Mecanismos de adaptacin en el Neonato

Al nacer se producen ajustes circulatorios importantes cuando cesa la

circulacin de sangre fetal a travs de la placenta y los pulmones del neonato
se expanden y comienzan a. Nada ms nacer, el agujero oval, el CA, el CV y los
vasos umbilicales dejan de ser necesarios. El esfnter del CV se cierra, de modo
que la sangre que entra en el hgado pasa a travs de los sinusoides hepticos.
La oclusin de la circulacin placentaria provoca un descenso inmediato de la
presin sangunea en la VCI y aurcula derecha.
La aireacin de los pulmones al nacer se asocia a:
Descenso pronunciado de la resistencia vascular pulmonar.
Aumento notable del flujo sanguneo pulmonar.
Adelgazamiento progresivo de las paredes de las arterias pulmonares,
que se debe principalmente al estiramiento causado por el aumento de
tamao de los pulmones con las primeras respiraciones.
Cierre del agujero oval
La presin en la aurcula izquierda es mayor que en la aurcula derecha debido
al aumento del flujo sanguneo pulmonar y al cese del flujo procedente de la
vena umbilical. Este aumento de la presin auricular izquierda cierra
funcionalmente el agujero oval al presionar la vlvula del mismo contra el
septum secundum. La sangre que sale del ventrculo derecho fluye ahora por el
tronco pulmonar. El flujo en el CA se invierte debido a que la resistencia
vascular pulmonar es menor que la resistencia vascular sistmica y la sangre
pasa desde la aorta descendente hasta el tronco pulmonar.
La pared ventricular derecha es ms gruesa que la pared ventricular izquierda
en el feto y en el neonato debido a que el ventrculo derecho ha trabajado ms
durante la vida intrauterina. Hacia el final del primer mes, el grosor de la pared
ventricular izquierda es mayor que el de la derecha porque en esta etapa el
trabajo del ventrculo izquierdo es mayor. La pared ventricular derecha se
adelgaza como consecuencia de la atrofia asociada a esta menor carga de
trabajo.
Cierre del Conducto Arterioso
El CA se cierra al nacer pero a menudo existe un pequeo cortocircuito de
sangre a travs del CA desde la aorta al tronco pulmonar durante 24 a 48 horas
en un recin nacido a trmino sano. Al final de las 24 horas, el 20% de los
conductos estn funcionalmente cerrados, el 82% lo est a las 48 horas y el
100% a las 96 horas. En prematuros y en aquellos con hipoxia persistente, el
CA puede permanecer abierto mucho ms tiempo. En neonatos a trmino el
oxgeno es el factor ms importante para controlar el cierre del CA y parece
que en este cierre interviene la bradicinina,(Sustancia producida por los
pulmones durante su expansin inicial). La bradicinina tiene potentes efectos
contrctiles en el msculo liso. Parece que la accin de esta sustancia depende
de un elevado contenido de oxgeno de la sangre en la aorta por la aireacin de
los pulmones al nacer. Cuando la Po2 de la sangre que atraviesa el CA alcanza
aproximadamente 50 mm Hg, la pared del conducto se cierra. Los efectos del
oxgeno en el msculo liso ductal pueden ser directos o pueden estar mediados

por sus efectos en la secrecin de prostaglandina E2 (PGE2). El factor

transformador del crecimiento (TGF- ) participa probablemente en el cierre
anatmico del CA despus de nacer. Durante la vida fetal, la permeabilidad del
CA antes de nacer est controlada por el bajo contenido de oxgeno en la
sangre que lo atraviesa y por prostaglandinas (PG) de produccin endgena
que actan en el msculo liso de la pared del CA. Las PG provocan la relajacin
del CA. La hipoxia y otras influencias poco definidas aumentan la produccin
local de PGE2 y de prostaciclina (PGI2) para mantener abierto el CA.
Cierre de las arterias umbilicales
Las arterias umbilicales se cierran al nacer para evitar la prdida de sangre del
neonato. El flujo sanguneo a travs de la vena umbilical contina porque el
cordn umbilical no se corta durante un minuto o algo ms, con transferencia
de sangre fetal bien oxigenada desde la placenta al neonato. El cambio del
modelo circulatorio fetal al del adulto no es brusco. Algunos cambios se
producen con la primera respiracin y otros tienen lugar durante horas y das.
Durante la etapa de transicin puede haber flujo derecha-izquierda a travs del
agujero oval. El cierre de los vasos fetales y del agujero oval es al principio un
cambio funcional. Ms adelante se produce el cierre anatmico por la
proliferacin de tejido endotelial y fibroso.
Durante un perodo de meses, estos vasos fetales forman ligamentos no
funcionales. Algunas estructuras fetales persisten como vestigios anatmicos.
Vena umbilical y ligamento redondo del hgado
La vena umbilical se mantiene permeable durante un perodo considerable y
puede utilizarse para transfusiones de intercambio de sangre durante este
perodo. Generalmente, la luz de la vena umbilical no desaparece por
completo. En estos neonatos es posible canalizar el ligamento redondo para la
inyeccin de medios de contraste o de quimioterapia. La porcin
intraabdominal de la vena umbilical se convierte en el ligamento redondo del
hgado, que va desde el ombligo hasta el hilio heptico, donde se une a la
rama izquierda de la vena porta.
Conducto venoso y ligamento venoso
El CV se transforma en el ligamento venoso. Este ligamento atraviesa el hgado
desde la rama izquierda de la vena porta y se une a la VCI
Arterias umbilicales y ligamentos abdominales
La mayora de las porciones intrabdominales de las arterias umbilicales se
convierten en los ligamentos umbilicales mediales, mientras que las porciones
proximales de estos vasos persisten como arteras vesicales superiores, que
irrigan la vejiga urinaria.
Agujero oval y fosa oval
El agujero oval sufre en condiciones normales un cierre funcional al nacer. El
cierre anatmico se produce hacia el tercer mes y se debe a una proliferacin
tisular y adhesin del septum primum al margen izquierdo del septum
secundum. El septum- primum forma el suelo de la fosa oval. El borde inferior

del septum secundum forma un pliegue redondo, el borde de la fosa oval, que
delimita el lmite previo del agujero oval.
Conducto arterioso y ligamento arterioso
El cierre funcional del CA suele completarse en los primeros das siguientes al
nacimiento. El cierre anatmico del CA y la formacin del ligamento arterial se
produce habitualmente hacia la semana 12 de vida posnatal. Este ligamento
grueso y corto se extiende desde la arteria pulmonar izquierda al arco artico.
CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
El CA Persistente una anomala frecuente, es dos a tres veces ms frecuente
en el sexo femenino (vase figura 13-538). No sabemos cul es la razn de
este predominio. El cierre funcional del CA se produce por lo general poco
despus de nacer, aunque si permanece permeable se produce un cortocircuito
de sangre artica al tronco pulmonar. Se ha sealado que la permeabilidad
persistente del CA podra deberse al fracaso de la induccin por el TGF-p
despus de nacer.
E! CAP es la anomala congnita que se asocia con ms ~vecuencia a la
rubola materna durante el principio del embarazo. Los prematuros y los
nacidos a gran altitud pueden presentar CAP como consecuencia de la hipoxia
y de la inmadurez. Casi todos los neonatos con un peso al nacer menor de
1750 g tienen un CAP durante las primeras 24 horas de vida posnatal. Un CAP
que persiste en un neonato a trmino es un fenmeno anormal. El tratamiento
habitual del CA es el cierre mediante ligadura quirrgica y divisin.
El fundamento embriolgico del CAP es un fallo de involucin del CA y de
formacin del ligamento arterial despus de nacer. La causa principal de la
permeabilidad es un fallo de contraccin de la pared muscular del CA despus
del nacimiento. Existen indicios de que el bajo contenido de oxgeno de la
sangre del neonato con sndrome de dificultad respiratoria puede afectar de
modo adverso al cierre del CA. Por ejemplo, el CAP es frecuente en neonatos
prematuros pequeos con dificultades respiratorias asociadas a una deficiencia
de surfactante.
El CAP puede ser una anomala aislada o asociarse a defectos cardacos. Las
diferencias amplias entre las presiones arteriales articas y pulmonares pueden
causar un flujo abundante de sangre a travs del CA, que impide su cierre
normal. Estas diferencias de presin pueden estar causadas por coartacin
artica (vase figura 13-41C), TGV (vase figura 13-32) o estenosis y atresia
pulmonar (vase figura 13-34).