Enfermedades cerebrovasculares

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de morbimortalidad en Venezuela, las

enfermedades cerebrovasculares son la primera causa de consulta en el rea neurolgica con
respecto a ataques isqumicos y ataques hemorrgicos.
Se llaman enfermedades cerebrovasculares a aquellas enfermedades del cerebro que no pueden
ser explicadas por ninguna otra causa que no sea un trastorno cardiovascular. La OMS las seala
como una progresin acelerada de signos clnicos de alteraciones focales o difusas de la funcin
cerebral con una duracin de promedio de 24horas o ms, y puede provocar la muerte del
paciente y no puede ser explicada por otra causa aparente que no sea de origen cardiovascular.
Es decir, un trastorno del endotelio o un mbolo que haya viajado; si es as, pues, las
enfermedades cerebrovasculares se clasifican en dos tipos dependiendo de su
etiologa:

Hemorrgicas: si la causa del evento cerebrovascular es sangrado, y ocurre alrededor

del 15% de los casos
Ataque isqumico cerebral: representa el 85% de los casos y es originado por la
obstruccin de alguna arteria

Los ataques isqumicos cerebrales (AIC), es lo que se conoca antiguamente como ECV o ACV. En
la nomenclatura actual se conoce como evento cerebrovasclar (ECV).
Dependiendo del AIC, Harrison, lo define como un dficit isqumico que se resuelve antes de
24h. Es generalmente transitorio si no genera ningn efecto tardo.

El paciente tuvo un ataque isqumico que se resuelve antes de las 24 horas AIC
Si el paciente tiene secuelas neurolgicas despus de las 24 horas no es transitorio
Si despus del evento (AIC) se resuelve completamente y el paciente queda
completamente normal, sin secuelas neurolgicas AIC transitorio
- Por qu transitorio? Porque se resolvi y no dej secuelas.

Su etiologa, generalmente, est dada por la obstruccin de una arteria.

La principal arteria que se tapa, generalmente, es la arteria cerebral media

Un cogulo de sangre, o un trombo tapa la arteria, y al taparla, toda la regin cerebral que irriga
esa arteria queda en isquemia, y es por eso que se debe revisar la perfusin cerebral para tener
claro que reas del cerebro estn comprometidas si se tapa la arteria cerebral media, arteria
cerebral anterior, en la bifurcacin de la cartida, en la basilar, en la cerebral posterior; ya que
cada una irriga un rea diferente y la clnica del paciente tambin.
Los AIC se pueden clasificar por su fisiopatologa en:

Tromboemblicos: por la ruptura de una placa de ateroma

Trombticos: si el taponamiento es por un cogulo de sangre

El tratamiento puede varias y los factores predisponentes pueden variar, por ejemplo, el
paciente que tiene AIC trombtico generalmente es el paciente que tiene antecedentes de
fibrilacin auricular, falla cardiaca, enfermedad de chagas, alguna causa que el corazn produzca
la formacin de un cogulo, y una vez expulsado el trombo tras una contraccin llega a taponar
la arteria.

Mientras que en los AIC de origen tromboemblico, son producidos por un taponamiento por
grasa. Generalmente ocurre en pacientes que tienen historia de HTA, dislipidemia, en donde la
placa de ateroma que se forma por la dislipidemia, sumado al aumento de la presin
hidrosttica del capilar, hace que una placa de ateroma se vaya levantando progresivamente y
por erosin se desprende y as el trombo viaja por el torrente sanguneo hasta llegar a una
arteria lo suficientemente delgada como para obstruirla, y, una vez se tapa, se conoce como
tromboembolia, y de ah en adelante hay un ataque isqumico.
Cules son los factores predisponentes para un AIC?

HTA, dislipidemia (LDL, colesterol malo, y el HDL, colesterol bueno trata proteger al
endotelio vascular), cardiopatas (fibrilacin articular, chagas, enfermdedad hipertensiva
en fase dilatada), diabetes (dao endotelial)

Infarto cerebral.
Dentro de la fisiopatologa del infarto cerebral, una vez instalado el dficit de O2 del flujo
sanguneo hacia un lbulo especfico del cerebro, se produce, los primeros eventos de la
fisiopatologa del infarto cerebral, en donde esas irrupciones del flujo sanguneo regional,
produce una disminucin de la cantidad de O2 y glucosa disponible en el SNC, osea en la
neuronas, y esa disminucin del O2 y la glucosa, producen una deplecin energtica conlleva
a una prdida de la funcin de la membrana celular, porque no hay suficiente ATP para que las
bombas sodio-potasio ATPasa, dependeiendo del voltaje, hagan su funcin. Y si la bomba se
paraliza, la membrana celular pierde la capacidad para transportar, y por tanto tiene una prdida
de la capacidad homeosttica inica de la clula.
Si esto ocurre o se desencadena, si se paralizan todas funciones de la membrana celular Qu
ocasiona? muerte celular.
Cuando se tiene una disrupcin del flujo sanguneo regional va a haber un rea que queda en un
infarto, todas las clulas mueren. Sin embargo, en el rea ms externa o perifrica de esa rea
importante de la lesin
siempre habr apoptosis
Si, se ocurre un evento isqumico que produzca muerte celular, habr muerte por apoptosis.
La necrosis ocurre en los casos en que hayan secuelas neurolgicas
Cascada isqumica
El O2 disminudo desencadena deplecin de la cantidad del ATP en la clula esto genera 2
eventos: 1. Que se vaya por la va de la lipolisis anaerbica, va a producir acidosis esa acidosis
produce un incremento del Fe ese incremento del Fe produce la liberacin de radicales libres
al final lleva a la necrosis de la clula. 2. Esa disminucin del ATP y O2 puede generar una
despolarizacin de membrana, que puede irse por alguna de otras tres vas:
-

La va de la adrenalina y noradrenalina, que por oxidacin produce radicales libres y

necrosis
La via de la estimulacin o liberacin de neurotransmisores excitatorios, como el
glutamato, que por la accin de canales de calcio potasio dependientes, va a estimular
la introduccin de Ca en el espacio intracelular

La va de los canales de Ca potasio dependientes de ATP produzcan un aumento de la

concentracin Ca intracelular

El aumento de Ca intracelular va a tener 4 efectos:

Un primer efecto: produccin de lipasa, donde habr una lipolisis del cido araquidnico
esto produce radicales libres e inflamacin. La lipolisis puede producir directamente
necrosis porque la membrana celular se desprende (porque es una bicapa lipdica)
si se va por las proteasas endonucleasas, que son enzimas nucleares, la membrana celular
se necrosa
factores de transcripcin que van a generar muerte por apoptosis o por aumento de la
inflamacin del tejido la inflamacin del tejido produce necrosis

Simplemente porque el paciente tuvo un dficit en la cantidad de O2 disponible en el SNC, puede

producir un AIC y el AIC tiene 2 vas una va transitoria que es solo por apoptosis o la va
isqumica donde se hace la cascada isqumica y se hace la apoptosis
Todo paciente que tiene secuelas neurolgicas, y tiene cascada isqumica desencadenada va a
tener apoptosis. Ms no todo paciente con apoptosis tiene que estar isqumico.
La apoptosis tiene un mecanismo fisiopatolgico. Cmo ocurre la apoptosis? Ocurre porque
existen estos receptores CAT en donde en la estimulacin de esos receptores genera la
produccin o la liberacin proscapasa 8 esta liberacin de proscapasas 8 van a un sistema
dentro de la mitocondria celular, que se llama sistema ByB ese sistema BIB van a actuar en la
mitocondria para la produccin de proscapasa 9 Esas proscapasas 9 reaccionadas con unas
enzimas se transforman en capasas 9 esas capasas 9 junto con casa 12 van a actuar sobre la
capasa 3 y producen una muerte celular.
Eso es lo que se conoce como vas intrnsecas y vas extrnsecas de la activacin de la apoptosis.
Una es por las vas de las capasas y otra es por la va de las mitocondrias.
En que se traduce eso? Para ver tejido blando, lo mejor es una RMN si se quiere ver
estructura lo mejor es TAC
La TAC muestra la hemorragia si es un ataque isqumico la tomografa sale normal
En la tomografa el Ataque isqumico no se puede ver en las primeras 6 horas, porque los
cambios neuronales no son suficientes como para ser evaluados.
Por qu se interna un paciente con una tomografa normal? Porque tiene sntomas de ictus.
Cuando el paciente tiene un AIC trombtico se le aplica un anticoagulante (tromboltico) se
restituye el flujo sanguneo
Al paciente con ataque hemorrgico cerebral no se le aplica un tomboltico porque empeora la
hemorragia.
Se necesita la TAC para poder determinar la causa de los sntomas, para poder conocer el
tratamiento que se le debe aplicar al paciente.
La resonancia se le pide 24, 48 y hasta 72 h despus del evento en esta resonancia si se
podr ver el AIC

En la RMN se toma la intensidad de los iones N+ de las diferentes estructuras, se puede medir
rea isqumica, rea de penumbra y rea de penumbra menor.
La sintomatologa clnica: cefalea, prdida de la movilidad en algn lado del cuerpo (hemipleja),
fotofobia
Hemorragias cerebrales
Salida de sangre a travs del endotelio vascular en ictus hemorrgicos se presentan entre el
10 y 15% de los eventos cerebrovasculares aunque son ms infrecuentes resultan ms letales
que los isqumicos
Dependiendo del sitio donde ocurra la extravasacin sangunea el hematoma puede ser

epidural
subdural
intraparenquimatoso

la mayora de los casos ocurren en el espacio subaracnoideo

las hemorragias pueden ser intracerebrales si es dentro del parnquima cerebral
subaracnoideas si es en el espacio subaracnoideo subdural si es entre la aracnoides y la
duramadre y epidural si est entre la dura madre y el crneo
Cul es la segunda causa de morbimortalidad de los venezolanos? Accidentes de trnsito
donde los traumatismo craneoenceflicos son muy frecuentes
La primera causa de la produccin de un hematoma es la ruptura de un aneurisma
Cuando se habla de nios y adolescentes la principal causa es la ruptura de un aneurisma
Cuando se habla de hemorragias en adultos es ms frecuente en pacientes postraumticos
Edema cerebral
Aumento del volumen tisular secundario a la acumulacin excesiva de lquido, con o sin
aumento de la presin intracraneal.
Si hay un hematoma se produce un aumento de la cantidad de lquido en el espacio en donde se
est coleccinando ese hematoma. el hematoma va a generar una extravasacin conlleva a
un aumento de volumen tisular (secundario a ese aumento de acumulacin de lquido) el
edema tambin puede deberse a una hidrocefalia
La acumulacin de lquido en el espacio extracelular puede generar en un momento dado a un
aumento de la presin intracraneal (cuando lleva mucho tiempo) cuando est en perodos
iniciales
El edema cerebral se clasifica en 2 tipos segn su localizacin:

Focal: es un edema en un punto especfico del cerebro ms frecuente en lesiones

ocupacin de espacio. Alrededor de la lesin de ocupacin de espacio se produce el
edema.
Difuso: edema que va a generar extravasacin de lquido al espacio tisular de todo el
cerebro.--> ms frecuente en encefalitis

Edema cerebral: extravasacin hacia el espacio tisular que puede tener o no hipertensin
endocraneana y puede ser focal si afecta una parte especfica del cerebro o difuso si afecta todo
el cerebro.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, el edema se clasifica en:

Citotxico si proviene de la destruccin celular

Vasognico si la extravasacin proviene del tejido endotelial sangre
Intersticial: LCR es el que se est acumulando y produce el aumento del volumen tisular
Hipermico: tiene que ver con sangre
Osmtico: tiene que ver con el mantenimiento de homeostasis

Si se tiene un edema que se perpetua en el tiempo se produce un aumento de la presin

intracraneana (Hipertensin endocraneana) conlleva a que el cerebro busque la manera de
descomprimirse se descomprime con la generacin de una hernia cuando se hace una
hernia cerebral, hay una estructura del cerebro que va a salir por alguno de los orificios naturales
(como el agujero magno) el cerebro empieza a comprimirse y a irse hacia la parte inferior
Existen otro tipo de agujeros naturales que es por donde estn las fisuras (en los nios)
Cuando la estructura del cerebro empieza a herniarse se produce un signo clnico conocido como
enclavamiento, que es cuando el tejido se empieza a salir por el agujero y la estructura se
contrae y llega un momento en el que el bulbo cae completamente y ya no hay nada que hacer
cuando la hernia se instala el paciente muere.
No se debe dejar llegar al paciente al enclavamiento existen signos clnicos que indican que el
paciente est enclavando
Existen hernias

Supratentoriales: subespacial, hernias por desplazamiento lateral del diencfalo (cuando

el cerebro se ve comprimido hacia un lado por un hematoma), hernia uncal (primer signo
clnico de que el paciente se va a enclavar), hernia transtentorial central, hernia
troncocaudal (del tronco enceflico).
Infratentoriales: hernia amigdalar y hernia hacia arriba del tronco enceflico

Cul hernia es indicativa que ya no es posible salvar al paciente? la hernia amigdalar, una
vez instalada el paciente ya est a pocos minutos de producir un paro cardiorespiratorio
inevitable.
Presin de perfusin cerebral

> 100 mm/Hg genera una vasoconstriccin del esfnter

< 60mm/Hg produce una vasodilatacin de la arteria a travs del esfnter

Es lo que se traduce como autorregulacin de la circulacin cerebral

Dependiendo del flujo sanguneo y de la presin de perfusin cerebral, se puede ver en el
esfnter precapilar una accin de constriccin o de vasodilatacin. Con qu finalidad? para
mantener el flujo sanguneo regional en niveles adecuados para que las neuronas no mueran.
Cuando se tiene un dficit de la perfusin cerebral, eso genera una disminucin de las
concentraciones de CO2 en el tejido y el organismo por mecanismo fisiolgico produce una

vasoconstriccin para mantener el intercambio de CO2 O2 de manera adecuada lactato y

adenina.
Si por caso contrario se tapona la arteria, hay un aumento de las concentraciones de CO2 esto
conlleva al aumento de concentracin de lactato y adenina lo cual genera una estimulacin
del esfnter y se produce una vasodilatacin para que pueda entrar ms sangre al tejido
Cmo se trata un edema? Prednidsona (esteroides)
Las encefalitis virales y los edemas son de origen citotxico y de tipo difuso
Hipertensin endocraneana (HTEC)
Elevacin sostenida de la presin intracraneana originada por la prdida de los mecanismos
compensatorios por ruptura de el equilibrio entre el crneo y su contenido. El SNC est
diseado para mantener el equilibrio entre el volumen intracraneano y la bveda craneal
cuando hay una prdida en ese balance se produce una HTEC

Puede ser un aumento agudo y difuso del contenido intracraneana.

Factores: Hpercapnia (aumento de PPCO2 >45mmHg), hipoxemia (PPO2 <50mmHg),

vasodilatacin cerebral inducida por drogas, maniobra de valsava, cambios posicionales.
Cul es el principal sntoma de un paciente con HTEC? cefalea
Sensibilidad y especifidad
Prueba Gold standar Regla de oro prueba que mejor diagnostica o que tiene mejores
valores de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo
En el caso de hemorragias el Gold standar es la angiotomografa
Hemorragias cerebrales
Ruptura de aneurismas principal causa fisiopatolgica de hemorragias en el SNC
Accidentes de trnsito 2da causa
Etiologa:

Lesin primaria ocurre y produce la hemorragia en el sitio de la lesin

Lesin secundaria consecuencia de esa primera lesin lesin de rebote se
evidencia en la parte contralateral
Lesin terciaria triangulacin entre las dos primeras lesiones
Deterioro retardado ocurre en el transcurso de las primeras 24 horas

Las hemorragias cerebrales es esa hemorragia cerebral hipertensiva o

intraparenquimatosa que puede ocasionar un evento fisiopatolgico desencadenando
la ruptura espontanea de un vaso sanguneo perforndolo.
La causa de la ruptura puede ser por aneurisma o postraumtico.
Ruptura espontnea de un vaso sanguneo perforante
Cuando hay ruptura espontnea de uno de los vasos sanguneos

35%
20%
15%
15%

Putamen Prdida de movilidad

Talamo Prdida de sensibilidad y motilidad
Puente Prdida de coordinacin
Cerebelo Equilibrio, prdida del tono muscular, coordinacin de movimientos

La ruptura de un aneurisma es la principal causa de una hemorragia en el espacio

subaracnoideo
Ruptura de un aneurisma Salida de sangre hacia el espacio subaracnoideo aumenta
oxidacin de hemoglobina la metahemoglobina generacin de radicales libres
peroxidacin lipdica dao al endotelio vasoespasmo isquemia cerebral
Esa es la va lineal.
Por otro lado, ese aumento de la cantidad de sangre hacia el espacio subaracnoideo genera una
HTEC aguda y eso puede desencadenar una hernia.
Por otro lado se genera la liberacin de sustancias vasoactivas como la endotelina, serotonina,
catecolamina, prostaglandina, tromboxano y potasio que van a producir una vasoconstriccin
inicial todo esto conlleva a vasoespasmo e isquemia.
En la lesin cerebral precoz en una hemorragia subaracnoidea, se produce una alteracin de la
coagulacin aumenta el estero oxidativo, disminuye el xido ntrico, con activacin plaquetaria
y citoquinas proinflamatorias producen vasoconstriccin y disminucin del endotelio todos
estos cambios ocurren a la primera hora aqu se activan los mediadores de muerte celular
En las 24 horas se producen otros cambios desde el punto de vista fisiopatolgico que va a
generar una dilatacin y recuperacin del endotelio hay recuperacin de la perfusin y una
progresin de la muerte celular y aqu progresa la muerte celular para que a las 72horas ya
est instalada la apoptosis
Se tiene un lapso de muerte celular de 24 horas como lmite para poder tomar acciones
teraputicas
La lesin cerebral precoz en las primeras 24 horas genra la cascada isqumica
Edema cerebral
La disminucin del O2 produce un aumento del cido lctico aumenta la osmolaridad
aumenta cantidad de lquido se produce edema aumento del volumen intracraneano
aumenta la presin intracraneana el cerebro disminuye el flujo sanguneo diminuye
cantidad de O2
Incluye todos los eventos: isquemia, HTEC, edema para posteriormente llegar al efecto de la
reduccin progresiva del flujo sanguneo produce dao estructural y genera muerte cerebral.
Dentro de la reduccin del flujo sanguneo celular se produce un dao celular irreversible
Se debe evitar que un ECV a travs de todas esos mecanismos se transforme en una muerte
celular por apoptosis o por necrosis.