ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

INTRODUCCIN
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un problema de salud
pblica. De acuerdo con la organizacin mundial de la salud, la EVC constituye
la segunda causa global de muerte (9.7%), de las cuales 4.95 millones ocurren
en pases con ingresos medios y bajos. Su tasa de recurrencia a 2 aos, va del
10 al 22%, pero puede reducirse hasta en 80% con la modificacin de factores
de riesgo. De no existir intervenciones de prevencin adecuadas, se calcula
que para el ao 2030, su incidencia se incrementar hasta 44%.
En la presente revisin se abordan los aspectos ms relevantes de los
principales tipos de EVC; isquemia, hemorragia intracerebral y hemorragia
subaracnoidea.

I.

DEFINICIN

Es una enfermedad grave que ocurre cuando el suministro de sangre de

una zona del cerebro se interrumpe, causada por cualquier anomala en el
cerebro como resultado de un proceso patolgico de los vasos sanguneos,
incluyendo la oclusin de la luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso,
una alteracin de la permeabilidad de la pared del vaso, o aumento de la
viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre que fluye a travs de los
vasos cerebrales.

II.

EPIDEMIOLOGIA

Aproximadamente

ocurren

16

millones

de

accidentes

cerebrovasculares que se presentan por primera vez anualmente en todo el

mundo, con una cifra de muertes de 5,7 millones de personas por ao. Los
ACV son la segunda causa ms comn de muerte en el mundo desarrollado
despus de la enfermedad isqumica del corazn o la tercera causa principal
de muerte si se incluyen las enfermedades neoplsicas en este grupo.
El ACV es la principal causa de discapacidad en adultos, de los cuales
la mitad de los pacientes que sobreviven a un ACV no llegan a recuperar su
independencia y necesitan de cuidados de salud a largo plazo.
La edad es el factor no modificable de riesgo ms importante en todos
los tipos de ACV, incluyendo el ACV isqumico. Por cada dcada despus de
los 55 aos de edad, la tasa de ACV se duplica en hombres y mujeres. Los
reportes indican que un 75-89% de los ACV ocurren en personas mayores de
65 aos. De estos ACV el 50% se produce en personas 70 aos y casi el
25% se produce en los individuos que son mayores de 85 aos.
Se estima que la incidencia global de primeros casos de ACV
incrementara a 18 millones en el 2015, y 23 millones para el 2030.
Los hombres tienen mayor riesgo de ACV que las mujeres. Los
hombres blancos tienen una incidencia de 62,8 por cada 100.000, con la
muerte es el resultado final es el 26,3% de los casos, mientras que las

mujeres tienen una incidencia de ACV de 59 por 100.000 y una tasa de

mortalidad del 39.2%.

III.

CLASIFICACIN

Existen dos tipos de ACV:

Isqumico: Es el ms comn, representa ms del 80% de los casos,
el suministro de sangre se detiene debido a un coagulo de sangre.
Hemorrgico: Un vaso sanguneo debilitado se rompe y produce
daos cerebrales, provocando hemorragia.
En la figura 1 se muestran los principales subtipos y la frecuencia
de cada uno de ellos

ENFERMEDAD
VASCULAR
CEREBRAL

Isqumica
80%
Isquemia
cerebral
transitoria
20%

Hemorrgica
15-20%

Infarto
cerebral
80%

Hemorragia
intracerebral
10-15%

Ateroesclerosis
de grandes vasos

Enfermedad
de pequeo
vaso

Cardioembolismo

Otras causas

Trombosis venosa
cerebral
5%
Hemorragia
subaracnoidea
5-7%

Indeterminado

figura
1.
Frecuencia
de los subtipos de enfermedad cerebral vascular

3.1 ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUMICO

En el ataque isqumico transitorio (AIT) no existe dao neuronal
permanente. La propuesta actual para definir al AIT establece un tiempo de
duracin de los sntomas no mayor a 60 min, recuperacin espontnea, adintegrum y estudios de imagen (de preferencia resonancia magntica), sin
evidencia de lesin.
ETIOLOGA
Los ACV isqumicos se producen por acontecimientos que limitan
o detienen el flujo sanguneo, trombo embolismo intracraneal o
extracraneal, trombosis in situ, o hipoperfusin relativa. A medida que
disminuye el flujo sanguneo, las neuronas dejan de funcionar y la
isquemia neuronal irreversible.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para el ACV isqumico incluyen causas
modificables y no modificables. La identificacin de los factores de
riesgo en cada paciente nos puede dar pistas sobre la causa del ACV
y el tratamiento adecuado y un plan de prevencin secundaria:
No modificables
Edad
Raza
Sexo

Modificables
Hipertensin arterial (la ms importante)
Diabetes mellitus
Enfermedad cardiaca: fibrilacin auricular,
enfermedad

valvular,

estenosis

mitral,

anomalas estructurales cortocircuito de

derecha a izquierda, como un foramen oval
permeable y dilatacin de la aurcula y el
ventrculo.
Etnia
Historia de migraas
Enfermedad de clulas

Hipercolesterolemia
Ataques isqumicos transitorios
Estenosis carotidea

falciformes
Displasia fibromuscular
Herencia

Hiperhomocistinemia
Estilo de vida: consumo excesivo de
alcohol, consumo de tabaco, drogas ilcitas,
obesidad, inactividad fsica

Anticonceptivos orales
FISIOPATOLOGA.
Una vez que existe oclusin de un vaso cerebral con la
consecuente obstruccin del flujo sanguneo cerebral (FSC), se
desencadena una cascada de eventos bioqumicos que inicia con la
prdida de energa y que termina en muerte neuronal. Otros eventos
incluyen el exceso de aminocidos excitatorios extracelulares, formacin
de radicales libres, inflamacin y entrada de calcio a la neurona.
Despus de la oclusin, el ncleo central se rodea por un rea de
disfuncin causada por alteraciones metablicas e inicas, con
integridad estructural conservada, a lo que se denomina penumbra
isqumica.
MANIFESTACIONES CLNICAS.
La principal caracterstica clnica de un IC es la aparicin sbita
del dficit neurolgico focal, aunque ocasionalmente puede presentarse
con progresin escalonada o gradual. Las manifestaciones dependen del
sitio de afeccin cerebral, frecuentemente son unilaterales e incluyen
alteraciones del lenguaje, del campo visual, debilidad hemicorporal y
prdida de la sensibilidad.
Los sntomas comunes de un ACV incluyen los siguientes:
Hemiparesia o hemiplejia aguda.
Perdida aguda hemisensitiva.
Hemianopsia total o parcial.
Prdida visual monocular o binocular o diplopa.
Disartria o afasia.
Ataxia, vrtigo o nistagmo.
Disminucin repentina de la conciencia

 Subtipos de ACV Isqumico. Se subdivide con base en diferentes

parmetros; 1) anatmico; circulacin anterior o carotidea y circulacin
posterior o vertebrobasilar, y 2) de acuerdo con el mecanismo que lo
produce, lo que permite establecer medidas de prevencin secundaria.
a) Ateroesclerosis de grandes vasos. Es el mecanismo ms
frecuente. La ateroesclerosis extracraneal afecta principalmente la
bifurcacin carotidea, la porcin proximal de la cartida interna y el
origen de las arterias vertebrales.
b) Cardioembolismo. Se debe a la oclusin de una arteria cerebral por
un embolo originado a partir del corazn.
c) Enfermedad de pequeo vaso cerebral. El infarto lacunar (IL) es un
Infarto cerebral (IC) menor de 15 mm de dimetro, localizado en el
territorio irrigado por una arteriola, ocurren principalmente en las
arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes.
d) Otras causas. Se presentan principalmente en menores de 45 aos.
Diseccin arterial cervico-cerebral (DACC), fibrodisplasia muscular,
vasculitis del sistema nervioso central (SNC).

DIAGNSTICO.
Se han desarrollado varias escalas para cuantificar la gravedad del
paciente. La escala de los Institutos Nacionales de la Salud (NIHSS) es
la ms utilizada. Se basa en 11 parmetros que reciben un puntaje de
entre 0 a 4. Su resultado oscila de 0 a 39 y segn la puntuacin se
cataloga la gravedad en varios grupos: 4 puntos: dficit leve; 6-15
puntos: dficit moderado; 15-20 puntos: dficit importante; y > 20 puntos:
grave.
En el paciente con sospecha de IC, los estudios de imagen son
indispensables; la tomografa axial (TC) simple es el estudio de eleccin
ya que es accesible y rpida. Tanto la TC como la imagen de resonancia
magntica (IRM) tienen una alta sensibilidad, aunque la IRM puede

detectar IC aun en fases hiperagudas y los localizados en la circulacin

posterior.
En la valoracin del paciente en la fase aguda son necesarios
tambin los siguientes estudios: glucosa srica (la hipo e hiperglucemia
son simuladores del IC), biometra hemtica y tiempos de coagulacin y
electrocardiograma.
Los diagnsticos diferenciales son:

Sndrome coronario agudo.

Fibrilacin auricular.

Parlisis de Bell.

Vrtigo postural benigno.

Abscesos cerebrales.

Hematoma epidural.

ACV hemorrgico.

IAM.

Neoplasias del cerebro.

Hemorragia subaracnoidea.

Sincope.

AIT

TRATAMIENTO
En la tabla 1 se resumen las recomendaciones de la Asociacin
Americana de Corazn (American Heart Association) para el manejo de
la EVC aguda.

tabla 1. Medidas generales para el manejo de pacientes con EVC agudo

Recomendado
Cuidado de la va area

No recomendado

Monitoreo cardiaco

Soluciones con dextrosa,

Soluciones salinas al medio

Hipotensin/deshidratacin

Oxgeno (en caso de hipoxemia)

Exceso de lquidos intravenosos

Vigilancia neurolgica estrecha

Posicin semifowler
Manejo de la presin arterial
1) Tratar si la PAS > 185 mmHg o

Tratar si la PAS < 185 mmHg o

PAD > 110 mmHg a) Labetalol 10

PAD < 110 mmhg

a 20 mg IV en 1 a 2 minutos, o
Reduccin brusca de la presin
b)

Nitropusiato, o

arterial

c)

Nicardipina en infusin, 5 mg/h,

Uso de antihipertensivos de efecto

incrementar 2.5 mg/h en intervalos de 5 a 15

inmediato

minutos, al mximo de 2 de 15 mg/h

Uso de nifedipina sublingual
Uso de antipirticos profilcticos
Manejo con antipirticos en caso de fiebre

El uso de hipotermia se considera

experimental

Monitoreo y manejo de hiperglucemia (> 140

mg) aun en pacientes no diabticos
Profilaxis de trombosis venosa perifrica con:
a)

Compresin intermitente

b)

Medias de compresin, o

c)

Dosis profilctica de anticoagulantes

Anticoagulacin a dosis completa

Movilizacin temprana

Uso de anticonvulsivos

Rehabilitacin temprana

profilcticos

Uso de esteroides
Antiagregantes plaquetarios (iniciar 24 horas
despus en caso de tromblisis)

Uso profilctico de antibiticos

El objetivo central de la terapia en el ACV isqumico agudo es el de

preservar el rea de oligoemia en la penumbra isqumica.
La meta para el tratamiento agudo de pacientes con ACV es estabilizar
al paciente y para completar la evaluacin inicial y la evaluacin de
imgenes y estudios de laboratorio dentro de 60 minutos de la llegada del
paciente.
Las comorbilidades deben ser abordadas. La hipoglucemia y la
hiperglucemia que se identifica y trata a tiempo en la evaluacin. La
hipertermia es frecuentemente asociada con la apopleja, pero puede
aumentar la morbilidad. La administracin de paracetamol, por va rectal o
por va oral, est indicado en la presencia de fiebre (T mayor 38). El
oxgeno suplementario se recomienda cuando el paciente tiene un
requerimiento de oxigeno documentado. En la pequea proporcin de
pacientes con ACV son relativamente hipotensos, la presin cada vez
mayor de sangre farmacolgicamente puede mejorar el flujo a travs de
estenosis crticas.
Terapia tromboltica. Los trombolticos restauran el flujo sanguneo cerebral
en algunos pacientes con ACV isqumico agudo y puede conducir a la
mejora o la resolucin de los dficits neurolgicos, rt-PA se ha demostrado
beneficiar a los pacientes seleccionados con ACV isqumico agudo.
Control del edema cerebral. El edema cerebral tras un ACV isqumico
se piensa que es algo raro 10-20%; mxima severidad del edema se
llega a 72-96 horas despus de la aparicin del ACV.

 PREVENCIN SECUNDARIA.
Se refiere a la modificacin y tratamiento de factores que
contribuyen a incrementar la recurrencia. Son de especial importancia el
manejo de la HAS, diabetes y dislipidemia.
Los antiagregantes plaquetarios constituyen la piedra angular en
los IC por ateroesclerosis, en los IL e IC de causa no determinada. La
aspirina a dosis de 75 a 325 mg, clopidogrel 75 mg, y la combinacin de
aspirina ms dipiridamol de liberacin prolongada. La anticoagulacin a
largo plazo, en los IC cardioemblicos y por estados hipercoagulables,
reduce significativamente el riesgo de recurrencia. Se sugiere mantener
un ndice internacional estandarizado (INR) de 2.5 (rango de 2 a 3).
Las estatinas reducen los niveles de colesterol total y de
lipoprotena

de

baja

densidad,

La

principal

evidencia

es

con

atorvastatina 80 mg/da.

3.2 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Representa 10-15% de toda la EVC, y segn su localizacin puede
ser

intraparenquimatosa

intraventricular.

La

hemorragia

intraparenquimatosa se define como la extravasacin de sangre dentro del

parnquima, en el 85% de los casos es primaria, secundaria a HAS
(Hipertensin Arterial sistlica) crnica o por angiopata amiloidea.

EPIDEMIOLOGA.
Su incidencia es de 10 a 20 casos/100,000 habitantes/ao, y se
duplica cada 10 aos despus de los 35. Tiene una morbimortalidad
elevada; slo 38% de los casos sobrevive al pasar 1 ao, mientras que
el 30% logra ser independiente a los 3 meses.

 ETIOLOGA
La HAS es el factor de riesgo ms claramente asociado (5581%), y su localizacin ms frecuente es en los ganglios basales. Se
sabe que la HAS incrementa hasta 4 veces el riesgo de HIC, que el
91% de los pacientes estn hipertensos en el momento de la HIC y que
el 72% de los casos son hipertensos conocidos y mal controlados.
El depsito de protena -amiloide en la pared de los vasos
corticoleptomeningeos, es causa de HIC lobar, recurrente y se presenta
en sujetos mayores de 55 aos sin historia de HAS.
Las causas de accidente cerebrovascular hemorrgico:
a) Amiloidosis cerebral (afecta a las personas de edad avanzada y puede
causar hasta un 10% de las hemorragias intracerebrales).
b) Coagulopatas (por ejemplo, debido a trastornos sistmicos
subyacentes, tales como ditesis hemorrgica o enfermedad del
hgado).
c) La terapia anticoagulante.
d) Tratamiento trombo ltico para el infarto agudo de miocardio (IM) y
accidente cerebrovascular isqumico agudo (puede causar la
transformacin hemorrgica iatrognica).
e) Malformacin arteriovenosa.
f) Aneurisma intracraneal.
g) Vasculitis.
h) La neoplasia intracraneal
FACTORES DE RIESGO
El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con los siguientes
factores:

La edad avanzada.

La hipertensin (hasta el 60% de los casos).

Antecedentes de accidente cerebrovascular.

El alcohol y el uso de drogas ilcitas, como la cocana y otras drogas

simpaticomimticos.

FISIOPATOLOGA.
La HIC hipertensiva es el resultado de la ruptura de la pared de
pequeas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los
microaneurismas de Charcot y Bouchard. En estas arterias existe
degeneracin de la media y de la capa muscular, con hialinizacin de la
ntima y formacin de microhemorragias y trombos intramurales. La
ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de bifurcacin, en
donde la degeneracin de sus capas es ms prominente.

MANIFESTACIONES CLNICAS.
Al igual que otros subtipos de EVC, se presenta de forma sbita
o con sntomas rpidamente progresivos. Es frecuente el dficit
neurolgico mximo al inicio, as como sntomas acompaantes
sugestivos de aumento de la presin intracraneal (PIC) tales como
cefalea, nausea y vmito.
Los sitios especficos del cerebro y el dficit involucrados en el
ACV hemorrgico son los siguientes:

Putamen:

Hemiparesia

contralateral,

perdida

sensorial

contralateral, paresia contralateral de la mirada conjugada,

descuidos, hemianopsia homnima, miosis, afasia y confusin.

Tlamo: La prdida sensorial contralateral, hemiparesia

contralateral, paresia mirada, hemianopsia homnima, miosis,
afasia o confusin.

Lobular: Hemiparesia contralateral o prdida de sensibilidad,

parlisis conjugada de la mirada contralateral, hemianopsia
homnima, la abulia, afasia, negligencia, o la apraxia.

Ncleo caudado: hemiparesia contralateral, paresia contralateral

de la mirada conjugada, o confusin.

Tronco cerebral: tetraparesia, debilidad facial, disminucin del

nivel de conciencia, paresia mirada, meneo ocular, miosis, o
inestabilidad autonmica.

Cerebelo: Ataxia (generalmente, comienza en el tronco),

debilidad facial ipsilateral, prdida sensorial ipsilateral, paresia de
la mirada, desviacin oblicua, miosis, o disminucin del nivel de
conciencia.

DIAGNSTICO
La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnstico,
determinar su tamao y localizacin.
La TC sigue siendo el estudio de eleccin por su alta sensibilidad
y especificidad. La ATC (angiotomografa computarizada)

puede

identificar otras causas, tales como malformacin arteriovenosa (MAV) o

aneurismas, mientras que la IRM permite identificar cavernomas y
delimitar el edema perihematoma. La angiografa est indicada en casos
de HIC de localizacin no habitual, y cuando no se identifica su etiologa,
especialmente en jvenes. En ocasiones, es necesario repetir estudios
entre las 2 y 4 semanas posteriores.
Los diagnsticos diferenciales son:

Encefalitis.

Migraa.

Hipernatremia.

Coma hiperosmolar hiperglucemico.

Emergencia hipertensiva.

Hiponatremia.

Hipoglicemia.

Meningitis.

Neoplasias cerebrales.

ACV Isqumico.

Hemorragia subaracnoidea.

Hematoma Subdural.

AIT.

TRATAMIENTO.
Puede ser mdico o quirrgico e idealmente debe ofrecerse en
unidades de terapia intensiva. Para su eleccin debe considerarse la
edad, escala de Glasgow, tamao y localizacin del hematoma,
desplazamiento de la lnea media, apertura ventricular, hidrocefalia y
etiologa.

Tratamiento mdico: El objetivo principal del tratamiento es reducir la

PIC y prevenir complicaciones. Se basa en proteccin de la va area,
reemplazo del factor apropiado, transfusin de plaquetas, uso de
vitamina K en algunos pacientes y manejo de la presin arterial, para lo
que se sugiere el esquema referido en la tabla 1.
Otras medidas recomendadas incluyen: manitol para el manejo
de la PIC, manteniendo osmolaridad srica de 300-320 mOsm/kg y
evitar la hipovolemia.
Tratamiento quirrgico. El manejo quirrgico de la HIC sigue siendo
controvertido. Son indicaciones de tratamiento quirrgico hematomas
lobares ubicados a 1 cm o menos de la superficie cortical.
Existe consenso generalizado en que pacientes con hemorragia
cerebelosa y deterioro neurolgico se benefician de evacuacin
quirrgica, al igual que aquellos con HIC secundaria a ruptura de
aneurisma, MAV o angioma cavernoso, especialmente en pacientes
con expectativa de vida favorable y lesiones accesibles. Se sugiere
tambin tratamiento quirrgico en pacientes jvenes con HIC lobar de
tamao moderado a severo con deterioro neurolgico progresivo.
3.3 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA)

Se define como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.

EPIDEMIOLOGA
Representa entre el 4 y 7% de toda la EVC y tiene una alta
morbimortalidad: el 45% de los pacientes fallece en los primeros 30
das y el 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas
irreversibles. Su incidencia es de 10.5 casos por 100,000 personas/ ao
y afecta principalmente a la poblacin menor de 65 aos.

ETIOLOGA
El 80% de los casos son secundarios a ruptura de un aneurisma
sacular.
Su principal factor de riesgo es la HAS, as como el tabaquismo,
etilismo intenso, historia de HSA en familiares en primer grado y
enfermedades hereditarias del tejido conjuntivo. Adems de la ruptura
aneurismtica, otras causas incluyen la ruptura de MAV, de aneurismas
micticos,

diseccin

de

arterias

intracraneales,

coagulopatasy

vasculitis del SNC.

Los aneurismas se localizan en la circulacin anterior en 80 a
90% de los casos, con mayor frecuencia en Bifurcaciones arteriales; en
la circulacin posterior, son frecuentes en la arteria basilar. En 15% de
los casos se encuentran aneurismas mltiples. El riesgo de ruptura de
un aneurisma depende de su tamao y localizacin, como se muestra
en la tabla 4.

Tabla 4. Riesgo anual de ruptura de

aneurismtica de acuerdo al tamao y
localizacin61
Tamao

Circula Circulacin

(mm)

cin

posterior

anterio

(%)

r (%)

<7

2.5

7-12

2.6

14.5

13-24

14.5

18.4

> 25

40

50

FISIOPATOLOGA.
La elevacin del FSC (Flujo Sanguneo Cerebral) produce
cambios en la remodelacin de los vasos, dilatacin y cambios en el
grosor de la pared, remodelacin excntrica y remodelacin asimtrica,
con aumento del flujo sanguneo en el segmento distal del cuello del
aneurisma, lo que se denomina zona de Impacto. Esta alteracin se
presenta

como

recirculacin

dentro

del

saco

aneurismtico,

transformndolo de un flujo alto a un flujo bajo con cambios de

direccin dentro del mismo. Los componentes sanguneos permanecen
en las regiones de bajo flujo durante ms tiempo, lo que favorece la
adhesin de leucocitos y plaquetas al endotelio, y expresin de
molculas de adhesin celular tipo 1 (ICAM-1) y citocinas. Estas
molculas atraen neutrfilos y monocitos circulantes, que facilitan la
infiltracin de la pared del vaso por polimorfonucleares, los que a su
vez secretan metaloproteinasas, elastasas y citocinas, que favorecen la
remodelacin excntrica.

 MANIFESTACIONES CLNICAS.
El sntoma cardinal de la HSA es la cefalea severa de inicio sbito,
que el paciente describe como la peor de su vida, acompaada de
nusea, vmito, fotofobia y alteracin de la conciencia. En el examen
pueden encontrarse hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo,
signos menngeos o focales, tales como parlisis del III o VI nervios
craneales, paraparesia, prdida del control de esfnteres o abulia (arteria
comunicante anterior) o la combinacin de hemiparesia, afasia o
negligencia visuoespacial (arteria cerebral media).

DIAGNSTICO
La HSA no logra diagnosticarse hasta en el 50% de los casos en la
primera valoracin, en el 40% se presentan sntomas precedentes como
cefalea centinela o cefalea en estallido, con duracin de minutos a
horas en las semanas previas.
La TC confirma el diagnstico de HSA desde las primeras 12 h en
todos los casos; en el 93% entre las 12 a 24 h y en 50% en los 7 das
posteriores. Aunque la angiografa cerebral se sigue considerando el
estndar de oro para detectar aneurismas cerebrales, la ATC se utiliza
con mayor frecuencia por su alta sensibilidad y especificidad (85 y 98%
respectivamente). En los pacientes con diagnstico confirmado de HSA y
estudio de imagen negativo para aneurisma, ste debe repetirse en los
siguientes 7 a 14 das, o debe considerarse etiologa no aneurismtica.
La puncin lumbar est indicada en casos con sospecha de HSA y TAC
normal. El liqudo cefaloraqudeo (LCR) hemorrgico, la presencia de
eritrocitos y la xantocromia confirman el diagnstico de HSA. Una TC
negativa y LCR normal descartan HSA.

TRATAMIENTO.
Todos

los

pacientes

deben

recibir

medidas

generales,

preferentemente en centros especializados con equipos de neurociruga,

terapia endovascular y unidad de cuidados intensivos. Se sugiere

mantener un aporte hdrico y de sodio adecuado, evitar esfuerzos, de ser
necesario manejo de analgesia y de hipertensin arterial, tratando de
mantener TA media menor a 125 mmHg. De forma arbitraria, se
considera

un

mximo

de

180/100

mmHg

antes

de

iniciar

antihipertensivos.
Una vez tratado el aneurisma, se permite hipertensin, aunque no
hay aun acuerdo en el rango. La hiperglucemia y la hipertermia se
asocian con un mal pronstico y deben evitarse. La profilaxis para
trombosis venosa profunda debe iniciarse con aditamentos de
compresin y heparina subcutnea una vez que el aneurisma fue
tratado. La nimodipina 60 mg cada 4 h va oral durante 21 das, reduce el
riesgo de mal pronstico por isquemia secundaria a vasoespasmo en un
40% y la mortalidad en un 10%.
Cuando existen signos de focalizacin por vasoespasmo puede
utilizarse la terapia Triple H (hipertensin inducida, hipervolemia y
hemodilucin), que incrementa la PPC (presin de perfusin cerebral).
Se recomienda profilaxis con antiepilpticos.
Existen 2 opciones para asegurar un aneurisma roto: el clipaje
quirrgico y el manejo con terapia endovascular (TEV). La opcin
quirrgica se determina valorando la edad del paciente, condicin
mdica, localizacin, morfologa y relacin con vasos adyacentes del
aneurisma. Se considera mejor opcin en los aneurismas con cuello
ancho, asociados a hematomas intraparenquimatosos o con efecto de
masa. La TEV se realiza con coils que se depositan por catteres en el
aneurisma para excluirlo de la circulacin.
Las complicaciones ms importantes de la HSA son el resangrado,
el vasoespasmo e hidrocefalia. La primera, puede presentarse desde los
primeros das y tiene una mortalidad elevada. En los casos no tratados,
el riesgo de resangrado en las primeras 4 semanas es del 35 al 40%.

El vasoespasmo es tambin frecuente y puede llevar a la isquemia.

Su incidencia es directamente proporcional al volumen de sangre. Se
presenta entre el cuarto y el dcimo da, y puede persistir hasta por un
periodo de 2 a 4 semanas.
El principal factor pronstico es la severidad de la hemorragia
inicial, por lo que es de gran importancia el uso de escalas de valoracin
clnica como la Escala de Coma de Glasgow, la escala de Hunt y Hess o
la escala tomogrfica de Fisher.

Valores para el TEC:

LEVE:

15 a 14 puntos

MODERADO:

13 a 9 puntos

GRAVE:

< 8 puntos.

Requiere intubacin

Nivel de Conciencia segn la Escala de Glasgow

15 Puntos

Consciente

14 a 13 puntos

Estupor ligero

12 a 11 puntos

Estupor Moderado

10 a 9 puntos

Estupor Profundo

8 a 7 puntos

Coma Superficial

6 a 5 puntos

Coma Moderado

4 a 3 puntos

Coma Profundo

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERA

DIAGNSTICOS DE ENFERMERA.
1.00102 Dficit de autocuidado: alimentacin. Deterioro de la habilidad para
realizar o completar las actividades de alimentacin.

2.00108 Dficit de autocuidado: bao / higiene. Deterioro de la habilidad de la

persona para realizar o completar por si misma las actividades de bao e
higiene.

3.00109 Dficit de autocuidado: vestido / acicalamiento. Deterioro de la

capacidad de la persona para realizar o completar por s misma las actividades
de vestido y arreglo personal.
4.00110 Dficit de autocuidado: uso del bao (WC). Estado en el que una
persona presenta una incapacidad trastornada para realizar o completar
actividades bsicas de evacuacin.

5.00126 Conocimientos deficientes (Especificar). Carencia o deficiencia de

informacin cognitiva relacionada con un tema especfico.
6.00155 Riesgo de cadas. Aumento de la susceptibilidad a las cadas que
pueden causar dao fsico
7.00069 Afrontamiento inefectivo. Incapacidad para llevar a cabo una
apreciacin valida de los agentes estresantes para elegir adecuadamente las
respuestas habituales, o para usar los recursos disponibles.

BIBLIOGRAFA
Harrison.

2013.

Principios

de

Medicina

Interna

18a edicin, Edit. Mc Graw Hill. Barcelona.

Farreras Rozman. 2013. Medicina interna, 17ava edicin, Edit. Harcourt.
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