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CAPITULO7
CONTROLDELAVENTILACION

Si bien en clnica es infrecuente que se necesite medir individualmente los

mecanismosqueseanalizaranenestecaptulo,losconceptosinvolucradosson
esenciales para comprender y manejar mltiples problemas de esta area. Para
mantener niveles normales de PaO2 y PaCO2 en las variadas condiciones de
demandametablica,laventilacinalveolaresreguladaporunareddecentros
y vas neuronales que genera los estmulos que activan rtmicamente, no slo
losmsculosrespiratorios,sinotambinlosmsculosfarngeosquemantienen
abiertalavaareasuperior.Apartedeestafuncin especfica,elcontroldela
ventilacin opera tambin en otras actividades de naturaleza muy diferente,
comosonlafonacin,larisa,elllanto,latos,losestornudos,laregulacindel
pH,etc.
En este captulo nos centraremos en aquellos aspectos relacionados con
problemas clnicos del control de la respiracion, sin entrar en detalles
morfolgicos y funcionales del sistema regulador, que pueden ser consultados
enlostextosespecializados.
Para analizar esta funcin consideraremos las organizaciones neuronales que
elaboraneintegranlosestmulos,lasvasquelosconducenylosmecanismos
aferentes que informan sobre las demandas metablicas y retroalimentan el
sistema.

CENTROSDELARESPIRACION
Laalternanciadeinspiracinyespiracinesdeterminadaporactividadrtmica
yautomticadecentrosnerviosossituadoseneltroncocerebral.Estoscentros
reciben informacin de otras zonas del cerebro y de sensores situados en
diversaspartesdeorganismo,todolocualpermitequelarespiracinseadece
a variadas demandas metablicas y se coordine para realizar otras funciones
diferentes,comolafonacin,deglucin,risa,tos.etc.
La inspiracin comienza por activacin de las neuronas inspiratorias, que
envan impulsos a la musculatura inspiratoria, bsicamente el diafragma,
alrededordecada5segundoseneladulto.
Los msculos farngeos, que estabilizan y mantienen abierta la va area
superior,seactivanantesqueeldiafragmaylosintercostales,loqueimpideque
la faringe se colapse por efecto de la presin negativa generada durante la
inspiracin,mecanismoquepuedealterarsepatolgicamenteduranteelsueo.
Durante la respiracin normal en reposo, la musculatura espiratoria casi no
participa, ya que la espiracin es un evento pasivo debido a la retraccin
elstica del pulmn distendido por la inspiracin previa. Durante la primera
partedelaespiracin,persistealgunaactivacindelosmsculosinspiratorios
queaminoranlavelocidaddelflujoareoenlaprimerapartedelaespiracin
Los msculos espiratorios son estimulados slo cuando aumenta la demanda
ventilatoriaenformaimportante.

MECANISMOSAFERENTES
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La informacin moduladora llega al sistema neuronal por las vas humoral y

nerviosa.Lasensibilidaddeestosmecanismosvaraentreindividuosyparece
estar genticamente determinada. Tambin se producen adaptaciones
adquiridas, como las que ocurren con el crecimiento, con el ejercicio intenso
habitualoconlaresidenciaenlaaltura.

REGULACIONHUMORAL
Los principales moduladores humorales de la ventilacin son los niveles
arterialesdeO2,CO2ehidrogeniones.
CONCENTRACIONDECO2EHIDROGENIONES
La capacidad de responder a niveles anormales de PaCO2 con cambios en la
ventilacin alveolar es fundamental para la homeostasis cidobase y es un
mecanismo muy sensible: una alza de PaCO2 de 40 a 50 mmHg sube la
ventilacina30litros/min.
La hipercapnia aumenta tanto la actividad de las motoneuronas que controlan
los msculos de la bomba respiratoria, como de las que estimulan de los
msculosfarngeos,queabrenlavaarea.
Para evaluar, en parte, este aspecto se usa la medicin de la respuesta
ventilatoria a la inhalacin de CO2 . La inhalacin de concentraciones
crecientesdeCO2produceunaumentodelaventilacin,tantoporaumentodel
volumencorrientecomodelafrecuenciarespiratoria(Fig.71).

Figura 71. Respuesta ventilatoria al

CO2. Los sujetos inspiran mezclas
gaseosasconconcentracioneselevadasde
CO2. La ventilacin ( E) aumenta en
forma lineal dentro del rango estudiado y
la respuesta se evala mediante la
pendiente de la recta ( E/PCO2). Esta
respuesta se potencia en presencia de
hipoxemia.Larespuestaesvariabledeun
individuo a otro y se mide a travs del
cambio de ventilacin en litros por
minuto, provocado por cada mmHg de
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aumento de la PaCO2. El promedio

normalesde2.5L/min/mmHg.
ExistendostiposdereceptoresparaelCO2:centralesyperifricos.
a)centrales:sonlosmssensiblesalCO2ysusclulasreceptoras
estn principalmente ubicadas en el bulbo, en contacto con el
lquidocefalorraqudeo(LCR).Susneuronassondiferentesdelas
inspiratoriasyespiratorias,alascualesenvansuinformacin.Para
algunosinvestigadoreselestmuloespecficoseraelCO2 mismo
paraotrosseraelcambiodeconcentracindehidrogenionesqueel
CO2determinaenelLCR.
b) perifricos: Aunque son bsicamente sensores de hipoxemia,
tambinrespondenaloscambiosdepHyPaCO2 Estn ubicados
principalmenteenloscuerposcarotdeosy,enmenorcantidad,en
los cuerpos articos. Su informacin es transmitida a los centros
respiratoriosatravsdelnovenoydcimoparescraneanos..Como
la mayor parte de la respuesta ventilatoria al CO2 se mantiene
luego de la denervacin de los quimiorreceptores perifricos, se
deducequelosreceptorescentralesalCO2sonlosmsimportantes
enestarespuesta.
Porlaexistenciadeunabarrerahematoenceflicadepermeabilidadselectiva,el
equilibrio cidobase en el LCR experimenta un desfase con el de la sangre.
Entrelosfactoresqueinfluyenenestefenmenoestn:
ElpodertapndelLCResbajo,porsubajacantidaddeprotenasyporla
ausenciadehemoglobina.
LosionesHCO3 difundenmuylentamentedesdelasangrealLCR,por
loqueenlasacidosisyalcalosismetablicaselpHdelLCRinicialmente
novaraolohace,incluso,ensentidocontrarioaldelasangre.
ElCO2,encambio,difundelibremente,modificandoenformarpidael
pHdelLCR.As,unaumentode PaCO2llevaaunaumentoparalelode
laPaCO2enelLCR,loqueproduceuncambiodepHmayorqueenla
sangreporlaescasezdetaponesenestecompartimiento.Coneltiempo,
el bicarbonato del plasma, que traspasa la barrera lentamente y llega a
corregirelpHdelLCRenformaaunmscompletaqueenlasangre.
LadisociacinqueseobservaentresangreyLCRexplica,comoloveremosen
patologa, que la respuesta de la ventilacin ante modificaciones humorales
agudas sea diferente a la que se observa en etapas crnicas, en las que hay
tiempo para que se produzcan las modificaciones en el LCR. Estos mismos
factoresexplicanlaevolucindelosfenmenosdeadaptacinventilatoriaque
seobservanenlaalturayenlainsuficienciarespiratoriacrnica.
NIVELDEOXIGENACIONARTERIAL
Al contrario de lo que ocurre con el CO2, el nivel de oxgeno arterial es
regulado por los receptores perifricos, prcticamente sin participacin de los
receptorescentrales.
Quimiorreceptoresperifricos
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Los principales receptores perifricos son los carotdeos, situados en la

bifurcacin de la cartida. Su irrigacin proviene de una arteriola que nace
directamente de la cartida y provee a las clulas receptoras de un alto flujo
sanguneoque,porgramodetejido,es40vecesmayorqueeldelcerebro.Los
estmulosespecficosparasuactivacinson:
a)LadisminucindelaPaO2.El descenso del contenido de O2
no estimula estos receptores, lo que explica la escasa respuesta
ventilatoria que se observa en reposo en la anemia y en la
intoxicacin por CO, situaciones en las cuales est disminuido el
contenidodeO2perolaPaO2esnormal.
b) La disminucin del flujo sanguneo. Este factor actuara a
travsdeloscambioslocalesdepHqueseproducendebidoauna
menor remocin de metabolitos. Este mecanismo explicara la
hiperventilacinqueseobservaenelshock.
Los quimiorreceptores no modifican su frecuencia de descarga hasta que la
PaO2 baja hasta 5070 mmHg, y su efecto mximo es relativamente escaso,
puesaumentanlaventilacinalveolarsoloenun68%(Figura72).

Figura72.Respuestaventilatoriaalahipoxemia.
Los sujetos inspiran mezclas gaseosas con
concentraciones decrecientes de O2 , lo que
disminuye la PaO2 . La ventilacin aumenta en
formaalinearyentre100y60mmHgloscambios
de PaO2 prcticamente no modifican la E. Bajo
estacifraseproduceunascensodela E,primero
moderadoquesetornaexponencialpordebajode
40mmHg

Estos receptores perifricos tienen, en cambio, la importante caracterstica de

quenoseinhibenfrenteaunaseriedecondicionesquedeprimenlosreceptores
bulbares, como son la propia hipoxemia, la hipercarbia, los hipnticos,
anestsicos, etc. En estas circunstancias la respiracin del paciente pasa a
depender exclusivamente de la actividad del receptor carotdeo. Por estas
caractersticasde los quimiorreceptores perifricos, la PaO2 no es el principal
factorderegulacindurantelarespiracinnormal,peropuedellegaraserser
vital en condiciones en que hay depresin del sistema nervioso central. Debe
destacarsequeenalgunascondicionesdehipoxemiacrnicaelcuerpocarotdeo
puedellegarahipertrofiarsehasta8vecessutamaonormal.LaaccindelO2
sobre los quimiorreceptores perifricos se potencia si aumenta la PaCO2 o
aumentalaconcentracindeH+.
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Esinteresanteloqueocurreconlarespuestaventilatoriadeunsujetoquereside
aniveldelmaryquesubeazonasdegranaltitud.Laventilacinaumentaen
respuesta a la disminucin de la PaO2, aunque no todo lo que cabe esperar,
debido al efecto inhibitorio que tiene la alcalosis respiratoria secundaria a la
hipocapnia causada por la misma hiperventilacin. Con la aclimatacin a la
altura,elorganismoseadaptaaunamenorPaCO2y la alcalosis se compensa
pordisminucindelbicarbonato,conloquedisminuyenlosfactoresfrenadores
de la ventilacin y sta puede aumentar de acuerdo a la magnitud de la
hipoxemia.

REGULACIONNEUROLOGICA
CONTROLCENTRALVOLUNTARIO
La actividad respiratoria puede ser modificada en forma voluntaria por
actividad de la corteza cerebral, pero slo en forma temporal, ya que los
cambios fisiolgicos secundarios a la modificacin ventilatoria terminan por
imponer el control automtico. Una hiperventilacin voluntaria termina por
mareosyprdidadeconcienciasecundariosalaalcalosisrespiratoriaagudaque
provocayunaapneavoluntariatieneunaduracinlimitadaporlahipercarbia
CONTROLCENTRALINCONSCIENTE
.Muchosactosautomticos,comoladeglucin,fonacin,tos,preparacinpara
el ejercicio, etc., involucran una adecuacin automtica del ritmo respiratorio
queescomandadaporvaneurolgica.Dentrodeestamismacategoracaeel
jadeo utilizado para el control del calor por algunos animales de pelo largo o
quecarecendeglndulassudorparas,en los cuales el aumento de ventilacin
superficial sirve para disipar calor sin que se produzca alcalosis respiratoria,
porque se ventila slo el espacio muerto.Adems, es una observacin comn
quelasemocionesinfluyenmarcadamenteenlaventilacin
REFLEJOSDEORIGENPULMONAR
Existentrestiposdereceptoresenelpulmn,cuyainformacinvaaloscentros
respiratoriosatravsdelvago:

Receptoresdedistensin.Sondeadaptacinlentayseencuentranenrelacin
con el msculo liso de la va area, cuya elongacin en inspiracin sera el
estmuloespecfico.Unodelosefectosdelavareflejaenlaqueparticipanes
la frenacin de la inspiracin (reflejo de HeringBreuer) que en algunos
animales regulara la alternancia de las fases respiratorias, pero que en el
hombreesactivosloen el recin nacido o cuando se respira con volmenes
corrientesmuygrandes.
Receptores de irritacin. Son de adaptacin rpida y se les supone una
finalidad primariamente defensiva. Son estimulados por gases irritantes,
estmulos mecnicos, histamina, reacciones alrgicas, congestin pulmonar
pasiva, embolia pulmonar, etc. Su respuesta es la broncoconstriccin,
constriccin larngea y tos. Se localizan preferentemente en la laringe y vas
areascentrales,aparentementeenrelacinconelepitelio.
Receptores J o juxtacapilares. Son receptores localizados en el intersticio
alveolar, en la cercana de los capilares. Se estimulan por procesos que
comprometenestarea,talescomoeledemaintersticialylaaccindeirritantes
qumicos.Contribuiranalataquipneayalasensacindedisneaqueacompaa

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aestascondiciones.Losimpulsosdelosreceptoresdeirritacinsonenviadosal
centrorespiratorioatravsdelvago.

RECEPTORESMUSCULARES
Losmsculosintercostalesyeldiafragmaposeenhusosmuscularesquecaptan
el grado de elongacin del msculo. Esta informacin es importante para el
controlreflejodelafuerzadecontraccin.Sehaplanteadoqueestosreceptores
intervienenenlasensacindedisneacuandocaptanqueelesfuerzomusculares
excesivo para el efecto ventilatorio que se consigue (captulo 18). .En los
msculos en ejercicio se activaran sensores que captan condiciones locales
como acidosis o falta de aporte de oxigeno.Esto ltimo explicara por que un
ejercicioprovocahiperpneaenanemia,apesarquenolohaceenreposo.

INTEGRACIONDELOSMECANISMOSREGULADORES
En un organismo que no est sometido a las condiciones controladas de un
experimento,losmecanismosquehemosdescritoseparadamenteoperancomo
untodo.As,larespuestaglobaldeunindividuoanteunoomsestmulosser
lasumade:
1.Laaccindelolosestmulossobrelosdiferentesreceptores,cuyas
respuestaspuedenserconcordantesocontrapuestas.
2.Lasreaccionessecundariasdelorganismoanteestasrespuestas.
3.Laasociacindeotrosestmulossinrgicosoantagnicos.
4.Lasensibilidaddelosreceptores,quepuedevariarporfactores
concomitantesofenmenosdeadaptacin:
5.Elefectodelfactortiempo.
6.Elestadodelaconduccinnerviosa.
7.Elestadodelosefectoresdelaventilacin.
Es importante tener presente esta complejidad cuando se pretende intervenir
teraputicamentesobrealgunodeloseslabonesdelacadenaocuandosequiere
interpretarunhechopatolgico.

REGULACIONDELARESPIRACIONENELEJERCICIO
El ejercicio fsico es la condicin fisiolgica que con mayor frecuencia e
intensidad genera una demanda sobre el sistema respiratorio . Para ello los
centros reguladores se coordinan en una compleja secuenciacuyo objetivo no
es reaccionar ante la alteracin de gases ya producida, sino mantener la
homeostasia aunque aumente el consumo de O2o la produccin de CO2. La
eficacia de este proceso puede apreciarse en el hecho que en un ejercicio
extremoelconsumodeoxigenopuededecuplicarlos250ml/mindelreposo.
Aunque no todas sus fases y mecanismos tienen un comprobado nivel de
evidencia,elprocesopuedesintetizarsedelasiguientemanera:
Loprimeroqueaumentaeselvolumencorriente,quepuedellegaraduplicarse.
Elorganismoevitarausarvolmenesmayoresyaqueestosignificararespirar
enunniveldemayorvolumenpulmonartienemenordistensibilidad,osea,se
necesitagenerarmayorescambiosdepresinporunidaddevolumenlograda.
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Si es necesaria mayor ventilacin sta se logra con un menor aumentando la

frecuenciarespiratoria.
Mejorada la oferta pulmonar de O2el sistema circulatorio es el encargado de
transportarla a los msculos aumentando el volumen sistlico y frecuencia
cardaca, lo que puede quintuplicar el volumen de sangre que circula por
minuto.Porvasoconstriccinselectivalasangresederivadelosdemsrganos
alosmsculos en accin que estn vasoldilatados , pudiendo cuadruplicar su
perfusin,reclutandocapilaresqueenreposoestncolapsados.Laacidificacin
y calor local, ligados a la contraccin muscular, tambin contribuyen a abrir
capilares.
Similarefectoseobservaenelpulmnenelcuallamayorperfusinsignifica
llevarsangrealosvrticesqueenposicinverticalenreposoformanpartedel
espaciomuertoalveolar.Apesardeesto,a vecessepuedeproducirunaumento
deladiferenciaalvoloarterialporquelasangrevenosavuelvemasinsaturada.
queenreposo.
En ejercicio leveo moderado, quesignifica un consumodeO2alrededordel
5060% del consumo mximo del individuo, los msculos metabolizan
principalmente la glucosa en forma aerobia, liberando mucha energa (36
molculas de ATP por molcula de glucosa). Si ante un mayor o mas
prolongado esfuerzo el aporte O2 no sigue aumentando la metabolizacion de
glucosa se hace anaerobia liberndose mucho menos energa (2 ATP por
molcula de glucosa) y se forma cido lctico que, al ser tamponado por
bicarbonatoproducemsCO2.Esteumbralanaerbicodependedelnivelusual
de actividad fsica de cada sujeto( en un atleta puede ser de 80% de su
consumomximo)ydelaeficaciadesupulmnysistemacardiovascular.
Durante el ejercicio, la PaCO2 no slo no aumenta, sino que incluso puede
disminuirunpocosielejerciciomuyintenso.LaPaO2engeneralseelevayel
pHsemantienecasiconstantehastaelmomentoenqueempiezaaproducirse
cidolctico.
En la gnesis del aumento de la ventilacin se han identificado varios
estmulos:
1.Impulsos nerviosos que partiran del encfalo, al prepararse para el
ejercicio.
2.Estmulosqueseoriginanenlasextremidadesduranteelejercicioyque
son transmitidos por va nerviosa a los centros respiratorios. Los
movimientos pasivos de una extremidad en un animal anestesiado
provocan un aumento de la ventilacin, fenmeno que se mantiene
aunqueseliguenlosvasossanguneosdelaextremidad,peroquecesasi
se seccionan los nervios. Este mecanismo y el anterior se consideran
comoanticipatorios,yaquelaventilacinaumentamsdeloqueexigela
demanda metablica con la consiguiente alcalosis respiratoria.(Fase
neurolgica)
3.AumentodelaproduccinmusculardeCO2,queestimulayaumentala
sensibilidad de los centros bulbares, con incremento de la ventilacin,
mantenindose as niveles normales o levemente bajos de CO2 en la
sangrearterial.(Fasemetablica)
4.Con la prolongacin del ejercicio , se suma la acumulacin de
metabolitos musculares, como el cido lctico, con la consiguiente
acidosis que exige hiperventilacin compensatoria. Esta situacin es la
principal responsable de la mantencin de una ventilacin aumentada
duranteelperododereposodespusdelejercicio(Fasecompensatoria)
5.LadisminucindecontenidodeO2arterialactuaraenejerciciosintensos
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aniveldesensoresmuscularesquecaptanlabajadedisponibilidadlocal
deoxgeno.
Ensujetosnormalescuandoelejerciciollegaaaserintolerableaunesposible
aumentar el volumen corriente y la frecuencia respiratoria y, por lo tanto, la
ventilacin global . En cambio los aspectos circulatorios como el dbito
sistlico, frecuencia cardaca y extraccin de oxigeno en los capilares
coronarioshanllegadooestnmuycercadesusnivelesmximos,porlocual
se constituyen en el factor limitante del ejercicio. Diferente puede ser la
situacin en casos de enfermedad pulmonar o de musculatura de las
extremidadesalterada.
Terminado el ejercicio la hiperpnea persiste por algunos minutos hastaquese
cubreladeudadeO2quesignificaelmetabolismoanaerbico.

Unhechodeextremaimportanciaesqueparteimportantedelos
mecanismosmencionadosestnmasdesarrolladosenlaspersonascon
mayoractividadfsicayquepuedenrecuperarse,enpartesignificativa,
medianteentrenamiento,enlosenfermos

CONTROLDELAVENTILACIONDURANTEELSUEO
Durante el sueo, la ventilacin disminuye ms all de lo esperable por la
reduccindelasdemandasmetablicas:cae610%alpasardelestadovigilala
etapa de sueo noREM y un 16% al pasar a la etapa REM (rpid eye
movements),conlaconsiguientecadaenlaPaO2yaumentoenlaPaCO2.
Dosmecanismoscontribuyenalahipoventilacin:
a)Aumentodelaresistenciadelavaarea altaporhipotonadelosmsculos
dilatadores de la faringe. En el individuo despierto, la va area central, que
tenderaacolapsarseporefectodelapresinnegativainspiratoriaintraluminal,
semantieneabiertaporestimulacindelosmsculosdilatadoresdelafaringey
delalaringe.Duranteelsueo,lahipotonanormaldelosmsculosdilatadores
delafaringeprovocaunleveaumentodelaresistenciaalflujodeaire,loquese
traduce muchas veces en ronquidos y, en hombres mayores de 40 aos, en
episodios cortos y alejados de apnea obstructiva, tema que es abordado en el
Captulo57
b)Variacindelaactividaddeloscentrosrespiratorio.
.

MEDICION DE LA ACTIVIDAD DE LOS CENTROS

RESPIRATORIOS
Dentrodelreadelainvestigacinydelaespecializacinlaactividaddelos
centros respiratorios se ha estudiado habitualmente midiendo el cambio de la
ventilacinfrenteaundeterminadoestmulo,comoeslainhalacindemezclas
conconcentracionesaltasdeCO2obajasdeO2.Encondicionesdeintegridad
mecnicadelaparatorespiratorio,estemtodoresultaadecuado,peronoloes
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cuando existen alteraciones del efector toracopulmonar. En estas condiciones,

una respuesta ventilatoria disminuida puede deberse tanto a falla del efector
comoadisminucindelaactividaddeloscentrosrespiratorios.EnlaFigura7
3semuestraenformaesquemticalaseriedeestructurasqueintervienenenla
generacin,transmisinytransformacindelestmuloenrespuestaventilatoria.

Figura73.Laventilacinpulmonaressecundariaala
actividad automtica de los centros respiratorios, que
se transmite a las motoneuronas de los msculos
inspiratorioselimpulsogeneradoporstassepropaga
por los nervios hacia las placas motoras y a los
msculos inspiratorios, cuya contraccin ensancha la
cajatorcica,loquehacemsnegativaslaspresiones
pleural,alveolarydevaarea,hechoquedeterminala
entradadeairealpulmn.Laactividaddeloscentros
respiratorios puede ser evaluada indirectamente
mediantelamedicindecambioselectroneurogrficos,
electromiogrficos, de la presin de va area o del
volumen pulmonar, en relacin con un estmulo
qumico como cambios de PaO2 o PaCO2, o
mecnicos, como cambio en la resistencia de la va
areaoelastanciatoracopulmonar.
En el esquema se destaca, adems, los exmenes que se pueden utilizar para
medirlaactividaddecadaniveldelacadena.Sehaincluidotambinlosarcos
reflejosquepuedenmodificarlaactividaddeloscentrosrespiratorios.
Los siguientes parmetros, propios del rea especializada, pueden utilizarse
comondicesmsdirectosdelaactividadrespiratoriacentral:
a)Elelectroneurograma,quedainformacinexperimentalsobrelaactividad
deloscentrosrespiratoriosporelregistrodelospotencialesdeaccindeun
nervio,porlogeneraldelfrnico.
b)Laelectromiografadelosmsculosinspiratorios,quetieneelinconveniente
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deproporcionarinformacinparcialporqueesdifcilestudiarsimultneamente
todoslosmsculosrespiratorios.
c)Lapresindeoclusin(P0.1),queeslapresingeneradaporlosmsculos
inspiratoriosduranteelprimerdcimodesegundodeunainspiracincontrala
vaareaocluida.Paramedirla,elsujetorespiraatravsdeunavlvulacuya
ramainspiratoriapuedeocluirsesinqueelsujetolonote.Enestemomentolos
msculos inspiratorios han iniciado su contraccin en forma proporcional al
estmulocentralquehanrecibido:comosehainterrumpidoelflujoareo, no
hay resistencias friccionales ni cambios de volumen que interfieran en la
presindesarrollada.Lapresindeoclusinasmedidaesmuyreproducibley
suvalorpromedioesde1,60,5cmH2O.
Se ha demostrado que su medicin es vlida en todo sujeto queseacapazde
generarunapresininspiratoriamximaquesuperelos20cmH2O,demodo
quelostrastornosmuscularesnolamodifican,salvoqueseanmuyavanzados.
Tiene la ventaja sobre el neurograma y electromiograma de entregar una
informacin global, ya que capta la activacin simultnea de todos los
msculosinspiratorios.

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