Prof. dr hab.med.

Stanisław Pużyński

Depresje i zaburzenia afektywne

Przedmowa

Opracowanie to, którego adresatami są głównie lekarze zatrudnieni w podstawowej opiece

zdrowotnej (w szczególności lekarze domowi, rodzinni), zawiera kompendialne
wiadomości dotyczące depresji - grupy zaburzeń psychicznych, które są często nie
rozpoznawane i równie często nie leczone lub leczone nieprawidłowo.

Książeczka ta nie wyczerpuje ogółu wiadomości z zakresu kliniki stanów

depresyjnych, zawiera jedynie minimum wiedzy niezbędnej w codziennej praktyce
lekarskiej. Czytelników zainteresowanych problemami związanymi z depresją
odsyłam do opracowań szczegółowych, w tym monograficznych, których wykaz
zamieszczono na końcu książki.

W kompendium tym wykorzystano fragmenty prac szczegółowych autora tej książki (por.
Literatura uzupełniająca, poz. 1,6,9), która nie jest jednak prostą kompilacją tych
prac, lecz opracowaniem nowym, dostosowanym do potrzeb lekarza praktyka.

Stanisław Pużyński

Warszawa, 30 marca 1996 r.

Spis treści

1. Depresje jako interdyscyplinarny problem kliniczny i społeczny

2. Depresje - definicja, klasyfikacja, przyczyny

3. Depresje w przebiegu chorób afektywnych

4. Mania (zespół maniakalny)

5. Depresje psychogenne (depresje o przyczynach psychologicznych)

6. Depresje wieku podeszłego

7. Zaburzenia depresyjne w schorzeniach organicznych o.u.n.

8. Depresje u chorych somatycznie i związane ze stosowaniem leków

9. Depresje w przebiegu uzależnienia od alkoholu

10. Depresje i samobójstwa

11. Leczenie depresji

12. Zapobieganie nawrotom chorób afektywnych (profilaktyka)

Literatura uzupełniająca

Rozdział 1

Depresje jako interdyscyplinarny problem kliniczny i społeczny

Badania prowadzone w minionym ćwierćwieczu doprowadziły do rewizji wielu tradycyjnych i

utrwalonych poglądów na depresje, zwłaszcza na wyodrębnioną przez E. Kraepelina
psychozę maniakalno-depresyjną. Psychoza ta okazała się grupą schorzeń
określanych obecnie zbiorczą nazwą "zaburzenia afektywne" o zróżnicowanej
patogenezie (wg ICD-10 i DSM-IV - Mood Disorders). Rozpowszechnianie tych
zaburzeń jest duże (mieści się w zakresie od kilku do kilkunastu procent w zależności
od metody badania, badanej populacji, regionu świata) i jest wielokrotnie większe niż
wynika to z podręcznikowych danych dotyczących psychozy maniakalno-depresyjnej
wg Kraepelina.

Od kilkunastu lat niemal we wszystkich rozwiniętych krajach Europy obserwuje się wyrażny i
progresywny wzrost liczby przyjęć do szpitala osób z rozpoznaniem schorzeń omawianej
grupy. W Polsce wskażnik pierwszorazowych przyjęć do szpitala chorych z rozpoznaniem
schizofrenii i chorób afektywnych zbliżają się do siebie i w 1994 roku wynosiły 14,5 dla
schizofrenii oraz 11.0 dla chorób afektywnych na 100 000 mieszkańców. Podobne
zjawisko obserwuje się w Wielkiej Brytanii, Francji, Finlandii i innych krajach. Na
szczególne podkreślenie zasługuje fakt, że po 50 roku życia choroby afektywne
stanowią jedną z głównych przyczyn hospitalizacji kobiet i mężczyzn.

Nie ulega wątpliwości że dane statystyczne dotyczące ruchu chorych w szpitalach

psychiatrycznych jedynie częściowo odzwierciedlają sytuację epidemiologiczną.
Według szacunkowych danych Lehmanna, który porównywał wskażniki hospitalizacji i
wskażniki epidemiologiczne rozpowszechnienia depresji, tylko jeden spośród 5
chorych na depresję korzysta z pomocy specjalistycznej i jedynie 1 chory spośród 20
dotkniętych depresją (jako chorobą) leczy się w szpitalu psychiatrycznym. Oparte na
badaniach epidemiologicznych szacunkowe dane opracowane przez Lehmanna
wskazują na wielokrotnie większe wskażniki rozpowszechniania depresji w
porównaniu z danymi obiegowymi. Autor ten szacuje roczną chorobowość (prevalence) z
powodu depresji na 3%, co oznaczałoby, że w okresie roku ok. 100 mln ludzi na kuli
ziemskiej przejawia kliniczne objawy depresji i wymaga jednej z form pomocy
psychiatrycznej. Uważa się, że wskażnik ten wśród społeczeństw zachodniej Europy
jest większy i sięga 4%, zagrożenie zaś depresją osób, które osiągnęły wiek ryzyka,
wynosi 10%.

Stwierdzane obecnie wyrażnie większe wskażniki rozpowszechnienia depresji i zaburzeń

afektywnych w porównaniu z dawnymi danymi to nie tylko wynik zmiany kryteriów
diagnostycznych (głównie ich poszerzenia), wzmożonego zainteresowania
zaburzeniami depresyjnymi wśród społeczeństwa i ogółu lekarzy, większej
wykrywalności stanów depresyjnych, m.in. związanej z większą dostępnością
lecznictwa psychiatrycznego, lecz również skutek rzeczywistego wzrostu liczby
zachorowań. Wydaje się, że co najmniej trzy zjawiska odgrywają tu rolę, mianowicie:

wydłużenie średniego okresu życia populacji (w krajach rozwiniętych o 10-20 lat, w

krajach rozwijających się o 15-30 lat)
rozpowszechnienie środowiskowych czynników patogennych, do których zalicza się m.in.
duże migracje ludności, izolację, osamotnienie, brak poczucia bezpieczeństwa dużych
grup społecznych
wzrost ilości związków chemicznych obarczonych wpływem depresjogennym (w tym
niektórych leków)
Zwiększające się rozpowszechnienie zaburzeń afektywnych powoduje, że problem
rokowania w tej grupie schorzeń, zwłaszcza szkodliwych następstw zdrowotnych, w
tym inwalidztwa, wzbudza coraz większe zainteresowanie zarówno z punktu widzenia
ściśle medycznego, jak również społecznego i uzyskuje coraz większą rangę w
badaniach.

Głównym problemem jest śmiertelność związana w dużym stopniu z tą chorobą.

Statystyki dotyczące częstości samobójstw w populacji osób z chorobami
afektywnymi są alarmujące i wskazują na pilną potrzebę prowadzenia odpowiednio
zaprogramowanych badań i opracowania bardziej skutecznego postępowania
profilaktycznego. Badania te dowodzą, że przyczyną zgonu ok. 20% chorych, u
których są rozpoznawane zaburzenia afektywne typu endogennego, jest zamach
samobójczy (przy czym blisko połowa autorów donosi o znacznie większym
wskażniku). Niepokoi jednocześnie fakt, że w ciągu minionych 50 lat, mimo postępów
w leczeniu depresji i wdrożenia metod zapobiegania nawrotom, wskażnik samobójstw
chorych depresyjnych nie ulega istotnej zmianie i wciąż jest niepokojąco duży. Liczne
badania wskazują że duża częstość samobójstw wśród osób z rozpoznaniem chorób
afektywnych istotnie wpływa na wskażniki samobójstw w ogóle, a odsetek chorych
depresyjnych we wskażnikach samobójstw dokonanych jest duży i według różnych
autorów mieści się w zakresie 32-64. Z badań tych wynikają ważne wnioski na temat
profilaktyki samobójstw w ogóle.

Druga grupa zagadnień wiążących się z chorobami afektywnymi - to bezpośrednie i

odległe następstwa zdrowotne przewlekłych, niekiedy utrzymujących się wiele
miesięcy i lat, chorobowych zaburzeń nastroju. Można tu wyodrębnić kilka ważnych
problemów.

Na pierwszy plan wysuwa się zagadnienie atypowych, poronnych form depresji, często
maskowanych rozlicznymi objawami somato-wegetatywnymi i psychopatologicznymi.
Niewiele wiemy o częstości ich występowania, chociaż liczne dane wskazują, że
stanowią znacznie częstszą postać kliniczną niż depresje typowe. Obejmują one
kilkanaście różnorodnych, występujących cyklicznie, obrazów klinicznych.

Nie rozpoznane depresje maskowane, pociągają za sobą wiele poważnych, szkodliwych

następstw zdrowotnych, często typu jatrogennego. Nieprawidłowo leczone są
przyczyną wcale nie mniejszych cierpień niż depresja typowa (bezsenność, zespoły
bólowe), prawdopodobnie mają swój udział w kształtowaniu wskażnika samobójstw,
wadliwe ich leczenie zaś prowadzi do szkód somatycznych i psychologicznych,
których przykładem są uzależnienia od leków przeciwbólowych, nasennych i
anksjolitycznych. Nie bez znaczenia jest również narażanie chorych na zbędne,
niekiedy kosztowne badania dodatkowe.

Następna grupa problemów wiąże się z wpływem choroby i leczenia na

funkcjonowanie jednostki w środowisku rodzinnym, zawodowym, grupie społecznej. Z
badań prowadzonych w różnych krajach (w tym w Polsce) wynika, że znaczny
odsetek osób z zaburzeniami afektywnymi napotyka poważne trudności w adaptacji
do środowiska i funkcjonuje w sposób nieprawidłowy. Przejawami złej adaptacji są
m.in.: duży wskażnik rozwodów, rozbitych małżeństw, znaczna częstość przerw w pracy
zawodowej, częste zmiany pracy, niższy poziom aspiracji, gorsze osiągnięcia zawodowe,
wysoki wskażnik osób korzystających z zasiłków dla bezrobotnych, zasiłków
chorobowych, ren, niższy status materialny i społeczny, duży wskażnik alkoholizmu i
uzależnień.

Przyczyny opisanej sytuacji są nader złożone i wiążą się z kompleksem zjawisk, które
niesie ze sobą choroba i środowisko, w którym żyją chorzy. Do czynników tych należą
m.in.:

częste nawroty faz afektywnych (przebieg ciągły lub naprzemienny) u około 20%
chorych oraz niepokojące zjawisko akceleracji przebiegu chorób afektywnych
prawdopodobnie w związku ze stosowaną farmakoterapią
niepełne remisje z przewlekle utrzymującymi się zaburzeniami nastroju, napędu,
rytmów biologicznych i aktywności złożonej. Podobny typ zmian obserwuje się u
części osób po przeminięciu nawrotów choroby, który Gruhle. Weitbrecht, Kaczyński
określają pojęciem defektu lub residuum. Stan ten być może wiąże się w pewnej
mierze z trzecim zjawiskiem, które stanowią:
ujemne psychologiczne i somatyczne następstwa farmakoterapii związane zarówno z lekiem,
jak i procedurą długotrwałego leczenia
Duże znaczenie mają też obiektywne, realne problemy i trudności, które napotyka
chory w środowisku. Wiąże się to zarówno z chorobą, jak też z postawą otoczenia
(rodzina, środowisko zawodowe). W wielu przypadkach wytwarza się układ błędnego
koła przyczyn i skutków, którego przerwanie przekracza możliwości chorego, a często
pozostaje poza zasięgiem oddziaływań lekarza.

Wreszcie trzecia, wciąż mało poznana grupa zagadnień, dotyczy powiązań między
chorobami afektywnymi oraz ich farmakoterapią i schorzeniami somatycznymi. Do
rozpatrywania tego problemu skłaniają doniesienia o dużej częstości występowania
niektórych schorzeń somatycznych w populacji osób z chorobami afektywnymi;
chorób narządu krążenia (zwłaszcza nadciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca,
choroby wieńcowej), endokrynopatii (m.in. cukrzycy, chorób tarczycy), schorzeń
przewodu pokarmowego, chorób alergicznych. Opublikowano również kilka prac,
które wskazują na możliwość częstszego występowania nowotworów. Badania
przeprowadzone w II Klinice Psychiatrycznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w
Warszawie w grupie osób z chorobą afektywną dwubiegunową wykazały, że niektóre
rodzaje schorzeń występują u nich blisko dwukrotnie częściej niż w populacji
generalnej, natomiast u osób, które przekroczyły 60 rok życia - nawet czterokrotnie
częściej.

Geneza omawianych powiązań nie jest dostatecznie poznana i można w tym zakresie
posłużyć się jedynie przypuszczeniami. Jednym z nich jest hipoteza przypisująca
podstawowe znaczenie mechanizmom psychosomatycznym związanym z nasilonymi i
długo utrzymującymi się zaburzeniami nastroju (lęk, depresja). W takim ujęciu
częstsze występowanie niektórych chorób somatycznych byłoby zjawiskiem
nieswoistym, związanym z niespecyficznymi zaburzeniami emocjonalnymi (lęk) i
metabolicznymi (stres). W analizie omawianych powiązań należy uwzględnić wpływ
zmian metabolicznych i wegetatywnych, zmian układu immunologicznego, które
wiążą się z cyklicznie występującymi zaburzeniami czynności układu limbiczno-
podwzgórzowego. W takim ujęciu część chorób somatycznych mogłaby się wiązać
bezpośrednio z patogenezą chorób afektywnych. Nie należy również pomijać
niekorzystnego wpływu farmakoterapii, a zwłaszcza działania trójpierścieniowych leków
przeciwdepresyjnych, na narząd krążenia. Niektórzy autorzy zwracają uwagę na
możliwość udziału czynników genetycznych i sprzężenie transmisji genetycznej chorób
afektywnych i niektórych schorzeń somatycznych. Taka możliwość jest brana pod uwagę
m.in. w odniesieniu do nowotworów. Istotne znaczenie patogenne wydaje się
odgrywać tryb życia chorych, w tym przewlekłe zaburzenia odżywiania, związane
zarówno z fazą depresyjną, jak i maniakalną.
Poważnym, często niedocenianym zagadnieniem klinicznym, jest wpływ depresji na
obraz kliniczny i przebieg niektórych schorzeń somatycznych. Wiele danych
wskazuje, że faza depresyjna jest okresem szczególnie niebezpiecznym i w
porównaniu z innymi okresami życia chorego wiąże się wyrażnie z częstszym
występowaniem chorób somatycznych. Dotyczy to głównie wymienionych już grup
schorzeń oraz chorób o etiologii infekcyjnej. Na podkreślenie zasługuje, że obraz
kliniczny części schorzeń somatycznych może ulegać dużym modyfikacjom w toku
depresji, bywa maskowany przez przejawy zaburzeń czynności układu
wegetatywnego oraz typowe dla stanu depresyjnego "skargi somatyczne" chorych;
zdarza się też, że chorzy w ogóle nie zgłaszają żadnych dolegliwości mimo
utrzymywania się nasilonych przedmiotowych objawów choroby somatycznej.
Okoliczności te mogą bardzo istotnie rzutować na wczesne rozpoznawanie schorzeń
somatycznych i na wdrożenie ich skutecznego leczenia.

Gdy jednocześnie uwzględni się liczne ograniczenia przy stosowaniu niektórych leków
(np. o działaniu hipotensyjnym, niektórych preparatów hormonalnych) w związku ze
stosowaną terapią przeciwdepresyjną (ryzyko niepożądanych interakcji) i weżmie pod
uwagę często ujawniany przez chorych brak motywacji do leczenia i rehabilitacji,
wtedy staje się zrozumiałe, dlaczego choroby somatyczne występujące w toku fazy
depresyjnej stanowią większe ryzyko i mają gorsze rokowanie. Powyższe uwagi
dotyczą w pewnym zakresie również fazy maniakalnej.

Wymienione problemy medyczne i społeczne związane z chorobowymi zaburzeniami

nastroju, zwłaszcza stanami depresyjnymi, mają wymierne koszty, które wzbudzają
coraz większe zainteresowanie osób odpowiedzialnych za opiekę zdrowotną oraz
ekonomistów. Według danych amerykańskich roczne koszty związane z depresją
(leczenie, skutki absencji chorobowej, skrócenie długości życia i in.) są porównywalne
z następstwami takich schorzeń, jak choroby narządu krążenia, nowotwory.

Przedstawiony w zarysie przegląd wybranych zagadnień medycznych i społecznych

dotyczących chorób afektywnych, w tym dane z codziennej praktyki klinicznej,
uprawniają do zaliczenia omawianej grupy zaburzeń do najważniejszych problemów
psychiatrii klinicznej i społecznej i zagadnień medycyny współczesnej w ogóle.
Analiza udowodnionych lub wysoce prawdopodobnych, niekorzystnych następstw dla
zdrowia jednostki oraz poważnych skutków społecznych i ekonomicznych
chorobowych zaburzeń nastroju, występujących w przebiegu chorób afektywnych,
wskazuje, że skuteczne przeciwdziałanie tym następstwom często przekracza wiedzę
psychiatry i pozostających do jego dyspozycji form organizacyjnych psychiatrycznej
opieki zdrowotnej. Dotyczy to zarówno wczesnej diagnostyki depresji, zwłaszcza jej
postaci poronnych (w tym maskowanych), zapobiegania następstwom somatycznym,
leczenia depresji u osób chorych somatycznie i terapii schorzeń somatycznych u
chorych z depresjami, jak również profilaktyki samobójstw, które najczęściej są
wynikiem szczególnego typu interakcji zjawisk chorobowych (subdepresja), oraz
realnych, nie rozwiązanych problemów chorych i niekorzystnych czynników
środowiskowych.

Tym trudnym zadaniom może sprostać podejście interdyscyplinarne przy rozwiązywaniu

ogółu problemów związanych z diagnostyką, terapią i profilaktyką, w którym w
proces rozpoznawania, leczenia i opieki nad chorymi depresyjnymi będą włączeni
przedstawiciele innych działów medycyny i dyscyplin poza medycznych. Szczególne
znaczenie przypada tu środowisku chorego oraz popularyzacji zagadnień związanych
z kliniką i terapią chorób afektywnych wśród lekarzy innych specjalności, zwłaszcza
wśród zatrudnionych w podstawowej opiece zdrowotnej i lekarzy domowych.
Rozdział 2

Depresje - definicja, klasyfikacja, przyczyny

Termin "depresja" ma treść wieloznaczną: w języku codziennym jest stosowany na

określenie złego samopoczucia, obniżonego nastroju, przygnębienia, niezależnie od
przyczyn tego stanu. W psychiatrii termin "depresja" dotyczy szczególnego rodzaju
zaburzeń nastroju i emocji, mianowicie takich, które można uznać za zjawisko chorobowe,
a więc wymagające pomocy lekarskiej. Granica pomiędzy "normalnym"
przygnębieniem a depresją jako stanem chorobowym nie jest ostra, co nie oznacza
zupełnej bezradności diagnostycznej.

Do kryteriów, przydatnych w różnicowaniu stanów przygnębienia, których doświadcza w

życiu wielokrotnie człowiek zdrowy, z prawdziwymi stanami depresyjnymi, należy
szereg szczególnych cech depresji jako zjawiska chorobowego; są to mianowicie:

obraz kliniczny, w tym nasilenie zaburzeń

długość utrzymywania się zaburzeń
wpływ na funkcjonowanie jednostki
skuteczność farmakoterapii
W tabeli 1 zestawiono bliższą charakterystykę wyżej wymienionych cech w obu grupach
stanów emocjonalnych.

Tabela 1. Przygnębienie fizjologiczne ("normalne") i depresja jako zjawisko chorobowe

Cecha
Przygnębienie
Depresja

Nasilenie zazwyczaj złe samopoczucie, "chandra" smutek, przygnębienie

Czas utrzymywania się krótki (godziny) długi (tygodnie, miesiące)
Poczucie choroby zwykle nie występuje często występuje
Dezorganizacja aktywności złożonej zwykle nie występuje lub mało znacząca często
występuje

W poszukiwaniu przyczyny zaburzeń depresyjnych i ich klasyfikowaniu można się spotkać z

dwoma podejściami.

Jedno - reprezentowane głównie przez psychiatrów europejskich - wiąże się z dążeniem do

wyodrębniania i opisywania charakterystyki klinicznej licznych stanów depresyjnych,
w zależności od ich znanej lub domniemanej przyczyny (podejście nozologiczne).
Drugie, "unitarystyczne", ma swoich reprezentantów głównie w Stanach
Zjednoczonych, którzy zaburzenia depresyjne traktują bardziej całościowo, większy
nacisk kładą na określanie kryteriów diagnostycznych, podkreślają jednocześnie
wieloprzyczynowość (wieloczynnikowość) depresji u człowieka.

Tabela 2. Przyczyny depresji (klasyfikacja nozologiczna)

Przyczyny "endogenne" (hipotetyczne)

w piśmiennictwie amerykańskim: pierwotne zaburzenia depresyjne
- primary depressive disorders)

Choroby afektywne (por tab.3)

"Psychoza schizoafektywna
Przyczyny psychologiczne (zawody emocjonalne, straty)

Depresje reaktywne
Depresje w reakcji żałoby
Depresje w przebiegu zaburzeń nerwicowych
Depresje w przebiegu reakcji adaptacyjnych
Przyczyny somatyczne, organiczne

Depresje w schorzeniach somatycznych

Depresje związane ze stosowaniem leków i innych substancji, w przebiegu zatruć,
uzależnień
Depresje w chorobach organicznych mózgu

W tabeli 2 zestawiono klasyfikację nozologiczną depresji. Wynika z niej, że oł stanów

depresyjnych można podzielić na trzy duże grupy, mianowicie na:

grupę stanów depresyjnych, występujących w przebiegu chorób afektywnych (dawna

nazwa: "psychoza maniakalno-depresyjna); przyczyny tej grupy depresyjnej nie są
dostatecznie poznane (hipotetycznie wiązane z "podłożem endogennym", por. też
rozdział 3: Depresje w przebiegu chorób afektywnych)
grupę depresji występujących w przebiegu różnorodnych schorzeń, są one też
nazywane "depresjami objawowymi", "depresjami somatogennymi", "depresjami
organicznymi"
depresje psychogenne, będące dużą i niejednorodną grupą stanów depresyjnych
wiązanych z różnorodnymi urazami psychicznymi, zawodowymi, emocjonalnymi.
Granice pomiędzy tymi trzema kategoriami zaburzeń depresyjnych nie zawsze są ostre,
u niektórych chorych współistnieją dwie grupy czynników przyczynowych (przyczyny
"endogenne" i schorzenia somatyczne, przyczyny "endogenne" i czynniki
psychogenne, które mogą być przyczyną depresji, schorzenia somatyczne lub
organiczne mózgu i czynniki psychogenne). Jest też grupa chorych depresyjnych, u
których daje się stwierdzić współwystępowanie wszystkich trzech grup czynników
przyczynowych (por. ryc.1).

Nie podważa to jednak zasadności nozologicznego klasyfikowania zaburzeń

depresyjnych, a wskazuje na potrzebę holistycznego podejścia podczas poszukiwania
przyczyn depresji u poszczególnych osób oraz przy udzielaniu im pomoc, która
powinna mieć charakter kompleksowy i uwzględniać złożoność mechanizmów patogenetycznych
depresji u człowieka. Zawężenie pola widzenia lekarza lub psychologa wyłącznie do
jednego, często domniemanego czynnika przyczynowego (np. organicznego lub
psychologicznego) może przynosić wiele szkód, w szczególności stanowić przyczyny małej
skuteczności oddziaływań terapeutycznych.

W X wersji Międzynarodowej klasyfikacji chorób (ICD-10) wyodrębniono szereg

kategorii diagnostycznych zaburzeń depresyjnych (por. tab.3), mianowicie:

sprecyzowano kryteria diagnostyczne epizodu depresyjnego (odpowiednik

"dużej depresji" w systemie DSM, por. rozdział 3: Depresje w przebiegu chorób
afektywnych)
wyodrębniono stany depresyjne nawracające (choroba afektywna jednobiegunowa)
oraz depresje występujące w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej
wyodrębniono grupę przewlekłych zaburzeń nastroju, w tym dystymię i cyklotymię
(por. następny fragment tego rozdziału)
wyodrębniono zaburzenia depresyjne występujące w schorzeniach organicznych o.u.n.
chorobach somatycznych, związane ze stosowaniem leków i innych substancji oraz
depresje jako przejaw reakcji adaptacyjnej

Tabela 3. Klasyfikacja chorób afektywnych (affective disorders) w systemach klasyfikacyjnych DSM-IV* i

ICD-10**

Zaburzenia afektywne dwubiegunowe

syn.: Choroba afektywna dwubiegunowa w przebiegu choroby występują zespoły depresyjne i
manikalne odzielone okresami zdrowia (remisji) lub

Psychoza maniakalno-depresyjna
Cyklofenia depresja i mania pojawiają się naprzemiennie bez okresów remisji (rapid cycling)

Zaburzenia depresyjne nawracające

syn.: Choroba afektywna jednobiegunowa.
Depresja nawracająca.
Depresja powrotna w przebiegu choroby występują wyłącznie zespoły depresyjne, odzielone
okresami znacznej poprawy lub zdrowia, stany maniakalne nigdy nie występują

Zaburzenia afektywne utrzymujące się przewlekle ("utrwalone") dystymia (syn.: przewlekła

subdepresja) - depresja o małym nasileniu (subdepresja) utrzymująca się przewlekle
(powyżej 2 lat)
Cyklotymia - w przebiegu choroby występują stany subdepresji i hipomanii nie osiągającej
zazwyczaj dużego nasilenia

Inne zaburzenia afektywne m.in. nawracające, krótko utrzymujące się (kilkudniowe) epizody
depresji

Zaburzenia schizoafektywne
san.: Psychoza schizoafektywna.
Schizofrenia cykliczna zaburzenia afektywne nawracające, dwubiegunowe, w których przebiegu
obok depresji lub manii występują objawy schizofrenii (zespół paranoidalny lub
katatoniczny)
pozycja nozologiczna zaburzeń niejasna, w ICD-10 rozpatrywane w ramach zaburzeń
schozofrenicznych

*DSM-IV Klasyfikacja Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego - IV wersja (1994);

** ICD-10 Międzynarodowa klas. chorób X wersja 1992

Ryc.1. Współwystępowanie przyczyn depresji u jednego chorego

Szczególnym problemem klinicznym są przewlekle utrzymujące się (wiele miesięcy, lat)

zaburzenia nastroju, które dotyczą kilkunastu procent chorujących na depresję.
Zaburzenia takie występują niekiedy u osób, które przebyły kilka nawrotów depresji
oddzielonych okresami zdrowia, jednak u części jest to podstawowa forma zaburzeń
depresyjnych. W klasyfikacji międzynarodowej (ICD-10) oraz w Systemie
diagnostyczno-klasyfikacyjnym Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego
(DSM) takie przewlekłe stany depresyjne (utrzymujące się powyżej 2 lat) nie
osiągające zazwyczaj dużego nasilenia (subdepresja) nazywane są dystymią. Do
nazwania łagodnych, ale chorobowych wahań nastroju, obejmujących stany
subdepresji i hipomaniakalne (łagodne stany maniakalne) stosowany jest termin
cyklotymia.

Jednym z kryteriów klasyfikacji stanów depresyjnych jest ich nasilenie klasyfikacja ta ma pewną
wartość orientacyjną przy wyborze metody i miejsca leczenia. W tabeli 4 zestawiono
orientacyjne kryteria depresji o nasileniu łagodnym, średnim oraz ciężkich stanów
depresyjnych.

Tabela 4. Depresja - stopnie nasilenia

Depresja łagodna, depresja poronna

Subdepresja
- podstawowe objawy i cechy depresji o łagodnym nasileniu

- mogą występować pojedyncze charakterystyczne cechy depresji (zmęczenie, zniechęcenie, złe

samopoczucie, brak zadowolenia, pogorszenie snu, gorszy apetyt)

Depresja maskowana
w obrazie klinicznym zwykle dominuje jeden z objawów, bez wyrażniejszych
psychopatologicznych objawów zespołu, zwłaszcza smutku, zniechęcenia, anhedonii.

Depresja o średnim nasileniu, depresja umiarkowana

Podstawowe objawy i cechy depresji wykazują średnie nasilenie, zniechęcenie do życia,

Wyrażne obniżenie funkcjonowania społecznego, zawodowego
Depresja o dużym nasileniu, depresja ciężka

Depresja ciężka bez objawów psychotycznych

dominuje smutek lub zobojętnienie, spowolnienie psychoruchowe, niekiedy lęk, niepokój,
myśli samobójcze występują często, bardzo silne zaburzenia funkcjonowania
społecznego, niezdolność do pracy zawodowej

Depresja ciężka z objawami psychotycznymi

objawy jak wyżej oraz:

- urojenia winy, kary, hipochondryczne

- zahamowanie ruchowe, niekiedy osłupienie depresyjne (stupor)

- podniecenie ruchowe (depresja "agitowana")

Rozdział 3
Depresje w przebiegu chorób afektywnych

Choroby afektywne

Termin "choroby afektywne" jest pojęciem niejednoznacznym, zarówno co do treści, jak i

zakresu. W psychiatrii europejskiej jest stosowany niemal wyłącznie do określenia
różnych postaci klinicznych psychozy maniakalno-depresyjnej, nazywanej też
cyklofrenią.

W psychiatrii amerykańskiej znaczenie terminu "zaburzenia afektywne" (affective

disorders) jest znacznie szersze. Poza wymienioną grupą chorób afektywnych termin
"zaburzenia afektywne" jest również stosowany w odniesieniu do zespołów
depresyjnych o innych przyczynach, m.in. uwarunkowanych zmianami organicznymi
mózgu, występujących w chorobach somatycznych, zatruciach i in.

Podstawy współczesnych koncepcji chorób afektywnych, jako schorzeń o przyczynach

"endogennych", stworzył E. Kraepelin, autor koncepcji psychozy maniakalno-
depresyjnej jako jednostki nozologicznej. Początkowo wyodrębniał kilka typów
zaburzeń afektywnych, które rozpatrywał jako oddzielne schorzenia (m.in. "okresowa
melancholia", "okresowa mania", "obłęd cykliczny"). W roku 1896 terminem "obłęd
cykliczny" określił ogół zaburzeń afektywnych o nie znanych przyczynach, zaś w 1899
zaproponował nazwę "psychoza (obłęd) maniakalno-depresyjna" Termin ten był
stosowany przez kilkadziesiąt lat do określenia cyklicznie lub okresowo
nawracających chorobowych zaburzeń nastroju. W latach sześćdziesiątych
wyodrębniono z psychozy maniakalno-depresyjnej dwie bardziej homogenne grupy
zaburzeń afektywnych, mianowicie postać, w której występują wyłącznie nawroty
depresji (choroba afektywna jednobiegunowa, syn: zaburzenia afektywne
jednobiegunowe, depresja nawracająca) oraz formę, którą cechują nawroty depresji
oraz manii (choroba afektywna dwubiegunowa). Coraz więcej danych wskazuje, że
choroba afektywna jednobiegunowa i dwubiegunowa nie są jednostkami
nozologicznymi, lecz grupami schorzeń, wśród których w przyszłości będą
wyodrębnione bardziej homogenne zaburzenia.

Wspólną cechą choroby afektywnej jednobiegunowej i dwubiegunowej jest tendencja

do nawracania. Liczba nawrotów może sięgać kilkudziesięciu, najczęściej jest to kilka
nawrotów w okresie życia Pomiędzy nawrotami występują okresy wolne od zaburzeń
nastroju (remisja). Szczególną formą przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej
jest przebieg naprzemienny ciągły, bez okresu remisji, który może się utrzymywać
przez cały okres trwania choroby lub występować cyklicznie. Ten typ przebiegu należy uznać
za złośliwy ze względu na małą skuteczność leczenia psychotropowego i postępowania
profilaktycznego.

U części osób choroby afektywne wykazują uporządkowany, powtarzający się rytm

nawracania, niekiedy związany z porą roku (zwłaszcza wiosną i jesienią). Dotyczy to
głównie osób z częstymi nawrotami choroby o przebiegu dwubiegunowym. W
chorobie afektywnej jednobiegunowej nawroty występują mniej regularnie i często
nie są podporządkowane określonemu rytmowi, przerwy zaś pomiędzy nawrotami
wykazują u tej samej osoby duże różnice.

W tabeli 5 zestawiono najważniejsze cechy charakteryzujące obie omawiane grupy

zaburzeń afektywnych. Są one przydatne w różnicowaniu choroby afektywnej
dwubiegunowej i jednobiegunowej.
Tabela 5. Wybrane cechy różnicujące chorobę afektywną dwubiegunową z jednobiegunową

Cecha
Choroba afektywna dwubiegunowa
Choroba afektywna jednobiegunowa

Rodzaj faz w przebiegu choroby zespoły depresyjne i maniakalne lub hipomaniakalne

wyłącznie zespoły depresyjne
Rodzaj chorób afektywnych u bliskich krewnych choroba afektywna dwubiegunowa i jednobiegunowa
choroba afektywna jednobiegunowa
Cechy osobowości często cyklotymiczna, syntoniczna, ekstrawertyczna często
melancholiczna (wg Tellenbacha), anankastyczna, neurotyczna, intrawertyczna
Początek choroby (wiek) 20-35 r.ż. po 40 r.ż.
|renia liczba faz 6 - 7 3 - 4
Długość fazy depresyjnej ok. 3 miesięcy (często fazy krótkie) ok. 6 miesięcy (często fazy
długie)
Niektóre cechy kliniczne depresji często typowa depresja endogenna z zahamowaniem,
niewielkie nasilenie lęku, hipersomnia często depresja z lękiem, niepokojem,
podnieceniem ruchowym, urojeniami depresyjnymi, bezsenność

U licznych chorych nawroty zaburzeń afektywnych kompletnie dezorganizują aktywność

życiową, są przyczyną długich okresów niezdolności do pracy i inwalidztwa. U
niektórych stają się przyczyną nadużywania alkoholu, leków, dużych strat
materialnych i zdrowotnych.

U większości osób nawroty depresji i manii pojawiają się bez uchwytnych przyczyn,
stąd koncepcja "wewnątrzpochodnego" żródła zaburzeń (przyczyny "endogenne");
jednak u części są poprzedzone różnorodnymi wydarzeniami życiowymi (zwykle o
ujemnym znaczeniu dla jednostki).

U niektórych początek nawrotu zaburzeń afektywnych idzie w parze z pojawieniem się

chorób somatycznych lub stosowaniem niektórych grup leków. Czynnikom tym jest
przypisywana rola wyzwalająca nawroty chorób afektywnych. Są to na ogół te same
schorzenia lub substancje, które mogą być przyczyną depresji u osób nie chorujących
na choroby afektywne (por. rozdział 8: Depresje u osób chorych somatycznie i
związane ze stosowaniem leków).

Przyczyny i patogeneza chorób afektywnych nie są wciąż dostatecznie poznane, chociaż w

minionym ćwierćwieczu zrobiono wiele na tym polu. Można uznać za udowodniony wpływ
czynników genetycznych, chociaż typ dziedziczenia i mechanizmy działania tych
czynników wymagają dalszych badań. Zgromadzono wiele danych wskazujących, że
w ośrodkowym układzie nerwowym osób z chorobami afektywnymi okresowo
występują zaburzenia przekażnictwa monoaminergicznego (układ dopaminergiczny,
nordrenergiczny, serotoninergiczny). Jest też prawdopodobne, że zmiany
etiopatogenetyczne dotyczą takich regulacyjnych układów neuroprzekażnikowych,
jak układ cholinergiczny i GABA-ergiczny. Większość leków stosowanych w terapii depresji,
manii oraz w profilaktyce chorób afektywnych wywiera regulacyjny wpływ na wymienione układy i
rodzaje neuroprzekażnictwa (por. też rozdziały: Leczenie depresji oraz Zapobieganie
nawrotom chorób afektywnych).

Obrazy kliniczne depresji występujących w przebiegu chorób afektywnych

Stany depresyjne występujące w przebiegu chorób afektywnych są często nazywane w
psychiatrii europejskiej (w tym w Polsce) "depresjami endogennymi" lub "depresjami
typu endogennego".

Oba określenia są stopniowo wypierane, zwłaszcza w ośrodkach amerykańskich, przez

termin diagnostyczny "duża depresja" (major depression), wprowadzony do systemu
klasyfikacyjnego DSM-III (obecnie DSM-IV). Odpowiednikiem "depresji endogennej" w
X wersji Międzynarodowej klasyfikacji chorób jest termin "epizod depresyjny"
(depresive episode). Należy jednak podkreślić że chociaż nie ma znaku równości
pomiędzy wymienionymi trzema pojęciami (służą bowiem do różnych celów) - ich
zakresy zachodzą na siebie. W dalszej części rozdziału będziemy się posługiwać
określeniami "depresja typu endogennego" i "depresja endogenna", które mają wciąż
prawo obywatelstwa w polskiej psychiatrii i psychiatrii europejskiej, głównie ze
względu na fakt, że ułatwiają porozumiewanie się psychiatrów o różnych
orientacjach.

Endogenne zespoły depresyjne mogą występować w postaciach typowych, w których wszystkie

lub większość charakterystycznych objawów i cech osiąga takie nasilenie, że są dostępne
ocenie klinicznej i zazwyczaj zauważane przez chorego i jego otoczenie. Dotyczy to
zwłaszcza zaburzeń podstawowego nastroju w postaci smutku, przygnębienia, braku
satysfakcji, niezgodności do przeżywania uczucia radości, niekiedy zaś stanu
zobojętnienia. Zdarza się jednak, że endogenny zespół depresyjny wykazuje obraz
atypowy, występują w nim jedynie pewne elementy depresji endogennej bez
wyrażniejszych zaburzeń nastroju (depresja poronna).

Depresje typowe

W tabeli 6 zestawiono listę objawów i cech, które pojawiają się w omawianej grupie
stanów depresyjnych. Można je podzielić na dwie kategorie:

objawy i cechy podstawowe (nazywane niekiedy osiowymi lub pierwotnymi), które warunkują
charakterystyczny obraz kliniczny depresji typu endogennego
objawy niespecyficzne (nazwane też wtórnymi), które występują również w innych
zaburzeniach depresyjnych
Do objawów i cech podstawowych, którym przypada istotne znaczenie w rozpoznawaniu i diagnostyce
różnicowej depresji endogennych, należą:

Obniżenie podstawowego nastroju, odczuwane przez chorych jako stan smutku,

przygnębienia, niemożności przeżywania radości, szczęścia , satysfakcji (anhedonia);
niekiedy jest to stan zobojętnienia, z niezdolnością do przeżywania zarówno radości
jak i smutku.
Osłabienie tempa procesów psychicznych i ruchu, nazywanie też obniżeniem napędu
psychoruchowego lub zahamowaniem. Przejawia się ono jednostajnym
spowolnieniem tempa myślenia, osłabieniem pamięci, poczuciem niesprawności
intelektu (pseudodemencja), spowolnieniem ruchów lokomocyjnych, niekiedy
(rzadko) całkowitym zahamowaniem ruchowym (osłupienie). U części chorych,
głównie z chorobą afektywną jednobiegunową, zahamowanie ruchowe nie występuje,
w to miejsce zaś pojawia się niepokój ruchowy lub podniecenie ruchowe. Stan taki
łączy się z dużym nasileniem lęku i jest najczęściej jego przejawem. U niektórych
chorych zahamowanie ruchowe i niepokój ruchowy mogą występować naprzemiennie.
Zaburzenia rytmów biologicznych. Duże znaczenie diagnostyczne przypada zwłaszcza
zaburzeniom rytmu snu i czuwania. Można wyodrębnić dwa warianty takich zaburzeń,
jeden, w którym występuje wydatne zmniejszenie ilości snu nocnego, jego spłycenie
(wielokrotne budzenie się w nocy, "fragmentacja" snu) i wczesne budzenie się rano,
oraz drugi, w którym sen nocny nie ulega wyrażniejszym zaburzeniom, a
jednocześnie pojawia się zwiększona potrzeba snu (zwiększona ilość snu nocnego,
senność w okresie dnia). Wariant pierwszy (częstszy) występuje w obu postaciach chorób
afektywnych, wariant drugi (hipersomnia) pojawia się niemal wyłącznie w chorobie
afektywnej dwubiegunowej i często idzie w parze z zahamowaniem ruchowym.
Przejawem zaburzeń rytmu okołodobowego są charakterystyczne wahania
samopoczucia w okresie dnia, mianowicie we wczesnych godzinach porannych chorzy
czują się najgorzej, a objawy i cechy zespołu depresyjnego ulegają wyrażnemu
zaostrzeniu; po południu, zwłaszcza wieczorem, samopoczucie wyrażnie poprawia się.
Przejawem zmian regulacyjnych z zakresu podwzgórza są m.in. zaburzenia cyklu
krwawień miesiączkowych (do zaniku krwawień włącznie) oraz występujący u ok.
50% chorych brak hamowania wydzielania kortyzolu przez deksametazon z
towarzyszącą hiperkortyzolemią.
Czwarta cecha endogennego zespołu depresyjnego - to lęk nazywany lękiem wolno
płynącym. Lęk w depresji wykazuje falujące nasilenie, może osiągać znaczne rozmiary i
ujawniać się w sferze ruchowej (podniecenie). Lokalizowany jest często przez chorych
w okolicy przedsercowej lub w nadbrzuszu (lęk przedsercowy).
Poza opisanymi podstawowymi objawami endogennego zespołu depresyjnego pojawia się w nim
szereg szczególnych cech, którym przypada pewne znacznie w diagnostyce
różnicowej. Są to m.in. bóle głowy, umiejscowione w okolicy karku, potylicy lub bóle
opasujące głowę (kask), zaparcia, wysychanie błon śluzowych jamy ustnej, utrata
łaknienia, zmniejszenie masy ciała.

Należy podkreślić, że żadna z wymienionych, zwłaszcza podstawowych cech sama

przez się nie jest charakterystyczna dla endogennego zespołu depresyjnego i może
występować w innych zaburzeniach psychicznych, w niektórych chorobach somatycznych lub jako
powikłanie farmakoterapii. Dopiero pojawienie się wszystkich cech lub co najmniej
trzech spośród nich nadaje zespołowi depresyjnemu obraz specyficzny i odgrywa
podstawową rolę w diagnostyce różnicowej depresji.

Inne objawy występujące powszechnie w zespole depresji endogennej są pod tym

względem mniej swoiste, chociaż często niepokoją chorych oraz ich otoczenie i są
przyczyną zasięgania porady lekarza. Są to m.in. zaburzenia treści myślenia, w
którym dominują oceny depresyjne, takie jak depresyjna, negatywna ocena swojej ,
osoby, swego postępowania, zdrowia, pesymistyczna ocena terażniejszości i
przyszłości, perspektyw życiowych. Taki sposób myślenia można nazwać
"światopoglądem depresyjnym". Granica pomiędzy opisanym obrazem myślenia a
sądami typu urojeniowego nie jest ostra. O urojeniach mówimy , gdy treść ocen
depresyjnych odbiega w sposób rażący od realiów (urojenia katastroficzne, nihilistyczne,
hipochondryczne, urojenia grzeszności, winy , kary). Urojenia występujące w depresji
endogennej są zaliczane do urojeń wtórnych, wynikają bowiem z obniżonego nastroju
chorych, poczucie winy i lęku, większość zaś z nich daje się wytłumaczyć w sposób
"psychologicznie" (a ściślej "psychopatologicznie") zrozumiały.

Do rzadziej występujących zaburzeń myślenia należy zaliczyć natrętne myśli, impulsy lub
czynności. Są to zazwyczaj nawracające wbrew woli chorego myśli lub impulsy o
treści bardzo przykrej, które rodzą lub nasilają poczucie winy, grzeszności (np. myśli
o treści blużnierczej, myśli o zrobieniu krzywdy osobie bardzo bliskiej i in.).

Wtórne w stosunku do objawów podstawowych są zaburzenia funkcjonowania chorych w

grupie społecznej (rodzinie, miejscu pracy), często bardzo wyrażne. Utrata
zainteresowań światem zewnętrznym, abulia, poczucie niesprawności psychicznej
(zwłaszcza intelektualnej) i fizycznej, poczucie ciągłego zmęczenia, skoncentrowanie
się na przeżyciach depresyjnych prowadzą do narastającej izolacji od otoczenia,
osłabienia lub zerwania kontaktów interpersonalnych. Znaczna część chorych nie jest w
stanie wykonywać pracy zawodowej, podołać obowiązkom domowym, a niektórzy - zapewnić
własnych podstawowych potrzeb życiowych. W skrajnych sytuacjach stan taki może
stanowić zagrożenie dla życia.

W łagodnych stanach depresyjnych obserwuje się jedynie zmniejszenie liczby

kontaktów interpersonalnych, które są zawężone do osób najbliższych (bliskich
przyjaciół, rodziny). Chorzy unikają spotkań towarzyskich,, zebrań a zwłaszcza
sytuacji, gdy "eksponowani" są na widok publiczny. Spełnienie czynności, które
dotychczas wykonywali rutynowo, takich jak wykład, odczyt, przewodniczenie
zebraniu, okazuje się często zadaniem przekraczającym ich możliwości. Unikanie
publicznych kontaktów przypomina niekiedy zachowanie osób z nerwicą lękową i w
poronnych formach depresji bywa tak rozpoznawane.

Część osób, mimo nawet znacznego obniżenia nastroju i zahamowania kontynuuje obowiązki
zawodowe, zajęcia domowe. Wykonywanie tych zadań przychodzi im często z trudem
i wymaga znacznej mobilizacji, zwłaszcza w godzinach porannych. Do pracy udają się
niechętnie, z lękiem, obawiają się spotkania z kolegami, przełożonymi. Część chorych
wkłada wiele wysiłku w "maskowanie" przed otoczeniem swojego stanu.
Wykonywaniu obowiązków zawodowych towarzyszy zwykle przekonanie, że
wywiązują się z nich żle. Dotyczy to zwłaszcza czynności wymagających inicjatywy,
oryginalnych podejść. Wielu ten typ zajęć przesuwa na "lepsze czasy" i zajmuje się pracą
rutynową. Część chorych jednak już przy pojawieniu się pierwszych objawów depresji
łatwo rezygnuje z wysiłku, wycofuje się, przerywa pracę.

Pospolite w depresji endogennej zniechęcenie do życia, myśli, ruminacje i próby samobójcze

są poniekąd logiczną konsekwencją opisanego stanu i chociaż nie są zjawiskiem
specyficznym dla omawianego zespołu, należą do najważniejszych problemów
klinicznych związanych z chorobami afektywnymi. Skuteczne zamachy samobójcze są
przyczyną zgonu 20-25% chorych u których są rozpoznawane choroby afektywne.

Stopień nasilenia poszczególnych cech zespołu i depresji endogennej w ogóle

wykazuje duże różnice u poszczególnych osób, jak również u tego samego chorego w
czasie kolejnych nawrotów. Przyczyny takiego zróżnicowania nie są w pełni poznane.
Pewne znaczenie odgrywa tu wiek. U osób młodych zespoły depresyjne częściej
przebiegają w sposób łagodny, nie osiągają skrajnego nasilenia, w okresie inwolucji i
wieku podeszłym częściej występuje nasilony lęk, niepokój, urojenia depresyjne ,
nierzadko o treści absurdalnej. Pewne znaczenie mają również cechy osobowości
chorych (dotyczy to zwłaszcza występowania wtórnych cech depresji, zaburzeń
myślenia, zaburzeń funkcjonowania w środowisku).

Niewątpliwie istnieje pewna liczba chorych, u których zespół depresyjny występuje w

formie "czystej" i niemal nie zmąconej wtórnym "odczynem" ze strony osobowości.
Chorzy tacy unikają pesymistycznych ocen terażniejszości, nie wyciągają tak daleko
idących wniosków na przyszłość. Do objawów choroby odnoszą się z pewnym dystansem i
o poszczególnych jej przejawach relacjonują tak, jak to czynią osoby ze schorzeniami
somatycznymi. Część zdaje sobie sprawę z tego, że jest to stan przemijający, wierzą lub
liczą na skuteczność leczenia, oczekują na jego wynik, obserwują tempo ustępowania
poszczególnych objawów. Dopiero mała skuteczność terapii i przedłużanie się nawrotu
zaczyna budzić niepokój i rodzić obawy co do szans wyzdrowienia, przyszłości zawodowej, bytu
rodziny itp. Taki "racjonalny" stosunek do choroby pojawia się przeważnie u osób w
średnim wieku, które przebyły już kilka faz depresyjnych, mają odpowiednie
doświadczenie i wiedzę o chorobie.
Badania obrazu klinicznego zespołów depresyjnych w chorobie afektywnej dwubiegunowej i
jednobiegunowej na ogół zgodnie wskazują, że w pierwszej grupie zaburzeń częściej
występuje depresja prosta, depresja z zahamowaniem oraz zaburzenia snu w postaci
hipersomnii; w chorobie afektywnej jednobiegunowej częstym zjawiskiem jest
depresja z dużym lękiem i niepokojem oraz depresja z urojeniami.

Przebieg depresji endogennej, dynamika jej cech i objawów wykazują duże różnice u
poszczególnych chorych. U części, głównie z chorobą afektywną dwubiegunową,
zespół depresyjny pojawia się nagle, podstawowe i wtórne cechy depresji występują
niemal równocześnie i w okresie kilku dni (niekiedy jednej doby) osiągają znaczne
nasilenie. W podobny sposób mogą ustępować. Częściej jednak zdarza się, że objawy
zespołu narastają stopniowo, w okresie kilkunastu dni, a nawet tygodni. W takich
sytuacjach najpierw pojawia się obniżenie nastroju, zmniejszenie napędu
psychoruchowego, zaburzenia snu i dopiero póżniej u części chorych występują
urojenia depresyjne, duże zmiany aktywności złożonej. U osób z powolnym
początkiem choroby często obserwuje się stopniowe jej ustępowanie.

Tabela 6. Cechy i objawy endogennego zespołu depresyjnego

Cechy i objawy podstawowe (osiowe)

Obniżenie nastroju depresja (smutek, przygnębienie, przykre pożywanie ogółu

wydarzeń), anhedonia
zobojętnienie depresyjne

Obniżenie napędu psycho-ruchowego spowolnienie myślenia, tempa wypowiedzi

poczucie obniżonej sprawności pamięci intelektu
abulia
spowolnienie -> zahamowanie ruchowe
utrata energii, siły, poczucie ciągłego zmęczenia fizycznego

zaburzenia rytmu okołodobowego i objawy somatyczne hiposomnia (wczesne budzenie

się, sen płytki, przerywany)
hiposomnia (z sennością w ciągu dnia)
zaburzenia rytmu okołodobowego ("rano gorzej, wieczorem lepiej")
bóle głowy
wysychanie w jamie ustnej
zaparcia
ubytek masy ciała

Lęk poczucie napięcia, zagrożenia, trwośliwe oczekiwanie

niepokój (manipulacyjny), podniecenie ruchowe

Cechy i objawy wtórne

Depresyjne zaburzenia myślenia poczucie winy (-> urojenia grzeszności, winy, kary)
depresyjna ocena własnej wartości, zdrowia, szans wyleczenia (-> urojenia
hipochondryczne, nihilistyczne)
depresyjna ocena własnej sytuacji, przyszłości (-> urojenia, klęski, katastrofy)
zniechęcenie do śycia, myśli i tendencje samobójcze

Zaburzenia aktywności złożonej zmniejszenie liczby i zakresu zainteresowań

obniżenie zdolności do pracy
osłabienie kontaktów z otoczeniem, izolowanie się
samozadowolenie
Kryteria diagnostyczne dużej depresji

Jak już wspomnieliśmy na początku rozdziału, odpowiednikiem europejskiego pojęcia

"depresja endogenna" jest w psychiatrii amerykańskiej termin "duża depresja" (major
depression). Chociaż nie można postawić znaku równości pomiędzy jednym i drugim
terminem (zarówno co do zakresu, jak też znaczenia diagnostycznego), oba
rozpoznania (syndromologiczne) są niekiedy, chociaż niesłusznie, stosowane
zamiennie. Termin "duża depresja" jest coraz częściej stosowany w pracach
badawczych, kryteria tego zespołu są powszechnie używane podczas kwalifikowania
chorych do oceny leków przeciwdepresyjnych. Dlatego też uznaliśmy za celowe
przytoczenie w "skróconej formie kryteriów rozpoznawania "dużej depresji" (za DSM
IV):

Współwystępowanie w tym samym czasie co najmniej 5 spośród wymienionych niżej

objawów, w tym cechy oznaczonej symbolem 1 i (lub) 2. Objawy utrzymują się niemal
przez cały dzień, przez okres co najmniej 2 tygodni:

nastrój depresyjny
wyrażne zmniejszenie zainteresowań lub satysfakcji z wykonywanych czynności,
wyrażna zmiana masy ciała (chudnięcie lub tycie)
bezsenność lub wzmożona senność
pobudzenie lub zahamowanie ruchowe
zmęczenie (poczucie utraty energii)
poczucie małej wartości (winy)
zaburzenia koncentracji, trudności z podejmowaniem decyzji
nawracające myśli o śmierci, samobójstwie

Depresja poronna
(depresje maskowane, subdepresja)

U znacznej liczby chorych (nie jest wykluczone, że dotyczy to większości osób z chorobami
afektywnymi) obraz kliniczny depresji odbiega znacznie od opisanego. Poszczególne
objawy i cechy wykazują małe nasilenie, niektóre nie występują, zdarza się, że na
pierwszy plan wysuwa się jeden lub dwa objawy albo cechy, które dominują i są
podstawowym problemem zdrowotnym chorego. Stany takie, nazywane depresjami
poronnymi lub subdepresją, nastręczają duże trudności diagnostyczne, są często nie
rozpoznawane i nieprawidłowo leczone.

Subdepresja może być samodzielną postacią kliniczną nawrotu choroby afektywnej, bywa
też wstępem do typowego zespołu lub jego fazą zejściową, niekiedy długo
utrzymującą się. Może również stanowić formę zejścia chorób afektywnych. W stanach
tych obniżenie podstawowego nastroju (smutek, przygnębienie lub zobojętnienie) nie
jest zauważane przez pacjenta, również badanie psychiatryczne takich zaburzeń nie
wykazuje. Miejsce depresji (jako objawu zespołu) zajmują inne objawy i cechy,
niekiedy tylko jedna grupa objawów np. (zaburzenia snu, bóle głowy, natręctwa).
Opisane nietypowe zespoły depresyjne są określane takimi terminami, jak: "depresja
maskowana" (dla podkreślenia, że zespół depresyjny jest maskowany przez inne
objawy) "ekwiwalent depresji" (co ma oznaczać że zamiast depresji pojawia się inny
objaw lub cecha). Inne nazwy omawianych postaci depresji poronnych uwzględniają
rodzaj objawów, które dominują w obrazie klinicznym (np. "depresja wegetatywna").
Obraz kliniczny depresji maskowanych. Zestawienie częściej opisywanych w piśmiennictwie
masek depresji zawiera tabela 7. Znaczna część wymienionych obrazów klinicznych nie
występuje zbyt często i niektóre znamy jedynie z opisów kazuistycznych. Inne
występują prawdopodobnie częściej, chociaż są nie rozpoznawane i większość chorych,
zanim dotrze do psychiatry, korzysta z pomocy lekarzy innych specjalności, uzyskując pomoc
objawową, często nieskuteczną. Liczni autorzy sądzą, że depresje maskowane są
jedną z istotnych przyczyn uzależnienia od leków przeciwbólowych, przeciwlękowych
i nasennych.

Tabela 7. Depresje poronne - maskowane (tzw. maski depresji)

Maski psychopatologiczne zaburzenia lękowe (lęk przewlekły, napadowy)

natręctwa
jadłowstręt

Zaburzenia rytmów biologicznych bezsenność

nadmierna senność (hiposomnia)

Maski "wegetatywne" i psychosomatyczne zespół dławicy piersiowej (pseudoangina pectoris)

zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, stany spastyczne dróg żółciowych
zespół "niespokojnych nóg"
świąd skóry

Maski bólowe bóle głowy

neuralgia (np. n. trójdzielnego)

Maski behawioralne okresowe nadużywanie alkoholu

okresowe nadużywanie leków

Prawdopodobnie najczęstsza maska depresji, z powodu której chorzy zgłaszają się o

pomoc, to zaburzenia snu o obrazie zbliżonym do stwierdzanego w typowej depresji
endogennej. Bezsenność, a ściślej - wydatne skrócenie snu nocnego z wczesnym
budzeniem się, są zjawiskiem częstszym niż nadmierna senność która nie jest jednak
wbrew rozpowszechnionym opiniom osobliwą rzadkością.

Do pospolitych masek depresji należą zespoły, w których wiodącym objawem jest przewlekle
utrzymujący się lęk. Gdy w obrazie klinicznym dominują objawy psychopatologiczne i
behawioralne lęku, zwykle o falującym nasileniu, obraz zespołu przypomina nerwicę
lękową i tak często bywa rozpoznawany. Gdy dominują przejawy zaburzeń układu
wegetatywnego, na pierwszym planie obrazu klinicznego stwierdza się różnorodne
zaburzenia psychofizjologiczne i psychosomatyczne, głównie ze strony narządu
krążenia (zwłaszcza zespół pseudoangina pectoris) lub przewodu pokarmowego
(stany spastyczne dróg żółciowych, jelit).

Trzecia grupa obrazów klinicznych - to różnorodne zespoły bólowe m.in. bóle głowy (takie jak
w typowej depresji endogennej), bóle z zakresu niektórych nerwów obwodowych (n.
trójdzielnego, n. kulszowego i in.).

Spośród ściśle "psychopatologicznych" masek depresji należy wymienić zespoły

natręctw, które jeśli występują w postaci izolowanej (bez towarzyszących innych
objawów zespołu depresyjnego) , mogą nastręczać sporo trudności diagnostycznych.
Podejrzenie endogennych uwarunkowań zespołu zachodzi wówczas, gdy występuje
okresowo u osób nie wykazujących anankastycznych cech osobowości, pomiędzy
nawrotami zaś występują okresy całkowicie wolne od natręctw.

Depresje nietypowe mogą również przybierać obraz jadłowstrętu ze znacznym ubytkiem

masy ciała. Niektórzy autorzy sądzą, że część zaburzeń określanych terminem anorexia
nervosa to w istocie atypowe depresje.

Przy rozpoznawaniu depresji maskowanych należy uwzględnić następujące okoliczności, które

mogą ułatwić decyzję diagnostyczną:

objawy kliniczne depresji maskowanej występują w typowych endogennych zespołach

depresyjnych
depresje maskowane okresowo nawracają, wykazują przebieg remitujący
u części chorych w przebiegu choroby występują typowe zespoły afektywne
rodzinne występowanie chorób afektywnych i (lub) depresji maskowanych
w maskach bólowych: brak przyczyn somatycznych i (lub) adekwatnej psychogenezy bólu
skuteczność leków przeciwdepresyjnych
Subdepresja bywa przyczyną nadużywania alkoholu i leków. Część przypadków tzw. opilstwa
okresowego oraz okresowego nadużywania leków nasennych, przeciwbólowych lub
uspokajających wiąże się z nawrotami fazy depresyjnej i łagodnym nasileniu i
próbami łagodzenia istniejących dolegliwości (złego samopoczucia, dyskomfortu
somatycznego, bólu lub bezsenności.).

W leczeniu depresji występujących w przebiegu chorób afektywnych podstawowe

znaczenie przypada lekom przeciwdepresyjnym (p. rozdział: Leczenie depresji).

Rozdział 4

Mania
(zespół maniakalny)

Termin "mania" pojawia się w tej książce wielokrotnie w związku z omawianiem kliniki
chorób afektywnych; nie podano jednak nigdzie definicji tego zespołu chorobowego.
Mania, której synonimową nazwą jest "zespół maniakalny", ma obecnie w psychiatrii
klinicznej ściśle określone znaczenie. Jednak w przeszłości treść tego terminu była mniej
jednoznaczna, stosowany był dość dowolnie, zarówno w odniesieniu do wzmożonego
samopoczucia, jak również do nazwania różnych postaci "obłędu". Tutaj ma
prawdopodobnie swoje żródło niewłaściwe używanie słowa "mania" w języku
codziennym literaturze , środkach masowego przekazu. Ze zwrotami "mania
prześladowcza", "mania samobójcza", "mania wielkościowa" spotykamy się niemal
codziennie , zdarza się również, że lekarze stosują ten termin w sposób niewłaściwy
(od czasu do czasu docierają do mnie skierowania lekarzy pogotowia zawierające
rozpoznanie "stan maniakalno-depresyjny"). Wszystkie te okoliczności przemawiają
za celowością zamieszczenia w tej książce krótkiego rozdziału poświęconego manii.

Najczęstszą przyczyną zespołów maniakalnych są choroby afektywne, ściślej biorąc -

choroba afektywna dwubiegunowa, w której mania występuje w formie typowej.
Inne przyczyny stanów maniakalnych są nieporównywalnie rzadsze, są to niekiedy
schorzenia organiczne ośrodkowego układu nerwowego, niektóre choroby
somatyczne oraz leki i zatrucia (por. tab. 8 i 9).
Tabela 8. Schorzenia somatyczne i choroby ośrodkowego układu nerwowego jako czynnik
przyczynowy zespołów maniakalnych*

Schorzenia somatyczne

Nadczynność tarczycy
Nadczynność nadnerczy (zespół Cushinga)
Zespół Kleine-Levina
Zespół Klinefeltera
Mocznica
Zaburzenia związane z hemodializą
Zespół rakowiaka
Niedobór witamin: witaminy B12, witaminy PP
Grypa
Mononukleoza zakażna
Gorączka Q
Następstwa zabiegów chirurgicznych

Choroby o.u.n.

Choroby zwyrodnieniowe o.u.n

- pląsawica Huntingtona

- stwardnienie rozsiane

- choroby Picka

Guzy mózgu
- okolicy czołowej

- płata skroniowego

- prawej półkuli

- międzymózgowia

- dna komory czwartej

Hemisferektomia (prawostronna)
Kiła o.u.n.
Stany pourazowe: - wylew podpajęczynówkowy
Zapalenie mózgu
- wirusowe (herpex simplex)

- bakteryjne

Następstwa talamotomii
Zwapnienie jąder podstawy

* Przy licznych schorzeniach - jedynie opisy kazistyczne. Wymienione w zestawieniu schorzenia mogą
również wyzwalać fazę maniakalną w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej.
Tabela 9. Leki i inne substancje, przy których stosowaniu sporadycznie obserwowano pojawienie się
zespołów hipomaniakalnych i maniakalnych

Amfetamina
Bromokryptyna
Disulfiram
Izoniazyd
Fencyklidyna
Lewodopa
Procyklidyna
Yohimbina

Ośrodkowe cholinolityki

Alprazolam
Baklofen
Metoklopramid
Triazolam

ACTH
Preparaty tarczycy
Steroidy nadnerczowe

Cimetydyna

Sole bromu

Uwaga: wymienione w zestawieniu związki mogą wyzwalać fazę maniakalną w przebiegu

choroby afektywnej dwubiegunowej.

Obraz kliniczny zespołów maniakalnych

Obraz kliniczny manii jest w dużym stopniu przeciwstawieniem depresji. Można w nim
również wyodrębnić grupę objawów podstawowych, których obraz kliniczny wskazuje
na wspólne podłoże patogenetyczne obu zespołów. Są to:

zaburzenia podstawowego nastroju i emocji

zaburzenia napędu psychoruchowego
zaburzenia rytmów biologicznych wielu procesów fizjologicznych.
Podobnie jak w zespole depresyjnym, objawom podstawowym mogą towarzyszyć liczne objawy i
cechy wtórne, które budzą niepokój otoczenia i są bezpośrednią przyczyną hospitalizacji.

Nastrój chorych, nazywany nastrojem maniakalnym, cechuje stałe wzmożenie samopoczucia,

przejawiające się w takich stanach jak: zadowolenie, uczucie radości, szczęścia.
Przeżycia i wydarzenia w świecie zewnętrznym wywołują na ogół dodatni rezonans
uczuciowy. Przejawem opisanego stanu jest beztroska, skłonność do żartów i często
brak adekwatnych reakcji emocjonalnych na wydarzenia przykre. W bardziej
nasilonych stanach maniakalnych dobre samopoczucie i pogodny nastrój często
zanikają a ich miejsce zajmuje nastrój gniewliwy (dysforia). Dysforia może stanowić
podstawowy nastrój chorego, może też współistnieć z nastrojem maniakalnym i ujawniać się w
określonych sytuacjach, zwłaszcza gdy chory napotyka przeszkody w realizacji
swoich zamierzeń. Dysforia leży u podłoża licznych konfliktów z otoczeniem oraz
zachowań agresywnych.

Tempo myślenia ulega wydatnemu przyspieszeniu i może dojść do gonitwy myśli; niekiedy
dochodzi do porozrywania związków myślowych. Procesy kojarzeniowe biegną
szybko, cierpi jednak precyzja myślenia. W nasilonych stanach maniakalnych
kojarzenie odbywa się na zasadzie przypadkowego podobieństwa słów, dżwięków.

Duża odwracalność uwagi (wszystko co zdarza się w otoczeniu wzbudza przelotne

zainteresowanie) nasila zaburzenia myślenia, które często staje się zupełnie
nieproduktywne. Przejawem opisanych zaburzeń jest wielomówność, połączona z
przyspieszeniem tempa wypowiedzi słownych, niekiedy bardzo dużym (słowotok).

Pamięć w łagodnych stanach maniakalnych (hipomania) zazwyczaj jest sprawna, może

nawet się poprawiać (dotyczy to zwłaszcza odtwarzania dawnych śladów
pamięciowych), poprawa może obejmować również zdolność uczenia się. Zaburzenia
myślenia często uniemożliwiają użyteczne wykorzystanie poprawy czynności
mnestycznych.

Aktywność ruchowa jest niemal zawsze wzmożona. Towarzyszy jej poczucie niespożytej
energii i brak męczliwości. Chorzy są ruchliwi, wszędzie obecni. W tanach
podniecenia maniakalnego może występować gwałtowne, bezładne podniecenie
ruchowe.

Do często obserwowanych przejawów zaburzeń rytmów biologicznych w manii należą

zaburzenia rytmu snu i czuwania w postaci znacznego zmniejszenia ilości snu
nocnego i wczesnego budzenia się. Objawy psychopatologiczne zespołu podlegają
dobowym wahaniom, wyrażnie nasilają się wieczorem i w godzinach porannych.

Opisane podstawowe cechy zespołu maniakalnego prowadzą do licznych następstw w sferze

myślenia, zachowania i działania.

W zakresie myślenia pospolitym zjawiskiem jest podwyższona bezkrytyczna ocena

własnych możliwości oraz niedostrzeganie trudności i przeszkód w realizacji
podejmowanych działań. U części chorych zaburzenia samooceny noszą wszelkie
cechy ocen (urojeń) wielkościowych. Dotyczą one m.in. przekonań o dużych
uzdolnieniach, możliwościach lub doskonałym stanie zdrowia. Skutkiem takich ocen
są na ogół zmienne co do zakresu i treści urojenia i działania reformatorskie,
wynalazcze i in. Większość urojeń wielkościowych występujących w zespole
maniakalnym - to przelotne, niekonsekwentne w treści, nierzadko absurdalne sądy,
wypowiadane ad hoc w zależności od sytuacji, w której znajduje się chory. Często są
to sądy prowokowane przez otoczenie lub bieżące wydarzenia i na ogół nie
podtrzymywane przez dłuższy czas zmienne treści, o których pacjent rychło
zapomina i wypowiada następne, często bez związku z poprzednimi. Dotyczy to
również zwiewnych urojeń ksobnych i prześladowczych, które chorzy ujawniają
napotykając przeszkody w realizacji swoich dążeń. Usystematyzowane urojenia
wielkościowe i prześladowcze należą w manii do rzadkości.

Charakterystyczne są zmiany aktywności złożonej i celowego działania. Chorzy ujawniają

wiele powierzchownych zainteresowań, podejmują liczne inicjatywy i pochopne
działania, których z reguły do końca nie realizują, wysuwają projekty usprawnień,
niekiedy radykalnych zmian otaczającego świata; pomijając przy tym istniejące
realia, dążą do natychmiastowej realizacji pomysłów. Gdy napotykają przeszkody ze
strony otoczenia, reagują gniewem, rozdrażnieniem, agresją słowną, niekiedy agresją
fizyczną. Nawiązują liczne, przypadkowe i powierzchowne znajomości. Działanie jest
zwykle nie przemyślane, nie planowane, realizowane ad hoc. Są to na przykład
zupełnie zbędne zakupy, przypadkowe podróże, niekiedy jednak również decyzje
ważne życiowo, np. decyzja o rozwodzie lub zawarciu związku małżeńskiego, zmianie
miejsca pracy i in. Pospolitym zjawiskiem jest wzmożenie popędu płciowego,
przypadkowe kontakty seksualne, nadużywanie alkoholu (niekiedy w postaci ciągów
picia). Chorzy w manii odżywiają się nieregularnie (brak czasu), chudną, nie dbają o
higienę osobistą. Strój i wygląd zewnętrzny wskazuje często na podwyższone
samopoczucie, a jednocześnie bezkrytycyzm; u kobiet zwraca uwagę przesadny,
wyzywający makijaż, przypadkowo dobrany (często jaskrawy) i "wytworny" strój.

Opisany w zarysie obraz zespołów maniakalnych wykazuje bardzo duże zróżnicowanie ; od

łagodnych stanów hipomaniakalnych do podniecenia (szału maniakalnego). W
stanach hipomanii zaburzenia nastroju i napędu ruchowego są dyskretnie
zaznaczone, niekiedy dostrzega je jedynie najbliższa rodzina chorego, a otoczenie
dalsze podziwia dużą energię i sprawność działania. Stany hipomanii mogą nie
zaburzać w sposób znaczący aktywności celowej (zwłaszcza pracy zawodowej), a nawet
ją stymulować. Częściej jednak (wbrew rozpowszechnionym opiniom) działalność osób
z hipomanią kończy się na podejmowaniu licznych inicjatyw i zobowiązań, których
potem nie realizują. W pełni rozwiniętym zespole maniakalnym aktywność celowa
(zwłaszcza zdolność do pracy) jest wybitnie zaburzona lub zniesiona.

Zespół maniakalny o maksymalnym nasileniu nazywany bywa "szałem maniakalnym",

"manią gwałtowną" lub "manią ostrą". W stanie tym dominuje gwałtowne, bezładne
podniecenie ruchowe, porozrywanie związków myślowych (inkoherencja), niekiedy
nie ukierunkowane (nie zamierzone) zachowanie agresywne. W takich stanach
opisywane są zaburzenia świadomości (splątanie, majaczenie).

Początek zespołu maniakalnego może być nagły, niekiedy w okresie kilku godzin
pojawiają się podstawowe i wtórne cechy, często o dużym nasileniu. U chorych z
nagłym, ostrym początkiem częstym zjawiskiem jest również nagły koniec zaburzeń.
Taki przebieg obserwuje się najczęściej u osób z częstymi nawrotami i zmianami faz
maniakalnych w depresyjne i odwrotnie. U licznych chorych objawy zespołu narastają
stopniowo w okresie kilkunastu dni lub kilku tygodni. U części dynamika zespołu
"zatrzymuje się" na etapie hipomanii, u niektórych stopniowo rozwija się w typowy
zespół maniakalny.

W leczeniu zespołów maniakalnych podstawowe znaczenie mają neuroleptyki. W terapii

mniej nasilonych zespołów maniakalnych przydatny jest węglan litu.

Rozdział 5

Depresje psychogenne
(depresje o przyczynach psychologicznych)

Klasyfikacja, patogeneza

Są dużą grupą zaburzeń depresyjnych o różnorodnych obrazach klinicznych, których

wspólną cechą jest pojawianie się chorobowych zaburzeń nastroju i emocji w
odpowiedzi na różnorodne niekorzystne sytuacje psychologiczne, w tym wydarzenia
życiowe, zarówno jednorazowe, jak też przewlekle utrzymujące się, natury zarówno
wewnętrznej (konflikty psychiczne), jak również zewnętrznej (pochodzenia
środowiskowego).

Granica pomiędzy omawianą w tym rozdziale grupą zaburzeń depresyjnych i depresjami

występującymi w przebiegu chorób afektywnych (zwłaszcza choroby afektywnej
jednobiegunowej) nie jest ostra. Te same czynniki, którym przypisuje się znaczenie
przyczynowe w depresjach psychogennych, mogą wyzwalać nawroty depresji typu
endogennego, co jest przyczyną rozpatrywania przez niektórych autorów etiologii chorób
afektywnych w kategoriach psychogennych. Bywa też odwrotnie - fakt rodzinnego
występowania części depresji psychogennych oraz przydatność leków
przeciwdepresyjnych w terapii skłania niektórych autorów do podkreślenia roli "czynników
endogennych" w etiopatogenezie depresji psychogennych.

Trudności w precyzyjnym określaniu przyczyn omawianej tu grupy zaburzeń

depresyjnych oraz ich klasyfikacji mają swój wyraz w nazewnictwie stosowanym w
odniesieniu do depresji psychogennych. W piśmiennictwie można spotkać takie terminy
diagnostyczne, jak: "depresja nerwicowa", "nerwica depresyjna", "depresja reaktywna", "depresja
psychogenna", "depresja egzystencjalna", "depresja w reakcji żałoby", "depresja z odciążenia
(sukcesu)" i wiele innych.

Sprawie predyspozycji do reagowania depresją na różnorodne problemy psychologiczne i

wydarzenia życiowe - głównie znaczeniu doświadczeń z przeszłości i roli szczególnych
cech osobowości - poświęcono szereg koncepcji teoretycznych, których część ma
implikacje praktyczne, zwłaszcza w postępowaniu psychoterapeutycznym.

Koncepcja poznawcza A. Becka, znana pod nazwą "cognitive model", zakłada, że osoby u
których występują stany depresyjne, jeszcze przed zachorowaniem ujawniają
specyficzne zaburzenia w zakresie wiedzy o sobie w postaci negatywnego obrazu
swojej osoby, negatywnych ocen własnych doświadczeń i swojego postępowania,
negatywnego poglądu w ocenie przyszłości. Negatywny obraz swojej osoby wyraża
się w niskiej samoocenie, poczuciu małej wartości, niewierze we własne siły i
możliwości. Osoby takie oceniają negatywnie swoje postępowanie, wysiłki i szansę,
sądzą, że cokolwiek czynią, nie może to przynieść im sukcesu, są przekonani, że zawsze
znajdują się na straconej pozycji i z góry skazani na przegraną. ich postawę życiową
zaś najlepiej charakteryzuje angielski zwrot "loser". Zdaniem Becka taki obraz wiedzy
o sobie i otaczającym świecie w pewnych sytuacjach staje się przyczyną pojawienia
się nastroju depresyjnego i lęku. Autor koncepcji podkreśla, że aczkolwiek w
proponowanym modelu pierwotnym zaburzeniem są zmiany myślenia (specyficzny
pogląd na swoją osobę i relacje z otaczającym światem), zaburzenia nastroju
(depresja) zaś - zjawiskiem wtórnym, to z chwilą pojawienia się depresji (jako cechy)
następuje indukcja obu zjawisk, co prowadzi do wystąpienia depresyjnych zaburzeń
myślenia, myśli samobójczych , nihilistycznych ocen.

Koncepcja "wyuczonej bezradności" (learned helplessness) Seligmana wywodzi się z teorii

uczenia, jej postawą były obserwacje poczynione na psach, które nauczyły się
tolerowania przykrych bodżców (szoku elektrycznego) i nie były w stanie unikać takich
sytuacji. Zdaniem Seligmana osoby, u których występują stany depresyjne, cechuje
"bezradność" przy wyborze najwłaściwszych odpowiedzi i niezdolność do unikania sytuacji i
odpowiedzi, które pociągają za sobą karę. Na skutek negatywnych doświadczeń w
przeszłości osoby takie są przekonane, że kara i nagroda są niezależne od
dokonywanego przez nie wyboru. "Pierwotny defekt" polega tu na niezdolności do
uczenia się następstw swoich zachowań i zachowań innych, co leży u podłoża
niezdolności tych osób do unikania sytuacji depresjogennych.
Koncepcje behawioralne (Ferster, Lazarus, Lewinsohn) zakładają związek depresji z niskim
poziomem "wzmocnień", które otrzymuje człowiek ze środowiska. Koncepcje te
najlepiej charakteryzuje teza Lewinsohna, zawarta w jednej z jego prac: "człowiek jest
depresyjny, ponieważ nie jest absorbowany przyjemnymi wydarzeniami", "nasilenie
depresji jest funkcją pozytywnych wzmocnień" i może wynikać z kilku przyczyn, a
mianowicie: z niedostatecznej liczby wydarzeń, które mogą stanowić potencjalne wzmocnienia dla
jednostki, z niedostatecznej liczby pozytywnych wzmocnień. Drugim założeniem koncepcji
Lewinsohna jest hipoteza (potwierdzona w badaniach eksperymentalnych), że osoby
chorujące na depresję wykazują nadwrażliwość na bodżce negatywne (przykre)
zarówno psychiczne, jak również fizyczne. Tak więc przyczyny depresji mogą "tkwić"
w jednostce (defekt w odbiorze wzmocnień) lub w otoczeniu, w którym żyje (niedobór
"pozytywnych wzmocnień", których dostarcza środowisko).

Z założeń behawioryzmu wywodzi się również koncepcja, że depresja u niektórych

osób jest formą adaptacji do warunków środowiska i wymogów, które stawia
otoczenie. Stanowisko takie reprezentują m.in. Liberman i Raskin, którzy dowodzą, że
dla części chorych depresyjnych "bycie" depresyjnym jest przejawem "grania roli
chorego", co uwalnia ich od niewygodnych sytuacji, nie rozwiązanych problemów, a
jednocześnie zmusza otoczenie do ich podejmowania. Depresja z punktu widzenia
tych osób stanowi najkorzystniejszy sposób adaptacji, w związku z tym często jest
niepodatna na leczenie, przewleka się w czasie. Taki rodzaj depresji występuje
częściej u kobiet, które ujawniają histeryczne cechy osobowości i tendencje do
manipulowania otoczeniem.

Przedstawione w sposób zwięzły koncepcje ułatwiają (chociaż w pełni nie wyjaśniają)

rozumienie mechanizmów stanów depresyjnych będących przejawem reakcji
adaptacyjnej człowieka do różnorodnych trudnych sytuacji, na które napotyka w
swoim życiu.

Depresja reaktywna

Depresja reaktywna jest najbardziej reprezentatywną postacią depresji będących przejawem

reakcji adaptacyjnej. Podstawowe znaczenie przyczynowe przypada "uchwytnemu"
urazowi psychicznemu, bezpośrednio wyprzedzającemu pojawienie się objawów
choroby. Kryteria diagnostyczne depresji reaktywnych (a właściwie psychoz
reaktywnych) sprecyzował Jaspers (1913 r) Są one do dziś kierunkowskazem w
rozpoznawaniu omawianej grupy schorzeń. Kryteria Jaspersa obejmują:

związek początku choroby z pojawieniem się sytuacji reaktywnej. którą zwykle jest
jednorazowy uraz psychiczny
sytuacja reaktywna (uraz) jest adekwatna do wystąpienia choroby, przy czym jej dalszy
przebieg jest uzależniony od utrzymywania się sytuacji, treść przeżyć chorego zaś
zwykle nawiązuje do treści urazu
choroba ma określone znaczenie dla osoby nią dotkniętej, stanowi mianowicie formę
obrony, ucieczki lub spełnienia dążeń (pragnień)
Niektórzy psychiatrzy kryteria te uzupełniają jeszcze jedną cechą: zaburzenia psychiczne
często ustępują z chwilą przeminięcia sytuacji psychotraumatyzującej

Pogląd o indywidualnym znaczeniu urazu jako czynnika przyczynowego depresji

reaktywnej jest na ogół powszechnie akceptowany, co nie pozostaje w sprzeczności z
równie powszechną opinią, że większość tych urazów należy do jednej określonej klasy
przeżyć. Można je nazwać ogólnie "utratą" lub "stratą" istotnych dla danej jednostki
wartości duchowych lub materialnych, które stanowią obiekt miłości lub pożądania w
szerokim rozumieniu tych pojęć. Strata może dotyczyć zarówno wartości posiadanych, jak
też potencjalnych, możliwych do osiągnięcia. Podobnie pojawienie się ryzyka straty,
zagrożenia utratą może odegrać taką samą rolę jak strata realna. Tak więc w wypadku
psychoz więziennych nie tylko pozbawienie wolności, lecz również jej zagrożenie
może stanowić czynnik wystarczający do wyzwolenia zaburzeń psychicznych typu
depresyjnego.

Poza utratą wolności do typowych strat, które mogą prowokować wystąpienie depresji
reaktywnej, należy utrata osób najbliższych, zwłaszcza ich zgon. Dotyczy to przede
wszystkim współmałżonka, rodziców, dzieci, rodzeństwa. Pewna część przewlekających
się reakcji żałoby to w istocie typowe depresje reaktywne. Również odejście osoby
bliskiej (rozwód, wyjazd na stałe za granicę itp.) może stanowić czynnik przyczynowy. Inne
patogenne utraty - to straty materialne, zwłaszcza pojawiające się nagle jako następstwo
klęski żywiołowej, kradzieży, bankructwa. Ważny, chociaż często nie doceniany
czynnik etiologiczny reaktywnych stanów depresyjnych to zawód emocjonalny
związany z utratą pozycji zawodowej, społecznej (np. w następstwie degradacji.
przejścia na rentę, emeryturę). Należą tu również zawody miłosne, chociaż ich wpływ
patogenny wydaje się przeceniany.

Wymieniliśmy dotychczas różnorodne "ostre" i o dużym znaczeniu czynniki urazowe,

których znaczenie patogenne nie budzi na ogół większych kontrowersji. Zachodzi
dość ścisły związek w czasie między ich występowaniem a pojawieniem się depresji,
okres zaś latencji nie przekracza zazwyczaj kilku lub kilkunastu dni, rzadziej kilku
tygodni. Zgodnie jednak z zasadą osobniczo zindywidualizowanego znaczenia urazu
psychicznego w rozpatrywaniu przyczyn depresji reaktywnych należy również
uwzględnić pozornie mniejsze urazy, których siła działania może się okazać równa wymienionym
lub większa.

Wiele wątpliwości budzi znaczenie przewlekłych urazów psychicznych w kształtowaniu

reaktywnych zaburzeń depresyjnych. Dotyczy to takich czynników, jak przewlekłe
stresy związane z pracą zawodową (konflikty, nadmierne obciążenie pracą, duża
odpowiedzialność), przewlekłe konflikty w życiu rodzinnym, przewlekle utrzymująca się
trudna sytuacja materialna, izolacja, wyobcowanie w grupie społecznej. Nie ulega
wątpliwości, że wszystkie te sytuacje u określonych osób i w pewnych warunkach
mogą prowadzić do pojawienia się zaburzeń depresyjnych, które obecnie nie są
zaliczane do zaburzeń reaktywnych w tradycyjnym znaczeniu tego terminu, lecz
rozpatrywane w ramach "reakcji adaptacyjnych".

W obrazie klinicznym reaktywnych stanów depresyjnych znajdują pełne odzwierciedlenie

wszystkie typowe cechy depresji psychogennych w ogóle (por. Depresja nerwicowa).
Nastrój depresyjny chorych rzadko osiąga nasilenie spotykane w depresjach
endogennych, zwłaszcza rzadkim zjawiskiem jest "zobojętnienie depresyjne",
rozpatrywane przez niektórych autorów jako najwyższy stopień smutku. Ekspresja
przygnębienia i smutku jest na ogół bogata, niekiedy nieco teatralna "na pokaz".
Częstym zjawiskiem jest rozpacz, płacz, skargi na smutek, zniechęcenie. Takiemu
przygnębieniu towarzyszy często nastrój dysforyczny, przejawiający się w
zniecierpliwieniu, rozdrażnieniu, niekiedy w konfliktach z otoczeniem. Miejsce
poczucia winy zajmuje rozżalenie i roztkliwienie się nad sobą, swoim losem. Chorzy
ujawniają żal lub pretensje do innych, obwiniają za nieszczęścia, które ich spotkały.
Lęk przybiera często formę napadową i może się wyrażać w stanach paniki z dużym
niepokojem ruchowym. Z zasady nie stwierdza się depresyjnego zahamowania
psychicznego. Spowolnienie mowy, jeśli występuje, to głównie w czasie badania lub
omawiania sytuacji urazowych i przeżyć chorego. Nie obserwuje się również znamiennych
dla depresji endogennych dobowych wahań samopoczucia (poranne pogorszenia),
zaburzenia snu zaś dotyczą głównie I lub II fazy.
Depresje w reakcji żałoby

Zgon osoby bliskiej jest tym szczególnym rodzajem utraty, której nie można nigdy odzyskać. Strata
taka staje się często przyczyną głębokich cierpień osoby opuszczonej i przeżyć, które u
niektórych mogą osiągać nasilenie chorobowe. Depresje w reakcji żałoby są szczególną formą
depresji reaktywnych.

W przebiegu reakcji żałoby można wyodrębnić kilka faz (za Parkesem, 1985). Pierwsza to stan
odrętwienia, zobojętnienia uczuciowego, niedopuszczania do świadomości, że
ukochana osoba odeszła na zawsze. Dopiero po przeminięciu tej fazy u części ludzi
występuje żal, rozpacz, płacz, u niektórych zaś jednocześnie złość i gniew. Dalsza faza to
typowa reakcja depresyjna - z przeżywaniem uczucia smutku, lęku i skupieniem wszelkich
przeżyć wokół osoby zmarłej. W tym okresie z zasady stwierdza się dezorganizację
aktywności złożonej, niekiedy jej całkowite zniesienie. Częstym objawem są
zaburzenia snu, somatyzacja. Taka reakcja depresyjna może trwać bardzo długo
(miesiące, a nawet lata) i stanowi niewątpliwie zjawisko chorobowe wymagające
pomocy. Również nasilenie wymienionych cech bywa różne i niekiedy może osiągać
poziom obserwowany w depresji endogennej. Ciężki, długotrwały przebieg reakcji żałoby
występuje szczególnie często po nagłej utracie osoby bliskiej (zgon w wypadku
drogowym i in.). Zaburzenia depresyjne często prowadzą do dużej dezorganizacji
aktywności złożonej w okresie wielu miesięcy trwania żałoby, która może czynić osoby
opuszczone niezdolnymi do jakiejkolwiek pracy zawodowej. U niektórych osób zwłaszcza u wdów
mogą się pojawiać postawy roszczeniowe, niekiedy wyrażnie wrogie wobec otoczenia, które
stykało się z osobą zmarłą bezpośrednio przed śmiercią (np. do lekarzy,
pielęgniarek).

Częstym zjawiskiem w omawianym okresie jest wyrażne pogorszenie stanu

somatycznego osób dotkniętych żałobą i pojawienie się zaburzeń
psychosomatycznych. Stwierdzono, że częstość zgonów wśród osób pogrążonych w
żałobie jest 10-krotnie większa niż w grupach kontrolnych. Nie zauważono
jednocześnie aby tak duża śmiertelność pozostawała w związku ze zwiększoną liczbą
samobójstw. Zjawisko to istotnie różnicuje osoby przeżywające żałobę i chorych w
stanach depresji endogennej.

Depresja nerwicowa

Ten wieloznaczny termin jest stosowany m.in. w odniesieniu do przewlekających się i niezbyt
nasilonych stanów depresyjnych występujących w przebiegu zaburzeń nerwicowych,
zwłaszcza nerwicy lękowej i nerwicy fobii. Zaburzenia depresyjne mogą występować
również w przebiegu innych postaci nerwic.

Zakres terminu "depresja nerwicowa" w dużym stopniu pokrywa się ze znaczeniem terminu
"dystymia", chociaż nie można postawić znaku równości pomiędzy tymi pojęciami
diagnostycznymi. Termin "depresja nerwicowa" bywa też stosowany do nazwania
typowych zespołów depresyjnych o niezbyt dużym nasileniu bez względu na ich
przyczyny. W dalszej części tego podrozdziału używamy terminu "depresja
nerwicowa" w tym pierwszym znaczeniu, tzn. do określenia zaburzeń nastroju
występujących w przebiegu nerwic.

Zaburzenia nastroju i emocji pojawiają się zwykle po dłuższym okresie utrzymywania się
objawów nerwicowych, takich jak przewlekły lęk lub lęk w formie napadowej, fobie,
natręctwa, modyfikując czasem w sposób istotny obraz kliniczny, co jest przyczyną
niekiedy dużych trudności diagnostycznych, zwłaszcza w różnicowaniu ze stanami
depresyjnymi występującymi w przebiegu chorób afektywnych. Rozpoznanie
"depresja nerwicowa" jest diagnozą stosowaną często nieprawidłowo, w sytuacjach
gdy obraz kliniczny depresji wykazuje cechy atypowe, a brak jest w pełni
dostatecznych podstaw do rozpoznania jednej z chorób afektywnych (por. rozdział 3).
Dopiero dalszy przebieg zaburzeń (okresowość występowania, remisje) pozwala na
ustalenie prawidłowego rozpoznania.

Już od dawna zwrócono uwagę na fakt, że u chorych, u których występuje depresja

nerwicowa, często stwierdza się swoiste cechy osobowości, określane jako osobowość
histeryczna, niedojrzała, niestabilna emocjonalnie.

Obraz kliniczny depresji nerwicowej. W obrazie tym dominują często takie objawy, jak: dysforia,
napady lęku, subiektywne poczucie mniejszej sprawności intelektu, depersonalizacja,
natręctwa, fobie, skargi hipochondryczne. Depresja jako objaw jest zwykle słabo
wyrażona i ujawnia się bardziej w wypowiedziach słownych pacjentów, niż w ich
wyglądzie i zachowaniu. Samopoczucie chorych zmienne, zależne od bieżących
wydarzeń. Osoby z depresją nerwicową często traktują swoje złe samopoczucie jako
skutek dolegliwości fizycznych, zmęczenia, niesprawności subiektywnie odczuwanego
osłabienia wydolności intelektu. W świetle długoterminowych badań
katamnestycznych depresja nerwicowa u dużego odsetka chorych wykazuje falujący,
przewlekły przebieg, zaburzenia emocji i nastroju zaś zaburzają w sposób istotny
funkcjonowanie w środowisku, są przyczyną poszukiwania pomocy, częstych zmian
lekarzy leczących. W tabeli 10 zestawiono cechy i objawy, których identyfikacja może
ułatwiać diagnostykę różnicową depresji nerwicowej i depresji endogennej
(występującej w przebiegu chorób afektywnych). Trzeba jednocześnie wyrażnie
podkreślić, że żadna z tych cech występująca pojedynczo nie ma znaczenia
diagnostycznego.

Tabela 10. Objawy i cechy występujące w depresjach typu endogennego i depresji

nerwicowej

Cecha
Depresja typu endogennego
depresja nerwicowa

Obniżenie nastroju utrzymuje się stale, mało zależne od bieżących wydarzeń nastrój
zmienny, cząsto zależny od aktualnych wydarzeń
Zahamowanie (bniżenie napędu ruchowego, tempa myślenia) charakterystyczne
nietypowe
Zaburzenia snu sen płytki, wczesne budzenie lub hipersomnia utrudnione zasypianie,
poza tym niecharakterystyczne
Objawy somatyczne:
bóle głowy
zaparcia
wysychanie błon śluzowych jamy ustnej
umnieszenie masy ciała

często potyliczne
często obserwowane
często obserwowane
często obserwowane

nietypowe
nietypowe
nietypowe

nietypowe

Lęk stały, "wolno płynący" lęk napadowy, napady paniki

Urojenia depresyjne występują stosunkowo często występują raczej rzadko
Przebieg często okresowy, często wyrażny początek i koniec fazy brak wyrażnej
okresowości, przebieg przewlekły, falujący

Skuteczność leków przeciwdepresyjnych jest mniejsza niż w depresjach typu endogennego,

dotyczy to zwłaszcza leków klasycznych, trójpierścieniowych. Wydaje się, że lepsze
wyniki dają nowe leki przeciwdepresyjne (m.in. selektywne inhibitory wychwytu
serotoniny).

Rozdział 6

Depresje wieku podeszłego

Są często rozpatrywane w ramach zaburzeń depresyjnych występujących w

schorzeniach organicznych ośrodkowego układu nerwowego , co nie jest w pełni
uzasadnione. Liczne stany depresyjne tego okresu życia wcale nie mają podłoża
organicznego.

Depresja należy do najczęstszych obrazów klinicznych zaburzeń psychicznych wieku

podeszłego. Rozpowszechnienie zaburzeń depresyjnych w tym okresie życia sięga
20%, natomiast wśród osób w wieku podeszłym korzystających z pomocy medycznej
do 30%. Starzenie się populacji jest jedną z głównych przyczyn obserwowanego w
ostatnim ćwierćwieczu wzrostu rozpowszechnienia depresji. W roku 1994 w Polsce odsetek osób, które
przekroczyły 65 rok życia wynosił ok. 11% (4,2 mln osób), Zbliżone kierunki obserwuje
się w licznych krajach. Dane te dobitnie wskazują na znaczenie depresji wieku
podeszłego, stającej się narastającym problemem klinicznym i społecznym.

Do czynników, które sprzyjają występowaniu zaburzeń depresyjnych w wieku podeszłym,

niezależnie od ich pierwotnej przyczyny, powszechnie zalicza się:

brak aktywności, bezczynność i izolacja związane z przejściem na emeryturę,

przerwaniem pracy zawodowej
zmiana warunków mieszkaniowych, miejsca zamieszkania, pobyt w zakładach opiekuńczych itp.
pogorszenie sytuacji materialnej
osamotnienie, brak wsparcia (nie tylko materialnego) osób bliskich
utrata osób najbliższych (zgon współmałżonka, odejście dzieci)
przewlekłe choroby somatyczne
pojawienie się zaburzeń otępiennych
Klasyfikacje depresji wieku podeszłego uwzględniają trzy grupy przyczyn omawianych tu
stanów: przyczyny psychologiczne (etiologia reaktywna), somatyczne (choroby
somatyczne, lęki i zmiany organiczne o.u.n.) oraz przyczyny endogenne (choroby
afektywne). Należy jednocześnie podkreślić, że u licznych osób ostre odgraniczenie
wymienionych przyczyn jest trudne, stąd postulat kompleksowości postępowania
leczniczego w depresjach wieku podeszłego, niezależnie od ich domniemanej
etiologii.

Przyczyny psychologiczne - to kompleks czynników psychicznych i środowiskowych często

występujących w wieku podeszłym. Wśród czynników tych należy wymienić nasilenie
się niektórych cech osobowości przedchorobowej, w tym cech depresyjnych,
anankastycznych, pojawienie się starczego egocentryzmu, a jednocześnie
zmniejszenie zdolności adaptacyjnych. Duże znaczenie przypada też wymienionym
już zmianom sytuacji socjalnej chorych, która nader często ulega postępującemu
pogorszeniu. Pospolitym zjawiskiem jest samotność, utrata osób bliskich (krewnych,
przyjaciół), utrata pozycji zawodowej i społecznej, pogarszająca się sytuacja
materialna, bezczynność brak celów życiowych, poczucie zagrożenia bytu, zdrowia,
często życia, a jednocześnie niemożność liczenia na pomoc innych.

Przyczyny somatyczne depresji - to również grupa różnorodnych czynników, które prowadzą

do zaburzeń metabolizmu tkanki nerwowej. Należy tu wymienić schorzenia somatyczne
(nadciśnienie tętnicze, miażdżycę, upośledzenie krążenia mózgowego), wpływ
niektórych leków stosowanych w terapii tych schorzeń, niedobory pokarmowe
(zwłaszcza witamin i białek). Wśród przyczyn somatycznych trzeba też wymienić
starzenie się o.u.n. i związany z tym proces atroficzny mózgu (a więc zmiany organiczne
o.u.n.). Niektórzy autorzy szczególne znaczenie przypisują zmianom metabolizmu
substancji przekażnikowych związanym zwłaszcza ze wzrostem ilości MAO w o.u.n. co
ma prowadzić do wzmożonej degradacji amin katecholowych i indoloamin.

Trzecia grupa stanów depresyjnych wieku podeszłego to depresje występujące w przebiegu

chorób afektywnych (jest to zwykle nawrót choroby). Depresja endogenna jest
prawdopodobnie częstą postacią kliniczną ciężkich zespołów depresyjnych,
występujących w omawianym okresie życia.

Obraz kliniczny depresji wieku podeszłego (chociaż jest spotykany również u osób
młodszych) wykazuje pewne odrębności. Można tu wyodrębnić dwie podstawowe postacie
zespołów depresyjnych: depresję z urojeniami i podnieceniem ruchowym oraz zespoły
depresyjno-asteniczne.

Pierwsza postać to depresja z dużym lękiem i niepokojem psychoruchowym osiągającym

nierzadko rozmiary podniecenia. Stanowi temu towarzyszy nastrój depresyjno-
drażliwy, bojażliwy, często z bogatą ekspresją emocjonalną (płacz, zawodzenie.
rozpacz, niekiedy stan paniki z przerażeniem, wołaniem o pomoc). Chorzy zgłaszają
liczne skargi hipochondryczne, które nierzadko osiągają rozmiary urojeń nieuleczalnej
choroby (zespół Cotarda). Do częstych skarg typu somatycznego należy świąd,
palenie, pieczenie skóry, bóle mięśni, tkanek i narządów, poczucie "zanikania" lub
"rozrywania" narządów, skargi na całkowity brak wypróżnień. Częstym objawem są
urojenia klęski materialnej i ruiny, przekonania o sytuacji bez wyjścia. Liczni chorzy
sądzą, że czeka ich i osoby najbliższe śmierć głodowa bądż że już obecnie umierają z
głodu. U licznych pojawiają się urojenia winy. grzeszności, oskarżają się o
dopuszczenie się przestępstw lub grzechów niekiedy tak ciężkich, że nie ma za nie
adekwatnej kary lub pokuty. Niektórzy oczekują z trwogą na aresztowanie, sąd,
wyrok, inni skłonni są sami sobie wymierzyć karę lub pokutę, odmawiają w związku z
tym przyjmowania pokarmów lub ujawniają tendencje samobójcze. Inni publicznie
oskarżają się: twierdzą, że dopuścili się największych zbrodni lub grzechów, że są
niegodni miana człowieka.
Na uwagę zasługuje fakt, że opisany wariant zespołu depresyjnego, który był przed 50
laty najczęściej obserwowanym obrazem klinicznym depresji wieku podeszłego,
obecnie występuje rzadziej. Jak podkreśla Weitbrecht, miejsce urojeń grzeszności
winy coraz częściej zajmują urojenia hipochondrii ,objawy dotyczące własnego
zdrowia. Częstym zjawiskiem są zaburzenia snu, osiągające niekiedy charakter
całkowitej bezsenności, oraz silne zaburzenia napędu psychoruchowego.

Drugi wariant depresji omawianego okresu życia - to zespół asteniczno-depresyjny, w którym

dominuje apatia, abulia, utrata zainteresowań, poczucie zmniejszonej sprawności
fizycznej i psychicznej, zwłaszcza intelektualnej, idące w parze z nastrojem
depresyjnym, niekiedy stanem zobojętnienia, nastawieniami hipochondrycznymi.
Obraz kliniczny takiego stanu niekiedy przypomina otępienie (rzekome otępienie
depresyjne). Zdarza się dość często, że oba stany (depresja i otępienie) współistnieją,
depresja pogłębia wówczas (niekiedy znacznie) zaburzenia pamięci i deficyt
procesów poznawczych, przez co otępienie sprawia wrażenie znacznie głębszego, niż
jest w istocie.

Częstym zjawiskiem są przewlekle utrzymujące się poronne zaburzenia nastroju. U

niektórych osób, zwłaszcza ze zmianami naczyniowymi mózgu, choroby afektywne
wykazują przebieg złośliwy, leczenie przeciwdepresyjne nie przynosi skutku,
zaburzenia nastroju utrzymują się stale.

Postępowanie lecznicze w stanach depresyjnych omawianego okresu życia wykazuje

wiele cech odrębnych w porównaniu z terapią u osób młodych. Stosując leki
przeciwdepresyjne należy uwzględnić różnice farmakokinetyki i farmakodynamiki
związane z procesem starzenia się, w tym:

zmniejszone wiązanie leków z białkami

upośledzony transport i eliminację leków
zmniejszenie metabolizmu leków
wydłużenie okresu biologicznego półtrwania
zmniejszoną wrażliwość miejsc receptorowych
zwiększone ryzyko występowania objawów ubocznych i powikłań
Nie wolno też pomijać przeciwwskazań w związku z występowaniem chorób somatycznych
oraz interakcji leków, których następstwa mogą być bardziej niebezpieczne niż uosób
młodych.

Leczenie farmakologiczne zaburzeń depresyjnych w wieku podeszłym wymaga

przestrzegania określonych zasad, z których do najważniejszych należą:

stosowanie leków przeciwdepresyjnych należy rozpoczynać od dawek małych (1/3 - 1/2 dawki
stosowanej na początku kuracji u osób młodych); dotyczy to również dawek
maksymalnych
należy unikać leków przeciwdepresyjnych wykazujących silne działanie cholinolityczne (np.
amitriptyliny)
bezpieczniejsze są selektywne inhibitory wychwytu serotoniny (fluoksetyna,
fluwoksamina, paroksetyna, sertralina) oraz selektywne inhibitory
monoaminooksydazy (moklobemid)
u chorych z dużym lękiem i niepokojem przydatne są neuroleptyki wykazujące wpływ
przeciwdepresyjny (chloroprotiksen, sulpiryd); łączenie leków przeciwdepresyjnych i
neuroleptyków lub leków anksjolitycznych wymaga dużej ostrożności.
W celu uzyskania wyniku terapeutycznego ważne znaczenie ma poprawa stanu ogólnego
chorych, zwłaszcza stanu układu krążenia (w tym krążenia mózgowego). Jest celowe
jednoczesne stosowanie środków poprawiających metabolizm mózgu
( rozszerzających naczynia mózgowe, środków nootropowych, witamin, zwłaszcza z
grupy B).

Bardzo ważne jest również wyeliminowanie leków, które mogą powodować depresję
(dotyczy to szczególnie niektórych środków stosowanych w leczeniu nadciśnienia).

Ważne (niekiedy podstawowe) znaczenie przypada zmianie sytuacji psychosocjalnej

chorych. Jak już wspomniano, takie czynniki, jak samotność, bezczynność, brak celów,
trudności materialne - to u licznych chorych istotne przyczyny depresji. Realizacja tego
postulatu zależy w dużym stopniu od działania służb socjalnych oraz funkcjonowania
wyspecjalizowanych form opieki środowiskowej (kluby, oddziały dzienne i in.).
Działaniom takim przypada też istotne znaczenie w zapobieganiu zaburzeniom
psychicznym wieku podeszłego, w tym depresji.

Rozdział 7

Zaburzenia depresyjne w schorzeniach organicznych o.u.n.

Zaburzenia emocji i nastroju są zjawiskiem częstym u osób z organicznymi uszkodzeniami

mózgu. Symptomatologia tych zaburzeń obejmuje takie cechy i objawy, jak: złe
samopoczucie, labilność emocjonalna, dysforia, apatia, lęk, niepokój. Pospolitym objawem
są również zaburzenia snu. Obecność pojedynczych cech zespołu depresyjnego nie jest
podstawą do rozpoznawania depresji jako zespołu psychopatologicznego. Nie
oznacza to bynajmniej, że zespoły depresyjne w omawianej grupie schorzeń są
zjawiskiem rzadkim. Wiele przesłanek wskazuje, że występują one częściej niż w
populacji ogólnej, przy czym u licznych chorych mogą osiągać znaczne nasilenie i stanowić
dużej rangi problem kliniczny. Depresja jako zespół chorobowy może się pojawiać w
przebiegu wszelkich organicznych schorzeń o.u.n. (por. tab.11).

Tabela 11. Schorzenia ośrodkowego układu nerwowego jako przyczyny depresji

Proces zwyrodnieniowo-zanikowe mózgu:

Choroba Alzheimera
Pląsawica Huntingtona
Zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe
Choroba Parkinsona
Stwardnienie rozsiane
Guzy mózgu zwłaszcza

Płata czołowego
Choroby naczyniowe mózgu:

Miażdżyca naczyń mózgowych

Niewydolność krążenia mózgowego
Stany po udarowe
Krwiak nadoponowy, podtwardówkowy
Padaczka, zwłaszcza
Ognisko w płacie skroniowym
Stany pourazowe, zwłaszcza uszkodzenia:

Płata skroniowego
Płatów czołowych
Inne schorzenia:

Wodogłowie
Defekty genetyczne

W niektórych procesach organicznych (typu atroficznego lub rozrostowego) depresja bywa wstępem lub
przez dłuższy czas podstawowym obrazem klinicznym (niekiedy maską) procesu
chorobowego. Dotyczy to m.in. niektórych guzów mózgu (płata czołowego,
skroniowego), procesów zanikowych typu alzheimerowskiego, stwardnienia
rozsianego niekiedy padaczki, pląsawicy Huntingtona, zwyrodnienia wątrobowo-
soczewkowego.

Stwierdzenie depresji u chorego z ewidentnymi zmianami organicznymi w o.u.n. nie dowodzi ścisłych
powiązań przyczynowych i nie może być jedyną podstawą do rozpoznawania tzw.
depresji organicznej (np. "depresji miażdżycowej"). Jedynie w nielicznych
przypadkach udaje się bowiem ustalić (z pewnym prawdopodobieństwem) związek
patogenetyczny pomiędzy uszkodzeniem o.u.n. (umiejscowienie zmian., ich
patomechanizm) i biologicznymi mechanizmami patogenetycznymi depresji.

W patogenezie depresji występujących uosób z organicznymi uszkodzeniami o.u.n. duże

znaczenie przypada zaburzeniom procesów lagteralizacji półkul mózgowych,
mianowicie - półkuli prawej ma przypadać podstawowa rola w regulacji emocji i nastroju na
poziomie korowym, uszkodzenie zaś tej półkuli może się wiązać z zaburzeniami typu depresyjnego,
na co wskazują m.in. zaburzenia nastroju po udarach mózgu.

Przy doszukiwaniu się przyczyn depresji występujących u osób ze zmianami

organicznymi mózgu jest często pomijana rola czynników psychologicznych.
Szczególnie dotyczy to stanów depresyjnych, które są wstępną fazą zespołów
organicznych występujących m.in. w procesach zwyrodnieniowych mózgu, takich jak
otępienie typu alzheimerowskiego. otępienie naczyniowe podkorowe. W patogenezie
takich depresji istotne znaczenie mają: narastająca niesprawność czynności
intelektualnych i pamięci, trudności w pracy zawodowej, nierzadko degradacja
zawodowa, zaburzenia adaptacji do środowiska pracy i środowiska rodzinnego.

W schorzeniach organicznych mózgu, które prowadzą do niesprawności ruchowej

(parkinsonizm, zespoły neurologiczne z ruchami mimowolnymi), narastające
inwalidztwo fizyczne jest często wystarczającą przyczyną depresji ni nie ma potrzeby
doszukiwania się jej przyczyn w tzw. podłożu organicznym. Dotyczy to również
udarów mózgu, którym ostatnio przypisuje się duże znaczenie patogenne w
powstawaniu depresji, a pomija się psychologiczne znaczenie takich zjawisk, jak
afazja, niesprawność ruchowa.

W poszukiwaniu przyczyn omawianej grupy stanów depresyjnych należy w każdym przypadku

uwzględnić choroby afektywne typu endogennego. Wiele przekonujących danych wskazuje, że
pojawienie się zmian organicznych w o.u.n. (pourazowych, pozapalnych,
miażdżycowych i innych) może być czynnikiem, który wyzwala pierwszą fazę depresyjną lub
maniakalną albo też pogarsza dotychczas poronny (ambulatoryjny) przebieg choroby
afektywnej.

Obraz kliniczny depresji, które występują u chorych z organicznymi uszkodzeniami o.u.n.

(niezależnie od przyczyn tych uszkodzeń i przyczyn depresji), wykazuje duże
zróżnicowanie. Można tu wyodrębnić 3 podstawowe obrazy kliniczne, pierwszy - to przewlekły
stan depresyjny o niezbyt dużym nasileniu, w którym występuje przygnębienie,
hipochondria, przewlekły (niezbyt nasilony) lęk, zaburzenia snu. drugi - to depresja z
podnieceniem, rozbudowanymi urojeniami depresyjnymi (hipochondrycznymi,
katastroficznymi, nihilistycznymi) i tendencjami samobójczymi. Wspólną cechą
stanów depresyjnych (niezależnie od ich etiologii) występujących u osób ze
schorzeniami organicznymi mózgu jest skłonność do przewlekania się dość często
ograniczona skuteczność leków przeciwdepresyjnych oraz większe niż przeciętne ryzyko
występowania objawów niepożądanych.

Depresje występujące w schorzeniach organicznych o.u.n. mogą przejściowo nasilać

istniejące niekiedy dyskretne zaburzenia pamięci. uwagi, procesów poznawczych, co
bywa przyczyną rozpoznawania u takich chorych otępienia, którego objawy cofają się
po ustąpieniu depresji. Taka omyłka zdarza się również u chorych, u których
zaburzenia procesów poznawczych pamięci. uwagi są przejawem depresji., Obraz
kliniczny takiej depresji bywa określany nazwą "rzekomego otępienia depresyjnego"
lub "pseudodemencją depresyjną".

Depresje występujące w przebiegu chorób organicznych o.u.n. często wymagają

leczenia farmakologicznego. Przy wyborze leku przeciwdepresyjnego należy
uwzględnić stan somatyczny chorych i fakt, że tolerancja klasyczna leków
przeciwdepresyjnych (TLPD) bywa gorsza niż u osób zdrowych. Bezpieczniejsze w
tym zakresie są selektywne inhibitory wychwytu serotoniny oraz selektywne
odwracalne inhibitory MAO. Leczeniu farmakologicznemu omawianych tu zaburzeń
depresyjnych powinny towarzyszyć, jeżeli zachodzi taka potrzeba, działania
rehabilitacyjne, usprawnianie ruchowe i inne.

Rozdział 8

Depresje u osób chorych somatycznie i związane ze stosowaniem leków

Badania epidemiologiczne populacji chorych przebywających na oddziałach somatycznych,

zwłaszcza internistycznych, zgodnie wskazują, że depresja jako objaw lub pełny
zespół psychopatologiczny jest zjawiskiem częstym i rozpowszechnienie tej grupy
zaburzeń sięga kilkunastu procent (niektórzy autorzy podają wskażniki większe,
przekraczające 20%); wśród pacjentów poradni ogólnych i specjalistycznych (oprócz
psychiatrycznych) stwierdzono jeszcze większą częstość rozpowszechnienia depresji.

Część zaburzeń depresyjnych występujących w omawianej populacji to "maski"

somatyczne (nazywane niekiedy maskami wegetatywnymi") depresji, traktowane
przez lekarzy innych specjalności niż psychiatria jako schorzenia różnych narządów i
tkanek, określane niekiedy nazwą "nerwice narządowe", "nerwice wegetatywne".
Pacjenci tacy są leczeni jak chorzy somatycznie, licznym są zalecane leki
anksjolityczne na ogół bez rezultatu lub z przemijającym skutkiem. Wykonywane są u
nich rozliczne, niekiedy kosztowne badania dodatkowe, proces diagnostyczny
przebiega opornie, wzbudza zniecierpliwienie zarówno pacjentów, jak i lekarzy, którzy
określają swoich chorych mianem "pacjentów trudnych", "hipochondrycznych".
Wyjściową przyczyną somatycznych dolegliwości u znacznej liczby tej grupy chorych
jest nie rozpoznana depresja występująca w przebiegu chorób afektywnych. Właściwe
leczenie przeciwdepresyjne wiąże się z ustąpieniem dolegliwości somatycznych (por.
też rozdz. Leczenie depresji).

Druga grupa pacjentów depresyjnych oddziałów i poradni somatycznych - to chorzy, u których

depresja jest zjawiskiem wtórnym w stosunku do schorzeń fizycznych,
neurologicznych i w odniesieniu do tej grupy stanów depresyjnych stosuje się
określenie "depresje objawowe" (depresja jest objawem innego schorzenia).

Należy jednak podkreślić że przyczyny i patogeneza tej grupy zaburzeń depresyjnych

jest złożona, u licznych chorych ustalenie powiązań przyczynowych pomiędzy
etiologią i patogenezą określonych schorzeń oraz patogenezą zaburzeń emocji i
nastroju jest często trudne. Wynika to głównie z faktu, że u osób ze schorzeniami
somatycznymi występuje jednocześnie szereg czynników, które mogą wywierać
wpływ depresjogenny i żaden z nich nie powinien być pomijany w analizie przyczyn zaburzeń
psychicznych. Odstąpienie od tej zasady prowadzi do uproszczonych wniosków na
temat etiologii grupy depresji somatogennych.

W odniesieniu do części zaburzeń depresyjnych należy przede wszystkim uwzględnić

patogenny wpływ samej choroby somatycznej na funkcję ośrodkowego układu
nerwowego. Dotyczy to zwłaszcza chorób narządu krążenia i układu oddechowego,
prowadzących do stanów niedotlenienia tkanki nerwowej, ale również niektórych
chorób przemiany materii (pierwotna lub wtórna niedoczynność kory i rdzenia nadnerczy,
gruczołu tarczowego), uszkodzeń wątroby, które mogą prowadzić do zaburzeń przemiany
substancji przekażnikowych i przekażnictwa synaptycznego w układzie limbiczno-
podwzgórzowym. W tabeli 12 zestawiono wykaz chorób somatycznych, w których
przebiegu może wystąpić depresja jako powikłanie związane z patogenezą schorzenia
podstawowego.

Tabela 12. Choroby somatyczne jako przyczyny depresji

Choroby narządów miąższowych:

Uszkodzenie wątroby (z niewydolnością)

Uszkodzenie nerek (z niewydolnością)

Choroby przewlekłe - nieuleczalne

Choroby układowe:

Reumatoidalne zapalenie stawów

Toczeń rumieniowaty układowy

Łuszczyca
Infekcje przewlekłe:

Grużlica

Kiła
malaria
Mononukleoza
Infekcje wirusowe:

AIDS
Grypa
Wirusowe zapalenie wątroby
Niedobory witamin:

Wit. B12

Wit. B1
Kwas foliowy
Nowotwory:
nowotwory złośliwe

nowotwór głowy trzustki

Pheochromocytoma
Zabiegi chirurgiczne:

przeszczepy narządów i tkanek

zabiegi na otwartym sercu

inne zabiegi
Zaburzenia hormonalne i inne schorzenia przemiany materii:

nadczynność i niedoczynność tarczycy

nadczynność i niedoczynność przytarczyc

choroby (zespół) Cushinga
choroba Addisona
niewydolność przedniego płata przysadki
cukrzyca
porfiria
okres przekwitania
okres okołoporodowy
okres przedmiesiączkowy
następstwa przerwania ciąży
Zatrucia przewlekłe:

tal ołów

Przy rozpatrywaniu przyczyn depresji występujących u osób chorych somatycznie nie mogą
być pominięte przeżycia związane z chorobą, niekiedy ciężką, nierzadko nieuleczalną
(niektóre schorzenia hormonalne, trwałe uszkodzenia nerek, wątroby, narządu
krążenia, nowotwory), stanowiącą bezpośrednie zagrożenie życia. Proces leczenia
niektórych schorzeń wiąże się często z dużymi ograniczeniami trybu życia,
uciążliwymi i niekiedy ryzykownymi zabiegami terapeutycznymi i diagnostycznymi. W
przebiegu niektórych chorób dodatkowym czynnikiem obciążającym jest zeszpecenie,
utrata narządu lub innej części ciała (endokrynopatie, zabiegi chirurgiczne). Nie bez
znaczenia jest też sytuacja socjalna chorych, która (zwłaszcza przy schorzeniach
przewlekłych) ulega z reguły pogorszeniu (utrata zdolności do pracy zawodowej,
prestiżu społecznego, pogorszenie sytuacji materialnej, narastająca izolacja od
otoczenia).

Ważną i często zupełnie pomijaną grupą czynników, które mogą wpływać na częstość
występowania zaburzeń depresyjnych w populacji osób chorych somatycznie, są leki i
interakcje między nimi. Wiedza o lekach, które mogą powodować lub wyzwalać depresję,
wykazuje co prawda poważne luki, ale w odniesieniu do niektórych dysponujemy
pokażną liczbą przesłanek, które dowodzą ich działania depresjogennego. Do tej
grupy należą m.in. niektóre leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, część
leków hormonalnych oraz niektóre neuroleptyki. |rodki te mogą również nasilać już istniejące
zaburzenia depresyjne oraz osłabiać lub znosić wpływ leczniczy leków
przeciwdepresyjnych. W tabeli 13 zestawiono wykaz leków, przy których stosowaniu
może wystąpić depresja.

Tabela 13. Leki i inne substancje chemiczne, przy których stosowaniu może pojawić się depresja
jako powikłanie

Leki hipotensyjne
Rezerpina, alfa-metylodopa, klonidyna, leki beta-adrenalityczne, guanetydyna, hydralazyna

Neuroleptyki

Butyrofenony, chlorpromazyna, flufenazyna i inne

|rodki o działaniu cholinolitycznym

Fizostigimina, prekursory acetylocholiny (cholina, dimetyloaminotanol), związki fosforoorganiczne

(pestycydy)

Steroidy nadnerczowe, ACTH

Hormonalne środki antykoncepcyjne

progesteron + estrogeny

Antagoniści kanału wapniowego:

warapamil, nifedipina
Leki o działaniu dopaminergicznym: (w tym przeciwparkinsonowskie): L-dopa,
amantadyna, bromokryptyna, piribedil Leki o działaniu przeciwserotoninowym:
metysergid |rodki hamujące syntezę amin katecholowych: disulfiram Leki o wpływie
GABA-ergicznym: pochodne kwasu walproinowego, benzodiazepiny Leki
przeciwhistaminowe: cimetydyna |rodki o działaniu noradrenalitycznym: amfetamina
i związki o działaniu amfetaminopodobnym Leki wpływające na receptor opioidowy:
naltreson, buprenorfina Leki przeciwgrużlicze: cykloseryna, ezionamid, izoniazyd Leki
przeciwnowotworowe: winkrystyna, winblastyna

Dysponujemy przekonującymi dowodami, że depresja może wpływać na przebieg chorób

somatycznych, ich obraz kliniczny, wyniki leczenia, rokowania, ma bardzo istotne znaczenie w procesie
zdrowienia i okresie rekonwalescencji, może wydatnie ograniczać lub uniemożliwiać
oddziaływania rehabilitacyjne. U licznych chorych somatycznie ustąpienie depresji jest
nieodzownym warunkiem odzyskania przez nich pełnej sprawności fizycznej.

Depresja u chorych oddziałów somatycznych (a dotyczy to również poradni ogólnych i

specjalistycznych) jest bardzo często nie zauważana, a co za tym idzie - nie
rozpoznawana i nie leczona. Dotyczy to ok. 75% chorych z depresją. Jak wynika z
doświadczeń niektórych krajów, tę nader niekorzystną sytuację może poprawić
szkolenie ogółu lekarzy, zwłaszcza "pierwszego kontaktu", w zakresie psychiatrii;
dotyczy to zwłaszcza zaburzeń depresyjnych i innych zaburzeń emocjonalnych.
Korzystny wpływ wywiera też zatrudnianie psychologów klinicznych na oddziałach
somatycznych, zwłaszcza tych, gdzie ryzyko wystąpienia depresji jest szczególnie
duże (np. oddziały onkologiczne, endokrynologiczne). Duża rola przypada też
konsultacjom psychiatrycznym, z których lekarze somatycy korzystają zbyt rzadko.

Obraz kliniczny depresji występujących w populacji pacjentów oddziałów i poradni

somatycznych oraz w toku farmakoterapii chorób somatycznych wykazuje duże
zróżnicowanie i często jest atypowy. Jak już wspomnieliśmy na wstępie są to depresje
poronne w których obrazie klinicznym mogą dominować objawy somatyczne (związane
głównie z zaburzeniami układu wegetatywnego). Zdarzają się jednak również typowe
chociaż niezbyt nasilone zaburzenia depresyjne w których wnikliwe badanie pozwala
wyodrębnić wszystkie lub większość charakterystycznych cech depresji. Obszerny inwentarz objawów
i cech zespołu depresyjnego zamieszczono w rozdziale: Depresje w przebiegu chorób
afektywnych.

Przytaczamy poniżej fragmenty tego inwentarza, mianowicie te objawy i cechy, które

powinny zwrócić uwagę lekarza na możliwość występowania u jego pacjenta zaburzeń
depresyjnych.

Wygląd pacjenta (cechy behawioralne)

mimika - uboga, wyraz twarzy - smutny lub napięty

głos - monotonny (bez modulacji), wypowiedzi spowolnione
ruchy - spowolniałe, ociężałe
niepokój ruchowy (częsta zmiana pozycji ciała w czasie siedzenia, manipulowanie
palcami rąk)
Skargi zgłaszane przez pacjenta

poczucie stałego zmęczenia, ociężałości

niechęć do pracy, wykonywania codziennych czynności
"nic nie cieszy", "nic nie interesuje"
brak satysfakcji z życia, niechęć do życia
gorsza pamięć, trudności ze skupieniem uwagi przy lekturze, oglądaniu telewizji
ciągłe martwienie się (o dzień dzisiejszy, o jutro)
poczucie wewnętrznego napięcia, niepokoju
stronienie od kolegów, znajomych
płytki sen, wczesne budzenie się
złe samopoczucie rano
brak apetytu, chudnięcie
zaparcia, wysychanie w ustach
bóle (głowy, różnych grup mięśniowych)

Należy podkreślić, że łagodne stany depresyjne utrzymujące się przewlekle,

szczególnie gdy występują o osób z ciężkimi, nieuleczalnymi chorobami
somatycznymi, mogą stanowić zagrożenie dla życia w związku z narastającym
zniechęceniem do leczenia, myślami rezygnacyjnymi i samobójczymi. Samobójstwa
chorych oddziałów somatycznych, które zawsze zaskakują i przerażają personel
leczący, bardzo często są związane z nie rozpoznaną depresją.

Postępowanie lecznicze w zaburzeniach depresyjnych występujących w przebiegu

chorób somatycznych powinno mieć charakter kompleksowy. Pierwszorzędne znaczenie
przypada leczeniu schorzenia podstawowego, które jest przyczyną depresji. W takiej
sytuacji stosowanie leków przeciwdepresyjnych może okazać się zbędne, depresja
przemija w miarę ustępowania objawów choroby, jednak u części chorych zachodzi
potrzeba stosowania wymienionej grupy leków. Przy wyborze leku należy
przestrzegać przeciwwskazań do stosowania poszczególnych preparatów i uwzględniać
ryzyko interakcji z innymi lekami, które często przyjmuje pacjent. Dawkowanie środków
przeciwdepresyjnych powinno być indywidualizowane, dostosowane do stanu somatycznego
chorego.

Duże znaczenie przypada psychoterapii, której celem w odniesieniu do licznych

chorych jest m.in. nauczanie życia z chorobą, mobilizowanie do aktywnego udziału w
procesie terapii choroby somatycznej. Istotną rolę odgrywają również zauważalne
przez chorych postępy terapii i poprawa stanu somatycznego.

W przypadku uzasadnionego podejrzenia, że depresja wiąże się ze stosowanym lekiem,

należy dążyć do wyeliminowania go z terapii i zastąpienia innym nie wywołującym zaburzeń
depresyjnych. Takie postępowanie może prowadzić do ustąpienia zaburzeń nastroju.
Jednak u części chorych zrezygnowanie z leku, który spowodował depresję, nie
przynosi istotnej poprawy stanu klinicznego i zachodzi potrzeba zastosowania
leczenia przeciwdepresyjnego. U licznych chorych wycofanie leku, który spowodował
omawiane powikłania, nie jest możliwe ze względu na istotne wskazania somatyczne
do kontynuowania leczenia. W takiej sytuacji należy zmniejszyć dawkę do minimalnej
skutecznej, jeśli zaś są wskazania do farmakologicznego leczenia depresji, celowe
jest rozpoczęcie terapii środkami przeciwdepresyjnymi, przy tym należy uwzględnić
potencjalne interakcje (por. rozdz. Leczenie depresji).

Rozdział 9

Depresje w przebiegu uzależnienia od alkoholu

Zaburzenia depresyjne wśród osób uzależnionych od alkoholu są zjawiskiem częstym.

Współcześni autorzy szacują, że około połowy osób przewlekle nadużywających
alkoholu co najmniej raz w życiu występuje zespół depresyjny o nasileniu
chorobowym, w którym wskazana lub niezbędna jest pomoc psychoterapeutyczna lub
farmakologiczna, krótkotrwałe zaś reakcje depresyjne są zjawiskiem nader częstym,
pojawiającym się wiele razy. Depresja u osoby uzależnionej może bezpośrednio
zagrażać życiu. Większość prób samobójczych podejmowanych przez osoby pijące występuje w
stanach obniżonego nastroju (często jednocześnie w stanie upojenia alkoholowego).

Można wyodrębnić kilka typów powiązań, które zachodzą pomiędzy alkoholizmem i

depresją. Do częściej spotykanych sytuacji należą:

stany depresyjne pojawiające się w przebiegu przewlekłego nadużywania alkoholu o

przyczynach sytuacyjnych
depresje będące przejawem zespołu abstynencyjnego, występującego bezpośrednio po
przerwaniu ciągu picia bądż po dłuższym okresie abstynencji
nadużywanie alkoholu w przebiegu depresji endogennej (nierzadko jako jej maska)
uzależnienie od alkoholu jako powikłanie chorób afektywnych, niekiedy ich zejście
Większość stanów depresyjnych występujących u osób uzależnionych ma charakter
sytuacyjny (psychogenny) i wiąże się ze specyficzną sytuacją psychologiczną i
socjalną, w której nieustannie znajduje się alkoholik. Jest to z jednej strony
nawracający głód alkoholu, z drugiej zaś presja środowiska rodzinnego, zawodowego
do zachowania abstynencji. Pospolitą cechą osób uzależnionych są głębokie
zaburzenia adaptacji, skłócenie ze środowiskiem trudności zawodowe, materialne,
nierzadko konflikty z prawem i inne zagrożenia. Niepoślednie znaczenie przypada tu
również walce z nałogiem, którą prowadzi przez pewien czas osoba uzależniona.
Walka ta to cykle krótkotrwałych sukcesów (abstynencja) i dużej utrzymujących się
klęsk (ciągi picia). Częstą cechą osób uzależnionych jest poczucie krzywdy i żalu do
otoczenia, niechęć i wrogość kierowana do innych i ku sobie, poczucie wyobcowania i
beznadziejności. Stan taki stanowi punkt wyjścia do rozwoju reakcji depresyjnej, często
prowokowanej przez mało znaczące wydarzenia w świecie zewnętrznym.

U niektórych osób uzależnionych również okres abstynencji jest związany z ryzykiem

pojawienia się depresji. Stan taki może wystąpić w każdym etapie abstynencji:
bezpośrednio po ciągu picia i przeprowadzeniu leczenia odtruwającego, w kilka
tygodni lub miesięcy póżniej również po 1-2 latach. Pojawienie się takiej depresji jest
traktowane jako czynnik żle rokujący, depresje okresu abstynencyjnego bowiem
nierzadko kończą się powrotem do nałogu. W stanach takich zdarzają się również
zamachy samobójcze. Patogeneza depresji okresu abstynencji jest wiązana z głodem
alkoholu. Znaczenie pojęcia "głodu" jest rozpatrywane zarówno w kategoriach
psychologicznych (brak, pozbawienie, utrata znaczącej wartości, zapewniającej
pewien komfort psychiczny i somatyczny), jak też biologicznych (zaburzenia
przekażnictwa w układach monoaminergicznych o.u.n. zwłaszcza w układzie
noradrenergicznym lub serotoninergicznym).

Obraz kliniczny depresji u osób uzależnionych od alkoholu jest zbliżony do depresji

nerwicowej. Zdarzają się jednak również ciężkie zespoły depresyjne typu
endogennego. Długość utrzymywania się omawianych stanów nie przekracza zwykle
kilkunastu dni, rzadziej kilku tygodni. Dłużej utrzymujące się depresje często są
uwarunkowane przyczynami endogennymi. Jak już wspomniano na wstępie, wiele
danych wskazuje., że zachodzą powiązania pomiędzy nadużywaniem alkoholu a
chorobami afektywnymi i w każdym przypadku dłużej utrzymującego się stanu
depresyjnego jest niezbędna wnikliwa diagnostyka różnicowa. Dalszych badań
wymaga rola disulfiramu jako czynnika, który może powodować depresję. W świetle
naszych obserwacji związkowi temu może przypadać rola wyzwalająca endogenny
zespół depresyjny.

W leczeniu depresji występujących w przebiegu uzależnienia od alkoholu podstawowe

znaczenie ma psychoterapia. U części chorych zachodzi jednak potrzeba stosowania
terapii farmakologicznej (leki przeciwdepresyjne). Wprowadzenie do lecznictwa
selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny wydaje się stwarzać nowe perspektywy
terapeutyczne również dla uzależnienia od alkoholu. |rodki te oprócz wpływu
przeciwdepresyjnego mają u części leczonych zmniejszać głód alkoholu.

Istotne znaczenie w zapobieganiu depresji występujących u osób uzależnionych od alkoholu

ma identyfikacja ich przyczyn. Ustalenie3, że alkoholizm jest zjawiskiem wtórnym w
stosunku do zaburzeń afektywnych nawracających może się wiązać z szansą
skutecznej pomocy w obu zakresach. Wdrażanie postępowania profilaktycznego
(węglan litu, karbamazepina w zaburzeniach dwubiegunowych, długotrwałe
stosowanie leków przeciwdepresyjnych w depresjach nawracających) może
powodować ustąpienie nawrotów zaburzeń afektywnych i epizodów nadużywania
alkoholu.
Rozdział 10

Depresje i samobójstwa

Według szacunkowych danych |wiatowej Organizacji Zdrowia, codziennie na kuli

ziemskiej ginie ponad 1300 osób w wyniku zamachu samobójczego. Oznacza to, że
na świecie rocznie ok. 500 000 osób odbiera sobie życie. Liczba prób samobójczych
jest prawdopodobnie ok. 15 razy większa.

Rozpowszechnienie samobójstw w poszczególnych krajach wykazuje duże zróżnicowanie .

Wskażnik rocznej liczby samobójstw mieści się w szerokiej granicy od 0,1 (w Egipcie)
do 40.0 (na Węgrzech) na 100 tysięcy ludności. Polska zajmuje pośrednie miejsce
między krajami o najwyższym i najniższym wskażniku samobójstw. W roku 1994
wskażnik ten wynosił ˛14,3/100 tys. ludności i w okresie ostatnich lat wykazuje
ponownie tendencję wzrostową.

Samobójstwa i zaburzenia psychiczne

Prowadzone głównie przez psychiatrów badania nad rolą zaburzeń psychicznych w

kształtowaniu wskażników samobójstw wskazują na znaczny udział osób z
zaburzeniami psychicznymi w populacji osób odbierających sobie życie. Badania te
spotkały się z krytyką socjologów, którzy zarzucają, że zawierają one uproszczone
wnioski dowodzące, że samobójstwa są głównie uwarunkowane czynnikami
psychopatologicznymi i pomijają jednocześnie społeczne i środowiskowe przyczyny
decyzji o odebraniu sobie życia przez jednostkę. Przyznając krytykom słuszność co do
oceny interpretacji wyników części badań nad psychopatologicznymi uwarunkowaniami
samobójstw nie można przejść do porządku nad ustaleniami, z których wynika, że od
1/3 do 1/2 ogółu osób dokonujących skutecznego zamachu samobójczego wykazuje
cechy poważnych zaburzeń psychicznych (depresje, uzależnienia od alkoholu i in.).

Spostrzeżenia dotyczące dużego ryzyka samobójstwa wśród chorych z depresją nie

należą bynajmniej do osiągnięć psychiatrii współczesnej. Fakt ten był doskonale znany
osobom opiekującym się chorymi psychicznie w wiekach średnich, w wieku XIX zaś
znalazł odbicie w podręcznikach psychiatrii. Kraepelin (1921) zwracał szczególną
uwagę na duże ryzyko samobójstwa u osób z melancholią: 20,4% mężczyzn i 14,7%
kobiet obserwowanych przez autora podjęło niebezpieczne dla życia próby
samobójcze. Kraepelin przestrzegał przed przedwczesnym wypisywaniem chorych ze
szpitali i zwracał uwagę na fakt, że niektórzy domagają się wypisania wyłącznie po to,
aby pozbawić się życia. Dopiero wówczas gdy znikną przejawy zniecierpliwienia,
pojawi się pełny krytycyzm, wyrównanie nastroju, stan ożywienia powróci do stanu
przedchorobowego, sen zaś nie wykazuje cech zaburzeń, poprawę można traktować
jako kompletną i uznać że czas chorego wypisywać. Wyjątki od tych zasad wchodzą w
grę jedynie wówczas gdy istnieją szczególnie korzystne warunki (środowiskowe). -
pisze twórca koncepcji psychozy maniakalno-depresyjnej.

Na szczególne ryzyko samobójstwa w depresji uwagę zwraca Pląskowski, autor pierwszego

polskiego podręcznika psychiatrii, który w 1884 roku pisał: "O ile z jednej strony
chory melancholik w odosobnieniu i samotności pozostawiony prędzej się uspokaja, o
tyle znowu ze względu na częstość bardzo kiełkujących marzeń samobójstwa wielką
przezorność zachować należy, aby takowe spełnić się nie mogło. (...) Czuwać więc
nieodstępnie należy nad takimi chorymi, jeśli się pokaże cień nawet tylko
jakiejkolwiek dążności do skrócenia życia".
Autorzy wszystkich współczesnych podręczników psychiatrii są zgodni z cytowanymi
opiniami psychiatrów minionego wieku, szczegółowe zaś badania potwierdzają
potrzebę zachowania szczegółowej ostrożności w postępowaniu terapeutycznym z
chorymi z depresją i wskazują, że depresje należą do tej grupy chorób, które
stanowią duże zagrożenie życia.

Dane statystyczne (również z Polski) dotyczące przyczyn zgonów osób chorujących na

depresje są nader niepokojące i wskazują, że przyczyną zgonu ok. 20% chorych jest
skuteczny zamach samobójczy. Z szacunkowych obliczeń, które przeprowadził autor
tej książki (1998) wynika, że chorzy na depresje mogą stanowić 32-47% populacji osób
odbierających sobie życie w Polsce.

Samobójstwa osób z depresjami stanowią nie tylko podstawowy i chyba najważniejszy

problem kliniczny, lecz mogą rzutować istotnie na wskażniki rozpowszechnienia
samobójstw w ogóle. Za słusznością takiego podejścia przemawiają badania
Sainsbury prowadzone od wielu lat w Wielkiej Brytanii. Psychiatra ten wraz ze
sztabem współpracowników wykazał, że wzesne wykrywanie objawów depresji i jej
poprawne leczenie u osób, które przekroczyły 45 r.ż. przyczyniło się istotnie do
zmniejszenia ogólnego wskażnika samobójstw w niektórych regionach Wielkiej
Brytanii. Szczególne zadanie przypada tu lekarzom rodzinnym, których wiedza o
depresji i samobójstwach często decyduje o losach chorego z depresją.

Cechy depresji a samobójstwo

Samobójstwo chorego z depresją wydaje się stanowić wydarzenie, które w sposób oczywisty i
zrozumiały wynika z faktu istnienia depresji . Takie przejawy depresyjnego myślenia,
jak: pesymizm, negatywna ocena przyszłości, poczucie beznadziejności, winy,
przekonanie o sytuacji bez wyjścia i niemożności uzyskania pomocy, wydają się
stanowić dostateczny motyw do wyboru samobójstwa jako sposobu rozwiązania beznadziejnej
sytuacji. Takie jednostronne, wyłącznie psychologiczne, widzenie genezy
samobójstw, w depresjach, reprezentowane szeroko dawniej, a i dzisiaj mające
zwolenników, pozostaje w jaskrawej sprzeczności z obserwacjami klinicznymi.
Każdego, kto styka się z chorymi na depresje, zastanawia fakt, że aczkolwiek
przeważająca większość chorych zdradza niechęć do życia to jedynie część z nich realizuje
samobójstwo. Zdarza się nierzadko, że zamach samobójczy pozostaje w jaskrawej
sprzeczności z ujawnionymi przez chorego ocenami jego sytuacji i stwierdzanym
przez lekarza małym nasileniem depresji. Z drugiej strony są chorzy, którzy
wypowiadają wręcz absurdalne sądy o swoim zdrowiu, sytuacji materialnej,
perspektywach życiowych i nie podejmują jednocześnie działań, które byłyby
adekwatną konsekwencją tych ocen. Przyczyny samobójstw chorych na depresje
okazują się bardziej złożone, niż to można sądzić na podstawie powierzchownej oceny.

W dążeniu do poznania genezy samobójstw w depresjach i określenia stopnia

zagrożenia samobójstwem są podejmowane próby opisania tych czynników, które
wiążą się z dużym ryzykiem. Podstawową metodą stosowaną w tego rodzaju
badaniach jest porównywanie maksymalnej liczby cech osób, które ujawniają
tendencje samobójcze lub popełniły samobójstwo z grupą chorych nie ujawniających
takich zamiarów. Większość takich porównań dotyczyła okresu nawrotów depresji, liczba
zaś prac nad genezą samobójstw w okresie między nawrotami jest stosunkowo mała.
W rezultacie opracowano dokładny opis depresji z dużym ryzykiem samobójstwa,
podczas gdy model osoby zagrożonej samobójstwami w okresie poprawy lub remisji
zawiera wiele luk i wymaga dalszych badań.
Następujące objawy i cechy zespołu depresyjnego idą często w parze z silnie
wyrażonymi tendencjami samobójczymi:

wysoki poziom lęku, przejawiający się niepokojem psychoruchowym, podnieceniem

ruchowym, idący w parze z zaburzeniami snu, niekiedy całkowitą bezsennością
poczucie beznadziejności, sytuacji bez wyjścia, niemożności uzyskania pomocy ze strony
najbliższych lub personelu leczącego, przekonanie o nieuleczalności, obecność
ciężkich chorób , urojenia nihilistyczne
poczucie winy, przekonanie o dopuszczeniu się ciężkich grzechów, przestępstw, dążenie do
poniesienia kary
nastrój dysforyczny
dolegliwości typu bólowego i występowanie przewlekłych schorzeń somatycznych
uporczywe zaburzenia snu
Zaburzenia snu, zwłaszcza całkowita bezsenność i narastanie objawów psychopatologicznych w
godzinach porannych (w tym lęku, niepokoju), są jedną z przyczyn dużej liczby samobójstw
dokonywanych nocą oraz we wczesnych godzinach porannych. Znaczne zajmowanie
psychoruchowe uchodzi za czynnik "chroniący" chorego na depresję przed
samobójstwem. Z tego względu należy przestrzegać przed stosowaniem u takich chorych
leków działających głównie lub w pierwszej kolejności na napęd psychoruchowy. Zbyt
"szybkie" odhamowanie sfery ruchowej, nie występujące jednocześnie z ogólną
poprawą stanu zdrowia, może sprzyjać realizacji zamachu samobójczego.

Ryzyko samobójstwa w depresji jest tym większe, im depresja jest bardziej psychotyczna,
bardziej "agitowana". Nie jest to jednak bynajmniej regułą, u części chorych nie
stopień niepokoju i lęku, lecz głębokość poczucia winy, poczucia istnienia sytuacji bez wyjścia,
beznadziejności i osamotnienia decyduje ostatecznie o podjęciu decyzji samobójczej.

Zdarza się, na szczęście rzadko, że chory decyduje się na poszerzenie liczby osób, w
stosunku do których śmierć wydaje mu się jedynym i najlepszym rozwiązaniem sytuacji.
Dotyczy to zwykle osób najbliższych z którymi pozostaje w ścisłym związku
emocjonalnym. Motyw takiego rozszerzonego samobójstwa wiążą się z dążeniem
uchronienia osób najbliższych przed nieszczęściami, cierpieniami i sytuacją bez
wyjścia, w której znależli się w ocenie chorego, najbliżsi. Motywem zabójstwa osób
bliskich bywa też chęć zapobieżenia rzekomym prześladowaniom, aresztowaniu itp.
Samobójstwo rozszerzone zdarza się w ciężkich depresjach psychotycznych, rzadziej
jego motywem jest bilans depresyjny.

Niektórzy chorzy skutecznie ukrywają swoje zamiary lub myśli samobójcze (dysymulacja),
przekonują lekarza o poprawie zdrowia, nalegają na wypisanie lub urlopowanie ze
szpitala. Jednak znaczna część osób ujawnia swoje zamiary w różnej formie. Niektórzy
czynią to wprost, inni ujawniają swoje zamiary przez podjęcie odpowiednich
przygotowań (gromadzą leki, zdobycie ostrego narzędzia, odpowiedniego sznura i in.)

Do oznak istnienia dążeń do samobójstwa należą pozornie abstrakcyjne rozważania o

bezsensie życia, sposobach popełniania samobójstwa, o problematyce śmierci.
Pośrednimi przejawami takich zamiarów bywa treść marzeń sennych (tematyka
śmierci, egzekucji, pogrzebu). Informacją wskazującą na zamiary samobójcze bywa
nagła wizyta chorego u lekarza (zwłaszcza gdy unikał on dotychczas takich
kontaktów), wizyty u osób bliskich lub odwrotnie - nagłe izolowanie się od otoczenia.

U części chorych, którzy przejawiają duży lęk, niepokój zapowiedzią samobójstwa

bywa nagła pozorna poprawa stanu klinicznego w postaci uspokojenia i wyrażnego
zmniejszenia objawów. Taki "złowieszczy spokój" wiąże się często z podjęciem decyzji
o samobójstwie, które w odczuciu chorego "rozwiązuje definitywnie" jego problemy i
co za tym idzie - przynosi mu uspokojenie.

Inne czynniki ryzyka samobójstwa

Liczba samobójstw wśród chorych na depresje jest wyrażnie większa na początku fazy
depresyjnej i w czasie jej ustępowania. Zjawisko to nie zostało dotychczas należycie
poznane. Można przypuszczać, że wiąże się m.in. z dobroczynnym wpływem
hospitalizacji, która izolując chorych, przynajmniej częściowo, od codziennych
problemów, daje większe poczucie bezpieczeństwa, zmniejsza przekonanie o
beznadziejności i niemożności uzyskania pomocy, jak gdyby "zawiesza" na pewien
czas decyzję o odebraniu życia. Za taką możliwością, przynajmniej w odniesieniu do
części chorych na depresję, przemawiają stosunkowo niskie wskażniki (kilkakrotnie
mniejsze w porównaniu z danymi pozaszpitalnymi) dotyczące liczby samobójstw
chorych z rozpoznaniem depresji dokonanych w czasie pobytu w szpitalu
psychiatrycznym.

Ponowna konfrontacja chorych ze środowiskiem i wszystkimi problemami życia

codziennego, zwłaszcza gdy znajdują się wciąż w subdepresji, może być przyczyną
nawrotu tendencji samobójczych. Wiele danych wskazuje, że czynnik ten może mieć
duże znaczenie w genezie samobójstw dokonywanych w okresie pomiędzy nawrotami
choroby, a okres poprawy lub remisji może być etapem bardziej niebezpiecznym dla niektórych
osób niż nawet głęboka depresja. Również duże znaczenie w tym okresie wydają się
mieć przetrwałe i przewlekłe utrzymujące się niezbyt nasilone zaburzenia nastroju,
napędu oraz snu. stan taki, nazywany przez część psychiatrów subdepresją, przez innych
zaś rozpatrywany jako swoisty rodzaj "defektu", będącego przejawem utrwalonych
zmian osobowości, wiąże się ze znacznymi zaburzeniami adaptacji do warunków
środowiskowych i nieprawidłowymi reakcjami na stres. Narastające trudności w
wykonywaniu obowiązków zawodowych, trudności materialne, konflikty w życiu
rodzinnym mogą prowadzić do dekompensacji emocjonalnej i ujemnego bilansu. U części osób
daje się stwierdzić przewlekłe utrzymywanie się opisanego przez Ringela tzw. zespołu
presuicydalnego, który obejmuje:

zmniejszenie liczby funkcji psychicznych i zawężenie ich do ciągłego przeżywania uczucia

lęku, niepokoju i zagrożenia, utrzymywania się przekonań o mniejszej wartości,
poczucie niewydolności, które łącznie prowadzą do dominowania postawy
rezygnacyjnej i wycofywania się
skłonność do kierowania agresji przeciwko sobie
ucieczkę przed rzeczywistością i wynikającymi z niej trudnościami w świat marzeń,
zwłaszcza rozważań o śmierci i samobójstwie jako formie rozwiązania trudnych
sytuacji
Można w związku z tym sądzić, że u części takich chorych nawrót fazy depresyjnej
może stanowić czynnik zmniejszający ryzyko samobójstwa. Zahamowanie, abulia oraz
swoiste odcięcie od realiów świata zewnętrznego mogą oddalać z pola widzenia codzienne
problemy, z którymi uporać się musi chory na depresję.

Wysokie wskażniki samobójstw na początku i w czasie ustępowania depresji oraz w

okresie między nawrotami wskazują, że depresja stanowi tylko jeden z elementów
decyzji samobójczej. Druga grupa czynników rzutujących na tę decyzję wynika z
relacji chorego z jego otoczeniem. Zagadnienie to jest przedmiotem badań, których
wyników nie można jeszcze podsumowywać. Pragnę jedynie zwrócić uwagę na ustalenia
najmniej kontrowersyjne, których znajomość może okazać się istotna w zapobieganiu
samobójstwom w depresjach. Wydaje się, że szczególne znaczenie w tym zakresie
mają: izolacja chorego w jego środowisku, brak kontaktów z otoczeniem,
osamotnienie, niemożność liczenia na pomoc innych.

Dokonujący samobójstwa chorzy na depresję - to istotnie często osoby samotne,

niedostosowane do warunków środowiskowych, nie utrzymujące bliskich kontaktów z
innymi lub pozostające z najbliższymi w kontakcie formalnym. Jeżeli mają rodziny, z
którymi zamieszkują, częstym zjawiskiem są poważne konflikty, sytuacje kryzysowe
w małżeństwie i inne.

Strata osoby bliskiej (zgon, odejście współmałżonka, dzieci) długotrwała rozłąka okazują się
szczególnymi stresami dla chorych na depresję. Wydarzenia takie często
bezpośrednio poprzedzają zamach samobójczy.

Zagrożenie bytu materialnego - to następna grupa czynników, które mogą wskazywać

na zwiększone ryzyko samobójstwa. Obejmują one takie sytuacje jak: poważne i
długotrwałe trudności materialne, nagła strata dóbr materialnych (kradzież, pożar,
klęska żywiołowa), utrat pracy, poważne zagrożenie pozycji zawodowej.

Pewne znaczenie w podjęciu decyzji o odebraniu sobie życia mają wzory zachowań
otoczenia, zwłaszcza osób znaczących. Wypadki samobójstw są znacznie częstsze w
grupie tych chorych wśród których bliskich krewnych przyczyną zgonu było
samobójstwo.

Podobnie jak w przypadku samobójstw osób zdrowych, również wśród chorych na depresje brak
celów życiowych ideałów, kryzys światopoglądowy mogą być czynnikami, które sprzyjają
podjęciu decyzji o samobójstwie. Głęboka wiara natomiast może chronić przed
samobójstwem.

Spośród czynników typu biologicznego, które mogą informować w pewnym zakresie o

ryzyku samobójstwa, należy wymienić czynnik płci. Liczba samobójstw wśród mężczyzn
chorych na depresje jest 2-4 razy większa niż wśród kobiet, aczkolwiek kobiety
chorują na choroby afektywne 2-3 razy częściej niż mężczyżni. Ryzyko samobójstwa
u mężczyzn wyrażnie wzrasta po 45 - 50 r.ż.

Przewlekłe, oporne na leczenie schorzenia somatyczne, połączone z dolegliwościami

typu bólowego, występują często wśród osób odbierających sobie życie. Dotyczy to
również przewlekłych zaburzeń snu, nadużywania alkoholu i leków.

Inwentarze ryzyka samobójstwa w depresjach

Podsumowując dotychczasowe rozważania, można stwierdzić, że depresje wiążą się z

dużym ryzykiem samobójstwa, które jest dokonywane zarówno w czasie nawrotu
choroby, jak również w okresie pomiędzy nawrotami. Samobójstwo stanowi w
znacznym odsetku przypadków formę zejścia choroby, czym istotnie różni choroby
afektywne od innych zaburzeń psychicznych. Geneza samobójstw chorych
depresyjnych jest zjawiskiem złożonym i wiązanie tego zjawiska wyłącznie z
występowaniem objawów psychopatologicznych depresji znacznie upraszcza
zagadnienie. Decyzja o pozbawieniu się życia przez osoby cierpiące na depresje jest
determinowana również ich sytuacją środowiskową i realnymi problemami, których
nie są w stanie adekwatnie rozwiązywać. Wskazują na to wyrażnie wyniki badań
przeprowadzonych w II Klinice Psychiatrycznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii
dotyczące całokształtu okoliczności skutecznych zamachów samobójczych.

W licznych ośrodkach zajmujących się problemem depresji oraz profilaktyką

samobójstw wprowadzono inwentarze do szacowania stopnia ryzyka samobójstwa.
wszyscy ich twórcy podkreślają prientacyjną wartość takie pomiaru i przestrzegają przed
nadawaniem szczególnej rangi pojedynczym czynnikom. Dopiero stopień kumulacji
cech ryzyka pozwala na orientacyjny szacunek zagrożenia samobójstwem. Tak też
należy traktować zamieszczony w tabeli 14 wykaz cech, który może jedynie ułatwić ocenę
zagrożenia samobójstwem chorego z depresją.

Tabela 14. Czynniki ryzyka samobójstwa w depresjach

Cechy zespołu depresyjnego

Depresja o dużym nasileniu

Poczucie winy
Poczucie beznadziejności
Niska samoocena
Lęk , niepokój
Bezsenność
Ujawniane myśli lub zamiary samobójcze
Cechy demograficzne

Wiek > 45 r.ż.

Płeć: mężczyzna
Owdowiała(y), rozwiedziona (y)
Sytuacja socjalna

Samotność, niemożność liczenia na pomoc innych

Zła sytuacja materialna
Utrata pracy, żródeł utrzymania
Dane z wywiadu

Próby samobójcze w przeszłości

Samobójstwa osób bliskich (krewnych, osób znaczących dla pacjenta)
Inne cechy

Nadużywanie alkoholu
Zaburzenia osobowości
Przewlekłe choroby somatyczne
Przewlekłe dolegliwości bólowe

Na zakończenie rozdziału pragnę zwrócić uwagę na pominięte w dotychczasowych

rozważaniach zagadnienie sposobów dokonywania samobójstw przez chorych
depresyjnych. Wśród rozlicznych metod (powieszenie, skok z wysokości, utopienie
się) stosunkowo często wykorzystywane są leki, zwłaszcza psychotropowe, w tym leki
przeciwdepresyjne.

Rozdział 11
Leczenie depresji

Coraz więcej danych wskazuje, że skuteczna pomoc chorym z depresją wymaga

działania kompleksowego, które obejmuje zarówno leczenie farmakologiczne, jak też
oddziaływania psychoterapeutyczne; u części chorych zachodzi potrzeba udzielenia
pomocy środowiskowej. U osób z tzw. depresjami somatycznymi (objawowymi) w grę
wchodzi eliminowanie czynników, które spowodowały depresję (leczenie chorób
somatycznych, wyeliminowanie substancji chemicznych, w tym leków o działaniu
depresjogennym). Rola lekarzy innych specjalności niż psychiatria w pomocy chorym
depresyjnym jest trudna do przecenienia. Jak już podano w rozdziale 1, większość osób
z depresją korzysta z pomocy lekarzy ogólnych (rodzinnych, domowych), lekarzy
internistów, neurologów, endokrynologów. Wszyscy oni mogą i powinni udzielać
pomocy chorym z depresją, jednak pod warunkiem, że są w stanie zaburzenia depresyjne
rozpoznawać i prawidłowo je leczyć.

Leki przeciwdepresyjne

Wprowadzenie leków przeciwdepresyjnych do lecznictwa psychiatrycznego w końcu lat

pięćdziesiątych stworzyła zupełnie nowe perspektywy pomocy chorym z depresją. Do
tego czasu jedyną metodą aktywnego leczenia depresji były elektrowstrząsy. Metoda
ta jest wciąż przydatnym sposobem leczenia depresji, jednak dzięki lekom, zakres
wskazań do stosowania elektrowstrząsów uległ radykalnemu ograniczeniu.
Zastosowanie leków przeciwdepresyjnych zmieniło wydatnie rokowanie
krótkoterminowe (tzw. odcinkowe) w depresjach, skróciło ich długość i - co
najważniejsze - umożliwiało szybką pomoc w warunkach ambulatoryjnych.

Liczba leków przeciwdepresyjnych obejmuje kilkadziesiąt preparatów o różnorodnych

właściwościach, których wspólną cechą jest leczniczy wpływ w zespołach
depresyjnych występujących w przebiegu chorób afektywnych (a więc w depresjach
typu endogennego). Działanie to obejmuje wszystkie lub większość podstawowych cech i
objawów depresji. Leki działające na jedną cechę depresji (np. wywierające wpływ
przeciwlękowy lub stymulujący) nie są lekami przeciwdepresyjnymi. Do tej grupy w
związku z tym nie są zaliczane leki anksjolityczne (np. pochodne benzodiazepiny) ani
też leki psychostymulujące (np. amfetamina i pochodne), których wpływ w depresji
ma charakter objawowy.

Klasyfikacja leków przeciwdepresyjnych

Leki przeciwdepresyjne są grupą niejednolitą pod względem budowy chemicznej i

mechanizmów działania (które wciąż pozostają niejasne).

Biorąc za punkt wyjścia budowę chemiczną, leki przeciwdepresyjne można podzielić

na:

Leki o budowie trójpierścieniowej (TLPD). Należy tu większość leków stosowanych od ok. 30 lat,
m.in. imipramina klomipramina, amitriptylina, dibenzepina. Tę grupę leków można uznać za dobrze
sprawdzoną w terapii, a wymienione preparaty zaliczyć do podstawowych leków
przeciwdepresyjnych; częstość popraw przy ich stosowaniu sięga 70%.
Leki o budowie innej niż trójpierścieniowa (dwupierścieniowa) czteropierścieniowej i
inne). Do tej grupy należy większość nowych leków, w związku z tym niektórzy nazywają
je lekami przeciwdepresyjnymi drugiej generacji, są to m.in. mianseryna, fluoksetyna,
fluwoksamina, paroksetyna, sertralina, moklobemid.

Uwzględniając hipotetyczne mechanizmy działania, wśród leków przeciwdepresyjnych

można wydzielić:

Leki przeciwdepresyjne, których mechanizm działania jest wiązany głównie z hamowaniem

wychwytu zwrotnego niektórych monoamin, pełniących rolę substancji
neuroprzekażnikowych w o.u.n. głównie noradrenaliny (NA) i serotoniny (5-HT). W
grupie tej można wyodrębnić:
- inhibitory wychwytu obu monoamin, a zatem wzmagające przekażnictwo zarówno w
neuronach noradrenergicznych i serotonicznych. Wśród tej niejednolitej podgrupy
można wyodrębnić:

inhibitory nieselektywne NA i 5-HT działające również na inne układy przekażników (układ

cholinergiczny, dopaminergiczny i in.); należą tu wszystkie TLPD
Inhibitory selektywne NA i 5-HT nie wpływające na inne rodzaje przekażnictwa, należy do
nich wenlafaksyna
inhibitory wychwytu serotoniny. do których należą niektóre nowe leki przeciwdcepresyjne
(m.in. fluoksetyna. fluwoksamina, paroksetyna, sertralina)
Leki, których mechanizm działania jest hipotetycznie wiązany z bezpośrednim wpływem na
receptory neuronów, głównie noradrenergicznych (m.in. mianoseryna).
Leki których wpływ leczniczy wiąże się z hamowaniem aktywności monoaminooksydazy
i zmniejszeniem degradacji amin katecholowych oraz indolowych (wpływ
noradrenergiczny i serotoninergiczny). Leki te są nazywane w skrócie inhibitorami
MAO można tu wyodrębnić:
- nieselektywne inhibitory MAO, hamujące jednocześnie aktywność monoaminooksydazy A i B
tzn. zmniejszające degradacje noradrenaliny, dopaminy i serotoniny (wszystkie dawne
nieselektywne inhibitory MAO, obecnie już rzadko stosowane; fenelzyna,
izokarboksyzyd tranylcypromina)

- selektywne inhibitory MAO hamujące aktywność jednego enzymu (A lubB)

selektywne inhibitory MAO-A, do których należą moklobemid, znalazły zastosowanie w

leczeniu depresji
selektywne inhibitory MAO-B, których głównym przedstawicielem jest sxelegilina używana
w leczeniu choroby Parkinsona.
Inne leki
- niektóre neuroleptyki wykazujące oprócz działania przeciwpsychotycznego również
umiarkowany wpływ przeciwdepresyjny (chloroprotiksen sulpirid, trioridazyna,
lewomepromazyna)

- węglan litu, który działa terapeutycznie w łagodnych i umiarkowanie wyrażonych

stanach depresyjnych.

Profil działania psychotropowego

Leki przeciwdepresyjne są grupą niejednolitą pod względem farmakologicznym i

klinicznym. Dotyczy to zarówno siły działania przeciwdepresyjnego w sensie ścisłym
(wpływ tymoleptyczny), jak też wpływu na inne podstawowe cechy depresji,
zwłaszcza na lęk i napęd psychoruchowy. Wpływ na te 3 cechy zespołu depresyjnego
stanowi podstawę ich klasyfikacji klinicznej. Można tu wyodrębnić:
leki przeciwdepresyjne o wyrażnym działaniu przeciwlękowym i uspokajającym bez
wyrażniejszego wpływu na napęd psychoruchowy (np. doksepina i trimipramina)
leki przeciwdepresyjne o słabszym działaniu przeciwlękowym i umiarkowanym wpływie na
napęd (np. amitriptylina, imipramina, klomipramina. fluoksetyna, moklobemid)
leki przeciwdepresyjne nie wykazujące wpływu sedatywnego i przeciwlękowego, a
działające "odhamowująco" na obniżony napęd psychoruchowy (np. dezipramina,
nortriptylina, protriptylina)
Podział ten jest schematyczny i nie w pełni ścisły, gdyż ogół leków
przeciwdepresyjnych tworzy continuum, którego granice określają z jednej strony
neuroleptyki wykazujące słabe działanie przeciwdepresyjne (np. chlorprotiksen,
lewomepromazyna, sulpiryd), z drugiej zaś - nieselektywne inhibitory MAO. Coraz
więcej danych wskazuje , że podawane w piśmiennictwie różnice w działaniu
poszczególnych grup leków na podstawowe cechy endogennego zespołu
depresyjnego (depresja, zaburzenia napędu, lęk) dotyczą głównie wstępnej fazy
leczenia; po upływie ok. 2 tygodni terapii różnice te zanikają, co prawdopodobnie
wiąże się z pojawieniem się zmian adaptacyjnych w receptorach noradrenergicznych
oraz serotoninergicznych.

Centralną pozycję wśród leków przeciwdepresyjnych trójpierścieniowych zajmują

imipramina, amitriptylina i klomipramina, przy których stosowaniu wskażniki popraw
w depresjach endogennych mieszczą się w przedziale 50-70%. Przyczyną takiej
szczególnej pozycji tych leków jest szeroki zakres działania: wykazują mianowicie
silny wpływ przeciwdepresyjny "regulacyjne" działanie na napęd psychoruchowy oraz
wpływ przeciwlękowy. Profil działania farmakologicznego wymienionych trzech leków
ma wiele cech wspólnych. Różnice dotyczą silniejszego działania uspokajającego i
przeciwlękowego imipraminy, co w praktyce oznacza, że imipramina nadaje się lepiej
do leczenia depresji z zahamowaniem, w których występuje niezbyt nasilony lęk i
niepokój.

Grupę leków o wyrażnym działaniu przeciwlękowym i uspokajającym (doksepina,

trimipramina) charakteryzuje słabsze działanie przeciwdepresyjne. Są przydatne w
leczeniu mniej nasilonych stanów depresyjnych (o różnej etiologii).

Nie wszystkie leki, które są zarejestrowane, mają równorzędne znaczenie w terapii

depresji. Części zwłaszcza TLPD wprowadzonym do leczenictwa w latach
sześćdziesiątych, przypada istotne znaczenie w leczeniu ciężkich stanów depresyjnych
i są one zaliczane do podstawowych leków przeciwdepresyjnych (imipramina,
amitriptylina, klomipramina). Są punktem odniesienia (leki referencyjne) w ocenie
klinicznej nowych leków. Coraz szersze zastosowanie w praktyce znajdują nowe leki
przeciwdepresyjne: selektywne inhibitory wychwytu serotoniny i selektywne
odwracalne inhibitory MAO-A, których siła działania przeciwdepresyjnego wydaje się
nie w pełni dorównywać wymienionym trójpierścieniowym lekom przeciwdepresyjnym.
Wolne są jednak od licznych ujemnych cech TLPD (działanie niepożądane) i w
związku z tym nadają się do szerokiego stosowania w warunkach ambulatoryjnych.
Profil psychotropowy większości selektywnych inhibitorów serotoniny i selektywnych
inhibitorów MAO-A jest zbliżony do imipraminy.

Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD)

Jak już podkreślano, wciąż należą do podstawowych leków stosowanych w terapii

depresji, zwłaszcza ciężkich stanów depresyjnych endogennych w przebiegu chorób
afektywnych. Pod względem budowy chemicznej jest to grupa niejednorodna; są to
pochodne takich związków trójpierścieniowych, jak dibenzoazepina,
dibenzodiazepinma, dibenzocyklohetadien, dibenzooksepina, i inne (stąd nazwa leki
trójpierścieniowe). Oprócz działania na przekażnictwo noradrenergiczne i
serootoninergiczne wszystkie TLPD wywierają wpływ na inne układy
neuroprzekażnikowe, mianowice działają cholinolitycznie (co jest przyczyną
niektórych objawów ubocznych), przeciwhistaminowo (działanie uboczne - sedacja), a
ponadto wywierają słaby wpływ na wychwyt zwrotny dopaminy.

Stosowanie TLPD powinno się odbywać pod kontrolą lekarską i łączyć z okresową oceną stanu
somatycznego i psychicznego. Leczenie należy rozpocząć od małych dawek, 25-50 mg
na dobę i stopniowo je zwiększać.

W terapii depresji efektywna dawka większości TLPD mieści się w przedziale 150-200 mg na
dobę, optymalny okres stosowania dawek terapeutycznych w leczeniu depresji do 6
tygodni. Należy przy tym pamiętać, że pierwsze objawy istotnej zmiany stanu
klinicznego mogą się pojawić po upływie 10-14 dni i póżniej . Po uzyskaniu istotnej
poprawy stanu klinicznego u większości chorych zachodzi potrzeba kontynuowania
leczenia mniejszymi dawkami przez okres kilku - kilkunastu tygodni. U osób z
jednobiegunowymi nawracającymi zaburzeniami afektywnymi jest celowe
długoterminowe stosowanie TLPD w celu zapobieżenia nawrotom (postępowanie
profilaktyczne). Dawki TLPD należy zmniejszać stopniowo, nagłe odstawienie może
wywołać znaczny dyskomfort psychiczny i somatyczny (rodzaj zespołu abstynencyjnego).

Niektóre metabolity leków przeciwdepresyjnych wykazują działanie psychotropowe, dotyczy to

zwłaszcza pochodnych demetylowanych. W wyniku demetylacji imipraminy powstaje
czynny związek - demetyloimipramina (dezipramina) z amitriptyliny zaś nortriptylina,
a końcowy wynik terapii jest wypadkową działania leku macierzystego i jego
metabolitów o nieco innych właściwościach farmakologicznych niż substancja
wyjściowa. W wypadku amitriptyliny końcowy wynik leczenia jest m.in. skutkiem
działania tego leku w postaci nie zmienionej (wpływ przeciwdepresyjny i
uspokajający) oraz nortriptyliny (działanie przeciwdepresyjne i pobudzające napęd).

Wskazania. Podstawowym wskazaniem do stosowania TLPD są depresje endogenne,

występujące w chorobach afektywnych. Leki te są również przydatne w terapii innych
stanów depresyjnych: w dystymii (przewlekła subdepresja), w depresjach o innych
przyczynach: reaktywnych, nerwicowych, w przebiegu chorób somatycznych, zatruć,
chorób organicznych o.u.n. uzależnień. TLPD są też stosowane w celu zapobiegania
nawrotom depresji nawracającej. Oprócz stanów depresyjnych TLDP znajdują
zastosowanie w terapii niektórych zaburzeń i schorzeń, w których depresja nie
występuje lub jest cechą wtórną. Są to:

lęk napadowy - zapobieganie epizodom lęku (klomipramina, imipramina,

dezipramina)
zespoły bólowe, tzw. ból psychogenny (klomipramina, amitriptylina)
moczenie nocne u dzieci (imipramina)
zespoły hiperkinetyczne z zaburzeniami uwagi u dzieci (imipram ina)
nerwice pourazowe (amitriptylina, imipramina)
Przeciwwskazania. Przeciwwskazaniami do stosowania TLPD (w tym imipraminy i amitriptyliny) są
następujące choroby i zaburzenia:

jaskra (z zamkniętym kątem przesączania)

znaczne zaburzenia rytmu serca (zwłaszcza tachyarytmia, migotanie przedsionków)
ostra niewydolność naczyń wieńcowych, okres bezpośrednio po zawale
znaczne nadciśnienie tętnicze krwi i znaczna hipotonia
nadczynność tarczycy dużego stopnia
choroba Addisona
ciężkie uszkodzenie narządów miąższowych (wątroby i nerek) oraz układu
krwiotwórczego
zespoły depresyjne przebiegające z zaburzeniami świadomości
zatrucie alkoholem, barbituranami, narkotykami, lekami psychotropowymi, leki o działaniu
cholinolitycznym i adrenergicznym
konieczność stosowania niektórych leków ze względu na występujące schorzenia somatyczne
(p. interakcje - tab.16)
nadwrażliwość na lek
Dużej ostrożności wymaga stosowanie TLPD w przypadku występowania:

chorób narządu krążenia, w tym choroby niedokrwiennej serca, zaburzeń układu

przewodzącego, nadciśnienia i miażdżycy
schorzeń gruczołu krokowego
zaburzeń układu krzepnięcia i krwawienia
organicznych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego (zwłaszcza padaczki)
wyniszczenia, niedożywienia i złego stanu ogólnego
Stosowanie TLPD w tych stanach należy łączyć z odpowiednim leczeniem chorób somatycznych.
Należy zachować ostrożność w stosowaniu TLPD u osób w wieku podeszłym.

Działanie niepożądane i powikłania. Stosowanie TLPD nie wiąże się ze szczególnym

ryzykiem powikłań (gdyby tak było, nie zostałyby zarejestrowane), pod warunkiem
przestrzegania określonych zasad, w tym przeciwwskazań. TLPD wywołują sporą
liczbę objawów niepożądanych których nasilenie u większości leczonych nie jest
przeszkodą w prowadzeniu kuracji.

Objawy uboczne występują u większości leczonych, dotyczy to zwłaszcza pierwszych

kilkunastu dni kuracji. Wśród objawów psychicznych należy wymienić: senność,
bezsenność, niepokój, zaburzenia koncentracji uwagi, upośledzenie pamięci; wśród objawów
somatycznych, wysychanie błon śluzowych, zaburzenia akomodacji, tachykardię,
zmiany ciśnienia krwi, osłabienie lub zwiększenie apetytu, poczucie niestrawności,
nudności, zaparcia, przyrost masy ciała, utrudnione oddawanie moczu (głównie u
mężczyzn z przerostem gruczołu krokowego), osłabienie potencji płciowej, bóle,
zawroty głowy, drżenie rąk, odczyny skórne (świąd, pokrzywka, rumień).

Powikłania zdarzają się nieporównywalnie rzadziej , często ich przyczyną jest

nieprzestrzeganie przeciwwskazań oraz zasad stosowania TLPD, niekiedy interakcje.
Wśród powikłań psychicznych należy wymienić: pojawienie się silnego lęku, niepokoju,
podniecenia ruchowego, zaostrzenie objawów psychotycznych (głównie zespołu
paranoidalnego w przebiegu schizofrenii), zespół antycholinergiczny ośrodkowy
(majaczenie, przymglenie świadomości), zmiana fazy depresyjnej w maniakalną (w
chorobie afektywnej dwubiegunowej) zespół abstynencyjny w razie nagłego
odstawienia TLPD (dłużej stosowanych).

Do powikłań neurologicznych należą; napady drgawkowe (0,5 - 1% leczonych), silne

drżenie mięśniowe, mioklonie, zespoły parkinsonowskie (sporadycznie), napadowe
dyskinezy (sporadycznie). Wśród powikłań somatycznych należy wymienić: duże
zmiany ciśnienia tętniczego krwi (wzrost lub spadek) z ryzykiem utraty przytomności,
upadku, zaburzenia przewodnictwa mięśnia sercowego, niedotlenienie mięśnia
sercowego, tachykardia, migotanie przedsionków, zatrzymanie moczu, wzrost
ciśnienia śródgałkowego (u chorych z jaskrą).

Do sporadycznie obserwowanych zaburzeń należą: zwiększenie aktywności transaminaz we

krwi, leukopenia z granulocytopenią, trombocytopenia, zmiany krzepliwości krwi.
Wpływ na płód i stan zdrowia noworodków. TLPD i ich czynne metabolity przenikają
przez łożysko i mogą wywierać szkodliwe działanie na płód. Zmiany stwierdzane u
zwierząt doświadczalnych mają charakter toksyczny. nie zaś teratogenny. Brak jest
pewnych dowodów, że TLPD wywierają wpływ teratogenny u człowieka, jednak takiej
możliwości nie można wykluczyć. W tej sytuacji należy unikać ich stosowania w I trymestrze
ciąży.

Niemal wszystkie TLPD są wydalane z mlekiem matek karmiących (w takiej sytuacji

dziecko otrzymuje z pokarmem 1% dawki dobowej leku pobieranego przez matkę). U
noworodków matek leczonych takimi lekami jak: imipramina, dezipramina,
klomipramina, nortriptylina, mogą występować zwykle przemijające zaburzenia, głównie
narządu krążenia i układu oddechowego: tachypnoë, sinica, zmiany w zapisie ekg
(zaburzenia rytmu), wahania ciśnienia krwi (hipotonia/hipertonia), hipotermia, drżenie
mięśniowe, niekiedy drgawki; opisywano też zatrzymanie moczu.

Prowadzenie pojazdów mechanicznych. Aktywna faza leczenia (związana ze stosowaniem dużych

dawek leków przeciwdepresyjnych lub początek kuracji) jest zwykle przeszkodą do
prowadzenia pojazdów mechanicznych.

Zatrucia. Zatrucia TLPD należą do najpoważniejszych z tych, które powodują leki

psychotropowe i należą do często obserwowanych na oddziałach toksykologicznych.
Nakazuje to przestrzeganie określonych zasad przy ordynowaniu omawianej grupy
leków w warunkach ambulatoryjnych. Podczas wystawiania recept należy pamiętać,
że dawka silnie toksyczna (często śmiertelna) jest jedynie 3-5 razy większa od
maksymalnej; jest przeto ze wszech miar wskazane, aby leki takie pozostawały pod
kontrolą osób sprawujących opiekę nad chorymi. U osób pozbawionych opieki należy
w warunkach ambulatoryjnych unikać wystawiania recept na duże ilości TLPD, których
nadużycie może spowodować ciężkie zatrucie. Dotyczy to niemal wszystkich
przedstawicieli tej grupy (za niebezpieczne uchodzą zwłaszcza dotiepina,
dezipramina, amitriptylina).

Obraz kliniczny zatruć, ich nasilenie i zagrożenie życia zależą od rodzaju leku, wielkości
dawki, indywidualnej wrażliwości na lek oraz od stosowanego leczenia. Obraz
kliniczny: przymglenie świadomości, majaczenie lub śpiączka typu atropinowego
(zależnie od dawki leku i czasu trwania zatrucia), z reguły występuje hipertermia,
zaburzenia rytmu serca, które mogą być przyczyną zgonu. Do typowego obrazu należą
też drżenie mięśniowe, mioklonie i napady padaczkowe. W leczeniu stosuje się m.in.
fizostigminę leki b -adrenolityczne, dializę pozaustrojową, często zachodzi potrzeba
hospitalizacji na oddziałach ostrych zatruć.

Interakcje. Osoby z depresjami endogennymi to często chorzy somatycznie, u których stosuje

się również leki inne niż przeciwdepresyjne. Znajomość interakcji TLPD z innymi lekami jest
warunkiem prowadzenia kuracji w sposób bezpieczny i skuteczny.

W leczeniu niektórych stanów depresyjnych kojarzy się leki przeciwdepresyjne z innymi lekami
psychotropowymi. W celu zwiększenia działania sedatywno-anksjolitycznego stosuje
się jednocześnie małe dawki pochodnych benzodiazepiny lub neuroleptyków (np.
pernaziny, lewomepromazyny) w leczeniu zaś depresji psychotycznej lub z
podnieceniem ruchowym dołącza się średnie dawki neuroleptyków. W celu
wzmożenia działania przeciwdepresyjnego do leków przeciwdepresyjnych niekiedy
dołącza się węglan litu (zwłaszcza u chorych lekoopornych).

Selektywne inhibitory wychwytu serotoniny (SI-5-HT)

Są stosunkowo nową grupą leków przeciwdepresyjnych o różnorodnej budowie
chemicznej, których wspólną cechą jest wybiórcze hamowanie wychwytywania
zwrotnego serotoniny. Są to: citalopram, fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna i
sertralina . SI-5-HT nie wykazują wyrażnego działania cholinolitycznego i
przeciwhistaminowego, ich wpływ na układ krążenia jest znikomy, co umożliwia
stosowanie ich u chorych, u których są przeciwwskazania do leczenia TLPD (jaskra,
przerost gruczołu krokowego, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze i in.)

Ta nowa grupa leków wymaga dalszych badań klinicznych; dotyczy to zwłaszcza uściślenia
wskazań przeciwwskazań oraz interakcji z innymi lekami. Stosowanie SI-5-HT
powinno odbywać się pod kontrolą lekarską. Przyjmowanie leków tej grupy przez
osoby zdrowe jest niecelowe i może przynieść szkody. Wbrew informacjom
rozpowszechnionym przez środki masowego przekazu brak jest wiarygodnych danych, aby
SI-5-HT poprawiały kondycję psychiczną osób zdrowych.

Wskazania do stosowania. Jak wspomniano na początku tego rozdziału, SI-5-HT są szczególnie

przydatne w terapii depresji w warunkach ambulatoryjnych, w tym depresji typu
endogennego. Są lepiej tolerowane niż TLPD i bezpieczniejsze w stosowaniu,
zwłaszcza w przypadku nadużycia do celów samobójczych (ryzyko zgonu nawet po
zażyciu dużych dawek jest niewielkie). Wskazaniem do stosowania omawianej grupy
leków są zaburzenia dystymiczne oraz stany depresyjne, w których istnieją
przeciwwskazania do leczenia za pomocą TLPD. SI-5-HT są również używane w
zapobieganiu nawrotom zaburzeń afektywnych jednobiegunowych (depresje
nawracające).

Przeciwwskazania: nadwrażliwość na dany lek, okres ciąży i karmienia piersią, parkinsonizm,

padaczka, niewydolność wątroby, nerek, depresje psychotyczne, potrzeba stosowania
leków, które wchodzą w interakcje z SI-5-HT. Należy zachować dużą ostrożność w
stosowaniu u chorych z dużym lękiem, niepokojem, tendencjami samobójczymi.

Działania niepożądane i powikłania. Najczęstsze objawy niepożądane podczas

stosowania SI-5-HT dotyczą przewodu pokarmowego; jest utrata łaknienia, nudności,
wymioty, dyskomfort w jamie brzusznej, biegunka. Objawom tym często towarzyszy
ubytek masy ciała. Inne objawy: bezsenność, bóle głowy, pojawienie się lęku,
niepokoju, podniecenia ruchowego, niekiedy połączonych z akatyzją. Dość częstą
skargą chorych otrzymujących SI-5-HT jest osłabienie organizmu, brak ejakulacji.
Wśród rzadko obserwowanych powikłań należy wymienić zespół serotoninowy, którego
ryzyko wzrasta w przypadku łączenia SI-5-HT z innymi lekami działającymi
serotoninergicznie (tryptofan, IMAO, klomipramina). Objawy; zaburzenia
świadomości, niepokój, mioklonie, drżenie mięśniowe, wzmożenie odruchów
ścięgnowych i okostnowych, zaburzenia koordynacji ruchów, dreszcze, zlewne poty,
hipertermia, niekiedy drgawki.

Do sporadycznie występujących powikłań należą: bradykardia, zespoły hipokinetyczne

(parkinsonizm), dyskinezy (głównie oralne), napady drgawkowe, leukopenia,
trombocytopenia, pojawienie się objawów psychotycznych.

Przy stosowaniu tej grupy leków w chorobie afektywnej dwubiegunowej może się pojawić stan
maniakalny.

Zatrucia. Przyjęcie wielokrotnej maksymalnej dawki terapeutycznej SI-5-HT (i

większych) rzadko stanowi zagrożenie dla życia (nie dotyczy to zatruć mieszanych),
wywołuje jednak objawy przypominające zespół serotoninowy; nudności , wymioty,
zaburzenia świadomości, niepokój, niekiedy podniecenie ruchowe, drżenie
mięśniowe, niekiedy drgawki, spadek ciśnienia krwi, bradykardia. Nie ma
specyficznego antidotum w przypadku zatruć, dializa jest mało skuteczna. Leczenie:
podtrzymywanie podstawowych funkcji życiowych.

Wpływ na płód i stan zdrowia noworodków. SI-5-HT są nową grupą leków

psychotropowych, których działanie na płód nie jest w pełni poznane, dlatego też nie
należy ich stosować w okresie ciąży ani w okresie karmienia piersią.

Prowadzenie pojazdów mechanicznych. Aktywna (zwłaszcza wstępna) faza terapii jest

przeszkodą do prowadzenia pojazdów mechanicznych.

Interakcje. SI-5-HT są inhibitorami izoenzymów cytochromu P450, zwłaszcza CYP2D6

który uczestniczy w metabolizmie neuroleptyków i trójpierścieniowych leków
przeciwdepresyjnych, Najsilniejszymi inhibitorami CYP2D6 są fluoksetyna i
paroksetyna, słabsztymi - citalopram i sertoralina, słabym: fluwoksamina. W czasie
łącznego stosowania SI-5-HT z innymi lekami psychotropowymi należy się liczyć z
możliwością zmiany metabolizmu tych leków (w różnych kierunkach); dotyczy to
również licznych innych leków. Interakcje SI-5-HT nie są dostatecznie poznane co
nakazuje zachowanie ostrożności w prowadzeniu kuracji skojarzonych.

Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO)

Wprowadzone do lecznictwa psychiatrycznego przed ponad 30 laty IMAO cechowała nieselektywność

działania, mianowicie hamowały aktywność obu form monoaminooksydazy (MAO-A i MAO-B) i
w związku z tym wywierały wpływ na przekażnictwo noradrenergiczne,
serotoninergiczne oraz dopaminergiczne. Hamowanie aktywności MAO było
nieodwracalne i utrzymywało się przez kilkanaście dni od przerwania leczenia.
Niespecyficzność i długotrwałość działania, związana z tym konieczność przestrzegania
ograniczeń dietetycznych (unikanie pokarmów zawierających większą ilość tyraminy oraz
innych amin presyjnych), liczne interakcje z innymi lekami, a ponadto duża toksyczność niektórych
preparatów były przyczyną stopniowego wycofywania części nieselektywnych IMAO z
rynku farmaceutycznego.

W niektórych krajach europejskich oraz w Stanach Zjednoczonych obecnie są zarejestrowane trzy

nieselektywne IMAO: fenelzyna izokarboksazyd oraz tranylcypromina. Leki te są
stosowane głównie w depresjach atypowych, w których zawiodły TLPD, niekiedy w
zapobieganiu nawrotom epizodów lęku napadowego. W Polsce nieselektywne IMAO
nie są dostępne i pomijamy je w dalszych rozważaniach.

Istotnym postępem w farmakoterapii depresji związanej ze stosowaniem IMAO było

uzyskanie leków o wpływie selektywnym, hamującym aktywność MAO-A lub MAO-B,
przy czym niektóre z preparatów wywierają działanie odwracalne (krótkotrwałe), utrzymujące
się jedynie w okresie ekspozycji enzymu na lek. Do tej nowej generacji IMAO należą:
moklobemid (Aurorix), hamujący w sposób odwracalny MAO-A, zarejestrowany w
licznych krajach (w tym w Polsce) jako lek przeciwdepresyjny, oraz selegilina (Jumex)
- inhibitor MASO-B, przydatny w leczeniu wczesnych stadiów choroby Parkinsona,
stosowany niekiedy w terapii depresji występujących w przebiegu tego schorzenia
(nie jest jednak lekiem przeciwdepresyjnym w sensie ścisłym). W toku badań
klinicznych znajduje się kilka innych ?odwracalnych? selektywnych inhibitorów MAO-A
m.in. befloksaton. brofaromina. toloksaton.
Moklobemid

Jest lekiem przeciwdepresyjnym, stosowanym w terapii depresji o różnych przyczynach, w tym

typu endogennego, głównie o średnim nasileniu, z obniżonym napędem
psychoruchowym. Jest przydatny również w zaburzeniach dystymicznych oraz w
zapobieganiu nawrotom choroby afektywnej jednobiegunowej (depresja
nawracająca).

Zakres stosowanych dawek: 100-400 mg dziennie, dawka maksymalna 600mg. Dawki należy zwiększać
stopniowo. Okres biologicznego półtrwania 1-2h. Preparaty dostępne w Polsce: Aurorix.

Przeciwwskazaniem do stosowania leku jest okres ciąży i laktacji przyjmowanie moklobemidu

nie wymaga przestrzegania rygorystycznych ograniczeń dietetycznych.

Objawy uboczne: wysychanie błon śluzowych jamy ustnej, zawroty głowy, bóle głowy,
senność, bezsenność, dyskomfort w okolicy żołądka, zaparcia, drżenie mięśniowe, nieostre
widzenie, zmiany fazy depresyjnej w maniakalną. Lek nie wykazuje wyrażniejszego
działania cholinolitycznego, ani też wpływu na układ krążenia.

Interakcje: klomipramina - wzmożenie działania serotoninergicznego, cimetydyna -

wydłużenie okresu biologicznego półtrwania moklobemidu, metoprolol - wzmożenie
działania hipotensyjnego metroprololu, opioidy - nasilenie działania opioidów.

Leki przeciwdepresyjne o innych mechanizmach działania (atypowe)

Do tej grupy należy kilka leków, których mechanizm działania odbiega od trzech
omówionych dotychczas grup leków przeciwdepresyjnych. Niektórym przypada
istotne znaczenie w terapii depresji (m.in. mianserynie, nie wykazującej
wyrażniejszego działania cholinolitycznego i wpływu na narząd krążenia).

Leki neuroleptyczne

W leczeniu niektórych stanów depresyjnych, zwłaszcza w depresjach z dużym lękiem,

niepokojem , urojeniami, znajdują zastosowanie niektóre leki neuroleptyczne, głównie
wykazujące oprócz działania neuroleptycznego słaby wpływ przeciwdepresyjny.
Należą do nich: chlorprotiksen, lewomepromazyna, sulpiryd, pernazyna, fluanksol.
Leczenie neuroleptyczne takich stanów jest zazwyczaj wstępem do kuracji lekami
przeciwdepresyjnymi; po kilkunastu dniach stosowania neuroleptyków dołącza się
średnie dawki leków przeciwdepresyjnych. Do prowadzenia takiej kuracji skojarzonej
szczególnie przydatna jest pernazyna. U niektórych chorych, zwłaszcza leczonych od
początku chlorprotiksenem, nie zachodzi potrzeba dołączania leków
przeciwdepresyjnych.

Leki anksjolityczne

Benzodiazepinowe leki anksjolityczne są niekiedy używane w leczeniu wspomagającym

podczas stosowania leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza w celu korygowania
zaburzeń snu, łagodzenia niepokoju, lęku. Należy podkreślić, że wpływ anksjolityków
w depresji ma charakter objawowy - leki te nie wykazują działania
przeciwdepresyjnego w sensie ścisłym i nie mogą stanowić podstawowego sposobu leczenia
depresji, zwłaszcza typu endogennego. Podczas stosowania leków anksjolitycznych
należy się liczyć z możliwością reakcji paradoksalnych. jak również pozornej poprawy
stanu klinicznego (zmniejszenie lęku lub poprawa snu przy utrzymywaniu się
głębokich zaburzeń nastroju i myśli samobójczych).

Elektrowstrząsy w leczeniu depresji

Elektrowstrząsy (nazwa już anachroniczna, bowiem standardowe stosowanie leków

zwiotczających mięśnie i krótko działających środków znieczulenia ogólnego
wyeliminowało napad padaczkowy, nazywany niesłusznie wstrząsem), pozostają
wciąż użyteczną metodą terapii depresji, chociaż zakres wskazań do ich stosowania
uległ znacznemu zawężeniu. Są to ciężkie depresje z dużym zagrożeniem życia oraz
tzw. depresje lekooporne lub stany depresyjne, w których są bezwzględne
przeciwwskazania do stosowania leków. Zabiegi elektrowstrząsowe są wykonywane
głównie w warunkach szpitalnych i jedynie w nielicznych ośrodkach leczenia jest
prowadzone w warunkach ambulatoryjnych.

Ogólne zasady farmakoterapii depresji

Wybór metody leczenia depresji jest decyzją odpowiedzialną i może często nastręczać
poważne trudności. Błąd w wyborze leku lub metody leczniczej często wiąże się z
nieskutecznością terapii, może powodować niekorzystne zmiany w obrazie klinicznym depresji,
a u części chorych łączy się ze zwiększonym ryzykiem samobójstwa. Przed
rozpoczęciem leczenia depresji należy rozstrzygnąć dwa podstawowe problemy:

gdzie leczyć chorego?

jaką metodę leczniczą stosować?

Miejsce leczenia

Przy wyborze miejsca leczenia należy uwzględnić:

stan kliniczny (typ depresji, ryzyko samobójstwa)

stopień ryzyka farmakoterapii w związku z zamierzonym wyborem leku (m.in. ze
względu na aktualny stan somatyczny)
warunki środowiskowe (opieka rodziny, możliwość utrzymywania częstego kontaktu z
lekarzem)
Głównym czynnikiem, który powinien ostatecznie rozstrzygać o wyborze miejsca leczenia,
jest bezpieczeństwo chorego rozpatrywane pod kątem ryzyka samobójstwa i ryzyka
farmakoterapii. Zdarza się, że ryzyko to okazuje się znacznie większe u osób ?z
płytką? depresją, lecz przebywających w niekorzystnych warunkach środowiskowych,
niż u chorych ze znacznie nasilonym stanem depresyjnym, ale znajdujących się w
optymalnych warunkach (m.in. troskliwa, współpracująca z lekarzem rodzina). Na
szczególne podkreślenie zasługuje konieczność włączenia rodziny w proces leczenia i
współodpowiedzialności za losy chorego, zwłaszcza gdy leczenie jest prowadzone w
poradni. Brak takiej współpracy naraża zarówno chorego, jak i lekarza na ryzyko.

Chorym leczonym w warunkach ambulatoryjnych nie należy udostępniać większych ilości leków
przeciwdepresyjnych, zwłaszcza trójpierścieniowych, boqwiem środki te są używane
do realizacji zamiarów samobójczych (rozpiętość pomiędzy dawką leczniczą i
toksyczną jest mała). Najwyższe wskażniki zgonów stwierdzono w zatruciach
dotiepiną, dezipraminą, amitriptyliną, doksepiną, imipraminą, najniższe w zatruciach
klomipraminą, lopraminą. W fazie aktywnej terapii, gdy ilość leku niezbędnego do
zapewnienia jednotygodniowego leczenia jest znaczną, najlepiej jest, aby lek był pod
kontrolą rodziny. Gdy taki warunek nie może być spełniony, bezpieczniejsze mogą się
okazać nowsze leki przeciwdepresyjne (selektywne inhibitory wychwytu serotoniny lub nowe IMAO). W
aktywnej fazie leczenia ambulatoryjnego lekarz powinien widzieć pacjenta często (ocena tolerancji
leku, możliwość pojawienia się niekorzystnych zmian w obrazie klinicznym depresji, np.
lęku, bezsenności, tendencji samobójczych, ocena stanu somatycznego, zwłaszcza
stanu narządu krążenia).

Wybór leku przeciwdepresyjnego

Wybór metody leczniczej wymaga dobrej znajomości zarówno przyczyn depresji chorego, jak i
dotychczasowego przebiegu choroby oraz aktualnego stanu klinicznego. W wielu
przypadkach zaburzenia depresyjne ustępują pod wpływem usunięcia ich przyczyn,
bez uciekania się do leków. Dotyczy to niektórych postaci depresji psychogennych
oraz objawowych (np. polekowych). W większości przypadków zachodzi jednak
potrzeba leczenia biologicznego, a zwłaszcza podawania leków przeciwdepresyjnych.
Dotyczy to niemal wszystkich depresji endogennych.

Przy wyborze leku przeciwdepresyjnego należy oszacować stopień nasilenia podstawowych

objawów zespołu depresyjnego, które stanowią kryterium doboru leku. Do takich
objawów należą:

?głębokość? depresji i stopień nasilenia zaburzeń myślenia typu depresyjnego

nasilenie lęku i niepokoju ruchowego
nasilenie zahamowania psychicznego i ruchowego
ryzyko samobójstwa
Przy wyborze metody leczenia depresji należy również uwzględnić występowanie objawów
psychopatologicznych nietypowych dla zespołu depresyjnego, zwłaszcza z kręgu
schizofrenii oraz natręctw.

Do oceny obrazu klinicznego w tym objawów będących ?celem? farmakoterapii, godne

polecenia są niektóre skale i inwentarze, których stosowanie ułatwia także ocenę
przebiegu leczenia (Skala Depresji Hamiltona , Inwentarz Depresji Becka).

Innym istotnym postępowaniem, które powinno towarzyszyć decyzji o wyborze metody

leczniczej, jest ustalenie przeciwwskazań do stosowania określonego leku. Pominięcie takiej
analizy jest jedną z ważniejszych przyczyn niepowodzeń farmakoterapii depresji.

Godne zalecenia jest uzyskanie ?wywiadu farmakologicznego?, w tym z zakresu psychofarmakoterapii:

u chorych których już leczono lekami psychotropowymi, należy dążyć do ustalenia, które z
leków przeciwdepresyjnych dały dobry wynik leczniczy w przeszłości i powtórzyć takie ?
sprawdzone? leczenie
należy ustalić, czy są przeciwwskazania do stosowania zamierzonego leku w związku z
obserwowanymi poprzednio powikłaniami w czasie jego stosowania
należy ustalić, jakie leki i z jakich przyczyn przyjmuje chory, niektóre bowiem mogą być
przeciwwskazane do łącznego stosowania z określonymi lekami psychotropowymi, inne
zaś mogą znosić lub osłabiać działanie przeciwdepresyjne zamierzonej kuracji
ze względu na genetycznie uwarunkowany metabolizm niektórych leków, w tym TLPD,
warto uzyskać wywiad farmakogenetyczny, bowiem dość często obserwuje się skuteczne
działanie przeciwdepresyjne tego samego leku u bliskich krewnych.

Zasady stosowania leków przeciwdepresyjnych

Jednym z podstawowych warunków uzyskania działania terapeutycznego jest prawidłowy

sposób prowadzenia leczenia. Do podstawowych zasad terapii depresji należą
następujące:

Leczenie za pomocą TLPD należy rozpocząć od dawek małych (1/4 - 1/3 dawki
terapeutycznej) w tabletkach lub wstrzyknięciach domięśniowych i zwiększać do dawki
mieszczącej się w tzw. oknie terapeutycznym.
Przy podstawowych TLPD (amitriptylina, imipramina, klomipramina) u większości chorych dawka
optymalna wynosi 150-200 mg/24h, u części zachodzi potrzeba stosowania dawek
większych - 300 mg/24h.
W razie dobrej reakcji chorego na lek pierwsze przejawy poprawy pojawiają się po 120-14 dniach
terapii, zaś pełna poprawa (ustąpienie depresji) po ok. 4-6 tygodniach.
Brak wyrażnych zmian po ok. 3 tygodniach leczenia jest wskazaniem do zwiększenia
dawki, brak działania terapeutycznego po 6-8 tygodniach kuracji uprawnia do zmiany
metody leczenia,
Po uzyskaniu poprawy stanu klinicznego leczenie należy kontynuować przez dalsze kilka tygodni (w
dawkach, które przyniosły wpływ lub nieco mniejszych) w celu zapobieżenia ponownemu
pojawieniu się objawów leczonego zespołu depresyjnego (tzw. leczenie
podtrzymujące lub utrwalające).
Dawkę leku należy zmniejszać stopniowo. Nagłe przerwanie stosowania leków
przeci3wdepresyjnych ()zarówno TLPD jak też leków drugiej generacji) może
spowodować pojawienie się złego samopoczucia, bezsenności, lęku, niepokoju
ruchowego, bólów głowy, jadłowstrętu, nudności, wymiotów, niekiedy hipomanii lub
manii.
U chorych z zaburzeniami afektywnymi jednobiegunowymi jest celowe długoterminowe
kontynuowanie leczenia. U chorych z zaburzeniami dwubiegunowymi postępowanie
takie jest niewskazane ze względu na ryzyko pojawienia się manii. Zamiast leków
przeciwdepresyjnych stosowanych przewlekle, jeśli są wskazania należy stosować
węglan litu lub inne leki wykazujące działanie profilaktyczne.
Najczęstsze błędy popełniane w toku farmakoterapii:

stosowanie zbyt małych dawek leków przeciwdepresyjnych

stosowanie leku zbyt krótko, przedwczesne zakończenie leczenia przed całkowitym
ustąpieniem wszystkich objawów depresji
ograniczenie się wyłącznie do farmakoterapii.
Najczęstsze przyczyny nieskuteczności leczenia depresji (lekooporności):

stosowanie niewłaściwych leków przeciwdepresyjnych (ściślej niewłaściwe dobranie)

stosowanie niewłaściwych (najczęściej zbyt małych) dawek leków przeciwdepresyjnych
lub zbyt krótki okres leczenia
pomijanie w procesie terapii depresji oceny stanu somatycznego i występujących schorzeń oraz
stosowanych w związku z tym leków, które mogą osłabiać lub znosić działanie
przeciwdepresyjne.

Znaczenie psychoterapii

Jak już wspomnieliśmy w kilku miejscach tej książki, oddziaływaniom

psychoterapeutycznym przypada coraz większe znaczenie w pomocy chorym
depresyjnym. Dotyczy to nie tylko osób z zaburzeniami psychogennymi (co jest
oczywiste i wynika z mechanizmów patogenetycznych tej grupy zaburzeń
depresyjnych), lecz również depresji typu endogennego oraz stanów depresyjnych
zależnych od współistniejących chorób somatycznych i ośrodkowego układu
nerwowego.

Dysponujemy coraz liczniejszymi dowodami, że kompleksowe oddziaływanie terapeutyczne,.

obejmujące stosowanie leków przeciwdepresyjnych oraz ukierunkowaną
psychoterapię, jest bardziej skuteczne niż wymienione grupy metod stosowane
oddzielnie.

Wśród ukierunkowanych metod psychoterapii szczególne znaczenie przypada terapii

poznawczej (zwanej też kognitywną), która wywodzi się z teorii poznawczej depresji
A. Becka (por. rozdz. 5 Depresje psychogenne). Podstawowym założeniem tej teorii
jest teza, że osoby chorujące na depresję jeszcze przed zachorowaniem ujawniają
specyficzny obraz myślenia o sobie, swojej osobowości zachowaniu i otaczającym
świecie, co w pewnych sytuacjach może prowadzić do pojawienia się nastroju
depresyjnego i lęku z licznymi psychopatologicznymi następstwami tego stanu.
Celem psychoterapii kognitywnej jest wypracowanie nowych struktur poznawczych.
Stosowanie tej metody w praktyce klinicznej wymaga odpowiedniego przygotowania i
doświadczenia. Wartość innych ukierunkowanych metod psychoterapii w stanach depresyjnych jest
mniej udokumentowana i sprawdzona.

Brak odpowiedniego przygotowania w stosowaniu ukierunkowanych form psychoterapii nie wyklucza

możliwości wsparcia psychoterapeutycznego, którego może udzielać każdy lekarz,
jeżeli jego zachowanie i wypowiedzi cechują określone reguły, do których należy
zaliczyć:

cierpliwość i wyrozumiałość w kontakcie z chorym (co wcale nie oznacza akceptacji jego depresyjnych
ocen) uważne zapoznanie się z jego problemami, skargami
zapewnienie o realnych szansach ustąpienia stanu depresyjnego w związku ze stosowanym
leczeniem
rzetelne i umiejętne informowanie o przebiegu farmakoterapii, szybkości działania leków
przeciwdepresyjnych, występujących objawach ubocznych
pomoc choremu w nabywaniu wiadomości o jego chorobie, w dostosowaniu funkcjonowania
do aktualnych możliwości wynikających z występowania depresji, w identyfikowaniu
wczesnych objawów nawrotu, informowaniu o realnych szansach przeciwdziałania
nawrotom (profilaktyka)
Chorego depresyjnego nie wspiera:

lekceważenie jego dolegliwości, zalecanie, aby ?nie histeryzował i wziął się w garść?
wyniosła postawa, enigmatyczne wypowiedzi i informacje przekazywane choremu
brak zaufania, zauważany przez pacjenta brak kompetencji lekarza

Postępowanie w depresjach opornych na leczenie

Szczególną trudność sprawia postępowanie terapeutyczne w depresjach, w których

zawiodły podstawowe leki przeciwdepresyjne. Depresje takie obejmują ok. 30% ogółu
stanów depresyjnych. Wieloletnie obserwacje wydają się wskazywać, że wzrasta
liczba depresji, w których leki przeciwdepresyjne zawodzą lub nie przynoszą pełnego
rezultatu. Przyczyny takiego zjawiska nie są dostatecznie poznane. Stwierdzono, że
występuje ono częściej u chorych z wieloletnim przebiegiem choroby i licznymi
nawrotami depresji, u których już wielokrotnie stosowano leki przeciwdepresyjne,
początkowo z dobrym skutkiem. Lekooporność pojawia się częściej u kobiet. Liczba
depresji lekoopornych wzrasta w miarę starzenia się i jest zjawiskiem dość częstym w
wieku podeszłym, dotyczy częściej osób z poważnymi chorobami somatycznymi. W
przypadku stwierdzenia lekooporności należy zasięgnąć porady doświadczonego
psychiatry, wszelkie ?eksperymentowanie z lekami przeciwdepresyjnymi przez osoby
niedoświadczone może przynieść więcej szkód niż pożytku.

Rozdział 12

Zapobieganie nawrotom chorób afektywnych (profilaktyka)

Choroby afektywne u większości chorych nawracają, liczba nawrotów może sięgać

kilkunastu, w sposób znaczący, niekiedy dramatyczny, zaburza funkcjonowanie społeczne,
pracę zawodową, życie rodzinne staje się przyczyną inwalidztwa i skrócenie długości
życia. Zapobieganie nawrotom chorób afektywnych jest więc problemem równie
ważnym jak skuteczne leczenie depresji lub manii, pozwala bowiem na uniknięcie
licznych niekiedy trudnych do przewidzenia komplikacji życiowych chorych. Wczesne
wdrażanie postępowania profilaktycznego może zapobiegać ciężkiemu, złośliwemu
przebiegowi choroby afektywnej dwubiegunowej oraz zmniejsza ryzyka
przedwczesnego zgonu.

Postępowanie profilaktyczne w chorobie afektywnej dwubiegunowej (CHAD) i

jednobiegunowej (CHAJ) jest różne. W tej drugiej - podstawowe znaczenie przypada
długotrwałemu stosowaniu leków przeciwdepresyjnych, w pierwszej (CHAD)
przewlekłe podawanie tych leków jest przeciwwskazane, podstawowe znaczenie
profilaktyczne mają tzw. leki normotymiczne, do których zalicza się węglan litu i
niekiedy leki przeciwpadaczkowe:

Choroba afektywna dwubiegunowa. Psychoza schizoafektywna o przebiegu dwubiegunowym

------------------------------------------------------------------------------------------------

leki I rzutu
- węglan litu

II rzutu
- karbamazepina
- pochodne kwasu walproinowego

u osób u których zawiodła monoterapia, można stosować łącznie leki I i II rzutu

------------------------------------------------------------------------------------------------

Choroba afektywna jednobiegunowa. Dystymia

------------------------------------------------------------------------------------------------

leki przeciwdepresyjne trójpierścieniowe (TLPD)

selektywne inhibitory wychwytu serotoniny
selektywne odwracalne inhibitory MAO
węglan litu
------------------------------------------------------------------------------------------------

Leki przydatne w zapobieganiu nawrotom CHAD wywierają stabilizujący wpływ na nastrój,

emocje, napęd psychoruchowy, rytmy biologiczne. Wszystkie działają
przeciwmaniakalnie, niektóre wywierają słaby wpływ przeciwdepresyjny (sole litu,
karbamazepina). Jest więc prawdopodobne, że ?normatymiczne? działanie tych leków
wynika również z wpływu leczniczego we wstępnym stadium nawrotów manii lub
depresji, co zapobiega pojawianiu się zespołów o pełnym nasileniu klinicznym.

Działanie profilaktyczne leków zaliczanych do normatymicznych utrzymuje się zwykle

tak długo, jak długo są stosowane. U większości osób po przerwaniu leczenia
pojawiają się ponowne nawroty depresji i(lub) manii, przy czym u niektórych
ponowne wdrożenie postępowania profilaktycznego może okazać się nieskuteczne.
Ocena efektu profilaktycznego jest możliwa po upływie co najmniej roku leczenia.
Decyzje o wdrożeniu profilaktyki lub jej zaniechaniu powinien podejmować
doświadczony lekarz psychiatra.

Chociaż lekom psychotropowym przypada podstawowe znaczenie w profilaktyce

chorób afektywnych, w zapobieganiu nawrotom tych schorzeń nie należy pomijać
innych sposobów oddziaływania, w szczególności eliminowania tych czynników, które
mogą wywierać niekorzystny wpływ na przebieg omawianych zaburzeń, wyzwalać
nawroty, powodować zjawisko zmiany fazy, wydłużać nawroty. Do takich czynników należą m.in.:

nadużywanie alkoholu
leki, które mogą wyzwalać nawroty faz depresyjnych i maniakalnych
niektóre schorzenia somatyczne
nieregularny tryb życia, zwłaszcza prowadzący do dużych zaburzeń rytmów
biologicznych (praca zmianowa, częste zmiany stref czasowych)
przewlekłe sytuacje stresowe
niektóre wydarzenia życiowe (straty, zawody emocjonalne)
Możliwość oddziaływania ze strony lekarza na część wymienionych czynników może się
okazać znikoma lub iluzoryczna, wyeliminowanie niektórych leży jednak w zakresie jego
możliwości.

Niedoceniane jest wciąż znaczenie oddziaływań psychoterapeutycznych. Coraz więcej

danych wskazuje, że psychoterapia może mieć bardzo istotne znaczenie w profilaktyce depresji
nawracającej (choroba afektywna jednobiegunowa), zwłaszcza gdy jest stosowana
łącznie z lekami przeciwdepresyjnymi.

Węglan litu

W historii psychiatrii węglan litu jest pierwszym lekiem zastosowanym w celu

zapobiegania nawrotom zaburzeń psychicznych.

Sole litu stanowią samodzielną grupę leków o działaniu psychotropowym, które nie
mieści się w ramach wpływu leków przeciwdepresyjnych, neuroleptycznych ani
anksjolitycznych. Psychotropowe działanie soli litu to głównie regulacyjny wpływ na
nastrój, emocje i napęd psychoruchowy, co przejawia się wyrażnym wpływem
przeciwmaniakalnym i słabym przeciwdepresyjnym. Sole litu nie działają
przeciwpsychotycznie w sensie ścisłym, nie wywierają leczniczego wpływu na
urojenia pierwotne ani na omamy. Niektórzy nazywają sole litu ?lekami
normotymizującymi?, termin ten nie znalazł jednak powszechnego uznania.

Mechanizm działania leczniczego węglanu litu nie jest jasny. Przypuszcza się, że
stosowany w chorobach afektywnych reguluje gospodarkę wodno-elektorolitową i
stabilizuje błony komórkowe neuronów noradoenergicznych, dopaminergicznych oraz
serotoninergicznych.
Węglan litu łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego i następnie z krwioobiegu
przenika do narządów i tkanek. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki a klirens
nerkowy jest najważniejszym czynnikiem regulującym stężenie litu we krwi.

W Polsce dostępny jest preparat węglanu litu o nazwie: Lithium carbonicum (tabletki po
0,25 g) 1g węglanu litu odpowiada 27 mmol litu. Inne sole litu (cytrynian, glikonian,
octan, siarczan litu) są stosowane rzadko.

Węglan litu stosuje się w celach leczniczych i zapobiegawczych. Głównym

wskazaniem do podawania w celach leczniczych są zespoły maniakalne o średnim
nasileniu (w manii w pełni rozwiniętej jest mniej skuteczny niż neuroleptyki).
Podejmowane są również próby stosowania węglanu litu w leczeniu depresji
endogennych o małym i średnim nasileniu. Stwierdzono, że lit wzmaga działanie
trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, cecha ta bywa wykorzystywana w
leczeniu tzw. depresji lekoopornych.

Podstawowe znaczenie węglanu litu w psychiatrii wiąże się z zapobieganiem nawrotom faz
chorób afektywnych (zarówno maniakalnych, jak i depresyjnych).

Wskazania:

choroba afektywna dwubiegunowa z częstymi nawrotami (w okresie ostatnich 3 lat i 2

nawroty lub 5 lat - 3 nawroty). Niektórzy autorzy zalecają wczesne rozpoczynanie
postępowania profilaktycznego, co może zapobiegać ciężkiemu przebiegowi CHAD
choroba afektywna jednobiegunowa z częstymi nawrotami (kryteria wdrażania profilaktyki jak
przy CHAD)
psychoza schizoafektywna o przebiegu dwubiegunowym
cyklotymia (wg ICD-10)
Najlepsze wyniki przynosi węglan litu w chorobie afektywnej dwubiegunowej i cyklotymii,
natomiast w chorobie afektywnej jednobiegunowej i w psychozie schizoafektywnej
rezultaty są gorsze. Nie ustalono dotychczas, jak długo należy stosować węglan litu,
aby uzyskać trwały wynik leczniczy. Wiele danych wskazuje jednak, że działanie to
utrzymuje się jedynie podczas podawania leku.

Oprócz leczenia chorób afektywnych podejmowano próby stosowania soli litu w niektórych zaburzeniach
osobowości (z zachowaniem agresywnym). Z chorób somatycznych, w których
sporadycznie stosuje się sole litu, należy wymienić nadczynność gruczołu tarczowego.

Zasady leczenia. Leczenie węglanem litu powinno się odbywać pod ścisłą kontrolą lekarską,
w odpowiednio przygotowanych ośrodkach. Przed rozpoczęciem litoterapii należy
przeprowadzić następujące badania:

ocena stanu somatycznego i neurologicznego

ocena stanu tarczycy (T3, T4, TSH, PBJ, cholesterol we krwi)
ocena funkcji wydalniczej nerek: kreatynina, mocznik, badanie ogólne moczu, dobowa zbiórka moczu
ocena stanu narządu krążenia, EKG, RR
badanie morfologii krwi
test ciążowy (u pacjentek z ryzykiem zajścia w ciążę)
Lek można stosować pod kontrolą jego stężenia we krwi. W leczeniu zespołów
maniakalnych dąży się do uzyskania stężenia 0,8-1mmol/l, przy zapobieganiu
nawrotom0,4-0,6mmol/l, co odpowiada dawce dziennej 750 mg-2g. należy jednak
podkreślić, że nie ma ścisłej zależności pomiędzy dawką węglanu litu a stężeniem
jonów litu we krwi, gdyż eliminacja leku z organizmu zależy od wielu zmieniających
się czynników, w tym od stanu klinicznego osoby leczonej. stwierdzono np., że
podczas fazy depresyjnej eliminacja litu jest zmniejszona, w fazie maniakalnej
zwiększa się, pociągając za sobą potrzebę zwiększenia dawki leku. po przekroczeniu
stężenia 1,8-2 mmol/l mogą wystąpić objawy ciężkiego zatrucia. Wskazaniem do
oznaczenia stężenia litu są następujące sytuacje:

oznaczanie rutynowe na początku kuracji (pierwszy rok leczenia) - 1 raz na miesiąc, w

latach następnych - 1 raz na 2-3 miesiące
nagłe pojawienie się objawów niepożądanych u osoby dotychczas dobrze tolerującej lit
objawy wskazujące na przedawkowanie litu
stwierdzenie chorób somatycznych z dużym ryzykiem zaburzeń gospodarki wodno-
elektrolitowej (przewlekłe wymioty, biegunka, stan gorączkowy)
zmiana warunków życia i odżywiania, które mogą doprowadzić do zaburzeń gospodarki
wodno-elektrolitowej
stosowanie leków moczopędnych
zmiana stanu psychicznego: wystąpienie depresji lub manii
Podczas stosowania węglanu litu należy prowadzić wnikliwą ocenę czynności gruczołu
tarczowego, układu krążenia, nerek.

Wskazaniem do przerwania stosowania litu są następujące stany i sytuacje:

wystąpienie powikłań
ciąża, okres karmienia piersią
choroba somatyczna uniemożliwiająca leczenie litem
nieskuteczność postępowania profilaktycznego
Przeciwwskazania: niewydolność nerek, niewydolność krążenia, zaawansowane nadciśnienie
tętnicze, niedoczynność tarczycy znacznego stopnia, zaawansowane wole, miastenia, ciąża,
karmienie piersią, konieczność przewlekłego przyjmowania leków, które wchodzą w
interakcje z litem, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej.

Dużej ostrożności wymaga stosowanie węglanu litu u chorych z następującymi

schorzeniami (które należy traktować jako przeciwwskazania względne): choroby nerek,
choroby narządu krążenia, organiczne uszkodzenie o.u.n. z otępieniem parkinsonizm,
choroby móżdzku, padaczka, choroby przemiany materii (cukrzyca, niedoczynność
tarczycy), łuszczyca.

Działania niepożądane, powikłania. Większość objawów ubocznych występuje na początku

leczenia, potem ich nasilenie ulega zmniejszeniu; są to: wzmożone pragnienie,
nudności, bóle brzucha, drżenie rąk, osłabienie mięśniowe, senność, zwiększona
diureza, przyrost masy ciała, wysypka skórna, trądzik, niespecyficzne zmiany EKG.

Wśród powikłań należy wymienić: zatrucie litem, wole, niedoczynność tarczycy, wzmożone
napięcie mięśniowe, parkinsonizm, upośledzenie zagęszczania moczu z poliurią,
znaczny przyrost masy ciała, hiperglikemię, zmiany łuszczycopodobne, zaostrzenie
łuszczycy, arytmię, wypadanie włosów.

Zatrucie. Może wystąpić przy stosowaniu dawek terapeutycznych węglanu litu jako skutek
upośledzonej eliminacji jonów litu z organizmu. Objawy zatrucia: osłabienie i drżenie
mięśniowe, senność, zaburzenia świadomości (przymglenie, śpiączka), zaburzenia
widzenia, zaburzenia mowy, ataksja, napady drgawkowe typu padaczkowego. Objawy
narastają stopniowo, towarzyszą im lub poprzedzają je: wymioty, biegunka,
wzmożone pragnienie, bóle głowy, senność.

Postępowanie w zatruciu polega na przerwaniu podawania węglanu litu i dążeniu do

jak najszybszego usunięcia jonów litu z organizmu za pomocą dożylnych wlewów
izotonicznego roztworu chlorku sodowego oraz leków zwiększających przesączanie
kłębuszkowe i wywołujących diurezę osmotyczną. Najskuteczniejszym sposobem
leczenia ciężkich zatruć jest hemodializa.

Ciąża, okres karmienia. Ze względu na zwiększone ryzyko występowania wad

rozwojowych u dzieci, matek leczonych w czasie ciąży węglanem litu, okres ten
stanowi przeciwwskazanie do litoterapii. Dotyczy to również okresu karmienia piersią.
gdyż lit przenika do mleka matek karmiących.

Interakcje: Węglan litu wchodzi w interakcje z licznymi lekami.

Karbamazepina

Karbamazepina jest lekiem o budowie trójpierścieniowej i złożonych mechanizmach działania.

Znajduje coraz szersze zastosowanie w różnych działach medycyny, oprócz padaczki
jest coraz częściej stosowana w różnorodnych zaburzeniach psychicznych i innych
stanach chorobowych. W profilaktyce nawrotów choroby afektywnej dwubiegunowej i
psychozy schizoafektywnej jest lekiem alternatywnym w stosunku do węglanu litu,
mianowicie jest przydatna u osób, u których węglan litu okazał się nieskuteczny lub
są przeciwwskazania do jego podawania. Bywa również stosowana łącznie z
węglanem litu u chorych, u których rezultaty litoterapii są niepełne. Zakres
stosowanych dawek w profilaktyce zaburzeń afektywnych dwubiegunowych wynosi
600-800 mg na dobę.

Stosowanie karbamazepiny powinno odbywać się pod ścisłą kontrolą lekarską z

uwzględnieniem przeciwwskazań i potencjalnych licznych interakcji z innymi lekami.
Omawiany lek wywołuje sporą liczbę objawów ubocznych, które u większości
leczonych na ogół nie są przeszkodą w prowadzeniu leczenia, zdarzają się jednak
również poważne powikłania. Zatrucia karbamazepiną mogą stanowić zagrożenie dla
życia.

Przed rozpoczęciem stosowania leku należy wykonać następujące badania laboratoryjne i

inne dodatkowe: morfologię krwi, oznaczyć we krwi - płytki krwi, bilirubinę,
aminotransferazy, fosfatazę alkaliczną, GGTP, cholesterol, mocznik, kreatyninę,
elektrolity, wykonać badania ogólne moczu, badania EKG.

Do najważniejszych zasad bezpiecznego stosowania karbamazepiny należą

następujące:

leczenie zaczynać od małych dawek i stopniowo je zwiększać; jeżeli pojawią się objawy
uboczne - dawkę zmniejszyć
po 2-3 tygodniach leczenia może zachodzić potrzeba korekty dawki (zwiększenie) w związku z
indukcją enzymów wątrobowych
kontrolować systematycznie układ białokrwinkowy i czynność wątroby
w przypadku pojawienia się nasilonych zmian skórnych przerwać leczenie
unikać łączenia karbamazepiny z lekami wchodzącymi w niekorzystne interakcje
lek należy odstawiać stopniowo, nagłe przerwanie długotrwałej kuracji może wywołać
drgawki
Przeciwwskazania. Karbamazepiny nie należy stosować w następujących sytuacjach i stanach
chorobowych: w przypadkach nadwrażliwości na lek, leukopenii, granulocytopenii
(również przebytej), uszkodzeniu wątroby, uszkodzeniu nerek, ciąży.

Objawy uboczne: zawroty głowy, poczucie oszołomienia, zmęczenia, senność, nadmierna

sedacja, nudności, drżenie mięśniowe, bóle głowy, zmiany skórne (acne, wyprysk),
wypadanie włosów, zaburzenia widzenia (nieostre widzenie, diplopia), ataksja,
bradykardia, osłabienie potencji płciowej, parestezje.

Powikłania. Najczęstsze są zmiany hematologiczne (leukopenia, granulocytopenia,

trombocytopenia), uszkodzenie wątroby (opisy kazuistyczne martwicy wątroby),
zmiany skórne typu lupus erythematosus, martwica skóry, zespół Stevensa-Johnsona,
złuszczające zapalenie skóry, zaburzenia narządu krążenia. Do bardzo rzadko
obserwowanych powikłań (opisy kazuistyczne) należą: zaburzenia wydzielania
hormonu antydiuretycznego, zatrucie wodne z hiponatremią, hipocholesterolemia,
albuminuria, azotemia, ostra przerywana porfiria, złośliwy zespół neuroleptyczny
(przy łącznym stosowaniu z neuroleptykami).

Interakcje: Karbamazepina wchodzi w interakcje z licznymi lekami.

Kwas walproinowy

Pochodne kwasu walprinowego (amid, sól sodowa, wapniowa, magnezowa) są podstawowymi

lekami w terapii padaczki. W psychiatrii znalazły zastosowanie głównie w profilaktyce
choroby afektywnej dwubiegunowej i psychozy schizoafektywnej (lek drugiego rzutu,
zwłaszcza u chorych, u których zawiódł węglan litu i karbamazepina lub są
przeciwwskazania do podawania tych leków. Zakres stosowanych dawek w
profilaktyce: 500-1500 mg (w zależności od tolerancji i rezultatów), Nie stwierdzono
wyrażnej zależności pomiędzy działaniem profilaktycznym a stężeniem kwasu
walproinowego we krwi. Lek należy odstawiać stopniowo, przy nagłym przerwaniu,
zwłaszcza długotrwałego leczenia, mogą wystąpić drgawki. Ze względu na możliwość
objawów ubocznych i niekiedy powikłań pochodne kwasu walproinowego należy stosować
pod ścisłą kontrolą lekarską z uwzględnieniem przeciwwskazań i interakcji z innymi
lekami. Niezbędna jest okresowa ocena czynności wątroby, białek krwi, układu
białokrwinkowego oraz płytek krwi.

Przeciwwskazania: nadwrażliwość na lek, uszkodzenie wątroby, uszkodzenie układu

krwiotwórczego (również przebyta trombocytopenia, granulocytopenia),
hipoalbuminemia, ciąża, okres karmienia piersią, stosowanie leków wchodzących w
niebezpieczne interakcje z kwasem walproinowym.

Objawy uboczne: poczucie niestrawności, nudności, wymioty, biegunka, zaburzenia

łaknienia, przyrost masy ciała, wypadanie włosów, zawroty głowy, bóle głowy,
podwójne widzenie, niezborność ruchów, drżenie mięśniowe, senność, poczucie
zmęczenia.

Powikłania: uszkodzenie wątroby, wzrost aktywności transaminaz we krwi,

zwiększenie bilirubiny we krwi, dysproteinemia (hipoalbuminemia), hiperglicynemia,
hiperamonemia (bez objawów uszkodzenia wątroby), trombocytopenia, leukopenia,
opisy kazuistyczne: ostrego zapalenia trzustki, zespołu Reye?a, tocznia
rumieniowatego układowego,.

Interakcje: Pochodne kwasu walproinowego wchodzą w interakcje z licznymi lekami, w tym

przeciwdrgawkowymi.

Literatura uzupełniająca

Bilikiewicz A., Strzeżyński W. (red.): Psyciatria. PZWL, Warszawa 1992.

Czarnecki A., Członkowski A., Janiec W. i im. (red.): Przewodnik farmakoterapii (PF).
1995, Nr 1, Warszawa 1995.
Jaroszyński J.: Zespoły zaburzeń psychicznych. Instytut Psychiatrii i Neurologii,
Warszawa 1993.
Kasper S. i in.: Depresje. Rozpoznawanie i leczenie. Springer PWN, Warszawa 1996.
Kostowski W., Pużyński S. (red.): Psychofarmakologia. Wydawnictwo Lekarski PZWL,
Warszawa 1996.
Pużyński S.: Depresje. Wyd. II, PZWL, Warszawa 1988.
Pużyński S., Beresewicz M.: Zasady rozpoznawania i leczenia zaburzeń psychicznych.
Instytut Psychiatrii i Neurologii, Warszawa 1993.
Pużyński S.: Leksykon psychiatrii. Wydawnictwo Lekarski PZWL, Warszawa 1994.
Pużyński S.: leki psychotropowe w codziennej praktyce lekarskiej. Springer PWN,
Warszawa 1996.
Rybakowski J.: leki psychotropowe w profilaktyce chorób afektywnych i schizofrenii. Instytut Psychiatrii i
Neurologii, Warszawa 1995.
Stach R., Zięba A.: Człowiek, depresja, terapia. Wydawnictwo i Drukarnia ?Secesja?,
Kraków 1992.
Wciórka J. (red.): psychiatria praktyczna dla lekarza rodzinnego. Instytut Psychiatrii i Neurologii,
Warszawa 1992.