya misin es combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden
lesionar las mismas clulas del cuerpo. De inters especial es cyclooxygenase (COX)
que produce prostaglandinas, sustancias importantes en la respuesta inflamatoria que,
en la Enfermedad de Alzheimer, pueden aumentar los niveles del glutamato, un
aminocido que es un destructor poderoso de clulas nerviosas.
1.5.3. Factores genticos y beta amiloide
Principal en la investigacin sobre los factores genticos ha sido la apolipoprotena
ApoE4, un subtipo de ApoE, la cual juega un papel en el movimiento y distribucin del
colesterol de las clulas nerviosas en reparacin durante el desarrollo y despus de
una lesin. El gen de ApoE viene en tres tipos posibles: ApoE2, ApoE3 y ApoE4; las
personas heredan una copia de un tipo de cada padre. Los estudios han reportado
mayores depsitos de beta amiloide en las personas con ApoE4, menores en E3 y los
ms bajos en las personas con E2.
ApoE2 parece tener cualidades protectoras, ayudando a mantener la estructura de
tubos diminutos que transportan nutrientes a las clulas cerebrales y a la vez las
consume. En la presencia de ApoE4, sin embargo, los tubos pueden debilitarse y
descomponerse. ApoE4 se ha estudiado durante aos como un factor de riesgo para
la coronariopata y, algunos estudios (pero no todos) han encontrado un enlace entre
la ateroesclerosis y la Enfermedad de Alzheimer. La enfermedad no es inevitable, sin
embargo, inclusive en las personas con dos copias del gen de ApoE4. Los informes
varan en la calculacin del grado del riesgo, algunos reportando incluso grados ms
bajos. En las personas sin ApoE4, los clculos del riesgo del desarrollo de la
Enfermedad de Alzheimer a la edad de 85 aos varan de un 9% a un 20%; en las
personas con una copia del gen, el riesgo es de entre un 25% y un 60%; y en las
personas con dos copias, el riesgo vara de un 50% a un 90% (slo el 25% de la
poblacin porta dos copias del gen E4). Un estudio reciente report que una variacin
especfica del gen ApoE4 se asocia con un alto riesgo de la Enfermedad de Alzheimer,

lo cual puede explicar porque muchas personas con ApoE4 no presentan ninguna
seal de la Enfermedad de Alzheimer.
Otra investigacin ha identificado anormalidades genticas en la mitocondria (la fuente
de energa dentro de las clulas) en cerca de 20% de las personas con la Enfermedad
de Alzheimer de inicio tardo; este defecto gentico se pasa slo de la madre --no del
padre al nio.
Los investigadores se estn aproximando a la identificacin de genes defectuosos
responsables de la Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, una forma poco
comn pero extremadamente agresiva de la enfermedad. La Enfermedad de Alzheimer
de inicio temprano es sumamente prominente en las personas con el sndrome de
Down; casi todos los pacientes que heredan este trastorno desarrollan la Enfermedad
de Alzheimer si llegan a vivir hasta los 40 aos. Las mujeres menores de 35 aos
--pero no madres mayores-- que dan a luz a nios con el sndrome de Down tambin
corren un riesgo mucho mayor de la Enfermedad de Alzheimer. Algunos creen que
mutaciones genticas de tres protenas crticas --protena precursora beta amiloide
(beta-APP, por siglas en ingls), S182 y STM2 --emergern como factores principales
de la acumulacin acelerada de beta amiloide y la Enfermedad de Alzheimer de inicio
temprano. Otra investigacin ha indicado que los genes con mutaciones para las
protenas presinilin-1 (PS1) y presinilin-2 (PS2) son los probables sospechosos en este
proceso. Se piensa que tales mutaciones hacen las clulas nerviosas ms sensibles a
la apoptosis (autodestruccin celular).
Deber recalcarse que cerca del 60% de los casos de la Enfermedad de Alzheimer no
pueden ser explicados por la presencia del gen ApoE4 u otros genes hereditarios. Los
investigadores han detectado mutaciones en las protenas conocidas como protena
precursora beta amiloide (BAPP, por siglas en ingls) y ubiquitin-B (Ubi-B, por siglas
en ingls) las cuales pueden ser responsables de algunos de estos casos. Tales
mutaciones no se heredan sino que parecen ser equivocaciones genticas que
ocurren durante la transcripcin --el proceso de codificacin en el que el ADN
establece el modelo para la produccin de protenas y otras molculas. Los factores
genticos desempean una funcin principal pero no ofrecen una respuesta completa
en lo que respecta al desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer. Tambin parece que
los factores del medio ambiente ejercen algn efecto.
1.5.4. El grupo tnico
La Enfermedad de Alzheimer es rara en Africa Occidental; sin embargo, los
afroamericanos tienen cuatro veces un riesgo mayor que los americanos blancos, y su
riesgo est asociado con la presencia del gen ApoE4. Los hispanos tienen un riesgo
de ms del doble que los blancos. La Enfermedad de Alzheimer ocurre menos entre
los nativos americanos, crees y cherokees, y en las personas de China o Japn que
en la poblacin americana general. (Un estudio de hombres japoneses, no obstante,
revel que aqullos que emigraron a los Estados Unidos experimentaron una mayor
tasa de la Enfermedad de Alzheimer). Aunque diferentes factores genticos pueden
afectar a grupos tnicos especficos, los factores del medio ambiente tambin pueden
jugar un papel en la Enfermedad de Alzheimer.
1.5.5. Factores del medio ambiente

Virus. Ya que varias otras enfermedades neurolgicas degenerativas, como kuru y la

enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, son causadas por un virus lento, infeccioso, los
investigadores estn explorando la ruta vrica como una causa posible de la
Enfermedad de Alzheimer. No existe evidencia de que la Enfermedad de Alzheimer
sea transmisible, pero una posibilidad es que la sensibilidad gentica junto con un
deterioro del sistema inmunolgico deja a una persona vulnerable a tal virus.
Un estudio ha indicado que el virus 1 del herpes puede proporcionar este enlace; los
resultados encontraron que el riesgo de la Enfermedad de Alzheimer es muy alto en
las personas con ApoE4 que tambin tienen evidencia de este virus, pero el riesgo es
normal en las personas con tan slo uno de estos factores.
Los metales. A pesar que exista la inquietud de que el aluminio poda jugar un papel
en la Enfermedad de Alzheimer, los estudios no han encontrado ninguna relacin entre
el desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer y la exposicin al aluminio en la cocina,
trabajo ocupacional o agua potable. La Enfermedad de Alzheimer s crea una
enfermedad que resulta en iones de aluminio que reemplazan iones de hierro y se
acumulan en las clulas, contribuyendo as posiblemente a la demencia ya existente.
Algunos investigadores creen que las cantidades excesivas de cinc pueden promover
la formacin de placas amiloides.
En un experimento, este proceso se aceler cuando el cinc se combin con silicato de
aluminio, una sustancia que se encuentra en cremas no lcteas y medicamentos
antidiarreicos sin prescripcin. El metabolismo de cinc anormal tambin se ha
encontrado en pacientes con la Enfermedad de Alzheimer.
1.5.6. Campos electromagnticos
Algunos estudios han reportado una incidencia mayor de la Enfermedad de Alzheimer
en las personas expuestas a campos electromagnticos intensos. Algunos
investigadores creen que los campos magnticos pueden interferir en la concentracin
del calcio dentro de las clulas, y otros creen que pueden aumentar la produccin de
beta amiloide.
1.5.7. El gnero
Un estudio reciente indica que los factores de riesgo de la Enfermedad de Alzheimer
pueden ser diferentes en las mujeres y los hombres. Los hombres tienen un riesgo
mayor de desarrollar la Enfermedad de Alzheimer. La terapia de estrgeno puede
ayudar a proteger a las mujeres mayores.
1.5.8. Traumatismo craneoenceflico
La lesin de la cabeza puede acelerar el desarrollo de la Enfermedad de Alzheimer en
las personas que son ya susceptibles a la enfermedad.

1.5.9. Arteroesclerosis

Algunos estudios (no todos) han encontrado un enlace entre la ateroesclerosis, o

endurecimiento de las arterias, y la Enfermedad de Alzheimer, en particular entre las
personas que portan el gen ApoE4
1.6. FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer se pueden clasificar en dos
grupos de acuerdo con el grado de aceptacin de los mismos por los cientficos. Son
factores de riesgo establecidos la edad avanzada, y varios factores genticos entre los
que se encuentran la ApoA y las presenilinas
La dependencia del factor tiempo justifica la asociacin de la enfermedad con la edad,
que es el principal factor de riesgo para la EA; el envejecimiento lleva aparejado
adems ciertas alteraciones del metabolismo celular que pueden disminuir tambin la
capacidad de reserva. La incidencia de EA dibuja una funcin exponencial a partir de
los 65 aos, de forma que se duplica cada 5 aos aproximadamente; estas cifras
hacen comprensible que la EA sea uno de los ms importantes problemas
sociosanitarios en la sociedad moderna, en la que la expectativa de vida ha
aumentado considerablemente.
1.7. TRATAMIENTO
1.7.1. FARMACOLOGICO
Medicamentos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
Este breve resumen no incluye toda la informacin importante para que el paciente
pueda usar estos medicamentos y no debe usarse como sustituto para un
asesoramiento mdico profesional. Consulte al doctor que le ha recetado los
medicamentos y lea el folleto informativo incluido en los paquetes de los
medicamentos antes de usar stos u otros medicamentos o suplementos. Los
medicamentos estn inscritos en el orden en que han sido aprobados por la
Administracin
de
Drogas
y
Alimentos
de
los
Estados
Unidos
(www.fda.gov/oc/spanish), empezando con el que ha sido aprobado ms
recientemente.
Namenda (memantina)
Bloquea los efectos txicos asociados con el exceso de glutamato y regula la
activacin del glutamato.
Antagonista del N-metil D-aspartato (NMDA) recetado para el tratamiento de los
sntomas de grado moderado a severo de la enfermedad de Alzheimer.
Mareo, dolores de cabeza, estreimiento, confusin.

Razadyne (galantamina)

Previene la descomposicin de la acetilcolina y estimula la liberacin de niveles ms

altos de acetilcolina en el cerebro por los receptores nicotnicos.
Inhibidor de colinesterasa recetado para el tratamiento de los sntomas de grado leve a
moderado de la enfermedad de Alzheimer.
Nusea, vmitos, diarrea, prdida de peso, prdida de apetito.
Exelon (rivastigmina)
Previene la descomposicin en el cerebro de la acetilcolina y de la butirilcolina (un
compuesto qumico del cerebro similar a la acetilcolina).
Inhibidor de colinesterasa recetado para el tratamiento de los sntomas de grado leve a
moderado de la enfermedad de Alzheimer. (El parche tambin es para casos de grado
severo).
Nusea, vmitos, diarrea, prdida de peso, prdida de apetito, debilidad muscular.
Aricept (donepezilo)
Previene la descomposicin en el cerebro de la acetilcolina.
Inhibidor de colinesterasa recetado para el tratamiento de los sntomas de grado leve a
moderado, y de grado moderado a severo de la enfermedad de Alzheimer.
Nusea, vmitos, diarrea.
Para informacin actual sobre la seguridad y el uso de este medicamento, visite
www.razadyneer.com. Haga clic en Full Prescribing Information para ver la etiqueta
del medicamento en ingls.
1.7.2 TRATAMIENTO FISIOTERAPUTICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La Confederacin Mundial de Fisioterapia (WCTP), junto con la Organizacin Mundial
de la Salud (OMS), elabor hace unos aos un proyecto en el que se reflej el papel
de la fisioterapia en un campo tan importante y cada vez ms extenso como el de la
tercera edad.
A partir de las conclusiones de dicho trabajo conjunto, y dada la relacin entre la
enfermedad de Alzheimer y la edad avanzada de las personas que la padecen,
podemos definir los servicios que presta el fisioterapeuta a estos pacientes de esta
manera:
Para proporcionar una fisioterapia eficaz a las personas con enfermedad de Alzheimer,
el fisioterapeuta necesita unos conocimientos y tcnicas relacionados con la
prevencin, el alivio y el tratamiento de los trastornos del movimiento que requieren
estas personas, pero tambin debe tener una comprensin clara de las consecuencias
psicolgicas, sociales y ambientales del proceso de la enfermedad. Los fisioterapeutas
colaboran con otros miembros del equipo multidisciplinario en una labor consultiva,
educacional para el asesoramiento para los pacientes, familiares-cuidadores y
personal del servicio sanitario y social.

As, a partir de estas indicaciones que la OMS y la WCPT nos proponen respecto a la
asistencia a los sujetos de tercera edad (en los que incluimos a los enfermos de
Alzheimer), vamos a analizar los objetivos generales del tratamiento fisioteraputico:
-- Procurar que el paciente con EA mantenga, el mximo tiempo posible, una calidad
de vida independiente: saludable y fsicamente activa, pero controlada.
-- Retardar la evolucin de la enfermedad, potenciando el correcto funcionamiento del
aparato locomotor, del sistema cardiorrespiratorio y de las capacidades psicomotrices.
-- Prevencin de problemas que se asocian a la evolucin de la EA: obstrucciones
respiratorias, inmovilidad articular, ulceraciones por encamamiento prolongado.
-- Orientacin a los familiares y/o cuidadores sobre aspectos sanitarios, as como
prevencin de lesiones producidas por el manejo de estos pacientes.
1.7.2.1. ALGUNAS CONSIDERACIONES PREVIAS
1. Posibles contraindicaciones: no recomendamos aplicar electroterapia a enfermos
con Alzheimer debido a sus alteraciones sensitivas; tambin seremos cautos al aplicar
las diversas formas de crio o termoterapia: infrarrojos, hidrotermoterapia... Asimismo,
si existe patologa reumtica o cardiovascular asociada, habr que ser muy precavido
con el masaje, la hidroterapia y la cinesiterapia.
2. Factores que pueden complicar el tratamiento: en relacin con lo comentado en el
prrafo anterior, existen situaciones que podran agudizar los sntomas del sujeto, y
que deberemos evitar: angustia, cansancio, disnea, dolor, intolerancia al esfuerzo
(hipertensin), dficits visuales o auditivos que dificultan la realizacin de actividades,
hipo o hipersensibilidad cutnea, nivel mental e incapacidad fsica general.
3. Colaboracin: es mnima en el caso del paciente, pero es fundamental la
participacin de la familia (o de los cuidadores) siguiendo las pautas que indique el
fisioterapeuta (paseos, relajacin en el bao, etc.).
4. Temporalidad: es importante que la sesin de fisioterapia sea a la misma hora cada
da, sin una duracin excesiva y que tenga una distribucin de actividades con pocas
variaciones de un da a otro.
5. Evaluacin previa: imprescindible antes de plantear la terapia.
1.7.2.2 Fase inicial
En esta etapa, que es en la que se suele diagnosticar la enfermedad, an no se
manifiestan graves problemas que requieran el tratamiento fisioteraputico; an no hay
dificultades motrices ni graves alteraciones cardiorrespiratorias.

A.- Objetivos especficos en esta fase

-- Prevenir que las dificultades de movilidad, de desplazamiento y de desorientacin

que sufrir el paciente se retarden.
-- Que el enfermo mantenga una vida lo ms independiente posible.
-- Procurar que los dficits sean lo menos invalidantes posible.
-- Prevencin de complicaciones asociadas: cardiovasculares, respiratorias.
B.- Tratamiento
Relajacin. El paciente es consciente de sus olvidos y alteraciones, lo cual le produce
ansiedad y angustia. Por esto proponemos trabajar la relajacin de diversas maneras:
-- En funcin del grado de colaboracin del paciente, las tcnicas habituales de
Jacobson (por medio de contracciones isomtricas de los distintos grupos musculares
del cuerpo), Schultz (entrenamiento autgeno) o Le Huche (relajacin con ojos
abiertos, que combina las anteriores) pueden ser eficaces.Adems, las tcnicas de
Jacobson y Le Huche, al utilizar contracciones musculares, puede prevenir la
mioatrofia.
-- Masaje: Cosgray (8) lo recomienda incluso para tratar la depresin de los pacientes
con EA. Interesante aplicarlo lento y semiprofundo, buscando un efecto sedante.
-- La musicoterapia: Lord y Garner (9) han demostrado el valor teraputico de la
msica en un estudio realizado en personas con Alzheimer a las que se les pona
msica de su juventud durante las sesiones de recreo, actividades, etc. Estas
personas estaban ms alegres y con un estado de alerta mayor que los pacientes en
los que no se aplic esto. Adems, si se pone msica durante la sesin de fisioterapia,
podemos aprovechar los ritmos para nuestros ejercicios.
-- La hidroterapia: tanto la inmersin en piscina como la natacin suave o la
hidrocinesiterapia, adems de sensacin relajante, sirve de estmulo extero y
propioceptivo, lo cual podra prevenir o disminuir las dificultades de estructuracin de
esquema corporal, equilibrio y desorientacin espacial que empiezan a manifestarse
en esta primera fase. Incluso se puede completar con ejercicios con balones,
flotadores para, adems, potenciar la movilidad y funcionalidad de las extremidades.
-- Si no contamos con la colaboracin del paciente debido a que est sedado con
medicacin, con cinesiterapia activa-asistida podemos coadyuvar a que se relaje de
una forma ms natural.
Potenciar la movilidad: como medio de prevencin de atrofias y limitaciones mioarticulares, y para preservar la independencia del paciente. En este caso proponemos:
-- Bicicleta ergomtrica, trabajando con suavidad, con el fin de favorecer la funcin
cardiorrespiratoria, la movilidad articular, la coordinacin y la resistencia al esfuerzo.
-- Potenciar y entrenar la deambulacin si es posible, paseos al aire libre, en un
entorno tranquilo y con control de esfuerzo.

-- Gimnasia de mantenimiento y actividad fsica en general. Interesante realizar esto

en grupos, por medio de actividades jugadas empleando, por ejemplo, balones,
globos, aros, etc. De esta manera podemos trabajar la coordinacin y la organizacin
espacial. Si, adems, realizamos estas actividades con ritmos o msica, ayudamos a
mejorar la estructuracin temporal del paciente. Se podra completar con los ya citados
juegos en piscina de hidroterapia (con balones, flotadores).
Coordinacin psicomotriz: la conseguiremos realizando los ejercicios comentados
anteriormente de forma activa.
Fisioterapia respiratoria: en esta fase planteamos un enfoque de tratamiento
preventivo o de mantenimiento, cuyo xito depender del grado de colaboracin
(psquica) del paciente:
-- Relajacin y toma de consciencia postural.
-- Adquisicin de hbitos posturales que mejoren la funcin respiratoria.
-- Toma de consciencia respiratoria y entrenamiento de la respiracin nasal (muchos
ancianos pierden este hbito).
-- Realizacin de movimientos de flexibilizacin torcica correctamente coordinados
con la respiracin: inspiracin-extensin y espiracin-flexin; adems, el sujeto puede
ayudarse acompaando con movimientos de extremidades superiores.
-- Aprendizaje y entrenamiento de la respiracin diafragmtica y del control espiratorio
abdominal.
-- Empleo del espirmetro no slo como medio de exploracin de la capacidad
espiratoria, sino como entrenamiento feed-back de la propia espiracin.

1.7.2.3. Segunda fase

En esta segunda etapa se profundizar en el tratamiento iniciado en la fase anterior, si
bien contaremos con el hndicap de que la colaboracin del paciente ser menor
debido a su deterioro psquico.
A.- Objetivos especficos en esta fase
-- Mantener las mximas capacidades posibles de movilidad, desplazamiento e
independencia en actividades bsicas.
-- Prevencin de las alteraciones cardiocirculatorias.
-- Prevenir las complicaciones de carcter respiratorio (bronconeumonas, sndromes
obstructivos).

B.- Tratamiento

Relajacin: ya no slo relajacin desde el punto de vista psicolgico (por la angustia y

depresin que sufren estos pacientes), sino desde el punto de vista tnico, puesto que
son frecuentes las contracturas extrapiramidales (1) producidas como efecto
secundario de los frmacos. Las tcnicas que emplearemos podrn ser:
-- Masaje, buscando efecto sedativo.
-- Hidroterapia: inmersin muy controlada en piscina, donde, adems, podemos
movilizar de forma activa o pasiva.
-- Cinesiterapia: activa o pasiva, de extremidades e incluso de tronco para, as,
prevenir posibles distonas y desajustes posturales.
Tratamiento postural: en principio, ensearemos al paciente y a los familiares y/o
cuidadores las posturas ms adecuadas en sedestacin, en la cama, a la hora de
hacer las actividades cotidianas, con vistas a evitar las posiciones viciosas y actitudes
distnicas. Siempre y cuando el paciente colabore, trabajaremos:
-- Ejercicios flexibilizantes de columna y trax: con el sujeto sentado, para mayor
seguridad, se movilizar en flexo-extensin, rotaciones e inclinaciones, con un
adecuado acompaamiento respiratorio.
-- Potenciacin muscular: sobre todo de los msculos posteriores y de los msculos
abdominales; estos ejercicios sern suaves, sin provocar excesivo esfuerzo ni
agotamiento, y por poco tiempo.
-- Autocorreccin de columna: bien en decbito supino (con miembros inferiores en
flexin) o sentado con la espalda apoyada en la pared: que el paciente realice
autoelongaciones de su raquis, acompasando con la respiracin.
-- Estiramientos activos: tambin podemos recurrir a los movimientos optokinticos
para guiar esos enderezamientos de columna.
Movilidad: se movilizarn todas las articulaciones de las extremidades en sus
diferentes ejes de movilidad; en manos, propondremos actividades de destreza
manipulativa con aros, pelotas y mesas canadienses. Si colabora el sujeto, los
autopasivos con sistemas cuerda-polea pueden ser tiles
En cuanto a los ejercicios de columna, stos sern muy suaves en cuanto a su
ejecucin. Si es posible, se trabajar de forma activa, aunque sea asistida, o por
medio de actividades funcionales como el pedaleo, la marcha o bien ejecutando
actividades de la vida diaria.
Con este trabajo no slo preservaremos la movilidad y funcionalidad msculo-articular,
sino se favorecer la correcta funcin cardiovascular. Segn Gorman, el ejercicio
favorece la movilidad, previene cadas, incrementa el flujo sanguneo cerebral y la
cognicin y disminuye el dolor.
Equilibrio y reeducacin de la marcha: para prevenir el dficit de equilibrio que pueden
tener estos pacientes, podemos emplear las tpicas plataformas de propiocepcin (tipo
Freedman o Bohler) si las tolera el paciente anciano.

Respecto de la marcha, importante reentrenarla por medio de paseos, rampa,

escaleras, deambulando sobre terrenos estables, incluso con apoyo de ayudas
tcnicas como bastones o andadores, retrasando todo lo posible que el paciente
quede confinado en silla de ruedas.
Coordinacin psicomotriz y perceptivo-motriz: que se podr trabajar por medio de las
pautas descritas en los apartados anteriores.
Tratamiento del dolor: adems de la funcin de prevencin del dolor que tiene el
ejercicio, si se precisa hacer este tratamiento, se recomienda el uso de
ultrasonoterapia (incluso sonoforesis de algn analgsico) y termoterapia o crioterapia
con temperatura controlada; no hay que olvidar los frecuentes problemas sensitivos de
las personas con Alzheimer avanzado, por lo que no recomendamos el empleo de
electroterapia analgsica.
Fisioterapia respiratoria: para prevenir las complicaciones respiratorias. Importante
trabajar con el paciente en espacios bien ventilados y con cierto grado de humedad.
La pauta a seguir puede ser la siguiente:
-- Toma de conciencia postural y relajacin.
-- Toma de conciencia respiratoria (inspiracin nasal, espiracin bucal, ritmo
respiratorio...) y reeducacin de la respiracin.
-- Coordinacin de la respiracin con movimientos de flexibilizacin torcica: la
inspiracin se acompaa de extensin, y la espiracin se realiza durante los
movimientos de flexin. Adems, los ejercicios de cintura escapular favorecen esa
flexibilizacin.
En funcin del grado de demencia que presente, si no puede colaborar
satisfactoriamente, habr que recurrir los ejercicios que presentamos a continuacin:
-- Ejercicios de tos dirigida, para que sea eficaz, productiva y sin irritacin gltica.
-- Prctica de la respiracin diafragmtica y potenciacin muscular.
-- Prctica de la espiracin abdominal libre o con asistencia de presiones manuales en
abdomen y trax inferior, as como por medio de cinchas abdominales.
-- Drenaje postural: recomendamos emplear las posiciones en decbito supino, prono
y laterales, junto con la llamada posicin de cochero, por ser stas las mejor
toleradas por los ancianos.
-- Maniobras de drenaje: por medio de clappin, vibratorios, taponteo, y combinando
estas tcnicas con las posiciones de drenaje.

1.7.2.4. Tercera fase

Aunque el desenlace de esta ltima etapa es fatal, el fisioterapeuta puede colaborar
con su trabajo para que la vida postrera del enfermo de Alzheimer sea de la mayor
calidad posible.

La situacin que encontraremos es de un paciente encamado, muy deteriorado

orgnica y psquicamente, y con poca capacidad de colaboracin voluntaria en las
sesiones de tratamiento.
A.- Objetivos especficos en la tercera fase
-- Prevencin-tratamiento de las complicaciones propias del encamamiento:
cardiorrespiratoria, cutneas, inmovilidad.
-- Mantenimiento de la movilidad articular y del tono muscular.
B.- Tratamiento
Cuidados posturales del encamado: en este apartado colaboraremos con el personal
de enfermera para as orientar a auxiliares y/o familiares sobre las pautas de cambios
posturales en la cama: alternando los decbitos supino y laterales (incluso prono, si lo
tolera), poniendo al paciente en sedestacin al menos durante una hora diaria, y con
vendajes preventivos en calcneos. sta ser la mejor manera de prevenir las
peligrosas lceras de decbito.
Ozonoterapia: precisamente para el tratamiento de las lceras.
Masaje tonificante: para mantener la turgencia de los tejidos cutneos, especialmente
en las zonas de la piel con prominencias seas o sometidas a apoyo continuo en la
cama; recomendamos emplear cremas hidratantes o aceites con esencias (romero,
eucalipto).
Cinesiterapia: en esta fase ser predominantemente pasiva y suave, aunque si el
enfermo de Alzheimer puede colaborar, se procurar realizar de manera activa
asistida.
Se trata de mantener el recorrido articular (sin forzar en exceso si existe contractura
extrapiramidal, rigidez cpsulo-ligamentaria o afeccin reumtica subyacente), as
como favorecer la funcin circulatoria para mantener el trofismo de los tejidos
muscular y articulares. Si hay dolor, dejaremos de movilizar, y en sucesivas sesiones
aplicaremos termoterapia infrarroja o crioterapia (lo que mejor tolere el paciente)
previamente a la movilizacin.
Fisioterapia respiratoria: aprovecharemos los cambios posturales en (cama y en
sedestacin) para el tratamiento de drenaje postural.
-- Clapping y masaje vibratorio, siempre durante la espiracin, ayudarn al paciente a
expulsar sus secreciones.

-- Respiracin naso-diafragmtica.
-- Espiracin asistida, por medio de presiones manuales suaves en abdomen y trax
inferior durante la espiracin.
1.8. CONCLUSIONES

-- Los fisioterapeutas debemos poner nuestros conocimientos y profesionalidad al

servicio de los enfermos de Alzheimer, de sus familiares y de los equipos
multidisciplinario que les atienden.
-- Es importante la exploracin previa y la evaluacin de la situacin funcional del
paciente para una mejor planificacin del tratamiento fisioteraputico del enfermo de
Alzheimer.
-- La fisioterapia puede aportar, y mucho, a frenar el deterioro de estas personas y a la
mejora de sus condiciones de vida.
-- Como dijo alguien: La fisioterapia no da ms aos a la vida, pero s que da ms
vida a los aos.

Necesito depender cada vez ms de otras relaciones donde pueda encontrar

amor y apoyo.
Necesito con frecuencia recordarme a m mismo que estoy haciendo lo mejor
que puedo en este preciso momento.
Necesito la ayuda de una fuerza superior la cual creo me est disponible.

1.9. FUENTE
1.9.1. BIBLIOGRAFIA
01. Thomas P, Pesce A, et al. ABC de Enfermedad de Alzheimer. Barcelona: Ed.
Masson; 1990.
02. Latorre P, Kulisevsky J, et al. Esquemas clnico-visuales en Neurologa. Barcelona:
Ed. Doyma; 1990.
03. Selmes J. Vivir con... la enfermedad de Alzheimer. Madrid: Ed. Meditor SL; 1990.
04. Daz M, Domnech N, et al. En casa tenemos un enfermo de Alzheimer. Bilbao:
Asociacin de Familiares de Enfermos de Alzheimer en Bizkaia: 5. ed; 1996.
05. Sutcliffe B. El papel de la fisioterapia en la tercera edad. Coleccin Rehabilitacin
(INSERSO). Madrid; 1992.
06. Parreo JR, et al. Tercera edad sana. Coleccin Rehabilitacin (INSERSO).
Madrid; 1990.
07. Parreo JR. Rehabilitacin de la demencia senil. Rev Esp Geriatr y Gerontol
1989;24(Supl 1):82-92.
08. Cosgray RE, Hanna V. Physiological causes of depression in the elderly. Perspect
Psichiatric Care 1993;29(1):26-8.
09. Lord TR, Garner JE. Effects of music on Alzheimer patients. Percept Mat Skills
1993;76(2):451-5.
10. Febrer de los Ros A, Soler A. Cuerpo, dinamismo y vejez. Barcelona: Ed. Inde;
1989.

11. Mercado M. Manual de fisioterapia respiratoria. Madrid: Olalla ed; 1996.

12. Gorman WF. Bening aging or Alzheimer disease? J Okla State Med Assoc
1995;88(9):383-91.
13. Prez AI, Uy R. Ayudas tcnicas y personas mayores. Fisioterapia
1999:21(monog 1):53-61.
14. Honorato-Ferrero
1992;14(2):79-8
15.

MD.

Fisioterapia

respiratoria

en

geriatra.

Fisioterpia

Farmacologia

1.9.2. PGINAS WEB:

http://www.alzheimer.es/cuadro.php
http://www.iqb.es/neurologia/enfermedades/alzheimer/enfermedadprofesional/
http://geosalud.com/alzheimer/alzheimer2.htm
The American Journal of Alzheimer's Care and Related Disorders & Research,
Nov/Dec 1989

INDICE

INTRODUCCION...1

OBJETIVOS GENERALES..1
OBJETIVOS ESPECIFICOS1
1 MARCOTEORICO2
1.1 Definicin.2
1.2 Cuadro clnico.2
1.3 Diagnostico3
1.4 Clasificacin por fases..4
1.5 Causas6
1.6 factores de riesgo.10
1.7 Tratamiento10
1.7.1 Tratamiento farmacolgico10
1.7.2 Tratamiento fisioteraputico11
1.8 Conclusin.18
Bibliografa.....