ACIDOSIS RESPIRATORIA

Se debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2

por cualquiera de los mecanismos analizados en el captulo 9. El aumento de la
PaCO2 determina un aumento de H2CO3 y un incremento en iones H+ con
cada del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10 mmHg que sube la
PaCO2. Como mecanismo compensatorio, el rin elimina H+ y retiene aniones
bicarbonato, con lo que el pH comienza a subir al cabo de 24 horas. El
equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando aniones cloro. Como ya se dijo,
la compensacin no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto
en trastornos muy leves.

En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no

compensada y una crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente
til, ya que el anlisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clnicos permite
evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornos
mixtos del equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis
sin compensacin en casos en que haya transcurrido un tiempo suficiente,
hace pensar en que el rin es incapaz de retener bicarbonato o plantear la
posibilidad de que exista una acidosis metablica concomitante con la acidosis
respiratoria.

El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la

hipoventilacin alveolar. La administracin de bicarbonato a este tipo de
pacientes debe ser considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20) y como
medida transitoria mientras se logra la correccin de la hipoventilacin, debido
a que su administracin puede normalizar el pH, con lo que disminuye el
estmulo ventilatorio y se acenta aun ms la hipoventilacin, con agravacin
de la hipoxemia.

Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria

prolongada y compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un
paciente obstructivo crnico, se puede pasar a una alcalosis metablica,
porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin demora ms
en volver a lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis metablica puede retrasar la
mejora del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminucin de la
ventilacin alveolar. Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la
mejora del equilibrio cido-base e intercambio gaseoso aumentando la
eliminacin renal de bicarbonato con acetazolamida. Es tambin necesario
considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que est
perpetuando el trastorno (ver alcalosis metablica).

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la

ventilacin alveolar, el que puede ser causado por mltiples mecanismos
(captulo 9).

La disminucin de la PaCO2 determina una cada de la concentracin de H2CO3

con descenso en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo
compensatorio, el rin elimina bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al
cabo de 24 a 72 horas. Ntese que ste es el nico trastorno del equilibrio
cido bsico que puede compensarse a pH dentro del rango normal, an en
casos de trastornos acentuados (Figura 13-1).

El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin

causal. No obstante, en algunos pacientes con alcalosis respiratoria aguda
intensa puede ser necesario corregir los efectos de la alcalosis como
vasocontraccin cerebral y tetania, lo que puede lograrse inhalando mezclas
gaseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro de una bolsa de plstico. En la
alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptacin ms
rpida si se usa acetazolamida, que acelera la eliminacin de bicarbonato por
el rin.

ACIDOSIS METABLICA

El anlisis detallado de todos los mecanismos y causas de las alteraciones de

origen metablico escapa al propsito de este captulo, motivo por el cual slo
se revisarn los aspectos ms relevantes desde el punto de vista respiratorio.

Las acidosis no respiratorias o "metablicas" se pueden producir por cuatro

mecanismos principales:

a) Exceso de produccin de hidrogeniones, cuyas causas ms frecuentes son la

ketoacidosis diabtica y la acidosis lctica en casos de shock.

b) Intoxicacin con substancias cuyo metabolismo produce cidos, tales como

salicilatos y alcohol metlico.

c) Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva (diarrea profusa) o urinaria

d) Falta de eliminacin de cidos fijos en insuficiencia renal que es,

probablemente, la causa ms frecuente.
Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia en
forma casi instantnea por accin de los tampones extracelulares y por un
cierto grado de hiperventilacin inicial por estimulacin del centro respiratorio.
Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente el
incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando esta respuesta
ventilatoria se inici muy precozmente, no alcanza su mxima intensidad hasta
despus de 12 a 24 horas, debido a que la barrera hematoenceflica es poco
permeable al HCO3-, por lo cual, la disminucin de la concentracin de HCO3producida por una acidosis metablica va a ser ms lenta en el encfalo que en
el plasma. En consecuencia, la mxima estimulacin respiratoria slo se
lograr despus de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la
concentracin de bicarbonato en todo el organismo. Lo inverso sucede en
casos de una correccin ms o menos brusca de una acidosis metablica
crnica. En los pacientes con insuficiencia renal crnica, por ejemplo, la dilisis
corrige rpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral
demora ms. En consecuencia, estos pacientes continan hiperventilando por
algunas horas despus de terminada la dilisis. Si el rin est funcionando
adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal, shock, etc.)
este rgano tambin participa en la compensacin, eliminando hidrogeniones y
reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la
acidosis metablica crnica de alguna cuanta el pH nunca llega al rango
normal (Figura 13-1).

La cantidad de cationes y aniones se mantienen iguales mantenindose as en

equilibriol las cargas elctricas. Esta propiedad se aprovecha para calcular
indirectamente la cantidad de aniones de cidos fijos, cuya medicin es difcil.
Como los aniones protenas no cambian en estos trastornos, en la figura 13-2
puede apreciarse que un aumento de aniones de cidos fijos va a reducir la
cantidad de los aniones cloro y bicarbonato, sin cambiar la del sodio que
constituye casi el total de los cationes. Por lo tanto la diferencia entre sodio y la
suma de cloro y bicarbonato, es indicadora de la cantidad de aniones de
cidos fijos. El aumento de esta diferencia, denominada anin gap (AG), indica
acidosis metablica

Na+ - (Cl + HCO3- ) = AG

140 -(104 + 24) = 12

En condiciones normales el AG es de 12 4 mEq/L.

Figura 13-2. Composicin de aniones y cationes en diferentes condiciones. En

todas ellas la suma de aniones es igual a la de cationes. En una acidosis
respiratoria crnica existe un aumento compensatorio del bicarbonato que se
acompaa de una cada de cloro para mantener el equilibrio isoelctrico. El
anin gap o intervalo aninico est en ambos casos cercano a lo normal. En la
acidosis metablica en cambio existe un aumento de aniones no medidos, lo
que se refleja en un incremento del intervalo aninico a 23 mEq/L.

El AG est elevado en las acidosis metablicas producidas por acumulacin de

cidos como ketocidos, lactato, cidos orgnicos en insuficiencia renal,
intoxicaciones por saliclicos y metanol. Esto se debe a que si se acumula un
cido ste se tampona con bicarbonato de sodio, formndose cido carbnico
que se descompone en agua y CO2 que es eliminado por la ventilacin

HB + Na HCO3-

NaB+ H2CO3

NaB + H2O + CO2

El resultado neto es una cada de HCO3-. Dado que no hay cambios en las
concentraciones de Na+ ni de Cl, el AG aumenta. Este incremento se debe a la
acumulacin de aniones no medidos, que han reemplazado al anin HCO3(Figura 13-2). En cambio, en acidosis metablicas producidas por otros
mecanismos, tales como prdidas excesivas de bicarbonato por va digestiva o
urinaria, no existe acumulacin de aniones fijos por sobre lo normal. Debido a
que es necesario mantener el equilibrio elctrico, por cada mEq de HCO3perdido se retiene un mEq de Cl (acidosis hiperclormica), con lo cual el AG se
mantiene dentro de lmites normales

ALCALOSIS METABLICA

Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se

produce un alza del pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de
responder rpidamente eliminando el exceso de bicarbonato. As, para que una
alcalosis metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:

Una prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La

prdida de H+ puede deberse entre otras causas a vmitos o sondas
nasogstricas, como tambin al uso excesivo de diurticos. El ingreso
exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato
(dilisis) y citrato (transfusiones).

Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato. sta

puede deberse a las siguientes condiciones:

a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na+, in que se

reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis
persiste a pesar de que haya cesado la prdida de H+ o el ingreso de bases.

b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome de

Cushing. En estos casos hay retencin de Na+ con prdidas exageradas de H+
y K+, que impiden la eliminacin de bicarbonato. En ellos es necesario corregir
la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.

c) Hipokalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H+ por la orina

que impide compensar la alcalosis.

d) Hipocloremia: cuando este anin disminuye, aumenta el bicarbonato para

mantener el equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y, cuando se
retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es
importante tener presente este punto durante la correccin de la acidosis
respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento en que
el bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede seguirse
eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se
produce una alcalosis que inhibe la ventilacin, imposibilitando la correccin
total de la acidosis respiratoria.

En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que

consiste en una disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de la
PaCO2 y la consiguiente cada del pH. Sin embargo, sta es limitada, ya que la
hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin. Por esta razn, la
PaCO2 como compensacin rara vez sube de 55 mmHg (Figura 13-1).