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Definicin de migraa
Cefalea idioptica
tipo vascular
localizacin unilateral generalmente
presentacin paroxstica y carcter recurrente
puede asociarse a nuseas e hipersensibilidad frente a la luz, el
ruido y otros estmulos.
MIGRAA
La migraa supone un gran impacto :
Clasificacin
1. MIGRAA
Fisiopatologa
Varias han sido las hiptesis fisiopatolgicas que han intentado
explicar el mecanismo por el cual se desarrolla la cefalea en los
pacientes con migraas.
Fisiopatologa
TEORIA VASCULAR
TEORIA NEUROGENICA
TEORIA NEUROVASCULAR
TEORIA VASCULAR
TEORIA VASCULAR
Sostiene:
Teoria vascular
Explican de esta forma la cualidad pulstil de la cefalea
El hecho de que los sntomas se alivian con tratamientos
vasoconstrictores como los ergticos
Hipotesis neural
Teoria Neural
Permite explicar y compilar de forma satisfactoria la mayor parte
de los datos y estudios realizados en las dos ltimas dcadas.
Teoria neural
Fenmeno de la Depresin Propagada
Sera la corteza cerebral el lugar donde se origina :
Aura migraosa
Los mecanismos que desencadenan finalmente la vasodilatacin
de las arterias menngeas y la activacin del sistema trigeminal
Hipotesis neurovascular
Etiologa ? - Fisiopatologia
Aura
K+ aa exit.
Sumatriptn
Vasodilatacin
5-HT1 B
Sistema Trigminovascular
Inflamacin
5-HT1 D
Pptidos
RESUMEN
Por un mecanismo hasta ahora
desconocido,
los
procesos
de
despolarizacin e hiperpolarizacin
cortical activan el sistema nervioso
trigeminal que inerva las meninges y
los vasos sanguneos intracraneanos.
Teoria glutamatergica:
1.
2.
3.
Excitabilidad neuronal
Generada por una alteracin en el metabolismo energtico que lleva a
producir cambios en la homeostasis inica de la neurona que, ante
determinadas situaciones, facilitara la despolarizacin y la
consecuente depresin cortical propagada
hiperexcitabilidad cortical incrementa la demanda metablica
Se disminuye la reserva energtica neuronal
Excitabilidad neuronal
Excitabilidad neuronal
Otro mecanismo por el que se podra explicar un aumento o
disfuncin de la excitabilidad neuronal implicara a los canales
celulares para diferentes iones.
Un aumento en la excitabilidad cortical es generada por el incremento
en la liberacin de glutamato en la sinapsis
canalopatias
Las canalopatas son las mutaciones en la
estructura y en la funcin de los canales inicos.
Canalopatias: criterios
1.
2.
3.
4.
5.
Inicio en infancia/adolescencia
Mejora con la edad
Clnica episdica
Normalidad del paciente entre los episodios
Que los episodios se desencadenen por precipitantes.
Canalopatias
Epilepsia y migraa pueden unirse no tanto en su expresin clnica
como en su biologa molecular.
Parece claro que migraa y epilepsia comparten la misma base
fisiopatolgica en cuanto a hiperexcitabilidad
Canalopatias
Los anticonvulsivantes son efectivos en ambos casos
Estos frmacos actan en ambas entidades restaurando el tono
cerebral normal al interactuar con diversos canales, aminocidos
excitadores, gaba, etc.
Canalopatias
En un futuro necesitaremos conocer mejor los canales (u otras
estructuras) implicados en la fisiopatologa de migraa y gentica
para disear frmacos contra estas dianas especficas.
INFLAMACION
Perivascular nerve activity results in release of :
1. Substance P (SP)
2. Neurokinin A (NKA)
3. Calcitonin gene-related peptide (CGRP)
4. Nitric oxide (NO)
Which interact with the blood vessel wall to produce
a) Dilatation
b) Protein extravasation,
c) Sterile inflammation
INFLAMACION
El calcio se ha implicado como un ion importante en la gnesis del
dolor puesto que esta relacionado al mediar la liberacin de sustancia
P y tener accin sobre los vasos cerebrales
INFLAMACION
En el caso de la migraa como fenmeno
inflamatorio, comparte procesos comunes a
cualquier evento de este tipo.
Durante un estado inflamatorio se liberan
molculas como bradiquinina, metabolitos del cido
araquidnico
Estos metabolitos activan o modulan en varias
formas a los receptores nociceptivos causando
dolor
INFLAMACION
Esta bien demostrado que la liberacin del PRGC es la principal
razn para el desarrollo del dolor migraoso
Los triptanes ejercen su accin bloqueando la liberacin del PRGC.
Acta en las clulas musculares lisas y produce vasodilatacin
arteriolar
TRATAMIENTO DE LA MIGRAA
Se calcula que entre la mitad y un cuarto de los pacientes que
consultan por migraa necesitan tratamiento preventivo,
Todos los pacientes con migraa necesitan tratamiento sintomtico.
TRATAMIENTO
ABORTIVO
NO FARMACOLGICO
PREVENTIVO
BETA BLOQUEANTES
CALCIOANTAGONISTAS
AINES
ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS
ERGOTAMNICOS
I.R. SEROTONINA
TRIPTANES
ANTIEPILPTICOS
OPIACEOS
COMBINACIONES
Tratamiento inadecuado:
No responde al frmaco antes de las
2 horas
Experimenta efectos adversos
significativos
Aparicin una cefalea de rebote
Tratamiemto sintomtico
Debe iniciarse tras una correcta y
completa informacin al paciente
sobre su dolencia:
Causas, factores desencadenantes
mecanismo,
posibilidades teraputicas,
resultados a esperar.
Tratamiemto sintomtico
El tratamiento sintomtico deber prescribirse siempre.
A. Frmacos no especificos
B. Frmacos especificos
Analgsicos y AINES:
Paracetamol: 1000 mg (vo, vr)[B]
cido acetilsaliclico: 900-1000 (mg vo) [B]
Ketorolaco: 30 mg vo, 30-60 mg vp [B]
Naproxeno: 500-1000 mg (vo vr) [B]
Ibuprofeno: 600-1200 mg (vo, vr) [B]
Diclofenaco sdico: 50-100 mg vo, 100 mg vr, 75 mg
im [C]
Considerar:
Slo son eficaces al principio de la crisis.
Inducen poca cefalea de rebote.
Los analgsicos simples y los combinados con
cafena/ Codena son los principales involucrados en
la cefalea crnica diaria
Es importante evitarlos salvo que el paciente
controle sus crisis con ellos
Realizar vigilancia estricta dirigida a evitar el abuso.
Considerar:
Los AINES presentan importantes efectos adversos gastrointestinales
(contraindicados en ulcus gastrointestinal, hemorragias digestivas
altas o enfermedad intestinal diverticular o inflamatoria)
Tener presente la nefropata por abuso de analgsicos.
Frmacos especficos para migraa Agonistas selectivos de los receptores 5HT1B/1D =Triptanes:
Abortive medications/Selective serotonin receptor
(5-HT1) agonists
Triptanes
Son los frmacos sintomticos ms eficaces en la
prctica clnica,
Estn disponibles por va oral, nasal o subcutnea
Son bien tolerados.
Su capacidad de producir cefalea de rebote es
reducida si no los usamos ms de 10 das al mes.
Triptanes
Mecanismo de accin: vasoconstriccin de los
vasos sanguneos craneales
Triptanes
Sumatriptn: 50-100 mg vo (mximo: 300 mg / 24 horas)[A]
6 mg sc (mximo: 12 mg /24 horas)[A]
20 mg intranasal (mximo: 40 mg / 24 horas)[A]
Rizatriptn: 5-10 mg vo (mximo: 20 mg / 24 horas)[A]
Zolmitriptn: 2.5-5 mg vo (mximo: 10 mg / 24 horas)[B]
5 mg intranasal (mximo: 10 mg / 24 horas) )[B]
Naratriptn: 2.5 mg vo (mximo 5 mg / 24 horas)[B]
Almotriptn: 12.5 mg vo (mximo 25 mg / 24 horas)[A]
Eletriptn: 20-40 mg vo (mximo: 80 mg / 24 horas)[A]
Frovatriptn: 2.5 mg vo (mximo: 5 mg/24 horas) [B]
Triptanes
considerar:
No se deben emplear como criterio de diagnstico
diferencial, en cuanto a su respuesta, en pacientes
con cefalea.
Administrarlos en el aura no impide el progreso
de la migraa
Eficaces en administracin tarda
Poca induccin de cefalea de rebote
Eficaces para disminuir las nuseas y vmitos
Permiten una mayor recuperacin de la actividad
laboral normal en un tiempo inferior a 2 horas.
Triptanes
considerar:
No emplear conjuntamente con ergticos porque potencian
sus efectos secundarios cardiovasculares
Efectos secundarios que recuerdan enfermedades
graves:
Dolor precordial de origen no isqumico
parestesias distales
tensin de nuca.
Suelen ser transitorios, con una duracin inferior a los
15 minutos.
Triptanes contraindicados en :
Triptanes: inconvenientes
por va oral no son eficaces en aproximadamente un tercio de las
crisis.
su capacidad vasoconstrictora hace que estn formalmente
contraindicados en pacientes con patologa cardiovascular
algunos pacientes necesitan nuevas opciones de tratamiento, ms
eficaces y sin las contraindicaciones cardiovasculares.
Triptanes
Las diferencias entre los triptanes son, en general,
pequeas pero clnicamente relevantes para
pacientes individuales.
Ergticos:
Tartrato de Ergotamina: 1-2 mg (vo, vr) [B]
Dihidroergotamina: 0.5-1 mg (vo) [B]
Ergoticos Considerar:
Incrementan las nuseas y los vmitos.
Slo pueden mantenerse en aquellos enfermos que
los hayan tomado durante aos con buena respuesta
subjetiva y presenten crisis de migraa muy puras y
prolongadas (menos de 1 por semana)
Ergoticos Considerar:
Elevado riesgo de desarrollar tolerancia,
dependencia, cefalea crnica diaria y cefalea de
rebote.
Ergoticos Considerar:
Riesgo de ergotismo tras sobredosis aguda o consumo crnico de
10 mg/semana, por vasoespasmo generalizado.
Contraindicado en nios, embarazo, hipertiroidismo, fallo
heptico, fallo renal, enfermedad vascular perifrica, CI, ACVA,
HTA grave, y sepsis.
Ergoticos Considerar:
La administracin de Dihidroergotamina asociada a un antiemtico
por va parenteral es tan efectiva como los opioides, ketorolaco, o
valproato [A]
Ultima generacin
Recientemente han aparecido los primeros resultados de una nueva
clase teraputica para el tratamiento sintomtico de la migraa en un
futuro cercano:
Los antagonistas del pptido relacionado con el gen de la
calcitonina (PRGC).
PRGC
Acta en las clulas musculares lisas y produce
vasodilatacin.
El PRGC es un dilatador arteriolar muy potente,
(probablemente el ms potente de los conocidos) y
no tiene efecto alguno sobre las venas.
El PGRC se libera de forma selectiva en el seno de
una crisis de migraa (y de cefalea en racimos),
Se trata de un mediador crucial en el dolor de las
cefaleas primarias
Tratamiento
sintomtico de la migraa en un futuro cercano
Desarrollo de Antagonistas del pptido relacionado con
el gen de la calcitonina (PRGC) :
medidas no farmacolgicas en el
tratamiento agudo
Tambin son de ayuda en la migraa:
Dormir,
aislamiento sensorial,
aplicar fro o presin en la frente o en las sienes,
algunas tcnicas de relajacin [C].
la estimulacin magntica
transcraneal
los resultados en migraa con esta tcnica no demuestran una
eficacia convincente.
La estimulacin suboccipital, que en algunos pacientes con migraa
o, sobre todo, cefalea en racimos refractaria, han demostrado cierta
eficacia, aunque nunca espectacular.
Tramiento preventivo
FARMACOLOGICO
NO FARMACOLOGICO
El tratamiento preventivo se indica en un intento de reducir la
frecuencia, severidad y duracion de los ataques.
La seleccin de un medicamento
Se determina en base a:
Eficacia
seguridad,
efectos adversos,
preferencia y perfil del paciente,
tipo de dolor,
presencia de otros problemas o sntomas (comorbilidad).
Discontinuar el tratamiento :
El paciente responde favorablemente al cabo de un tiempo.
Betabloqueantes
Considerar:
Son los frmacos de eleccin en la profilaxis
Se utilizan dosis inferiores a las necesarias para el bloqueo beta
La ausencia de respuesta a uno de ellos no anula la posible eficacia de
otros
Efectos adversos ms frecuentes: Bradicardia, hipotensin,
broncoespasmo, parestesias, aumento de peso, pesadillas, astenia,
mareo, fatiga, depresin, disminucin de la libido y de la capacidad
sexual.
Nadolol y Atenolol tienen menos efectos adversos sobre el SNC
Contraindicados en asmticos, pacientes con bloqueos cardacos,
enfermedad arterial perifrica
Antidepresivos triciclicos:
Amitriptilina: 10-50 mg antes de acostarse (inicio gradual)
[B]
Considerar:
El efecto antimigraoso es independiente del antidepresivo.
Recomendado especialmente en pacientes que padecen una
cefalea tensional asociada, cefalea crnica diaria (migraa
transformada), o sintomatologa depresiva.
Usar con precaucin en pacientes mayores por sus efectos
anticolinrgicos.
Contraindicada en epilepsia, enfermedad prosttica y
glaucoma.
Antiserotoninrgicos:
Metisergida: 2-6 mg/da (nios 0.25 mg/kg de peso/da) [B]
Ciproheptadina: 8-16 mg/da [B]
Pizotifeno: 0.5-1.5 mg/da [B]
Antiserotoninrgicos:
Considerar:
La metisergid aconsejable durante menos de 3
meses, y nunca ms de 6 meses
Efectos colaterales de la metisergida pueden ser muy
graves: Fibrosis retroperitoneal, pleural o de las
vlvulas cardacas, insomnio, calambres musculares,
sobrepeso, edemas maleolares.
La ciproheptadina es especialmente til en nios
Pizotifeno tiene un perfil de eficacia y efectos
adversos similar a la flunarizina.
Antiinflamatorios no esteroideos
Naproxeno: 500-1100 mg/da (con proteccin gstrica) [B]
cido acetilsaliclico: 375-1300 mg/da [B]
Considerar:
Eficacia preventiva demostrada en ensayos clnicos
controlados.
Naproxeno especialmente til en la migraa menstrual, a las
dosis habituales y usado desde 3-5 das antes de la
menstruacin hasta los 1-5 das siguientes.
Anticonvulsionantes:
cido valprico [A]]
indicado especialmente en la migraa con aura prolongada
Efectos secundarios ms frecuentes: Hepatotoxicidad (sobre
todo en nios), ganancia de peso, alopecia, rash cutneo,
alteraciones hematolgicas y temblor. Contraindicado en
embarazo (teratognico)
Topiramato [B]
Otros anticonvulsivantes: no existen evidencias que
respalden su uso en la profilaxis de la migraa [A]
TOPIRAMATO
Acupuntura
Tiene efecto equivalente a placebo y no ha demostrado ser
superior al tratamiento farmacolgico convencional, por lo
que no cabe considerarla como un recurso vlido en este
supuesto. [A]
Derivacin al neurlogo:
El aura es atpica, bien por sus caractersticas, bien
por su temporalidad con la cefalea, bien por no estar
clara su presentacin
Variacin en las caractersticas del dolor (segn
frecuencia, intensidad, topografa, etc.)
Necesidad de una segunda opinin
Comorbilidad
Derivacin al neurlogo:
Ineficacia de los tratamientos habituales (sintomtico y profilctico)
Efectos secundarios de los frmacos prescritos
Paciente que maneja mal la medicacin y adopta actitudes de abuso de
frmacos
Derivacin urgente:
Presencia de aura intensa que se sigue de cefalea
nula o leve
Aura prolongada
Trastornos neurolgicos acompaantes
Cefalea que dura ms de 72 horas y no puede ser
manejada en atencin primaria
Mal estado general del paciente (deshidratacin,
obnubilacin, sndrome confusional agudo, etc.)
Crisis de migraa que no responde al tratamiento
MIGRAA