ACTUALIZACIN

Infarto agudo de miocardio

con elevacin del segmento ST.
SCACEST
T. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Romn y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Infarto agudo de miocardio

El concepto de sndrome coronario agudo (SCA) engloba un conjunto de situaciones que se producen en torno a un sustrato fisiopatolgico comn, la ruptura de la placa de ateroma. El subgrupo de
pacientes que presentan elevacin persistente del segmento ST (SCACEST) refleja aquellos en los
que este proceso est produciendo en ese momento un infarto de miocardio (IM) transmural.
Aunque la incidencia de SCACEST, as como su mortalidad asociada, ha ido disminuyendo, este sigue siendo un importante problema de salud pblica. En los ltimos aos se han producido
avances a gran escala en cuanto al diagnstico y tratamiento de esta patologa. Por ello, se realiza esta actualizacin, con el objetivo de repasar la fisiopatologa del proceso, la clnica y las
herramientas diagnsticas disponibles, as como realizar una actualizacin de las estrategias teraputicas basada en las ltimas recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC)
publicadas en 2012 sobre este tema.

- Dolor torcico
- Fibrinlisis
- Angioplastia primaria

Keywords:

Abstract

- Acute myocardial infarction

ST-segment elevation acute myocardial infarction. STEMI

- Chest pain
- Fibrinolysis
- Primary angioplasty

The term acute coronary syndroms refers to differents situations due to a common
physiopathological event, the rupture of the atheromatous plaque. The subgroup of patients
presenting with ST-segment elevation (ACSSTE) reflects those in which there is a myocardial
infarction (MI) ongoing.
Despite the decrease on the incidence of STE- myocardial infarction (STEMI), as well as its
mortality, it remains a major world health problem. The improvement in diagnosis and treatment of this
pathology lead us to this update which aims to offer a review of its physiopathology, clinical
presentation and diagnostic tools. It also would like to offer an update on therapeutic strategies,
based on last recommendations of the European Society of Cardiology published in 2012 about this
issue.

Concepto
La rotura de placas de ateroma en las arterias coronarias, en
la que la trombosis sobre su superficie lleva a la produccin
de un trombo completamente oclusivo, produce una interrupcin brusca de la perfusin del espesor miocrdico de2248

pendiente de dicha arteria que conforme se establece en el

tiempo ocasionar, en un primer momento, hipoxia y posteriormente necrosis progresiva de la pared miocrdica. Esta
necrosis se inicia bajo la superficie endocrdica (la zona localizada inmediatamente bajo el endocardio puede oxigenarse
por difusin a travs del ventrculo) que se encuentra en la

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Arteria coronaria
obstruida

Zona de necrosis

Zona hipoperfundida
rea de riesgo
Fig. 1. Representacin esquemtica de la progresin de la necrosis miocrdica. Conforme se establece la isquemia va progresando desde el subendocardio (en la porcin central del mismo, correspondiente al rea ms vulnerable a la oclusin de esta arteria epicrdica) hasta el epicardio. El
restablecimiento del flujo coronario modifica la historia natural de este
proceso, permitiendo salvar parte del miocardio en riesgo.

mento ST precisarn una estrategia de reperfusin urgente

para restablecer el flujo sobre la arteria epicrdica responsable del IM, ya que es la nica manera de evitar la progresin
de una lesin que tiene consecuencias devastadoras.
Asimismo, merece la pena recordar en este apartado la
definicin de IM recogida en las ltimas guas publicadas2:
1. Elevacin de marcadores de lesin miocrdica (MLM)
que se acompaan de al menos uno de los siguientes: a) sntomas de isquemia; b) alteraciones ECG (en segmento ST,
onda T y aparicin de bloqueo de rama izquierda del haz de
His [BRIHH]); c) evidencia de alteraciones de la motilidad
regional o prdida de miocardio por tcnicas de imagen; d)
identificacin de trombo intracoronario en angiografa o autopsia y e) trombosis del stent identificada por coronariografa o autopsia.
2. Muerte de causa cardiolgica acompaada de sntomas
de isquemia miocrdica y alteraciones electrocardiogrficas,
pero que se produce antes de que puedan elevarse los MLM.

Historia natural
regin central del rea isqumica, ya que constituye la regin
ms desprotegida por ser la ms lejana a otras arterias coronarias que proporcionen flujo a travs de subramas1. Posteriormente se va extendiendo a todo el espesor de la pared
(fig. 1).
La traduccin electrocardiogrfica de esto consiste inicialmente en una elevacin del segmento ST en las derivaciones que registra el rea isqumica, lo que se traduce en
una lesin miocrdica a ese nivel y, posteriormente, una vez
establecida la necrosis, aparecen las ondas Q sobre las derivaciones situadas en la zona del infarto de miocardio (IM)
(fig. 2).
La importancia del electrocardiograma (ECG) en los pacientes con dolor torcico en los que se sospecha isquemia
miocrdica reside, sobre todo, en la deteccin de este hallazgo, ya que los pacientes con elevacin persistente del seg-

Salvo que se restablezca el flujo a travs de la arteria coronaria obstruida de manera muy temprana, se van a producir
distintos grados de necrosis del msculo cardiaco que dependern del tiempo de isquemia establecido y de la extensin
de la regin dependiente de la arteria responsable.
Esta isquemia tiene consecuencias potencialmente graves, tanto en el momento agudo como a largo plazo. Las alteraciones en las corrientes inicas que se producen predisponen a la aparicin de arritmias. En cuanto al conjunto de
la masa miocrdica, su morfologa y su funcin van a verse
alterados tras un IM.
La funcin miocrdica est comprometida desde que se establece
la isquemia. La contraccin de la regin afectada se vuelve
anormal. Inicialmente se produce desincronizacin de esta
zona respecto a las adyacentes, que se sigue de hipocinesia,
acinesia y, finalmente, discinesia de
dicha regin. Con frecuencia se
asocia una disminucin de la funcin contrctil de las zonas no infartadas. En cualquier caso, si se
produce isquemia de una cantidad
suficiente de tejido se altera la funcin de bomba del ventrculo izquierdo (VI), esto es, insuficiencia
cardiaca. En general se acepta que la
insuficiencia cardiaca clnica aparece cuando la superficie de contraccin anormal es mayor del 25%, y
que producir shock cardiognico
cuando se vea afectado ms del 40%
del miocardio del VI2.
Fig. 2. Infarto transmural anterior secundario a oclusin trombtica aguda de la arteria descendente anterior en
Con el tiempo, en la zona nesu segmento proximal. Se observa elevacin del segmento ST en las derivaciones que registra el rea lesionada
crosada se va a producir infiltraque se debe al hecho de que la isquemia aguda producida reduce el potencial de membrana de los miocitos en
reposo y acorta la duracin del potencial de accin en la zona isqumica entre otras alteraciones. Esto hace que
cin celular y fibrosis, produciendo
la zona lesionada sea relativamente ms electropositiva que las adyacentes, lo que produce un flujo de corriensu cicatrizacin que aumenta la rigite (corriente de lesin) entre ambas regiones, que en el ECG de superficie se traduce en una elevacin del
dez de este miocardio infartado y
segmento ST. Se observan tambin ondas Q en la regin infartada que son consecuencia de la prdida de fuerzas
que va a producir mejora en la
electromotrices en dicha rea.
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funcin sistlica del miocardio, ya que es esta rigidez la que

evitar el movimiento paradjico en sstole de la pared (evitar la discinesia)1.
Esta cicatrizacin favorable puede verse entorpecida por el
fenmeno de expansin del infarto, que se refiere al hecho de
que se produzca un aumento del tamao del segmento infartado como consecuencia de una dilatacin y un adelgazamiento relativamente agudo de la zona del infarto (antes de que se
produzca la cicatriz estable) contribuyendo de manera determinante al conocido como remodelado cardiaco. Este
proceso de extensin del IM no se atribuye a la existencia de
necrosis adicional, sino a otros fenmenos entre los que se
encuentran el deslizamiento de los haces musculares existentes
en el espesor de la pared (lo que reduce el espesor a ese nivel
y extiende esta regin de manera circunferencial) y la alteracin de las clulas miocrdicas normales. El pex es la regin
del miocardio ms susceptible a este fenmeno por ser la regin ms delgada y vulnerable a fuerzas de torsin intensas.
Al igual que se altera la funcin sistlica, la funcin diastlica del VI tambin se ve afectada. Se produce, por tanto, un
incremento inicial de las presiones de llenado del VI con la
consecuente dilatacin de la cavidad ventricular que permite
un descenso de la presin diastlica que se acerca a la normalidad.
Tanto la dilatacin del VI que se produce, como el fenmeno de expansin del IM contribuyen al remodelado ventricular deletreo para la funcin cardiaca. El determinante principal de estos procesos, y por tanto del remodelado, es el
tamao del IM, por lo que la reperfusin urgente es fundamental para evitarlo. Asimismo, contamos con un arsenal teraputico que favorece la cicatrizacin de la regin infartada
e inhibe el remodelado patolgico. Son fundamentalmente
los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina
(IECA) (o antagonistas del receptor de la angiotensina II)
[ARA II]) y los antagonistas de la aldosterona.
Paralelamente, el IM de una regin produce una carga de
trabajo adicional para el resto del miocardio que ocasiona en
l una hipertrofia compensadora. Esto contribuye, en parte, a la
progresiva mejora de la funcin ventricular que se observa
en algunos pacientes tras el IM.
Las complicaciones agudas del IM (disfuncin ventricular aguda, arritmias y complicaciones mecnicas) se tratarn
con ms detenimiento en el la actualizacin correspondiente.

Manifestaciones clnicas. Formas de

comienzo. Factores desencadenantes
La clnica caracterstica del IM es el dolor. Si bien puede tener
una intensidad variable y describirse de distintas maneras, el
dolor tpico del infarto es intenso o incluso insoportable,
descrito por algunos pacientes como sensacin de muerte
inminente, tipo opresivo (aplastamiento, compresin) o de
caractersticas penetrantes (tipo punzada), aunque otras veces
se describe como sordo, sensacin de quemazn. Habitualmente es de ms de 30 minutos de duracin. Con frecuencia
el dolor se irradia hacia ambos brazos, con predileccin por
el lado izquierdo, y en ocasiones se extiende a lo largo del
borde cubital del brazo izquierdo produciendo parestesias en
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dedos, mano y mueca izquierda. La irradiacin tambin es

con frecuencia hacia la mandbula. El dolor torcico puede
acompaarse de sntomas autonmicos (cortejo vegetativo), en
parte por activacin del reflejo vagal al estimular receptores
ventriculares izquierdos (reflejo de Bezold-Harisch) que habitualmente consisten en nuseas y vmitos, y en parte por
activacin adrenrgica secundaria al dolor que produce sudoracin y palpitaciones.
El IM tambin puede presentarse de manera atpica (su
proporcin en algunos registros alcanza hasta el 30% de los
pacientes con SCACEST), como dolor similar al de la angina
de pecho clsica, sin que sea un episodio de mayor intensidad;
como sntomas de insuficiencia cardiaca (disnea); sncope o
manifestaciones neurolgicas secundarias a un descenso brusco
del gasto; indigestin y molestias epigstricas; debilidad o embolia perifrica. Estos sntomas debern tenerse especialmente
en cuenta en ancianos y diabticos. En mujeres la presentacin
tambin es generalmente ms atpica que en hombres.
Existen casos de IM silentes en los que el paciente no recuerda ningn sntoma sugestivo de isquemia y no descubren
alteraciones electrocardiogrficas compatibles. Su pronstico es similar al de los pacientes con IM sintomtico.
Merece la pena resear que el ritmo circadiano tiene repercusin sobre el momento de aparicin del IM. Est documentada una incidencia mxima del IM entre las 6 de la maana y
el medioda, coincidiendo con un aumento de catecolaminas
en plasma, as como cortisol e incremento de la agregabilidad
plaquetaria.
El mecanismo final que produce el IM es la trombosis
oclusiva sobre una placa de ateroma fisurada/erosionada. En
un 50% de los pacientes que sufren SCACEST se puede
identificar un factor desencadenante o sntomas prodrmicos. Es el caso de pacientes inactivos que realizan un ejercicio
inusual y desproporcionado. La angina inestable de reposo o
acelerada tambin puede finalizar en un SCACEST, as como
el estrs que se produce en la ciruga no cardiaca que altera
las lesiones inestables pudiendo producirse SCACEST perioperatorio. Otras causas de oclusin completa de arterias
coronarias no relacionadas con procesos aterosclerticos son
la arteritis, la vasoconstriccin extrema producida por cocana o ergotamnicos, as como la producida por reacciones
alrgicas/anafilaxia (sndrome de Kounis).
Por otra parte, existe tambin la necrosis miocrdica no
secundaria a un sndrome coronario agudo (SCA) (revisar la
definicin de IM expuesta anteriormente) sino producida
por hipoxia o sobrecarga de miocardiocitos como ocurre en
los casos de anemia intensa, fiebre, estenosis artica, taquicardia, embolia de pulmn o hipoxia, entre otros.

Criterios de sospecha y diagnsticos

El manejo de los SCACEST incluye acelerar el proceso
diagnstico del mismo una vez que se sospechan sntomas
secundarios a isquemia miocrdica, as como el inicio del tratamiento temprano2,3.
Dado que el SCACEST constituye una urgencia vital, el
diagnstico se realizar basndose en la clnica del paciente y en los
hallazgos del ECG. La determinacin de MLM es de gran

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ayuda en muchas ocasiones, pero no debe retrasar ni el diagnstico ni las actuaciones teraputicas.

Historia clnica
Una presentacin clnica que sugiera isquemia miocrdica
(fundamentalmente dolor, aunque no se deben olvidar las
formas atpicas de presentacin mencionadas) debe levantar
la sospecha y acelerar el resto de pruebas diagnsticas, la ms
importante de las cuales en el seno de un SCACEST es el
ECG.

Electrocardiograma
Debe realizarse en los primeros 10 minutos desde la llegada
del paciente al Servicio de Urgencias. Es la herramienta
diagnstica bsica que permite clasificar a los pacientes con
sntomas isqumicos en dos grupos, de manera que establezca la estrategia inmediata a seguir: los que presentan elevacin persistente del segmento ST (SCACEST) y los que no
la presentan (SCASEST).
Los pacientes con SCASEST, por regla general aunque
no en todos los casos presentan menor urgencia inmediata, y
comprende un extenso abanico de situaciones que se detallan
en la actualizacin dedicada a este tema.
Como se ha explicado anteriormente, la oclusin trombtica aguda completa de una arteria coronaria produce elevacin del segmento ST en las derivaciones correspondientes al rea isqumica. Tpicamente la elevacin se produce en
dos derivaciones consecutivas y la medida a nivel del punto J
es de al menos 0,25-0,2, o 0,15 mV en V2-V3 (para hombres
y mujeres respectivamente), y mayor o igual a 0,1 mV en el
resto de las derivaciones.
Debe tenerse en cuenta que el ECG de 12 derivaciones
no siempre es tan expresivo, ya que no proporciona una informacin precisa de algunas regiones del corazn. En los
casos de elevacin del ST en cara inferior (II, III y aVF) se
deber realizar un ECG con derivaciones derechas (V3R y
V4R) para descartar un infarto asociado del VD que se identificar por la elevacin del ST en esas derivaciones. De la
misma forma, si se detecta una infradesnivelacin del ST en
las derivaciones V1-V2, especialmente si la onda T final es
positiva, se deber sospechar que se trata de una imagen especular de lo que est sucediendo en la cara posterior (equivalente de supradesnivelacin a ese nivel) y se debern registrar
las derivaciones V7-V9.
En otras situaciones la interpretacin del ECG es complicada por presentar otras alteraciones2:
1. BCRIHH. La isquemia puede producir la aparicin de
BCRIHH y, adems, este produce alteraciones secundarias
de la repolarizacin, lo que dificulta la interpretacin del
segmento ST. Existen algoritmos que ayudan al diagnstico
de isquemia subyacente junto a un BCRIHH, pero ninguno
de ellos es diagnstico. Se acepta que uno de los mejores
indicadores de isquemia en un ECG con BCRIHH es la presencia de elevacin del segmento ST concordante en las derivaciones
en las que el QRS es positivo. En cualquier caso, si se sospecha

TABLA 1

Indicaciones de evaluacin invasiva urgente pese a electrocardiograma

sin elevacin del ST
Presentaciones electrocardiogrficas atpicas que requieren manejo invasivo
temprano en caso de sintomatologa isqumica
Bloqueo de rama izquierda
Ritmo de marcapasos
Pacientes sin elevacin del ST en ECG pero con sntomas isqumicos pese a tratamiento
IM posterior aislado
Elevacin del ST en aVR
ECG: electrocardiograma; IM: infarto agudo de miocardio.

isquemia en un paciente con BCRIHH deber considerarse

el manejo temprano. En caso de dudas, una opcin que se
presenta en estas nuevas guas es realizar una determinacin
enzimtica al cabo de 1-2 horas para decidir si realizar una
angiografa urgente.
2. Bloqueo de rama derecha del haz de His (BCRDHH).
En general, no dificulta la interpretacin de la repolarizacin
electrocardiogrfica. Los pacientes con IM y BCRDHH tienen peor pronstico (tabla 1).
3. Marcapasos ventricular. Al igual que el BCRIHH, puede impedir la interpretacin de la repolarizacin, por lo que
se indicar la angiografa urgente para confirmar el diagnstico. En algunos casos de pacientes no dependientes de estimulacin se puede reprogramar el marcapasos para evaluar
la repolarizacin durante el ritmo de base del paciente (que
tambin puede verse alterada por el fenmeno de memoria
elctrica), aunque en ningn caso esto deber retrasar la evaluacin invasiva.
4. Pacientes con isquemia secundaria a oclusin completa de una arteria epicrdica y con ECG inexpresivo. Ocurre
con frecuencia relativa para las oclusiones de la arteria circunfleja o las oclusiones de injertos coronarios. Si la sospecha
de isquemia existe y el ECG permanece inexpresivo se recomienda realizar un registro de derivaciones V7-V9 para extender el rea evaluada, aunque tampoco va a identificar a
todos los pacientes. Por esto, si los sntomas isqumicos persisten pese a la medicacin, est recomendado realizar una
coronariografa urgente con vistas a una posible revascularizacin.
5. Como se ha dicho previamente, el infarto de los segmentos inferobasales (anteriormente regin posterior), normalmente secundario a una obstruccin medio-distal de la
arteria coronaria derecha, puede tener como nica traduccin en el ECG convencional un descenso del segmento ST
igual o mayor de 0,05 mm en V1-V3, por lo que se recomienda realizar derivaciones posteriores para confirmar que
se trata de una imagen especular y tratarlo como SCACEST.
6. Lesin de tronco coronario izquierdo (TCI). La presencia de infradesnivelacin generalizada del segmento ST
en 8 o ms derivaciones, junto a elevacin en aVR y/o V1
sugiere enfermedad de tres vasos o de TCI.

Marcadores de lesin miocrdica

Se recomienda realizar una analtica con MLM (siendo la
troponina [Tn] el biomarcador de eleccin) de manera habiMedicine. 2013;11(37):2248-55

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tual, pero no se debe esperar a sus resultados para iniciar el

tratamiento de la isquemia en curso.

Ecocardiografa
Su papel en el contexto de un SCA se reserva para aquellos
casos en los que existan dudas diagnsticas, pero no debe retrasar la coronariografa en caso de que el diagnstico de
SCACEST se considere altamente probable. La ecocardiografa permite detectar de manera temprana alteraciones
de la contractilidad segmentaria que suceden en las reas dependientes de la coronaria obstruida. Debe tenerse en cuenta
que tambin existen alteraciones de la contractilidad segmentaria en casos de anomalas de la conduccin intraventricular,
IM previo y otras causas de isquemia. Tambin permitir reconocer datos indirectos que orienten hacia otras patologas
responsables de la sintomatologa del paciente como tromboembolismo pulmonar (TEP), diseccin de aorta ascendente o derrame pericrdico. En cualquier caso, si no se observan
anomalas de la contractilidad segmentaria en un paciente con dolor
torcico, se puede excluir el diagnstico de IM siempre y cuando
sea realizado por personal experimentado.

Diagnstico diferencial
Clnicamente, la sintomatologa del IM puede ser similar a la
que presentan otras patologas. Algunas de ellas son potencialmente mortales y disponen de un tratamiento que puede
salvar la vida del paciente, por lo que se debe prestar atencin a su exclusin. Con esto nos referimos especialmente a
la diseccin artica y al TEP. La diseccin de aorta, si progresa
en direccin proximal puede producir diseccin habitualmente de la arteria coronaria derecha, y una insuficiencia
artica masiva que compromete el VI; mientras que su progresin distal produce la ausencia de pulso en alguna de las
extremidades y fracaso orgnico a distintos niveles. Un TEP
de alto riesgo por producir una postcarga inasumible para el
ventrculo derecho (VD) puede cursar como cuadro de shock
y precisar tratamiento tromboltico urgente.
Otras causas de clnica de dolor torcico son las osteomusculares, como traumatismos y osteocondritis; las gastrointestinales como esofagitis, pancreatitis o coledocolitiasis; el neumotrax o la anemia que causa reduccin de
aporte de oxgeno y causas cardiacas distintas de un SCA
como es la pericarditis, que adems se acompaa de una supradesnivelacin del segmento ST, pero sta va a ser habitualmente ms generalizada, de morfologa cncava, y presenta otros signos en el ECG como descenso de PR. Tambin
produce dolor torcico con elevacin del segmento ST en el
ECG el sndrome de Tako-Tsubo, un cuadro de dolor torcico
intenso normalmente secundario a estrs emocional o fsico
que se acompaa de grave disfuncin ventricular para el grado de alteraciones (habitualmente ms leves) que muestra el
ECG y la escasa elevacin enzimtica que suelen producir.
Los pacientes afectados por este sndrome son habitualmente mujeres postmenopusicas, y en ellos las arterias coronarias no presentan lesiones significativas mientras en la ventri2252

culografa se observa una discinesia transitoria, bien de los

segmentos apicales o medioventriculares (con amplia variedad de patrones descritos).
Se deber tener en cuenta que la existencia de un aneurisma ventricular en un paciente tras un IM produce una
elevacin del segmento ST en las regiones correspondientes.

Complicaciones. Evaluacin del riesgo

Un SCACEST es una urgencia vital dado el alto riesgo de
mortalidad inmediata que asocia. Este riesgo durante las primeras horas del infarto se debe a un desarrollo de arritmias
ventriculares que degeneran en fibrilacin ventricular que
produce la parada cardiaca del paciente, por esta razn, una
vez se sospecha un SCA se deber monitorizar al paciente
para la deteccin precoz de estas arritmias, as como asegurarse de disponer de un desfibrilador de manera accesible
(recomendacin IC), y que el personal mdico responsable
est familiarizado con su uso2,4.
En algunos casos, la parada cardiaca se produce antes de
que el paciente haya recibido atencin mdica. En los casos
de parada cardiaca resucitada en los que el ECG muestre signos de isquemia, est indicada una valoracin invasiva urgente (recomendacin IB), pero tambin se indicar en aquellos
casos de ECG no diagnstico en los que la posibilidad de
etiologa isqumica sea elevada (recomendacin IIa B).
En cuanto a esta potencial complicacin de la cardiopata
isqumica, la parada cardiocirculatoria, se ha demostrado
que aquellos pacientes que sobreviven a la misma y se encuentran en situacin comatosa presentan una importante
mejora neurolgica si se les somete a hipotermia (recomendacin IB). Lo que no est establecido es la secuencia ptima
de tratamiento en cuanto a hipotermia y revascularizacin.

Medidas teraputicas inmediatas

iniciales. Tcnicas de reperfusin:
angioplastia primaria. Fibrinlisis
Tratamiento sintomtico inicial
Desde el primer contacto mdico se debern iniciar medidas
sintomticas destinadas a aliviar el dolor, la disnea y la ansiedad, ya que estos asocian una descarga simptica intensa que
produce vasoconstriccin y que, por tanto, incrementa la
postcarga del VI y empeora la isquemia. Para ello se utilizan
opioides (recomendacin clase IC), normalmente asociados a
antiemticos. Otros efectos adversos de los opioides incluyen
la bradicardia (que responde normalmente a atropina, dosis
inicial: 0,5 mg intravenosos), y la depresin respiratoria
(tambin responde a naloxona, que se administrar en dosis
de 0,1-0,2 mg intravenosos cada 15 minutos en caso necesario). Las guas clnicas incluyen la importante recomendacin (IIa C) de tranquilizar a los pacientes para disminuir el
grado de ansiedad, as como administrarles un tranquilizante
si fuera necesario.

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Terapias de reperfusin coronaria

Existe un acuerdo generalizado para la realizacin de terapias de reperfusin en pacientes que presenten isquemia
miocrdica en curso (bien clnica o electrocardiogrfica) de
una duracin inferior a 12 horas, mientras que los casos de ms
de 12 horas de evolucin siguen siendo objeto de debate5,7.
Existen dos estrategias posibles para la repermeabilizacin
urgente de una arteria ocluida, la angioplastia primaria y la
fibrinlisis.
La angioplastia primaria (ACTP) se define como la intervencin percutnea urgente realizada en el seno de un IM
para restablecer el flujo a travs de la coronaria obstruida. En
los casos en los que existe la posibilidad de realizarla a tiempo va a constituir la tcnica de eleccin por ofrecer un adecuado mantenimiento del flujo sin las complicaciones hemorrgicas derivadas de la fibrinlisis. La opcin fibrinoltica se
basa en la administracin intravenosa de frmacos que producen la lisis de los polmeros de fibrina. Numerosos estudios han demostrado la superioridad de la ACTP sobre la
fibrinlisis, pero ambos desempean un papel definido en los
pacientes con IM7.
Angioplastia primaria
La ACTP es la tcnica indicada cuando puede realizarse en los
primeros 120 minutos tras el primer contacto mdico (recomendacin IA), aunque el objetivo de calidad que se busca en las
ltimas guas es de 90 minutos de tiempo puerta-baln
(tiempo desde el primer contacto mdico hasta que se produce el paso del catter a travs de la lesin responsable)8.
Tambin es el procedimiento indicado en los casos de shock
cardiognico (recomendacin IB) y, por supuesto, en los casos
de contraindicacin para la fibrinlisis (fig. 3).
En cuanto al procedimiento de la ACTP, existen varios
aspectos a tener en cuenta. El primero de ellos consiste en el
hecho de que alrededor del 50% de los pacientes sometidos
a ACTP presentan lesiones en varios vasos coronarios, pese a
lo cual solo debe tratarse la lesin responsable del SCA, salvo
en los casos de shock cardiognico en los que s estar recomendada la intervencin sobre todos aquellos vasos que presenten lesiones estenticas crticas o altamente inestables9,10.
Otros aspectos tcnicos incluyen la eleccin del acceso arterial, que puede ser radial o femoral. En general va a preferirse el acceso radial por ofrecer menor riesgo hemorrgico

(que es especialmente relevante en el seno de un SCA por la

alta dosis de frmacos antiagregantes que se emplea).
Los stents que se utilizan pueden ser farmacoactivos o
convencionales (no recubiertos). Se deben tener en cuenta
varios aspectos a la hora de decidir el tipo de stent que se
utiliza. El stent farmacoactivo inhibe una reepitelizacin exagerada del stent que cursara con reestenosis del mismo, por
lo que algunos vasos coronarios son especialmente candidatos a ser revascularizados con este tipo de stents, sobre todo
los vasos principales (TCI en caso de realizarse en este y arteria descendente anterior [DA]) dado que la estenosis de los
mismos acarrea peores consecuencias; los vasos con alto riesgo de estenosis (bifurcaciones, lesiones ostiales, lesiones largas y lesiones en vasos de pequeo calibre) y los pacientes
diabticos por ser ms propensos a la reepitelizacin patolgica9. Por otra parte, los stents farmacoactivos precisan un
tratamiento con doble antiagregacin plaquetaria de mayor
duracin, por lo que se debe atender a las caractersticas de
paciente y a su capacidad para cumplir el tratamiento, as
como a la posible necesidad de anticoagulacin crnica por
otro motivo (por ejemplo, fibrilacin auricular) para los que
se preferir evitar una doble antiagregacin tan prolongada.
En cualquier caso, en las ltimas guas la recomendacin general de implantar stents farmacoactivos alcanza la clase IIa,
siempre y cuando se valore al paciente en su totalidad11.

Antiagregacin plaquetaria. Es fundamental asegurar una

serie de medidas farmacolgicas previas a la realizacin de la
ACTP. Lo primero es administrar la doble antiagregacin
plaquetaria a base de cido acetilsaliclico (AAS) y un inhibidor del receptor plaquetario de ADP P2Y12, ambas en dosis
de carga. El AAS se administra en dosis de 150-300 mg por
va oral, salvo que esta sea imposible, en cuyo caso se administrar una dosis intravenosa de entre 80 y 150 mg. En
cuanto a los inhibidores del receptor plaquetario de ADP,
hoy en da disponemos de tres agentes ampliamente estudiados: clopidogrel, prasugrel y ticagrelor. Las ltimas guas
acerca del manejo del SCASEST relegan el uso de clopidogrel a aquellos casos en los que no se disponga de prasugrel
o ticagrelor, o estos estn contraindicados. Esto se debe a la
mayor rapidez de accin de estos agentes y su mayor potencia demostrada en estudios realizados a gran escala.
El uso de prasugrel est contraindicado en pacientes con
antecedentes de ictus o AIT previo o alto riesgo hemorrgico. En el caso de ticagrelor, este
est contraindicado si existe alto
riesgo de sangrado o antecedentes
de ictus hemorrgico, as como en
pacientes con insuficiencia heptica grave. Se debe tener en cuenta
que en el caso de utilizar ticagrelor
puede aparecer disnea transitoria
como potencial efecto adverso, aunque raramente es necesario discontinuar el tratamiento.
Fig. 3. Coronariografa que muestra una oclusin trombtica aguda de la coronaria derecha proximomedial (imaLa dosis de carga de los antagogen izquierda). Tras atravesar la lesin trombtica con la gua, el hemodinamista comprueba la anatoma del
nistas P2Y12 es de: 60 mg va oral
vaso afectado. Se puede observar un flujo escaso distal a la lesin (imagen central). Finalmente se procedi al
en el caso de prasugrel; 180 mg va
implante directo de stent que asegura la permeabilidad de la arteria y el paso de flujo a travs de la lesin
responsable del IM (imagen derecha).
oral para ticagrelor y 600 mg va
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

TABLA 2

Cuadro comparativo de los inhibidores del receptor plaquetario

de ADP P2Y12 disponibles
Clopidogrel

Prasugrel

Ticagrelor

Clase farmacolgica

Tienopiridina

Tienopiridina

Tienopiridina

Reversibilidad

Irreversible

Irreversible

Reversible

Activacin

Profrmaco

Profrmaco

Metabolito activo

Limitado por
metabolizacin

No limitado por
metabolizacin

Inicio del efecto

2-4 horas

30 minutos

30 minutos

Duracin del efecto

3-10 das

5-10 das

3-4 das

Retirada previa
a ciruga

5 das

7 das

5 das

oral para clopidogrel. Las dosis de mantenimiento tras realizar la angioplastia sern las siguientes: 10 mg/da si se utiliza
prasugrel (aunque la Sociedad Europea propone el uso de 5
mg/da en los casos de edad igual o mayor de 75 aos o peso
menor de 60 kg); 90 mg/12 horas si se utiliza ticagrelor y 75
mg diarios de clopidogrel si se opta por este (tabla 2).
En cuanto al uso de inhibidores de la glucoprotena IIb
IIIa, se recomienda que la decisin acerca de su uso se decida en la sala de hemodinmica a criterio del hemodinamista,
en general como estrategia de rescate en los casos en los que
la angiografa muestre un trombo masivo, ausencia de reperfusin o complicaciones trombticas (recomendacin
IIa). Su uso upstream (previo a la visualizacin angiogrfica
de la lesin) se reserva para pacientes de alto riesgo que vayan a ser derivados a centros de angioplastia primaria (recomendacin IIb).
Anticoagulacin. Aparte de la doble antiagregacin previa
a la ACTP se debe asegurar la administracin de un anticoagulante intravenoso. El anticoagulante de eleccin (recomendacin IB) en estos pacientes es bivalirudina (asociada o
no a anti-IIb IIIa en funcin de los hallazgos angiogrficos).
En caso de no poder utilizar bivalirudina, las guas recomiendan el uso de heparina no fraccionada (HNF), con los
criterios anteriormente expuestos en cuanto a la asociacin
de anti-IIb IIIa, y como tercera opcin aparece enoxaparina
(con recomendacin IIb sobre la HNF). No est aconsejado
el uso de fondaparinux si lo que se planea es realizar una
ACTP.

Fibrinlisis
Es la estrategia de reperfusin bsica para aquellos pacientes
con SCACEST que no puedan recibir ACTP en los tiempos
recomendados (en general, en menos de 120 minutos). Su
beneficio sobre placebo est completamente establecido y es
consistente en los pacientes de edad avanzada12.
De esta forma, en aquellos pacientes en los que se estima
un retraso para la ACTP mayor de 120 minutos (y con sntomas de menos de 12 horas de evolucin como se recomienda, en general, para cualquier tcnica de reperfusin) se
deber optar por realizar fibrinlisis y, una vez que se opta
por esta tcnica, se prefiere el inicio temprano de su administracin, esto es prehospitalario (indicacin IIa A), ya que
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el objetivo es comenzar esta terapia en los primeros 30 minutos

tras el contacto mdico. Este inicio tan temprano de la fibrinlisis ofrece ventajas tan llamativas que est siendo evaluado frente a la angioplastia primaria en un estudio prospectivo a gran escala.
La principal complicacin de la fibrinlisis es el sangrado,
y ms concretamente el sangrado intracraneal. Existen factores que contribuyen al mismo: la edad avanzada, un bajo peso,
el sexo femenino, la enfermedad cerebrovascular preexistente
o la hipertensin diastlica. Es importante prestar atencin a
las complicaciones absolutas y relativas de la fibrinlisis.
Contraindicaciones absolutas de la fibrinlisis
Son las siguientes:
1. Antecedente de hemorragia intracraneal o ictus de
causa desconocida.
2. Hemorragia activa (excluida menstruacin).
3. Ictus isqumico en los 6 meses previos.
4. Dao del sistema nervioso central: neoplasia o malformacin arteriovenosa
5. Diseccin de aorta.
6. Antecedente en los tres meses previos de traumatismo
grave, ciruga mayor o dao craneoenceflico.
7. Hemorragia digestiva en el ltimo mes.
8. Punciones no comprimibles en las ltimas 24 horas:
biopsia heptica o puncin lumbar.
Contraindicaciones relativas de la fibrinlisis
Son las siguientes:
1. Accidente isqumico transitorio (AIT) en los 6 meses
previos.
2. Terapia anticoagulante oral.
3. Embarazo o primera semana postparto.
4. Hipertensin refractaria.
5. Enfermedad heptica avanzada.
6. Endocarditis.
7. lcera pptica activa.
8. Paciente en el que la resucitacin haya sido traumtica
o prolongada.
Los agentes fibrinolticos disponibles son: estreptoquinasa (SK), alteplasa (rtPA), reteplasa (r-PA) y tecneteplasa
(TNK-tPA). De ellos, SK se asocia con hipotensin y en algunos casos puede producir reacciones alrgicas graves, por
lo que se debe evitar su administracin una segunda vez a lo
largo de la vida, dada la probabilidad de que el paciente presente anticuerpos preformados contra esta molcula.
Al igual que ocurre con la angioplastia primaria, deben
asegurarse una seria de medidas farmacolgicas adyuvantes.
Hay que administrar doble antiagregacin plaquetaria mediante
AAS y clopidogrel (es importante destacar que ni prasugrel
ni ticagrelor se han estudiado para esta tcnica). El AAS se
administra en una dosis de carga similar a la de la ACTP
(150-300 mg) y posteriormente se mantiene una baja dosis
(75-100 mg/da). En cambio, la carga de clopidogrel ser de
300 mg y no de 600 mg (tabla 3).
Igualmente, se debe iniciar anticoagulacin intravenosa y
mantenerla hasta que se obtenga la revascularizacin de la
lesin y, si no se logra, hasta el alta hospitalaria. Se prefiere
que el anticoagulante que se utilice en el contexto de la fibri-

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST. SCACEST

TABLA 3

Agentes fibrinolticos y dosis utilizada en el seno de un SCACEST.

Se recomiendan los tres ltimos (recomendacin IB) frente a la
estreptoquinasa por tratarse de agentes especficos antifibrina
Agente

Dosis inicial

Estreptoquinasa (SK)

1,5 millones de UI durante 30-60 minutos i.v.

Alteplasa (tPA)

Bolo de 15 mg i.v. seguido de infusin de 0,75 mg/kg

durante 30 minutos y finalmente 0,5 mg/kg en 60 minutos

Reteplasa (r-PA)

10 UI en bolo, seguidas a los 30 minutos de otras 10 UI

Tecneteplasa (TNK-tPA)

Bolo nico i.v. en dosis dependiente del peso del

paciente: < 60 kg: 30 mg; 60-70 kg: 35 mg; 70-80 kg: 40 mg;
80-90 kg: 45 mg; 90 kg: 50 mg

i.v.: intravenoso.

nlisis sea enoxaparina (primero intravenosa seguida de inyeccin subcutnea), pudiendo utilizarse tambin HNF en
infusin intravenosa ajustada al peso del paciente con control
de un TTPa inferior a 70s13.
En general, la combinacin ms utilizada como estrategia de reperfusin fibrinoltica es la constituida por: tecneplasa, AAS, clopidogrel y enoxaparina.
En cualquier caso, estar indicado el traslado del paciente a un centro con posibilidad de angioplastia primaria
inmediatamente despus de comenzar la terapia fibrinoltica
(recomendacin IA). Esto se realizar de manera rutinaria
en ausencia de complicaciones mayores (como por ejemplo,
ictus o hemorragia mayor). En pacientes estables, las guas
recomiendan realizar la angiografa posfibrinlisis entre las
3 y las 24 horas cuando se sospecha que la fibrinlisis ha
sido exitosa. En los casos en los que se sospeche un fracaso
de la tcnica (por ejemplo, persistencia de elevacin del segmento ST por encima del 50% del valor inicial), as como
en los pacientes que presenten shock cardiognico, la indicacin ser realizar una angiografa inmediata (recomendacin IA)14.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica

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3. rr

4. rr

5. r

6. r

7. rr

8. r

9. r

10. rr

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