MANTENIMIENTO.

FLUIDOTERAPIA
El agua es el componente ms abundante del cuerpo humano.
El agua corporal total (TBW) como porcentaje del peso corporal vara con la edad.
El feto tiene un alto % TBW, que disminuye gradualmente a aproximadamente 75% del peso del nio recin nacido a trmino.
Los bebs prematuros tienen un mayor contenido de TBW que los recin nacidos a trmino.
Durante el primer ao de vida, TBW disminuye a aproximadamente 60% del peso corporal y, bsicamente, se mantiene en este nivel
hasta la pubertad.
En la pubertad, el contenido de grasa de las mujeres aumenta ms que la de los hombres, que adquieren ms masa muscular que las
mujeres. Dado que la grasa tiene bajo contenido de agua, y el msculo tiene alto contenido de agua, al final de la pubertad TBW en los
hombres se mantiene en 60%, pero disminuye a 50% del peso corporal en las mujeres.
Durante la deshidratacin, TBW disminuye y es un porcentaje menor de peso corporal.
TBW tiene dos compartimentos principales: lquido intracelular (ICF) y el lquido extracelular (ECF).
En el feto y el recin nacido, el volumen del LEC es mayor que el volumen ICF.
La diuresis postnatal normal, provoca una disminucin inmediata en el volumen del LEC.
Esta disminucin en el volumen de ECF es seguido por la continua expansin del volumen ICF debido al crecimiento celular.
Al 1 ao de edad, la proporcin del volumen ICF y volumen ECF se aproxima a los niveles de adultos.
El volumen ECF es 20 % a 25 % del peso corporal, y el volumen ICF es 30 % a 40 % del peso corporal (Fig. 32-1) .
Con la pubertad, el aumento de la masa muscular de los hombres da lugar a un mayor volumen ICF que en mujeres.
El ECF se divide adems en el agua del plasma y el lquido intersticial (vase la Fig. 32-1). Agua del plasma es de aproximadamente 5
% del peso corporal.
El volumen de sangre, dado un hematocrito de 40 %, es generalmente 8 % del peso corporal, aunque es ms alta en los recin nacidos
y los nios pequeos. El fluido intersticial, normalmente es 15 % del peso corporal, puede aumentar de manera espectacular en
enfermedades asociadas con edema, tales como insuficiencia cardaca, enteropata con prdida de protenas, insuficiencia heptica y
sndrome nefrtico.
La composicin de solutos en el ICF y ECF es diferente. El sodio y el cloro son el catin y el anin predominante en el ECF. El potasio
es el catin ms abundante en el ICF y protenas, aniones orgnicos, y el fsforo son los aniones ms abundantes en el ICF. La
disimilitud entre los aniones en el ICF y el ECF est determinada en gran medida por la presencia de molculas intracelulares que no
atraviesan la membrana celular, la barrera que separa el lquido extracelular y el ICF. En contraste, la diferencia en la distribucin de los
cationes de sodio y potasio se debe a la actividad de la Na +, K + -ATP asa de la bomba, que extruye sodio a partir de clulas a cambio
de potasio.
REGULACIN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR Y LA OSMOLARIDAD
El funcionamiento adecuado de las clulas requiere una estrecha regulacin de la osmolaridad del plasma y el volumen intravascular;
estos son controlados por sistemas independientes para mantener el equilibrio del agua, lo que determina la osmolalidad, y el equilibrio
de sodio, el cual determina el estado del volumen.
El mantenimiento de una osmolalidad normal depende del control del balance hdrico.
El control del estado del volumen depende de la regulacin del balance de sodio.
La osmolaridad del plasma est estrechamente controlada entre 285 y 295 mOsm / kg mediante la regulacin de la ingesta de agua y
las prdidas urinarias de agua. Un pequeo aumento en la osmolalidad del plasma estimula la sed. Las prdidas de agua urinarios
estn regulados por la secrecin de la hormona antidiurtica (ADH), que aumenta en respuesta a una osmolalidad de plasma creciente.
ADH, mediante la estimulacin de la reabsorcin tubular renal de agua, disminuye las prdidas urinarias de agua. El control de la
osmolaridad est subordinado al mantenimiento de un volumen intravascular adecuado. Cuando el agotamiento significativo de volumen
est presente, la secrecin de ADH y la sed son estimuladas, independientemente de la osmolalidad plasmtica.
La deplecin de volumen y la sobrecarga de volumen pueden causar morbilidad significativa y mortalidad Debido a que el sodio es el
Principal catin extracelular y se limita a la ECF, un adecuado sodio corporal es necesario para el mantenimiento del volumen
intravascular. El rin determina el equilibrio de sodio porque hay poco control homeosttico de la ingesta de sodio, aunque de vez en
cuando se produce deseo de sal, por lo general en nios con la prdida renal de sal crnica. El rin regula el equilibrio de sodio
mediante la alteracin del porcentaje de sodio filtrado que se reabsorbe a lo largo de la nefrona. El sistema renina-angiotensina es un
importante regulador de la reabsorcin renal de sodio y la excrecin. El aparato yuxtaglomerular produce renina en respuesta a la
disminucin del volumen intravascular efectivo.
La renina escinde el angiotensingeno, produciendo angiotensina I, mientras que la enzima convertidora de angiotensina la convierte en
angiotensina II. Las acciones de la angiotensina II incluyen la estimulacin directa del tbulo proximal para aumentar la reabsorcin de
sodio y la estimulacin de la glndula suprarrenal para aumentar la secrecin de aldosterona, lo que aumenta la reabsorcin de sodio
en la nefrona distal. Por el contrario, la expansin de volumen estimula la sntesis de pptido natriurtico auricular, lo que aumenta la
excrecin urinaria de sodio.
LOS LQUIDOS DE MANTENIMIENTO
Mantenimiento intravenosa (IV) se utiliza en los nios que no pueden ser alimentados por va enteral. Junto con los lquidos de
mantenimiento, los nios pueden requerir fluidos de reemplazo concurrentes si tienen prdidas continuas excesivas, como puede ocurrir
con el drenaje de una sonda nasogastrica. Adems, si la deshidratacin est presente, el paciente tambin necesita recibir reemplazo
del dficit (vase el captulo 33), los lquidos de mantenimiento se componen de una solucin de agua, glucosa, sodio, potasio y cloruro.
Esta solucin reemplaza la prdida de electrolitos de la orina y las heces, as como las prdidas de agua de las heces, orina, piel y

pulmones. La glucosa en los lquidos de mantenimiento proporciona aproximadamente 20% de las necesidades calricas normales del
paciente.
Este porcentaje es suficiente para prevenir el desarrollo de inanicin, cetoacidosis y disminuye la degradacin de la protena que se
producira si el paciente no recibi caloras. Los lquidos de mantenimiento no proporcionan suficientes caloras, protenas, grasas,
minerales o vitaminas. Los pacientes no deben permanecer en la terapia de mantenimiento por tiempo indefinido, la nutricin parenteral
(vase el Captulo 34) se debe utilizar para los nios que no pueden ser alimentados por va enteral por ms de unos pocos das.
Las prdidas de agua diarios son medibles (orina y heces) y no medibles (prdidas insensibles de la piel y los pulmones).
Si no se reemplaza estas prdidas lleva a un nio sediento y, en ltima instancia, un nio deshidratado.
Tabla 32-1 proporciona un sistema para el clculo de las necesidades de agua de mantenimiento de 24 horas en funcin del peso del
paciente. El sodio y el potasio se dan en los lquidos de mantenimiento para reemplazar las prdidas de orina y heces.
Despus del clculo de las necesidades de agua y las necesidades de electrolitos, los nios suelen recibir ya sea dextrosa
al 5% (D5) en solucin salina normal (NS), adems de 20 mEq / L de cloruro de potasio (KCl) o D5 en el NS ms 20 mEq /
L de KCl.
Los nios que pesan menos de 10 kg hacen mejor con la solucin que contiene NS (38,5 mEq / L) debido a sus altas
necesidades de agua por kilogramo
En contraste, los nios y los adultos ms grandes pueden recibir la solucin con NS (77 mEq / L).
En estas directrices se supone que no hay proceso de enfermedad presente que requiera un ajuste en el volumen o la composicin de
electrolitos de lquidos de mantenimiento. Los nios con insuficiencia renal pueden ser hipercalimicos o no pueden excretar potasio y
pueden no tolerar 20 mEq / L de KCl. En los nios con trastornos fisiopatolgicos complicados, puede ser necesario ajustar la
composicin del electrolito y la velocidad de los lquidos de mantenimiento empricamente en base a las mediciones de electrolitos y la
evaluacin del balance de fluidos. En contraste, los nios y los adultos ms grandes pueden recibir la solucin con NS (77 mEq / L).
LA DESHIDRATACIN Y LA TERAPIA DE REEMPLAZO
TERAPIA DE REEMPLAZO
Hay tres fuentes de la prdida normal de agua-los componentes de agua de mantenimiento (ver Captulo 32): la orina (60%), prdidas
insensibles de la piel y los pulmones (35%) y las heces (5%) (Tabla 33-1). La sudoracin no es insensible y, en contraste con las
prdidas por evaporacin, el sudor contiene agua y electrolitos.
Una variedad de situaciones clnicas modifican el equilibrio del mantenimiento normal del agua (Tabla 33-2). Las prdidas de agua por
evaporacin de la piel pueden ser ms altos en los recin nacidos, especialmente los prematuros que estn bajo calentadores radiantes
o fototerapia sometidos.
Las quemaduras pueden resultar en prdidas masivas de agua y electrolitos (ver Captulo 44). La fiebre aumenta las prdidas
insensibles. Taquipnea o una traqueotoma aumenta las prdidas por evaporacin de los pulmones. El tracto gastrointestinal es
potencialmente una fuente de considerables prdidas de agua y electrolitos. Un nio que tiene una gran cantidad de prdidas
gastrointestinales debe tener estas prdidas medidas y se reemplaza con una solucin de reemplazo adecuada (Tabla 33-3).
La produccin de orina es normalmente la principal causa de la prdida de agua. Las enfermedades como la insuficiencia renal y el
sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina (SIADH) pueden dar lugar a una disminucin del volumen de orina.
Los lquidos de mantenimiento en un paciente con oliguria o anuria producen sobrecarga de lquidos. Por el contrario, otras condiciones
producen un aumento en el volumen de orina; stos incluyen la fase polirica de necrosis tubular aguda, diabetes mellitus y diabetes
inspida. Cuando la salida de la orina es excesiva, el paciente debe recibir ms de los lquidos de mantenimiento estndar para prevenir
la deshidratacin.
El enfoque de la disminucin o el aumento de la produccin de orina es similar (Tabla 33-4). Las prdidas insensibles se sustituyen por
una solucin que se administra a una velocidad de un tercio de la tasa de mantenimiento normal.
Un nio oligrico necesita recibir una solucin de reemplazo de la orina. La mayora de los nios con poliuria (excepto para los nios
con diabetes mellitus [ver Captulo 171]) debe ser colocado en fluidos insensibles, adems de la sustitucin de la orina.
La produccin de drenajes quirrgicos y tubos en el pecho, cuando es significativo, se debe medir y reemplazado. Las prdidas de
tercer espacio se manifiestan con edema y ascitis y se deben a un cambio de fluido desde el espacio intravascular al espacio intersticial.
Las prdidas en el tercer espacio, no se pueden cuantificar. No obstante, estas prdidas pueden ser grandes y conducir a la reduccin
del volumen intravascular, a pesar de la ganancia de peso de un edema o ascitis. La sustitucin del lquido en el tercer espacio es
emprica, pero debe preverse en los pacientes que estn en riesgo, como los nios que tienen quemaduras o ciruga abdominal. Las
prdidas en el tercer espacio y la salida del tubo torcico son isotnicas y por lo general requieren de reemplazo con un lquido
isotnico, tal como solucin salina normal o lactato de Ringer. Los ajustes en la cantidad de fluido de reposicin de las prdidas en el
tercer espacio se basan en la evaluacin continua del estado del volumen intravascular del paciente.
DESHIDRACIN

La deshidratacin, ms a menudo debido a una gastroenteritis, es comn en los nios. El primer paso en el cuidado de un nio
deshidratado es evaluar el grado de deshidratacin. El grado de deshidratacin dicta la urgencia de la situacin y el volumen de lquido
necesario para la rehidratacin. Tabla 33-5 resume las caractersticas clnicas que estn presentes con diferentes grados de
deshidratacin.
Un paciente con deshidratacin leve tiene pocos signos o sntomas clnicos. La historia puede describir disminucin de la ingesta pero
ms a menudo el aumento de las prdidas de lquido.
Un beb con deshidratacin moderada tiene signos fsicos y sntomas demostrables. El paciente necesita una intervencin bastante
rpida. Un paciente con deshidratacin severa est gravemente enfermo. La disminucin de la presin arterial indica que los rganos
vitales pueden estar recibiendo una perfusin inadecuada (shock) (vase el Captulo 40). Tal paciente debe recibir tratamiento inmediato
y agresivo intravenoso (IV). La evaluacin clnica de deshidratacin es slo una estimacin; el paciente debe ser continuamente reevaluado durante la terapia. El grado de deshidratacin es subestimado en la deshidratacin hipernatrmica porque el cambio osmtico
de agua desde el espacio intracelular al espacio extracelular ayuda a preservar el volumen intravascular.

EVALUACIN DE LABORATORIO
La concentracin de nitrgeno ureico en sangre (BUN) y creatinina son tiles en la evaluacin de un nio con deshidratacin. La
deplecin de volumen sin insuficiencia renal puede causar un aumento desproporcionado de la BUN, con poco o ningn cambio en la
concentracin de creatinina. Esto es secundario al aumento de la reabsorcin pasiva de urea en el tbulo proximal renal causada por la
conservacin adecuada de sodio y agua. Este aumento en el BUN puede estar ausente o mitigado en un nio con deficiencia en la
ingesta de protenas debido a que la produccin de urea depende de la degradacin de protenas. Por el contrario, el BUN se puede
aumentar de manera desproporcionada en un nio con un aumento de la produccin de urea, como ocurre en un nio con una
hemorragia gastrointestinal o un nio que est recibiendo glucocorticoides. Una elevacin significativa de la concentracin de creatinina
sugiere lesin renal.
LA DENSIDAD ESPECFICA DE LA ORINA
Por lo general es elevada (1.025) en los casos de deshidratacin significativa pero disminuye despus de la rehidratacin. Con la
deshidratacin, un anlisis de orina puede mostrar cilindros hialino y granulares, algunas clulas blancas de la sangre y las clulas rojas
de la sangre, y de 30 a 100 mg / dL de proteinuria.
Estos resultados por lo general no estn asociados con patologa renal significativa, y remiten con el tratamiento. Hemoconcentracin
de la deshidratacin causa un aumento en el hematocrito y hemoglobina.
CLCULO DEL DFICIT DE FLUIDOS
Un nio con deshidratacin ha perdido el agua; por lo general hay una prdida concurrente de sodio y potasio. El dficit de lquido es el
porcentaje de deshidratacin multiplicado por el peso del paciente
(Para un nio de 10 kg, 10% de 10 kg = 1 dficit L)
.
ENFOQUE DE LA DESHIDRATACIN
El nio con deshidratacin aguda requiere intervencin para asegurar que existe una adecuada perfusin tisular (vase el Captulo 40).
Esta fase de reanimacin requiere una rpida restauracin del volumen intravascular circulante, lo que se debe hacer con una solucin
isotnica, tal como solucin salina normal (NS) o lactato de Ringer. La sangre es una opcin fluido apropiada para un nio con prdida
aguda de sangre.
Al nio se le da un bolo de lquido, por lo general 20 mL / kg de la solucin isotnica, durante alrededor de 20 minutos. Un nio con
deshidratacin severa puede requerir mltiples bolos de fluidos y puede ser necesario recibir el fluido a un ritmo ms rpido.
La reanimacin inicial y la rehidratacin son completas cuando los signos de deplecin de volumen intravascular se resuelven.
El nio por lo general se hace ms alerta y tiene una menor tasa cardaca, la presin arterial normal, y mejor perfusin.
Con un volumen intravascular adecuado, es el momento adecuado para planificar la terapia de fluidos para las prximas 24 horas (Tabla
33-6)
Para asegurarse de que el volumen intravascular se restaura, el paciente recibe un 20 ml kg en bolo adicional / de lquido isotnico
durante 2 horas. Las necesidades de lquidos totales del nio se suman (mantenimiento+ Dficit). El volumen de lquidos isotnicos que
el paciente ha recibido como la reanimacin aguda se resta de este total. El volumen de lquido restante se administra a continuacin
durante 24 horas.
El potasio por lo general no est incluido en los lquidos intravenosos a menos que la hipopotasemia significativa est presente. Los
nios con prdidas significativas en curso necesitan recibir una solucin de sustitucin adecuada. Monitorizacin y ajuste de la terapia
Todos los clculos en la terapia de fluidos son slo aproximaciones. Por lo tanto, el paciente debe ser monitoreado durante el
tratamiento con la terapia basada en las modificaciones de la situacin clnica (Tabla 33-7).

La deshidratacin hiponatrmica se produce en los nios que tienen diarrea y consumen un lquido hipotnico (agua o frmula diluida).
La deplecin de volumen estimula la secrecin de la hormona antidiurtica, la prevencin de la excrecin de agua debe corregir la
hiponatremia. Algunos pacientes desarrollan sntomas, predominantemente neurolgicos, de la hiponatremia (ver Captulo 35).
La correccin excesivamente rpida de la hiponatremia (> 12 mEq / L / 24 h) se debe evitar debido al riesgo remoto de Mielinlisis
central pontina.
La deshidratacin hipernatrmica suele ser una consecuencia de la incapacidad de tomar lquido, debido a la falta de acceso, de un
mecanismo de la sed pobre (deterioro neurolgico), emesis intratable, o anorexia. El movimiento del agua desde el espacio intracelular
al espacio extracelular durante la deshidratacin hipernatrmica protege parcialmente el volumen intravascular. La produccin de orina
se puede conservar ms tiempo, y puede haber menos taquicardia. Los nios con deshidratacin hipernatrmica son a menudo
letrgicos e irritables.
La hipernatremia puede causar fiebre, hipertona, hiperreflexia y convulsiones, sntomas neurolgicos ms graves pueden desarrollarse
si se produce una hemorragia cerebral o trombosis.
El tratamiento excesivamente rpido de la deshidratacin hipernatrmica puede causar morbilidad y mortalidad significativas.
Los osmoles Idiogenic se generan en el cerebro durante el desarrollo de hipernatremia, los osmoles Idiogenic incrementan la
osmolalidad dentro de las clulas del cerebro, proporcionando proteccin contra el encogimiento celular cerebral secundario a
movimiento del agua fuera de las clulas al lquido extracelular hipertnico. Estos osmoles idiogenic se disipan lentamente durante la
correccin de hipernatremia. Con el rpido descenso de la osmolaridad extracelular durante la correccin de hipernatremia, un nuevo
gradiente puede crearse causando el movimiento del agua desde el espacio extracelular hasta las clulas del cerebro,
LA PRODUCCIN DE EDEMA CEREBRAL.
Las posibles manifestaciones del edema cerebral resultante incluyen alteracin del estado mental, convulsiones, y hernia cerebral
potencialmente letal.
Para reducir al mnimo el riesgo de edema cerebral durante la correccin de la deshidratacin hipernatrmica, la concentracin srica
de sodio no debe disminuir ms de 12 mEq / L de cada 24 horas (Figura 33-1). Los dficits en la deshidratacin severa hipernatrmica
pueden necesitar ser corregido durante 2 a 4 das. La eleccin y la velocidad de fluido no son tan importantes como monitoreo vigilante
de la concentracin de sodio en suero y el ajuste de la terapia basada en el resultado (vase la Figura 33-1). Sin embargo, la fase de
resucitacin de la rehidratacin inicial de la terapia sigue siendo el mismo que para otros tipos de deshidratacin.
LA REHIDRATACIN ORAL
La deshidratacin Leve a moderada por diarrea de cualquier causa puede ser tratado eficazmente mediante la simple, solucin de
rehidratacin oral (SRO) que contiene glucosa y electrolitos (vase el captulo112). El SRO se basa en el transporte acoplado de sodio y
glucosa en el intestino. La terapia de rehidratacin oral ha reducido significativamente la morbilidad y mortalidad por diarrea aguda, pero
no se usa mucho en los pases desarrollados. Debe intentarse para la mayora de los pacientes con leve a moderada deshidratacin
diarreica. La terapia de rehidratacin oral es menos costosa que la terapia intravenosa y tiene una menor tasa de complicaciones.
La terapia intravenosa puede ser necesaria para los pacientes con deshidratacin grave; pacientes con vmitos incontrolables;
pacientes que no pueden beber debido a la fatiga extrema, estupor o coma; o pacientes con distensin gstrica o intestinal.

Rpidamente ondansetrn absorbida puede ser utilizado para tratar vmitos, facilitando as la rehidratacin oral.

Como pauta para la rehidratacin oral:

50 ml / kg de las sales de rehidratacin oral debe administrarse dentro de las 4 horas para pacientes con deshidratacin
leve.
100 mL / kg se debe dar ms de 4 horas para pacientes con deshidratacin moderada.

SRO complementarios se dan para reemplazar las prdidas continuas de diarrea o vmitos. Un 10 ml / kg adicional de sales de
rehidratacin oral se da para cada deposicin.
La ingesta de lquidos debe ser disminuida si el paciente parece estar totalmente hidratado antes de lo esperado o se desarrolla edema
periorbital.
Despus de la rehidratacin, los pacientes deben reanudar su dieta habitual (leche materna, frmula).
Cuando se haya completado la rehidratacin, la terapia de mantenimiento debe iniciarse con 100 ml de SRO / kg en 24 horas hasta que
se detenga la diarrea. La lactancia materna o la alimentacin con frmula deben mantenerse y no retrasarse durante ms de 24 horas.

Los pacientes con diarrea ms graves requieren la supervisin continuaron. El volumen de las SRO ingeridos debe ser igual al volumen
de las prdidas de materia fecal. Si el volumen de las heces no se puede medir, una ingesta de 10 a 15 ml de SRO / kg / h es
apropiado.
NUTRICIN PARENTERAL
La nutricin parenteral (PN) es necesaria cuando la alimentacin enteral es insuficiente para satisfacer las necesidades nutricionales de
un paciente. La nutricin enteral siempre es preferible porque es ms fisiolgica, menos costoso, y se asocia con un menor nmero de
complicaciones. Se espera menos complicaciones si por lo menos algn tipo de nutricin enteral se puede proporcionar.
INDICACIONES
Una variedad de situaciones clnicas requieren PN (Tabla 34-1).
PN aguda se da con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos cuando hay mala tolerancia de la alimentacin enteral,
potencialmente secundarias a un leo transitorio; preocupaciones con respecto a la isquemia intestinal; o el riesgo de neumona por
aspiracin. Sndrome del intestino corto es la indicacin ms frecuente de PN largo plazo; puede ser causada por una anomala
congnita o adquirida gastrointestinal despus de la enterocolitis necrotizante (vase el captulo 63).
Algunos pacientes con una indicacin crnica de PN con el tiempo pueden hacer la transicin a alimentacin enteral parcial o total.

ACCESO PARA NUTRICIN PARENTERAL

PN puede ser administrado va intravenosa una lnea perifrica (IV) o una lnea venosa central. PN largo plazo debe darse a travs de
un catter venoso central (CVC). PN Aguda puede administrarse perifricamente, aunque a menudo se usa un CVL temporal. La
mayora de los nios con cncer o que reciben un trasplante de mdula sea tienen una va venosa central. Un catter central de
insercin perifrica es una excelente fuente de acceso central para PN aguda debido al riesgo de complicaciones menor que con un
CVL estndar.
Una lnea IV perifrico tiene dos limitaciones importantes.

En primer lugar, falla con frecuencia, lo que exige la interrupcin de la PN y la colocacin potencialmente doloroso de una
nueva lnea.

En segundo lugar, las soluciones de alta osmolaridad causan la flebitis de venas perifricas; esto limita el contenido de
dextrosa y de aminocidos de PN perifrica.

El contenido de dextrosa de PN perifrica no puede ser mayor que 12%, con un lmite inferior si la concentracin de aminocidos es
alta. La emulsin de lpidos tiene una osmolaridad baja; Por lo tanto, puede ser administrada perifricamente a travs de la misma lnea
IV como la dextrosa y solucin de aminocidos.
Los pacientes pueden recibir una alimentacin adecuada a travs de una lnea IV perifrico, pero que el volumen de PN tiene que ser
superior al necesario cuando el acceso central est disponible debido a las limitaciones en la dextrosa y la concentracin de
aminocidos. Esta situacin puede ser problemtica para los pacientes que no pueden tolerar grandes volmenes de fluido.
COMPOSICIN DE LA NUTRICIN PARENTERAL
PN puede proporcionar caloras, aminocidos, electrolitos, minerales, cidos grasos esenciales, vitaminas, hierro, y oligoelementos. Las
caloras en PN son de dextrosa y grasa. Los aminocidos de PN son una fuente potencial de caloras, pero deben ser utilizados
principalmente para la sntesis de protenas. PN se administra en dos soluciones separadas:

una solucin de dextrosa ms aminocido y

una emulsin lipdica 20%.

La solucin de dextrosa tiene todos los otros componentes de PN a excepcin de la grasa. La concentracin de dextrosa en la NP
perifrica es tpicamente 10% a 12%, mientras que PN central tiene una concentracin de aproximadamente 20%, aunque se puede
aumentar a 25% a 30% en pacientes que son de fluido restringido.
Para evitar la hiperglucemia, la entrega de dextrosa se incrementa gradualmente al iniciar PN. El suministro de protenas en PN es a
travs aminocidos en la solucin de dextrosa.

El objetivo es de 0,8 a 2 g de protena / kg / 24 h para los nios mayores,

1,5 a 3 g / kg / 24 h durante trmino y lactantes de ms edad,
2,5 a 3,5 g / kg / 24 h para los recin nacidos prematuros.

La composicin de electrolitos y mineral de PN depende de la edad y la enfermedad subyacente.

La emulsin lipdica 20% proporciona cidos grasos esenciales y caloras.

La emulsin de lpidos se inicia a una velocidad de 0,5 a 1 g / kg / 24 h, aumentando gradualmente la velocidad de manera
que el paciente recibe las caloras adecuadas; esto requiere tpicamente 2.5 a 3.5 g / kg / 24 hr.
La emulsin de lpidos proporciona generalmente 30% a 40% de las caloras requeridas; no debe superar el 60%. La
concentracin de triglicridos en suero se controla a medida que aumenta la tasa de emulsin de lpidos, con la reduccin de la
tasa de emulsin de lpidos si se desarrolla Hipertrigliceridemia significativa.

COMPLICACIONES
Hay muchas complicaciones potenciales de la PN. Las clulas se asocian con complicaciones durante emisiones a largo plazo
(trombosis) insercin (neumotrax o hemorragia) y sepsis relacionada con el catter, con mayor frecuencia debido a los estafilococos
coagulasa negativos, es comn y, en ocasiones, exige la retirada del catter. Otros patgenos potenciales son Staphylococcus aureus,
bacilos gram negativos y hongos. Alteraciones electrolticas, deficiencias nutricionales, hiperglucemia y las complicaciones de la ingesta
excesiva de protenas (azotemia o hiperamonemia) se pueden detectar con un seguimiento cuidadoso.
La ms preocupante complicacin de PN largo plazo es enfermedad heptica colestsica, que puede conducir a la cirrosis e
insuficiencia heptica. PN actual disminuye el riesgo de enfermedad del hgado mediante la inclusin de cantidades reducidas de
aminocidos hepatotxicos. La mejor estrategia preventiva es el uso temprano del tracto gastrointestinal, incluso si slo se toleran los
alimentos trficos. Captulo 35
TRASTORNOS DE SODIO
El rin regula el equilibrio de sodio y es el sitio principal de la excrecin de sodio. Cuando la concentracin de sodio aumenta, causa
mayor osmolalidad plasmtica, aumento de la sed y aumento de la secrecin de la hormona antidiurtica (ADH), que conduce a la
conservacin renal de agua. Ambos de estos mecanismos aumentan el contenido de agua del cuerpo, y la concentracin de sodio
vuelve a la normalidad. Durante la hiponatremia, la cada de la osmolalidad plasmtica disminuye la secrecin de ADH, y la consiguiente
excrecin renal de agua conduce a un aumento en la concentracin de sodio. Aunque por lo general el balance de agua es regulada por
la osmolaridad, la deplecin de volumen estimula la sed, la secrecin de ADH, y la conservacin renal de agua. De hecho, la deplecin
de volumen tiene prioridad sobre la osmolaridad; la deplecin de volumen estimula la secrecin de ADH, incluso si un paciente tiene
hiponatremia. La excrecin de sodio por el rin no est determinada por la osmolalidad plasmtica. El volumen de plasma eficaz de la
paciente regula la cantidad de sodio en la orina a travs de una variedad de sistemas de regulacin, incluyendo el sistema reninaangiotensina-aldosterona. En la hiponatremia o hipernatremia, la fisiopatologa subyacente determina la concentracin de sodio en
orina, no la concentracin srica de sodio.
HIPONATREMIA
ETIOLOGA
Diferentes mecanismos pueden causar hiponatremia (Fig. 35-1).
Pseudohiponatremia es un artefacto de laboratorio que est presente cuando el plasma contiene altas concentraciones de protena o
lpido. No se produce cuando un electrodo selectivo de iones directo determina la concentracin de sodio, una tcnica que se utiliza
cada vez ms en los laboratorios clnicos.
En la verdadera Hiponatremia, la osmolalidad medida es baja, mientras que es normal en Pseudohiponatremia.
La Hiperosmolaridad, como resultado de la infusin de manitol o hiperglucemia, causa una baja concentracin de sodio en suero porque
el agua se mueve hacia abajo de su gradiente osmtico desde el espacio intracelular al espacio extracelular, la dilucin de la
concentracin de sodio.

Por cada 100 mg / dl de incremento de la glucosa en suero, el sodio srico disminuye 1,6 mEq / L.

Debido a que las manifestaciones de la hiponatremia se deben a la baja osmolaridad del plasma, los pacientes con Hiponatremia
causada por hiperosmolalidad no tienen sntomas de hiponatremia y no requieren correccin de la hiponatremia.
Clasificacin de la verdadera hiponatremia se basa en el estado del volumen del paciente (ver Fig. 35-1).
En la hiponatremia hipovolmico, el nio ha perdido sodio del cuerpo. Balance de agua puede ser positivo o negativo, pero no ha habido
una prdida neta de sodio superior a la prdida de agua; esto es a menudo debido a la ingesta de agua oral o intravenosa, con la
retencin de agua por los riones para compensar la reduccin del volumen intravascular.
Si la prdida de sodio se debe a una enfermedad no renal (por ejemplo, diarrea), la concentracin de sodio en la orina es muy bajo,
como los riones intentan preservar el volumen intravascular mediante la conservacin de sodio. En las enfermedades renales, el sodio
en la orina se eleva de manera inapropiada.
Los pacientes con hiponatremia y no hay evidencia de sobrecarga de volumen o deplecin de volumen tiene Hiponatremia
normovolmica.

Estos pacientes suelen tener un exceso de agua corporal total y una ligera disminucin de sodio corporal total. Algunos de estos
pacientes tienen un aumento del peso, lo que implica que estn sobrecargados de volumen. Sin embargo, por lo general parecen
normales o tienen signos sutiles nicos de sobrecarga de lquidos.
La retencin de agua causa la hiponatremia, y la expansin de volumen intravascular resulta en un aumento de la excrecin renal de
sodio. La hiponatremia en pacientes hospitalizados es a menudo debido a SIADH secundaria al estrs en presencia de lquidos
hipotnicos.
SIADH tambin est asociada con la neumona, la ventilacin mecnica, meningitis, y otros trastornos del sistema nervioso central
(trauma). Ectpico (tumor) produccin de ADH es rara en nios. Los bebs pueden desarrollar hiponatremia normovolmica como
resultado del consumo de agua excesiva o inapropiada frmula diluida.
En hiponatremia hipovolmico, hay un exceso de agua corporal total y sodio, aunque el incremento en agua es mayor que el aumento
en el sodio. En la insuficiencia renal, hay una incapacidad para excretar el sodio o el agua; el sodio en la orina puede ser baja o alta,
dependiendo de la causa de la insuficiencia renal. En otras causas de hiponatremia hipovolmico, hay una disminucin en el volumen
de sangre eficaz debido a la prdida de fluido ya sea tercer espacio o pobre gasto cardaco (ver Captulo 145).
En respuesta al volumen efectivo bajo de sangre, ADH causa la retencin renal de agua, y los riones tambin retienen sodio, lo que
lleva a una baja concentracin de sodio en la orina. La concentracin de sodio en el suero del paciente se reduce cuando la ingesta de
agua es superior a la ingesta de sodio, y ADH previene la prdida normal de exceso de agua.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La hiponatremia causa una cada en la osmolalidad del espacio extracelular. Debido a que el espacio intracelular tiene entonces una
osmolalidad superior, el agua se mueve desde el espacio extracelular al espacio intracelular para mantener el equilibrio osmtico. El
aumento en el agua intracelular puede causar que las clulas se hinchen.
La hinchazn de las clulas cerebrales es responsable de la mayora de los sntomas de la hiponatremia. Los sntomas neurolgicos de
la hiponatremia incluyen anorexia, nuseas, vmitos, malestar, letargo, confusin, agitacin, dolor de cabeza, convulsiones, coma y la
disminucin de los reflejos. Los pacientes pueden desarrollar hipotermia y la respiracin de Cheyne-Stokes. La hiponatremia puede
causar calambres musculares y debilidad. Los sntomas son ms severos cuando la hiponatremia se desarrolla rpidamente;
hiponatremia crnica puede ser asintomtica debido a una disminucin compensatoria en la osmolalidad de las clulas cerebrales, lo
que limita la hinchazn cerebral.
TRATAMIENTO
La correccin rpida de la hiponatremia puede producir Mielinlisis central pontina. Se debe Evitar un aumento de ms de 12 mEq / L
en el sodio srico en 24 horas
Es prudente, sobre todo en la hiponatremia crnica. El tratamiento de la hiponatremia hipovolmico requiere la administracin de
lquidos por va intravenosa con sodio para proporcionar los requisitos de mantenimiento y correccin del dficit, as como para
reemplazar las prdidas en curso (vase el Captulo 33)
Para los nios con SIADH, la restriccin de agua es la piedra angular de la terapia. Los nios con hiponatremia secundaria a
hipotiroidismo o la deficiencia de cortisol necesitan reemplazo hormonal especfico. La intoxicacin por agua rpidamente se autocorrige con la restriccin transitoria de la ingesta de agua, que es seguido por la introduccin de una dieta normal.
El tratamiento de la hiponatremia hipervolemica se centra en la restriccin de agua y la ingesta de sodio, pero las medidas especficas
de la enfermedad, tales como la dilisis en la insuficiencia renal, tambin puede ser necesario.
El tratamiento de emergencia de la hiponatremia sintomtica, tales como convulsiones, utiliza IV solucin salina hipertnica para
aumentar la concentracin srica de sodio rpidamente, lo que conduce a una disminucin en el edema cerebral.

Un mililitro por kilogramo de cloruro de sodio al 3% aumenta la concentracin srica de sodio en aproximadamente 1 mEq /
L.

Un nio a menudo mejora despus de recibir 4 a 6 ml / kg de cloruro de sodio al 3%.

HIPERNATREMIA

ETIOLOGA
Existen tres mecanismos bsicos de la hipernatremia (Fig. 35-2). La intoxicacin por sodio es con frecuencia iatrognica en un hospital
como consecuencia de la correccin de la acidosis metablica con bicarbonato de sodio.
En el hiperaldosteronismo, hay retencin renal de sodio y la hipertensin resultante; la hipernatremia es leve.
Hipernatremia como resultado de las prdidas de agua se desarrolla slo si el paciente no tiene acceso al agua o no pueda beber
apropiadamente debido a un deterioro neurolgico, emesis, o la anorexia. Los bebs estn en alto riesgo debido a su incapacidad para

controlar su propia ingesta de agua. La lactancia materna ineficaz, a menudo en una madre primpara, puede causar deshidratacin
severa hipernatrmica. Altas prdidas insensibles de agua son especialmente comunes en los bebs prematuros; las prdidas
aumentan an ms como resultado de los calentadores radiantes o fototerapia para Hiperbilirrubinemia.
Nios con causas extrarrenales de la prdida de agua tienen altos niveles de ADH y orina muy concentrada.
Los nios con diabetes inspida han diluido de manera inapropiada orina, la diabetes inspida nefrogenica Hereditaria provoca grandes
prdidas urinarias de agua. Debido a que es ms comnmente un trastorno ligado al cromosoma X debido a una mutacin en el gen
para el receptor de la ADH, que generalmente ocurre en varones, que pueden tener episodios de deshidratacin hipernatrmica grave y
retraso en el desarrollo.
La diabetes inspida nefrognica Adquirida puede ser secundaria a nefritis intersticial, enfermedad de clulas falciformes, la
hipercalcemia, hipopotasemia, o medicamentos (litio o anfotericina).
Si el defecto se debe a la diabetes inspida central, la orina disminuye y la osmolalidad de la orina aumenta en respuesta a la
administracin de un anlogo de ADH.
Las causas centrales de la deficiencia de ADH incluyen tumor, infarto o trauma. No hay respuesta a un anlogo de la ADH en un nio
con diabetes inspida nefrognica.
DIARREA
Resulta en deplecin de sodio y agua.
La mayora de los nios con gastroenteritis no desarrollan hipernatremia porque beben suficiente lquido hipotnico para compensar, al
menos parcialmente las prdidas de agua heces. La hipernatremia es ms probable en un nio con diarrea que tiene una ingesta
inadecuada a causa de la emesis, la falta de acceso al agua, o la anorexia. Algunas enfermedades renales, incluyendo la uropata
obstructiva, displasia renal, y renal juvenil, puede causar prdidas de sodio y agua, pudiendo incluso producir hipernatremia si el
paciente consume una cantidad insuficiencia de agua.
En situaciones con dficit de sodio y de agua combinados, el anlisis de la orina diferencia etiologas renales y no renales.

Cuando las prdidas son extrarrenal, el rin responde a la deplecin de volumen con bajo volumen de orina, una orina
concentrada, y la retencin de sodio (de sodio en orina <10 mEq / L).
Con causas renales, el volumen de orina suele ser alta, la orina no se concentra al mximo, y el sodio urinario puede estar
elevado de manera inapropiada.

MANIFESTACIONES CLNICAS
La mayora de los nios con hipernatremia se deshidratan y tienen los signos y sntomas tpicos de la deshidratacin (ver Captulo 33).
Los nios con deshidratacin hipernatrmica tienden a tener una mejor conservacin del volumen intravascular debido al cambio del
agua desde el espacio intracelular al espacio extracelular. Los bebs hipernatrmicos potencialmente se vuelven ms deshidratados
antes de buscar atencin mdica.
Probablemente a causa de la prdida de agua intracelular, al pellizcado de la piel del abdomen de un nio deshidratado hipernatrmica
tiene una sensacin pastosa.
Hipernatremia, incluso sin la deshidratacin, provoca sntomas del sistema nervioso central que tienden a ser paralelo al grado de
elevacin de sodio y la agudeza del aumento. Los pacientes son irritables, inquietos, dbiles y letrgicos. Algunos bebs tienen un grito
agudo e hiperpnea.
Los pacientes estn alertas con mucha sed, a pesar de que las nuseas pueden estar presentes. La Hipernatremia causa fiebre,
aunque muchos pacientes tienen un proceso subyacente que contribuye a la fiebre.
La hemorragia cerebral es la consecuencia ms devastadora de hipernatremia. A medida que aumenta la osmolalidad extracelular, el
agua se mueve hacia fuera de las clulas cerebrales, lo que resulta en una disminucin en el volumen del cerebro. Esta disminucin en
el volumen puede resultar en el desgarro de venas intracerebrales y la reduccin de los vasos sanguneos como el cerebro se aleja del
crneo y las meninges. Los pacientes pueden tener hemorragia subaracnoidea, subdural y hemorragia del parnquima.
Convulsiones y coma son posibles secuelas de la hemorragia.
TRATAMIENTO
Cuando se desarrolla hipernatremia, el cerebro genera osmoles idiogenic para aumentar la osmolalidad intracelular y prevenir la prdida
de agua del cerebro. Este mecanismo no es instantneo y es ms prominente cuando hipernatremia ha desarrollado gradualmente.

Si la concentracin srica de sodio se reduce rpidamente, hay movimiento de agua a partir del suero en las clulas del cerebro para
igualar la osmolalidad en los dos compartimentos.
El cerebro resulta en inflamacin la cual se manifiesta como convulsiones o coma. Debido a estos peligros, la hipernatremia debe ser
corregida en forma gradual.
La meta es disminuir el sodio srico por menos 12 mEq / L cada 24 horas (ver Fig. 33-1). El componente ms importante de corregir la
hipernatremia moderada o grave es un control frecuente de la concentracin srica de sodio para permitir el ajuste de la terapia de
fluidos y proporcionar una adecuada correccin, que no es ni demasiado lento ni demasiado rpido.
En un nio con deshidratacin hipernatrmica, como en cualquier nio con deshidratacin, la primera prioridad es la restauracin del
volumen intravascular con lquido isotnico. La figura 33-1 presenta un enfoque general para la correccin de la deshidratacin
secundaria a gastroenteritis hipernatrmica. Si la hipernatremia y la deshidratacin son secundarios a la prdida de agua, como ocurre
con la diabetes inspida, un fluido IV ms hipotnica es apropiado. Un nio con diabetes inspida central debe recibir un anlogo de la
ADH para evitar prdida de agua ms excesiva.
La hipernatremia severa, aguda generalmente secundaria a la administracin de sodio, se puede corregir ms rpidamente porque
osmoles idiogenic no han tenido tiempo para acumularse; para equilibrar la alta morbilidad y mortalidad de la hipernatremia grave,
aguda con los peligros de la correccin demasiado rpida.
Cuando hipernatremia es debido a la intoxicacin de sodio, y la hipernatremia es grave, puede ser imposible de administrar suficiente
agua para corregir la hipernatremia rpidamente sin empeorar la sobrecarga de volumen. Algunos pacientes requieren el uso de un
diurtico de asa o dilisis.
TRASTORNOS DE POTASIO
Los riones son el principal regulador de equilibrio de potasio, el ajuste de la excrecin sobre la base de la ingesta. Factores que
afectan a la excrecin renal de potasio incluyen la aldosterona, el estado cido-base, la concentracin srica de potasio, y la funcin
renal. La concentracin de potasio intracelular es aproximadamente 30 veces la concentracin de potasio extracelular. Una variedad de
condiciones alteran la distribucin de potasio entre los compartimentos intracelulares y extracelulares, que puede causar ya sea
hipopotasemia o hiperpotasemia. La concentracin en plasma no siempre refleja el contenido total de potasio del cuerpo.
HIPOPOTASEMIA
Etiologa
La hipopotasemia es comn en los nios, en la mayora de los casos relacionados con la gastroenteritis. La hipopotasemia espuria se
produce en pacientes con leucemia y recuentos de glbulos blancos elevados si el plasma para el anlisis se deja a temperatura
ambiente, permitiendo que las clulas blancas de la sangre capten el potasio del plasma. Hay cuatro mecanismos bsicos de
hipopotasemia (Tabla 36-1). La baja ingesta, las prdidas no renales, y todas las prdidas renales estn asociados con el agotamiento
total de potasio corporal.
Con un cambio transcelular, el potasio corporal total es normal a menos que haya prdida de potasio concomitante secundaria a otros
factores El desplazamiento transcelular de potasio despus de la iniciacin de la terapia con insulina en nios con cetoacidosis diabtica
(vase el captulo 171) puede ser dramtico. Estos pacientes han reducido el potasio corporal total debido a las prdidas urinarias, pero
a menudo tienen un nivel normal de potasio en suero antes de la terapia de insulina de un cambio transcelular en el espacio extracelular
secundario a la deficiencia de insulina y acidosis metablica.
Los nios que reciben dosis agresivas de los agonistas beta-adrenrgicos (albuterol) para el asma pueden tener hipopotasemia
resultante del movimiento intracelular de potasio. La ingesta pobre es una causa poco frecuente de hipopotasemia, a menos que
tambin se asocia con la prdida de peso significativa (anorexia nerviosa).
La diarrea tiene una alta concentracin de potasio y la hipopotasemia resultante generalmente est asociada con una acidosis
metablica secundaria a prdidas de bicarbonato en heces. Con emesis o succin nasogastrica, hay una prdida gstrica de potasio,
pero esto es bastante mnima dado el contenido de potasio bajo de lquido gstrico (aproximadamente 10 mEq / L). Ms importante es
la prdida gstrica de clorhidrato, que conduce a una alcalosis metablica y un estado de deplecin de volumen. La alcalosis metablica
y el agotamiento del volumen aumentan las prdidas urinarias de potasio.
La prdida de potasio urinaria puede ir acompaada de una acidosis metablica (acidosis tubular renal proximal o distal) (vase el
captulo 37). Los diurticos de asa y tiazdicos dan lugar a hipopotasemia y alcalosis metablica.

El sndrome de Bartter y Sndrome de Gitelman son trastornos autosmicos recesivos como resultado de defectos en los
transportadores tubulares. Ambos trastornos se asocian con hipopotasemia y alcalosis metablica.
El sndrome de Bartter por lo general se asocia con hipercalciuria, a menudo con nefrocalcinosis; los nios con sndrome de
Gitelman tienen bajas prdidas urinarias de calcio, pero hipomagnesemia secundaria a prdidas urinarias.
En presencia de un alto nivel de aldosterona, hay prdida urinaria de potasio, hipopotasemia, y una alcalosis metablica.

Tambin es la retencin renal de sodio, lo que conduce a la hipertensin. Una variedad de trastornos genticos y adquiridos puede
causar niveles altos de aldosterona. El sndrome de Liddle, es un trastorno autosmico dominante causado por los canales de sodio
constitutivamente activos, tiene las mismas caractersticas clnicas como hiperaldosteronismo, pero el nivel de aldosterona srica es
baja.
MANIFESTACIONES CLNICAS
El corazn y el msculo esqueltico son especialmente vulnerables a la hipopotasemia. Electrocardiogrficamente (ECG) incluye una
onda aplanada T, un segmento ST deprimido, y la aparicin de una onda T, que se encuentra entre la onda T (si todava visible) y onda
P.
La fibrilacin ventricular y torsades de pointes pueden ocurrir, aunque por lo general slo en el contexto de la enfermedad cardaca
subyacente. La hipopotasemia hace que el corazn especialmente susceptible a las arritmias inducidas por digital.
Las consecuencias clnicas en el msculo esqueltico incluyen debilidad muscular y calambres. La parlisis es una complicacin posible
(por lo general slo a los niveles de potasio <2,5 mEq / L). La parlisis general comienza con las piernas, seguidos por los brazos. La
parlisis respiratoria puede requerir ventilacin mecnica.
Algunos pacientes desarrollan Rabdomiolisis hipocalmica, especialmente despus del ejercicio. La hipopotasemia disminuye la
motilidad gastrointestinal; los niveles de potasio de menos de 2,5 mEq / L pueden causar un leo.
La hipopotasemia deteriora la funcin de la vejiga, que puede conducir a la retencin urinaria. La hipopotasemia causa poliuria
secundaria mediante la produccin de la diabetes inspida nefrognica. La hipopotasemia crnica puede causar dao a los riones,
incluyendo nefritis intersticial y quistes renales. En los nios, la hipopotasemia crnica, como en el sndrome de Bartter, conduce a un
crecimiento pobre.
DIAGNSTICO
Es importante revisar la dieta del nio, la historia de las prdidas gastrointestinales y medicamentos. Emesis y el uso de diurticos
pueden ser subrepticia.
La presencia de hipertensin sugiere exceso de mineralocorticoides. Las alteraciones electrolticas concomitantes son pistas tiles. La
combinacin de hipopotasemia y acidosis metablica es caracterstica de la diarrea, acidosis tubular renal distal y acidosis tubular renal
proximal. Una alcalosis metablica concomitante es caracterstica de las prdidas gstricas, el exceso de aldosterona, diurticos,
sndrome de Bartter, o el sndrome de Gitelman.
TRATAMIENTO
Los factores que influyen en la terapia de la hipocalemia incluyen el nivel de potasio, los sntomas clnicos, la funcin renal, la presencia
de cambios transcelular de potasio, las prdidas continuas, y la capacidad del paciente para tolerar potasio por va oral.
La hipopotasemia severa sintomtica requiere un tratamiento agresivo. La suplementacin es ms cautelosa si la funcin renal
disminuye debido a la capacidad limitada del rin para excretar el exceso de potasio. El nivel de potasio en plasma no siempre
proporciona una estimacin precisa del total del dficit de potasio del cuerpo, porque puede haber cambios de potasio desde el espacio
intracelular al plasma. Clnicamente, este cambio se produce con ms frecuencia con acidosis metablica y, como resultado de la
deficiencia de insulina de la cetoacidosis diabtica; el potasio plasmtico subestima el grado de total agotamiento de potasio del cuerpo.
Cuando se corrigen estos problemas, el potasio se mueve en el espacio intracelular, y estos pacientes requieren ms suplementos de
potasio para corregir la hipopotasemia. Los pacientes que tienen prdidas continuas de potasio necesitan correccin del dficit y la
sustitucin de las prdidas continuas.
Debido al riesgo de hiperpotasemia, el potasio intravenoso (IV) debe utilizarse con precaucin. El potasio por va oral es seguro en
situaciones no urgentes.

La dosis de potasio IV es de 0,5 a 1 mEq / kg, por lo general dado ms de 1 hora.

La dosis para adultos es de 40 mEq mxima.

En general, se prefiere la dosificacin conservador. Para los pacientes con excesivas prdidas urinarias, diurticos ahorradores de
potasio son eficaces. Cuando la hipopotasemia, alcalosis metablica, y la deplecin de volumen estn presentes, la restauracin del
volumen intravascular disminuye las prdidas de potasio urinario.
HIPERPOTASEMIA
Etiologa
Tres mecanismos bsicos provocan hiperpotasemia (Tabla 36-2). En el paciente individual, la etiologa es multifactorial.
La hiperpotasemia facticia es por lo general debido a la hemlisis durante la flebotoma, pero puede ser el resultado de la aplicacin del
torniquete prolongado o apretar el puo, que provoca la liberacin de potasio local desde el musculo.
Los niveles falsos de potasio en suero elevados pueden ocurrir cuando los niveles en suero se miden en pacientes con glbulos
blancos marcadamente elevada o plaquetas; una muestra de plasma se analizaron inmediatamente por lo general proporciona un
resultado preciso.

Debido a la capacidad del rin para excretar potasio, y el consumo excesivo, por s mismo, es inusual causar hiperpotasemia.
Este mecanismo puede ocurrir en un paciente que est recibiendo grandes cantidades de IV o potasio por va oral por prdidas
excesivas que ya no estn presentes.
Las transfusiones de sangre frecuentes o rpidos pueden aumentar el nivel de potasio en forma aguda secundaria al alto contenido de
potasio de la sangre almacenada. El aumento de la ingesta puede precipitar hiperpotasemia si hay un defecto subyacente en la
excrecin de potasio.
El espacio intracelular tiene una alta concentracin de potasio, por lo que un cambio de potasio del espacio intracelular al espacio
extracelular puede tener un impacto significativo en el potasio plasmtico. Este cambio se produce con la acidosis, la destruccin de las
clulas (Rabdomiolisis o el sndrome de lisis tumoral), la deficiencia de insulina, medicamentos (succinilcolina, bloqueadores beta),
hipertermia maligna, y la parlisis peridica hiperpotasemia.
La hiperpotasemia secundaria a la disminucin de la excrecin se produce con insuficiencia renal.
La deficiencia de aldosterona o falta de respuesta a la aldosterona provoca la hiperpotasemia, a menudo con la acidosis metablica
asociada (vase el Captulo 37) e hiponatremia. Una forma de hiperplasia adrenal congnita, deficiencia de 21-hidroxilasa, es la causa
ms frecuente de la deficiencia de aldosterona en los nios. Los bebs varones se presentan tpicamente con hiperpotasemia, acidosis
metablica, hiponatremia y la deplecin de volumen.
Las mujeres lactantes con este trastorno por lo general se diagnostican como recin nacidos a causa de los genitales ambiguos.
La renina, a travs de la angiotensina II, estimula la produccin de aldosterona. Una deficiencia de la renina, como resultado de dao
renal, puede conducir a una disminucin de la produccin de aldosterona. Estos pacientes suelen tener una hiperpotasemia y acidosis
metablica, sin hiponatremia. Algunos pacientes han deteriorado la funcin renal, que representa parcialmente la hiperpotasemia, pero
el deterioro en la excrecin de potasio es ms extremo de lo esperado para el grado de insuficiencia renal.
Los nios con pseudohipoaldosteronismo tipo 1 tienen hiperpotasemia, acidosis metablica, y la prdida de sal, lo que lleva a la
hiponatremia y la deplecin de volumen; los niveles de aldosterona estn elevados. En la variante autosmica recesiva, hay un defecto
en el canal de sodio renal, que normalmente se activa por la aldosterona. En la forma autosmica dominante, los pacientes tienen un
defecto en el receptor de aldosterona, y la enfermedad es ms suave, a menudo remitente en la edad adulta. El
pseudohipoaldosteronismo tipo 2, tambin llamada sndrome de Gordon, es un trastorno autosmico dominante caracterizado por la
hipertensin secundaria a la retencin de sal y deterioro de la excrecin de potasio y cido conduce a la hiperpotasemia y acidosis
metablica. El riesgo de hiperpotasemia secundaria a medicamentos que disminuyen la excrecin renal de potasio es mayor en
pacientes con insuficiencia renal subyacente.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los efectos de la hiperpotasemia se deben al papel del potasio en la polarizacin de la membrana. La conduccin del sistema cardiaco
suele ser la principal preocupacin. Cambios en el ECG comienzan con un pico de las ondas T. A medida que aumenta el nivel de
potasio, un intervalo incrementado P-R, el achatamiento de la onda P, y ensanchamiento del complejo QRS producirse; Esto a la larga
puede progresar a fibrilacin ventricular. Asistolia tambin puede ocurrir. Algunos pacientes tienen parestesias, debilidad y hormigueo,
pero la toxicidad cardiaca suele preceder a los sntomas clnicos.
DIAGNSTICO
La etiologa de la hiperpotasemia es a menudo evidente. La hiperpotasemia espuria es comn en los nios, por lo que un nivel de
repeticin de potasio es a menudo apropiado. Si hay una elevacin significativa de las clulas blancas de la sangre o de plaquetas, la
muestra se debe repetir a partir de plasma con prontitud. La historia debe centrarse inicialmente en la ingesta de potasio, factores de
riesgo para los cambios transcelular de potasio, medicamentos que causan la hiperpotasemia, y la presencia de signos de insuficiencia
renal, como oliguria o un anlisis de orina anormal.
La evaluacin de laboratorio inicial debe incluir la creatinina srica y la evaluacin del estado cido-base. Muchas causas de
hiperpotasemia, tales como la insuficiencia renal e insuficiencia aldosterona o resistencia, causan una acidosis metablica. Lq
destruccin de la clula, como se observa en el sndrome de Rabdomiolisis o lisis tumoral, puede causar hiperfosfatemia concomitante,
hiperuricemia, y un lactato deshidrogenasa en suero elevada.
TRATAMIENTO
El nivel de plasmtico de potasio, el ECG, y el riesgo de empeoramiento determina la agresividad del enfoque teraputico. Un alto nivel
de potasio en suero con cambios en el ECG requiere un tratamiento ms vigoroso.
Una fuente adicional de preocupacin es un paciente con el aumento de potasio plasmtico a pesar de una ingesta mnima. Esta
situacin puede ocurrir si hay liberacin celular de potasio (sndrome de lisis tumoral), especialmente en el contexto de la excrecin
disminuida (insuficiencia renal).
La primera accin de un nio con una relativa elevacin de potasio plasmtico es detener todas las fuentes de potasio adicional (orales
y IV).

Si el nivel de potasio es superior a 6,5 mEq / L, un ECG se debe obtener para ayudar a evaluar la urgencia de la situacin. La terapia de
hiperpotasemia tiene dos objetivos bsicos:
1. Evitar que las arritmias potencialmente mortales.
2. Retire el potasio del cuerpo (Tabla 36-3).
Los tratamientos que previenen arritmias agudamente todos trabajan rpidamente (en minutos), pero no eliminan potasio del cuerpo.
La gestin a largo plazo de la hiperpotasemia incluye la reduccin de la ingesta a travs de cambios en la dieta y la eliminacin o
reduccin de los medicamentos que causan la hiperpotasemia. Algunos pacientes requieren medicamentos, tales como sulfonato de
poliestireno sdico y diurticos tiazdicos o de asa, para aumentar las prdidas de potasio. Los trastornos debidos a una deficiencia en
aldosterona responden a la terapia de reemplazo con fludrocortisona, un mineralocorticoide.
TRASTORNOS CIDO-BASE
La regulacin del pH es necesaria para las enzimas celulares y otros procesos metablicos, que funcionan de manera ptima a un pH
normal (7,35 a 7,45).
Los trastornos leves, crnicos en el estado cido-base pueden interferir con el crecimiento y desarrollo normal, mientras que los
cambios agudos, severos en el pH pueden ser fatales. El control del equilibrio cido-base depende de los riones, los pulmones, y los
buffer Intracelular y extracelulares.
Los pulmones y los riones mantienen el equilibrio cido-base normal. El dixido de carbono (CO2) generado durante el metabolismo
normal es un cido dbil. Los pulmones previenen un aumento de la presin parcial de CO2 (PCO2) en la sangre mediante la excrecin
de la CO2.
La produccin de CO2 vara en funcin de las necesidades metablicas del cuerpo. La respuesta pulmonar rpida a los cambios en la
concentracin de CO2 se produce a travs de deteccin central de la PCO2 y un posterior aumento o disminucin en la ventilacin para
mantener una PCO2 normal (35 a 45 mm Hg).
Los riones excretan cidos endgenos.

Un adulto normalmente produce alrededor de 1 a 2 mEq / kg / da de iones de hidrgeno, mientras que

un nio produce 2 a 3 mEq / kg / da.

Los iones de hidrgeno de la produccin endgena de cido se neutralizan por el bicarbonato, que puede causar que la concentracin
de bicarbonato se caiga.
Los riones regeneran este bicarbonato mediante la secrecin de iones de hidrgeno, el mantenimiento de la concentracin de
bicarbonato en suero en el intervalo normal (20 a 28 mEq / L).
EVALUACIN CLNICA DE LOS TRASTORNOS CIDO-BASE
ACIDEMIA
ALCALOSIS
La Acidemia es un pH por debajo de lo normal (<7,35), y alcalosis es un pH por encima de lo normal (> 7,45). La acidosis es un proceso
patolgico que provoca un aumento en la concentracin de iones de hidrgeno, y alcalosis es un proceso patolgico que causa una
disminucin en la concentracin de iones de hidrgeno. Un trastorno cido-base simple es un solo trastorno primario. Durante un
trastorno metablico simple, hay compensacin respiratoria; la PCO2 disminuye durante una acidosis metablica y aumenta durante
una alcalosis metablica. Con la acidosis metablica, la disminucin en el pH aumenta el impulso ventilatorio, causando una
disminucin en las Pco2. La cada en la concentracin de CO2 conduce a un aumento en el pH. Esta compensacin respiratoria
adecuada para un proceso metablico que ocurre de forma rpida y se completa en 12 a 24 horas.
Durante un proceso respiratorio primario, hay compensacin metablica mediada por los riones. Los riones responden a una acidosis
respiratoria mediante el aumento de la excrecin de iones de hidrgeno, aumentando la generacin de bicarbonato, y el aumento de la
concentracin de bicarbonato en suero. Los riones aumentan la excrecin de bicarbonato para compensar una alcalosis respiratoria; la
concentracin de bicarbonato en suero disminuye. En contraste con una compensacin respiratoria rpida, se necesita 3 a 4 das para
que los riones completen la compensacin metablica apropiada.
Sin embargo, hay un cambio compensatorio pequeo y rpido en la concentracin de bicarbonato durante un proceso respiratorio
primario. La compensacin metablica apropiada esperada para un trastorno respiratorio depende de si el proceso es agudo o crnico.
Un trastorno cido-base mixto est presente cuando hay ms de una perturbacin cido-base primaria. Un beb con displasia
broncopulmonar puede tener una acidosis respiratoria de una enfermedad pulmonar crnica y una alcalosis metablica de un diurtico
utilizado en el tratamiento de la enfermedad pulmonar crnica. Las frmulas estn disponibles para el clculo del metabolismo
apropiado o compensacin respiratoria para los seis trastornos cido-base simples primarios (Tabla 37-1). Se prev una compensacin
adecuada en un trastorno sencilla; no es opcional. Si un paciente no tiene una compensacin adecuada, un trastorno cido-base mixta
est presente.
ACIDOSIS METABLICA
ACIDEMIA

La acidosis metablica se produce con frecuencia en los nios hospitalizados; la diarrea es la causa ms comn. Para un paciente con
un problema mdico desconocido, la presencia de una acidosis metablica a menudo es til para el diagnstico, ya que sugiere un
diagnstico diferencial relativamente estrecho (Tabla 37-2).
Etiologa
La diarrea causa una prdida de bicarbonato del cuerpo. La cantidad de bicarbonato perdido en las heces depende del volumen de la
diarrea y la concentracin de bicarbonato de la materia fecal, que tiende a aumentar con la diarrea ms grave. La diarrea a menudo
causa la deplecin de volumen debido a las prdidas de sodio y agua, lo que podra exacerbar la acidosis al causar hipoperfusin
(trauma) y una acidosis lctica. Hay tres formas de acidosis tubular renal (ATR):
Distal (tipo I)
Proximal (tipo II)
Hipocalimica (tipo IV)
En RTA distal, los nios pueden tener acompaando a la hipopotasemia, hipercalcemia, nefrolitiasis, nefrocalcinosis y; raquitismo es un
hallazgo menos frecuente. Retraso en el desarrollo, como resultado de la acidosis metablica crnica, es la queja ms comn de
presentacin. Existen formas autosmicos recesivos dominantes y autosmicas de RTA distal. La forma autosmica dominante es
relativamente leve. Autosmica recesiva RTA distal es ms severa y a menudo asociada con sordera secundaria a un defecto en el gen
de una H + -ATPasa que est presente en el rin y el odo interno. RTA distal tambin puede ser secundaria a medicamentos o
congnita o adquirida por enfermedad renal. Los pacientes con RTA distal no pueden acidificar la orina y tienen un pH de la orina mayor
que 5,5, a pesar de una acidosis metablica.
RTA proximal rara vez se presentan en forma aislada. En la mayora de los pacientes, proximal RTA es parte del sndrome de Fanconi,
una disfuncin generalizada del tbulo proximal. Junto con prdida renal de bicarbonato, el sndrome de Fanconi causa glucosuria,
aminoaciduria, y las prdidas urinarias excesivas de fosfato y cido rico. La hipofosfatemia crnica es ms clnicamente significativa,
ya que en ltima instancia conduce a raquitismo en los nios. El raquitismo o retraso del desarrollo pueden ser el motivo de consulta. El
sndrome de Fanconi es una enfermedad gentica rara vez aisladas, por lo general secundaria a un trastorno gentico subyacente, ms
comnmente con cistinosis. Los medicamentos, como ifosfamida o valproato, pueden causar el sndrome de Fanconi. La capacidad de
acidificar la orina est intacta en RTA proximal, y los pacientes no tratados tienen un pH urinario inferior a 5,5.
Sin embargo, el tratamiento con bicarbonato aumenta las prdidas de bicarbonato en la orina, y que aumenta el pH de la orina.
En RTA hipercalimica, la excrecin renal de cido y de potasio se deteriora debido a ya sea la ausencia de aldosterona o una
incapacidad del rin para responder a la aldosterona. En la deficiencia severa de aldosterona, como ocurre con hiperplasia suprarrenal
congnita secundaria a la deficiencia de 21-hidroxilasa, la hiperpotasemia y acidosis metablica se acompaan de hiponatremia y el
volumen de agotamiento de prdida de sal renal. La deficiencia de aldosterona incompleta provoca alteraciones electrolticas menos
graves; los nios pueden tener aislada RTA hipercalimica, hiperpotasemia sin acidosis, o hiponatremia aislada.
La acidosis lctica se produce normalmente cuando el aporte de oxgeno es inadecuado para los tejidos lo cual conduce a un
metabolismo anaerbico y al exceso de produccin de cido lctico. La acidosis lctica puede ser secundaria a shock, anemia severa, o
hipoxemia. Los errores congnitos del metabolismo de los carbohidratos producen una severa acidosis lctica (ver Captulo 52). En la
diabetes mellitus, la insulina inadecuada conduce a la hiperglucemia y cetoacidosis diabtica (vase el captulo 171). La insuficiencia
renal (vase el captulo 165) provoca una acidosis metablica porque los riones no pueden excretar el cido producido por el
metabolismo normal.
Una variedad de ingestiones txicas causan acidosis metablica. La intoxicacin aguda por Salicilato se produce despus de una
sobredosis. La intoxicacin salicilato crnica es posible debido a la acumulacin gradual de la droga. Adems de una acidosis
metablica, algunos pacientes pueden tener una alcalosis respiratoria. Otros sntomas de la intoxicacin por salicilato incluyen fiebre,
convulsiones, letargo y coma. La hiperventilacin puede ser ms pronunciada. Tinnitus, vrtigo y problemas de audicin son ms
propensos a la intoxicacin crnica de salicilato.
El etilenglicol, un componente de anticongelante, es convertido en el hgado a acido glioxlico y oxlico, causando una acidosis
metablica severa.
La excrecin excesiva de oxalato causa que los cristales de oxalato de calcio aparezcan en la orina, y la precipitacin de oxalato de
calcio en los tbulos renales pueden causar falla renal.
La toxicidad de la ingestin de metanol tambin depende del metabolismo del hgado; cido frmico es el producto final txico que
causa la acidosis metablica y otras secuelas, que incluyen daos en el nervio ptico y el sistema nervioso central.
Hay muchos errores innatos del metabolismo que pueden causar una acidosis metablica (ver Seccin 10). La acidosis metablica
puede ser debido a la produccin excesiva de cetocidos, cido lctico, u otros aniones orgnicos.
Algunos pacientes tienen acompaamiento de hiperamonemia. En la mayora de los pacientes, la acidosis se produce slo
episdicamente durante descompensaciones agudas, que se pueden precipitar por la ingestin de sustratos especficos de la dieta
(protenas), el estrs de una enfermedad leve (en ayunas, catabolismo), o pobre cumplimiento de la terapia diettica o mdica.
MANIFESTACIONES CLNICAS
El trastorno subyacente por lo general produce la mayor parte de los signos y sntomas en los nios con una acidosis metablica leve o
moderada. Las manifestaciones clnicas de la acidosis se relacionan con el grado de acidemia; pacientes con compensacin respiratoria
apropiada y acidemia menos graves tienen un menor nmero de manifestaciones que los pacientes con acidosis respiratoria
concomitante. A un pH de suero de menos de 7,20, existe deterioro de la contractilidad cardiaca y un mayor riesgo de arritmias,
especialmente si la enfermedad cardaca subyacente u otros trastornos electrolticos predisponentes estn presentes. Con acidemia,
hay una disminucin en la respuesta cardiovascular a las catecolaminas, potencialmente exacerbando hipotensin en nios con
deplecin de volumen o shock. La Acidemia causa vasoconstriccin de los vasos pulmonares, que es especialmente problemtico en
los recin nacidos con hipertensin pulmonar primaria del recin nacido (vase el Captulo 61).

La respuesta respiratoria normal a la acidosis metablica- hiperventilacin compensatoria puede ser delicada con acidosis metablica
leve, pero causa un aumento discernible aumento del esfuerzo respiratorio con el empeoramiento de la acidemia. La acidosis
metablica crnica provoca retraso en el desarrollo.
DIAGNSTICO
El anin gap de plasma es til para la evaluacin de pacientes con acidosis metablica. Se divide a los pacientes en dos grupos de
diagnstico: anin gap normal, y el aumento del anin gap. La siguiente frmula determina el anin gap:
Anin gap = [Na +] - [CI -] - [HCO3-]
Un anin gap normal es de 3 a 11. Una disminucin en la concentracin de albmina de 1 g / dl disminuye el anion gap por
aproximadamente 4 mEq / L. De manera similar, aunque menos comnmente, un aumento en cationes no medidos, tales como calcio,
potasio, o magnesio, disminuye el anion gap. Por el contrario, una disminucin de cationes no medidos es una rara causa de un
aumento del anin gap. Debido a estas variables, la amplia rango de un anin gap normal, y otros factores, la presencia de un anion
gap normal o aumentado no siempre es fiable en la diferenciacin de las causas de una acidosis metablica, especialmente cuando la
acidosis metablica es leve. Algunos pacientes tienen ms de una explicacin para su acidosis metablica, tal como un nio con diarrea
y acidosis lctica secundaria a la hipoperfusin. El anin gap no debe interpretarse en forma aislada dogmtica; la consideracin de
otras anormalidades de laboratorio y la historia clnica mejora su utilidad diagnstica.
TRATAMIENTO
El enfoque teraputico ms eficaz para los pacientes con acidosis metablica es la correccin del trastorno subyacente, si es posible. La
administracin de la insulina en la cetoacidosis diabtica o la restauracin de la perfusin adecuada en la acidosis lctica por shock
finalmente resulta en la normalizacin del equilibrio cido-base. El uso de la terapia con bicarbonato se indica cuando el trastorno
subyacente es irreparable; ejemplos incluyen RTA y la insuficiencia renal crnica. En la intoxicacin por salicilato, la administracin
alcalina aumenta el aclaramiento renal del salicilato y disminuye la cantidad de salicilato en las clulas del cerebro. La base de la terapia
a corto plazo es a menudo necesaria en otras intoxicaciones y los errores innatos del metabolismo.
LA ALCALOSIS METABLICA
ETIOLOGA
Las causas de una alcalosis metablica se dividen en dos categoras basadas en el cloruro de urinario (Tabla 37-3).
La alcalosis en pacientes con una baja de cloruro urinario es mantenida por la deplecin de volumen. Se llaman cloruro sensible porque
es necesario deplecin de volumen de lquido que contiene cloruro de sodio y cloruro de potasio para corregir la alcalosis metablica.
Emesis, que causa la prdida de hidrocloruro y deplecin de volumen, es la causa ms comn de una alcalosis metablica.
El uso de diurticos aumenta la excrecin de cloruro de la orina. En consecuencia, mientras que un paciente est recibiendo diurticos,
el cloruro urinaria es tpicamente alta (> 20 mEq / L).
Despus del efecto diurtico se resuelve, el cloruro de orina es baja (<15 mEq / L), debido a la apropiada retencin renal de cloruro en
respuesta a la deplecin de volumen. La Categorizacin de los diurticos a base de cloruro de orina depende del momento de la
medicin. La alcalosis metablica por diurticos es claramente sensible al el cloruro; se corrige slo despus de la deplecin de
volumen adecuado. Esta es la razn de su inclusin entre las causas de una alcalosis metablica cloruro sensible.
Las causas de alcalosis metabolica cloruro resistente pueden subdividirse en base a la presin arterial. Los pacientes con
enfermedades raras que causan una alcalosis metablica e hipertensin tambin aumentan aldosterona o actan como si ellos han
aumentado aldosterona. Los pacientes con sndrome de Bartter o sndrome de Gitelman (Captulo 36) tienen alcalosis metablica,
hipokalemia, y la presin sangunea normal secundaria a los defectos tubulares renales que causan prdidas urinarias continuas de
cloruro.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas en pacientes con alcalosis metablica a menudo estn relacionados con la enfermedad subyacente y alteraciones
electrolticas asociadas.
La hipopotasemia a menudo est presente, y en ocasiones graves, en las enfermedades que causan una alcalosis metablica (vase el
Captulo 36). Los nios con alcalosis metabolica cloruro sensible a menudo tienen sntomas relacionados con la deplecin de volumen
(vase el Captulo 33). En contraste, los nios cloruro resistentes pueden tener sntomas relacionados con la hipertensin.
La alcalosis grave puede causar arritmias, hipoxia secundaria a la Hipoventilacin o disminucin del gasto cardaco.
DIAGNSTICO
La medicin de la concentracin de cloruro urinario es la prueba ms til para diferenciar entre las causas de alcalosis metablica. La
historia suele sugerir un diagnstico, aunque ninguna explicacin obvia puede estar presente en el paciente con la bulimia, el uso de
diurticos subrepticios, o un trastorno gentico no diagnosticado, como el sndrome de Bartter o el sndrome de Gitelman.
TRATAMIENTO
El enfoque de la terapia de alcalosis metablica depende de la gravedad de la alcalosis y la etiologa subyacente. En los nios con una
alcalosis metablica leve ([HCO3 -] <32 mEq / l), la intervencin es a menudo innecesario.
Los pacientes con cloruro sensible alcalosis metablica responden a la correccin de la hipopotasemia y la reposicin de volumen con
cloruro de sodio y potasio, pero la reposicin de volumen agresivos puede estar contraindicados si la deplecin de volumen leve es
mdicamente necesaria en el nio que recibe tratamiento con diurticos. En los nios con causas alcalosis metablica cloruro resistente
que estn asociados con hipertensin, la replecin de volumen est contraindicado, ya que exacerba la hipertensin y no repara el

alcalosis metablica. El tratamiento se centra en la eliminacin o el bloqueo de la accin del exceso de mineralocorticoides. En los nios
con sndrome de Bartter o el sndrome de Gitelman, el tratamiento incluye la administracin de suplementos de potasio oral y diurticos
ahorradores de potasio.
TRASTORNOS ACIDOBSICOS RESPIRATORIAS
Durante una acidosis respiratoria, hay una disminucin en la eficacia de eliminacin de CO2 por los pulmones. Las causas de una
acidosis respiratoria son pulmonares o extra pulmonar (Tabla 37-4). Una alcalosis respiratoria es una reduccin inadecuada en la
concentracin de CO2 en la sangre. Una variedad de estmulos puede aumentar el impulso ventilatorio y causar una alcalosis
respiratoria (Tabla 37-5). Tratamiento de los trastornos cido-base respiratorio se centra en la correccin de la enfermedad subyacente.
La ventilacin mecnica puede ser necesaria en un nio con una acidosis respiratoria refractaria.