TROMBOSIS:

Es la coagulacin de la sangre dentro del sistema circulatorio funcionante, la resultante es

una masa slida llamada trombo.
PATOGENIA:
Existen 3 factores que influyen en la formacin del trombo y se los denomina Triada de
Virchow:
1) LESIN ENDOTELIAL.
2) ALTERACIN EN EL FLUJO LAMINAR NORMAL DE SANGRE.
3) ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD.
LESIN ENDOTELIAL:
Es el factor que ms frecuentemente inicia un trombo, es decir es el factor dominante. La
prdida fsica del endotelio conducir a la exposicin del colgeno subendotelial, la
adhesin de plaquetas, la liberacin de factor tisular y la deplecin local de PGI2 y de
activador del plasmingeno. No siempre en necesaria la lesin fsica del endotelio ya que
cualquier perturbacin entre el equilibrio dinmico de los efectos pro y anti trombticos
del endotelio pueden influir en los eventos locales de formacin de cogulos.
Las causas son: Placas de ateroma por hipertensin, flujo turbulento sobre vlvulas
fibrosas, por componentes del tabaco, por complejos inmunes depositados en los vasos,
toxinas bacterianas.
ALTERACIN EN EL FLUJO LAMINAR NORMAL DE SANGRE:
Se refiere a flujos turbulentos que contribuyen a la trombosis arterial y cardiaca al causar
lesin o disfuncin endotelial, como as tambin al producir estancamiento de sangre o
estasis, factor principal en el desarrollo de trombos venosos.
Por lo tanto la estasis y la turbulencia:
1) Alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto con el endotelio.
2) Evitan la dilucin de los factores de coagulacin activados
3) Retrasan la llegada de inhibidores de factores de coagulacin y permiten la formacin
del trombo.
4) Favorecen la activacin celular endotelial, predisponiendo a la trombosis local, la
adhesin leucocitaria y una variedad de otros efectos.
Las causas son: Aneurismas, Infarto de miocardio, Estenosis valvular mitral junto con
fibrilacin auricular.
LA ALTERACIN DE LA COMPOSICIN DE LA SANGRE TAMBIEN
CONTRIBUYE A LA ESTASIS: Es por aumento de la viscosidad como en policitemias,
leucemias, macroglobulmemias (IgM).

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD:
Estado en el cual para inducir trombosis se requiere de una dosis menor de sustancia
coagulante que la que se necesitara en un individuo normal. Es decir, cualquier alteracin
de las vas de la coagulacin que predispone a la trombosis. Pueden ser PRIMARIOS o
SECUNDARIOS:
PRIMARIOS: Son genticos. Es por falla de alguno de los sistemas
anticoagulantes o Enfermedad de Leiden donde hay mutacin del factor V, que
permanece ms tiempo activo (es difcil de degradar por la protena C). Tambin
la mutacin del gen de la protrombina es un factor frecuente.
Las causas hereditarias deben considerarse en pacientes menores de 50 aos que
presentan trombosis en ausencia a una predisposicin adquirida.
SECUNDARIOS: Son adquiridos.
Primario (gentico)
Frecuente:
Mutacin en el gen del factor V (factor V de Leiden)
Mutacin en el gen de la protrombina
Mutacin en el gen de metiltetrahidrofolato
Infrecuente:
Deficiencia de antitrombina III.
Deficiencia de protena C.
Deficiencia de protena S
Muy infrecuente:
Defectos de la fibrinlisis
Secundario (adquirido)
Riesgo elevado de trombosis:
Reposo en cama o inmovilizacin prolongada
Infarto de miocardio.
Fibrilacin auricular.
Dao tisular (ciruga, fractura, quemadura)
Cncer.
Vlvulas cardacas protsicas.
Coagulacin intravascular diseminada.
Trombocitopenia inducida por heparina.
Sndrome de anticuerpo antifosfolpido (sndrome de anticoagulante
lpico)
Riesgo bajo para trombosis:
Miocardiopata
Sndrome nefrtico
Estados hiperestrognicos (embarazo)
Uso de anticonceptivos orales.
Anemia de clulas falciformes.
Tabaquismo.

Merecen mencin especial:

Sndrome de trombocitopenia inducida por heparina: Ocurre cuando la
administracin de heparina no fraccionada (con propsito de anticoagulacin
teraputica) induce la formacin de anticuerpos que se unen a los complejos
moleculares de heparina y a la protena de membrana factor plaquetario IV. Este
anticuerpo tambin puede unirse a las superficies plaquetarias y endoteliales,
dando como resultado la activacin plaquetaria, la lesin endotelial y un estado
protrombtico.
Sndrome de anticuerpo antifosfolpido: Este sndrome se caracteriza por ttulos
elevados de anticuerpos circulantes dirigidos contra fosfolpidos anionicos (por
ejemplo cardiolipina). Los anticuerpos inducen un estado de
hipercoagulabilidad. Las manifestaciones clnicas de este sndrome incluye:
trombos arteriales o venosos recurrentes, abortos repetidos, verrugas valvulares
cardiacas, trombocitopenia.
TIPOS DE TROMBOS:
Los trombos se pueden desarrollar en cualquier parte del sistema cardiovascular: dentro de las
cmaras cardiacas, sobre las cspides valvulares, en las arterias, venas o capilares.
SEGN SU FORMA:

MURAL: Comienzan en la pared, se dan en cavidades cardiacas y en la

aorta. La contraccin miocrdica anormal (arritmias, miocardiopata dilatada
o IAM) conlleva a la formacin de trombos murales cardiacos, mientras que
la placa aterosclertica ulcerada y la dilatacin aneurismtica son
precursores de la formacin de trombos articos. No ocluyen porque la
corriente es muy rpida.

OCLUSIVO: Se dan en arterias de mediano y pequeo calibre y en venas.

Los sitios ms frecuentes en orden descendente, son las arterias coronarias,
cerebrales y femorales. Ocluyen la luz.

SEGN SU UBICACIN:

ARTERIALES o CARDIACOS: Comienzan en un lugar de lesin

endotelial (por ejemplo placa aterosclertica), o de turbulencia (bifurcacin
de un vaso). Tienden a crecer en direccin retrgrada desde el punto de
insercin. Los murales son la principal causa de embolia sistmica. Los
oclusivos producen infarto.

VENOSOS: Comienzan en un lugar de estasis. Tienden a crecer en la

direccin del flujo sanguneo (es decir hacia el corazn). Son todos
oclusivos, no infartan porque las venas tienen numerosas colaterales. Son
ms frecuentes en las venas profundas de extremidades inferiores (femoral,
popltea e iliaca) en el 90% de los casos. Son la principal causa de embolia
pulmonar.

EVOLUCIN DE UN TROMBO:
PROPAGACIN: Obstruccin del vaso por crecimiento (acumulan ms plaquetas y
fibrina).
EMBOLIZACIN: El trombo puede desprenderse y viajar a otros lugares de la
vasculatura.
DISOLUCIN: Est a cargo del sistema fbrinoltico de la coagulacin. Los trombos
se disuelven.
ORGANIZACIN & RECANALIZACIN: El trombo puede inducir inflamacin y
fibrosis (ORGANIZACIN) y se incorpora a la pared del vaso dejando como secuela
obstruccin parcial de la luz. RECANALIZACIN: Se forman capilares dentro del
trombo que reestablecen parcialmente la circulacin o se incorporan a la pared
vascular engrosada. Solo se da en venas.