Trauma manejo

TRAUMA Y SU MANEJO
ENFERMEDAD DEL SIGLO XXI
Dr. Daniel Alfaro Basso

Hospital Fuerza Area de Per 2005, Lima
www.reeme.arizona.edu
ACCION SUBITA
QUE CAMBIA EL
ESTADO BIO
PSICO
SOCIAL DE LA
VICTIMA
GENERANDO
UNA SERIE DE
RESPUESTAS
INTERNAS
PARA EVITAR LA
MUERTE
TRAUMA
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MULTIPLE
TRAUMA MULTIPLE:
DAO DE DOS O MAS ORGANOS O SISTEMAS
INESTABILIDAD HEMODINAMICA
ESTRICACION
MULTIPLE
HORAS DE BRONCE
IMPACTO
HORA DE ORO
HORA DE PLATA

MULTIPLE
HORA DE ORO
LIBERACION INMEDIATA DE
9NEUROTRANSMISORES,
9BLOQUEO
DEL SISTEMA GALT
(Gut Associated
Linfoid Tissue
9RESPUESTA
NEURO
ENDOCRINA
MULTIPLE
HORA DE ORO
LIBERACION INMEDIATA DE
9RESPUESTA
METABOLICA AL
TRAUMA

MULTIPLE
HORA DE PLATA
SEGUNDO IMPACTO:
9ACIDOSIS
9HIPOXEMIA
9HIPOTERMIA
9RESPUESTA
INFLAMATORIA
SISTEMICA

MULTIPLE
HORAS DE BRONCE
TERCER IMPACTO:
9SEPSIS
9FALLA
MULTIORGANICA

MULTIPLE
A, B, C. D, E DEL TRAUMA
MULTIPLE
El transporte de oxgeno y su rapidez de utilizacin son

modificados a travs de cambios en frecuencia respiratoria,
frecuencia cardiaca, eficiencia miocrdica, vasoconstriccin
perifrica, pH y concentracin de hemoglobina.

MULTIPLE
El medio interno experimenta alteraciones en su volumen,

composicin, relacin de Starling, regulacin renal e intercambio
de agua y electrolitos entre el sistema vascular y el aparato
digestivo.

MULTIPLE
Por ltimo, el sistema metablico es influido por la falta de

aporte exgeno, por su dependencia respecto del suministro
endgeno y por cambios en la circulacin esplacnica.

MULTIPLE
La principal reaccin al traumatismo se manifiesta con balance

nitrogenado negativo, proteolisis, gluconeognesis, hiperglucemia,
aumento en la oxidacin de las grasas, intolerancia a sustratos
exgenos, decremento en la produccin y actividad de insulina y
aumento de catecolaminas, cortisol, glucagon, hormona antidiurtica
y aldosterona, as como de citocinas, prostaglandinas y leucotrienos

MULTIPLE
Cuando se presenta hipovolemia, a lo anterior se agregan

retencin de sodio, alcalosis metablica, hipocalemia y aciduria
paradjica, antidiuresis con aumento de renina y disminucion de
hormona antidiurtica

MULTIPLE
si el traumatismo es tan grave que se llega al choque, se produce

entonces acidosis metablica por acumulacin de productos del
metabolismo anaerbico celular secundaria a deficiente riego,
con inadecuada proporcin de los sustratos energticos y el
oxgeno necesarios para el funcionamiento celular normal.

MULTIPLE
Cuando se agrega sepsis o respuesta inespecfica a la

inflamacin, todos los cambios anteriores se exacerban y ademas
son influidos en grado considerable por las citocinas. Por ltimo,
si el paciente continua en inanicion, sufre lisis de tejido
muscular, notable disminucin de la actividad inmunitaria y
aumento progresivo de la oxidacin de las grasas, en especial en
ausencia de sepsis con balance positivo de sodio y negativo de
potasio.

MULTIPLE
El paciente se encuentra
vivo gracias al personal
de salud y a todos sus
mecanismos internos
reguladores ....Pero
la respuesta al trauma ha
condicionado:

MULTIPLE
9 POBRE
GLUCONEOGENESIS
9 GRAN DEMANDA DE
ENERGIA MIOCARDICA Y
GLUCOLISIS
9 TROMBINEMIA
PROGRESIVA Y
DISMINUCION DE LA
FIBRINOLISIS
9 INCREMENTO EN LA
PEROXIDACION DE LIPIDOS
9 INMUNOSUPRESION
9 TOXICIDAD

MULTIPLE
Preservacin de la gluconeognesis
Durante el curso del SHOCK se presenta un incremento
en las concentraciones sanguneas de catecolaminas. La
estimulacin adrenrgica puede incrementar a su vez los
niveles de calcio intracelular, ya sea por su movilizacin
desde el retculo endoplsmico o por aumento del flujo de
este ion a travs de la membrana plasmtica.

MULTIPLE
Este ltimo mecanismo puede ser importante para
mantener las concentraciones de calcio elevadas y las
respuestas celulares dependientes de este ion como la
gluconeognesis (movilizacion del Ca desde el retculo
endoplsmico)

MULTIPLE
Durante el SHOCK hemorrgico se presenta un defecto
en la gluconeognesis en el hepatocito. El origen de este
defecto celular no es claro, sin embargo ya se ha
demostrado que la disminucin de la gluconeognesis
mencionada se presenta asociada con una alteracin en
la homeostasis del calcio.

MULTIPLE
Se ha postulado que el diltiazem mantiene la
homeostasis del calcio durante el choque hemorrgico,
preservando as la capacidad del hepatocito para
responder a la estimulacin adrenrgica y manteniendo su
capacidad glucognica. Sin embargo, el mecanismo por el
cual el diltiazem favorece estos procesos an debe ser
dilucidado

MULTIPLE
Preservacin de la
gluconeognesis
Se han reportado estudios que demuestran
que el uso de un rgimen de reanimacin
que incluya agentes bloqueadores de los
canales de calcio mejora la supervivencia.
Con el uso del diltiazem se presentan
incrementos en las concentraciones
plasmticas de glucosa, lo cual representa
principalmente un mejoramiento de la
gluconeognesis, ya que las otras dos
posibles fuentes de glucosa (la absorcin
intestinal y la glucogenlisis) tienen poca
importancia durante la respuesta
metablica al trauma.
MULTIPLE
Debido a que las vas gluconeognicas y otros procesos
hormonales en el hgado incluyen varios pasos sensibles
al calcio, es razonable pensar el diltiazem puede
proporcionar un efecto protector al preservar el estado de
homeostasis del calcio y, en consecuencia, el
metabolismo normal de la glucosa. Este efecto benfico
del diltiazem es resultado probablemente del bloqueo del
flujo de calcio a travs de los canales de la membrana
plasmtica del hepatocito
Geller, E.; Diltiazem preserves hepatic gluconeogenesis

following hemorrhagic shock; J. Trauma; 1993; 35(5): 703-708

MULTIPLE
Cardioproteccin
Se conoce como cardioproteccin a la aplicacin de
una estrategia por la cual el miocardio disminuye su
demanda de energa, produce pocos productos
glucolticos y muestra pocas lesiones durante las
lesiones de isquemia

MULTIPLE
Cardioproteccin
Las respuestas de las clulas
miocrdicas a una posible
lesin por isquemia son
mltiples. La apertura de los
canales de potasio ATPsensibles puede constituir una
de estas respuestas. Estos
canales se encuentran
presentes en la membrana
celular en grandes cantidades.

MULTIPLE
Cardioproteccin
Por consiguiente, la apertura de
pequeas cantidades de estos
canales (0.01-0.1%) durante la
isquemia puede ayudar a
conducir a la clula miocrdica a
un estado de emergencia, en el
cual las funciones sincitiales se
inhiben y se implementan
estrategias apropiadas para
preservar la viabilidad celular.
As, los canales de potasio ATPsensibles de las clulas
miocrdicas pueden ser medios
de defensa contra el stress
MULTIPLE
Cardioproteccin
Los medicamentos que estimulan la apertura de los
canales de potasio ATP-sensibles, una clase de
drogas que incluyen a la aprikalina y el nicorandil,
tambin ofrecen cardioproteccin al disminuir los
daos funcionales y bioqumicos producidos por la
isquemia.

MULTIPLE
Cardioproteccin
De ah que estos compuestos
puedan mejorar la
recuperacin de la
contractilidad miocrdica,
disminuyen la prdida de
enzimas intracelulares y
preservan la estructura
celular durante los perodos
de isquemia. Adems, cuando
se presenta depresin de la
contractilidad por estmulos
intensos estos medicamentos
pueden acelerar la
recuperacin despus de la
reperfusin tisular
MULTIPLE
Cardioproteccin
Sin embargo, debe
tomarse en cuenta
que todos estos
efectos deseables de
los medicamentos
que provocan la
apertura de los
canales de potasio
pueden ser abolidos
por bloqueadores de
los canales de
potasio como la
glibenclamida.
Cavero, I.; Ischemic myocardial cell protection conferred by openin of ATP-sensitive
potassium channels; Cardiovasc. Drugs Ther.; 1995; 9 suppl 2: 245-255

MULTIPLE
Cardioproteccin
Otros investigadores han
mostrado que se
presenta proteccin
cardiaca cuando se
administra verapamil.
Este medicamento
adems, cuando se
administra durante el
choque hemorrgico,
previene la hipertensin
portal y protege a la
mucosa del intestino
delgado, prolongando la
supervivencia.
MULTIPLE
Cardioproteccin
La nimodipina previene la depresin cardiaca durante
el choque traumtico debido probablemente a que
origina una vasodilatacin esplcnica
Geller, E.; Diltiazem preserves hepatic gluconeogenesis following hemorrhagic
shock; J. Trauma; 1993; 35(5): 703-708

MULTIPLE
Prevencin del
Sndrome de
Coagulacin
Intravascular
Diseminada
A pesar de la
estabilizacin de la
presin arterial durante
las primera horas de
tratamiento del shock
hemorrgico las
alteraciones en la
perfusin tisular
persisten por 5 das.
MULTIPLE
Prevencin del Sndrome de Coagulacin

Intravascular Diseminada
Se encuentran signos de coagulacin intravascular
diseminada despus de 6 horas de ocurrida la lesin,
con presencia de trombinemia progresiva, disminucin
de la fibrinolisis en el plasma sanguneo,
trombocitopenia y consumo de algunos de los factores
de la coagulacin
MULTIPLE
Prevencin del Sndrome

de Coagulacin
La coagulacin intravascular
diseminada en la
microcirculacin se hace
manifiesta despus de las 12
horas y alcanza su mximo al
segundo da de ocurrida la
lesin, persistiendo por un total
de 5 das. Lo anterior se ha
asociado con manifestaciones
clnicas que incluyen
implicaciones de rganos
parenquimatosos
Churliaev- I.; Diagnosis and treatment of DIC syndrome in patients with severe
craniocerebral trauma; Anesteziol. Reanimatol.; 1995; 4: 29-33

MULTIPLE
Prevencin del
Sndrome de
Coagulacin
Intravascular
Diseminada
Por otro lado, se ha
demostrado que esta
indicado el inicio de
tratamiento con
anticoagulantes,
antiagregantes y plasma
fresco congelado desde el
primer da de la lesin en
pacientes con traumatismo
grave
MULTIPLE
Prevencin del Sndrome

de Coagulacin
Valoraciones realizadas a
diferentes pacientes
comprueban que la lesin
craneoenceflica severa
conduce en la mayora de los
casos a la aparicin de
Sndrome de Coagulacin
(CID), mientras que en los
casos con lesin leve los
cambios hemostticos que se
presentan tienden a ser
compensadores
MULTIPLE
Antioxidantes
Los radicales de
oxgenos son
mediadores
importantes en el
desarrollo de la sepsis
y la falla orgnica
mltiple. Pacientes
traumatizados tambin
presentan aumento en
la peroxidacin de
lpidos, lo cual indica
aumento del stress
oxidante.
MULTIPLE
Antioxidantes
La N-acetilcisteina se ha empleado como antioxidante.
Se ha sugerido que esta sustancia acta elevando las
concentraciones de cisteina y de glutation, lo cual a
su vez disminuye la elevacin de sustancias oxidantes
The aplication of n-acetylcysteina as an antioxidant and mucolytic in mechanical
ventilatio in intensive care patients. A prospective, randomized, placebocontroledd, double-blind study; Anaesthesie; 1995; 44(9): 651-658

MULTIPLE
Antioxidantes
Se ha demostrado que el factor
de crecimiento derivado de las
plaquetas y sus receptores se
encuentran presentes en el
cerebro, donde su funcin no
es bien conocida. Existe la
hiptesis de que este factor
juega un papel importante en la
proteccin neuronal al
promover la supervivencia de
neuronas expuestas a
agresiones metablicas y
oxidativas.
Cheng, B.; PDGFs protect hippocampal neurons against energy deprivation and oxidative injury: evidence for induction
of antioxidant pathways; J. Neurosci.; 1995; 15(11): 7095-7104

MULTIPLE
Antioxidantes
Estudios experimentales han demostrado que la
exposicin de neuronas a medios deficientes de en
glucosa o a medios oxidantes ocasiona prdida
progresiva de las mismas. La administracin previa de
factor de crecimiento derivado de las plaquetas da como
resultado una disminucin en la degeneracin neuronal
mediada por hipoglicemia o por agentes oxidantes.

MULTIPLE
Antioxidantes
La administracin de factor de crecimiento de las
plaquetas mejora los mecanismos antioxidantes de la
clula disminuyendo la acumulacin de perxido en las
neuronas. Este mecanismo protector podra estar mediado
por el incremento de la actividad de las enzimas
antioxidantes catalasa y peroxidasa de glutation

MULTIPLE
Inmunoestimulacin
La ranitidina, antagonista de los receptores H2 de la
histamina ha demostrado disminuir la
inmunosupresin originada por el trauma, la
transfusin sangunea y la sepsis.

MULTIPLE
Inmunoestimulacin
Existen estudios que
reportan que el uso de
ranitidina en el
postoperatorio a dosis de
100 mg por va intravenosa
cada 12 horas por 4 das,
seguidos de 150 mg cada 12
horas va oral por 5 das
ms, se encuentra asociado
a una disminucin de la
inmunosupresin
postoperatoria.
Nielsen, H.; The effect of ranitidine on postoperative monocyte and neutrophil
granulocyte function; Ugeskr. Laeger; 1995; 157(44): 6119-6124

MULTIPLE
Neuroproteccin
La reparacin de la membrana neuronal es necesaria
para la recuperacin de los traumatismos
craneoenceflicos. Adems la citilcolina puede
disminuir la toxicidad inducida por los cidos grasos
libres que acompaa a la isquemia.
D'Orlando, D.; Citicoline (CDP-choline): mechanisms of action and effects in ischemis brain injury; Neurol. Res.; 1995;
17(4): 281-284

MULTIPLE
Estrategias
Mantener la perfusin tisular en forma
permanente...Se ha iniciado el estudio del manejo de
estos poacientes en salas de trauma a 1.5 atmosferas
mientras las cifras de Hb sean superiores a 7gr,
incrementando a 2.5 atmosferas si la Hb es menor

MULTIPLE
Estrategias
Se postula mantener al paciente en hipovolemia
permisible (Hb 7 gr) manejando la volemia con
soluciones hipertnicas (sol. al 7.5%) y en caso de
cifras menores evitar el transplante de tejidos
(transfusin) y utilizar, camara hiperbrica, Hb.
Recombinante o fluosol.

MULTIPLE

MULTIPLE
EL FUTURO.....
Hb recombinante
Fluosol
Camara
hiperbrica
Sol.hipertnica
al 7.5%
Hipovolemia
permisible
Proteccin
neuronal
Inmunoestimulacin
Preservar
Gluconeogenesis
Antioxidantes
Proteccin
miocrdica
Evitar
C. I. D.

MULTIPLE

Trauma manejo

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Trauma manejo

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

TRAUMA Y SU MANEJO

ENFERMEDAD DEL SIGLO XXI

Dr. Daniel Alfaro Basso

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

El transporte de oxgeno y su rapidez de utilizacin son

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

El medio interno experimenta alteraciones en su volumen,

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

Por ltimo, el sistema metablico es influido por la falta de

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

La principal reaccin al traumatismo se manifiesta con balance

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

Cuando se presenta hipovolemia, a lo anterior se agregan

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

si el traumatismo es tan grave que se llega al choque, se produce

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

Cuando se agrega sepsis o respuesta inespecfica a la

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

Geller, E.; Diltiazem preserves hepatic gluconeogenesis

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

Prevencin del Sndrome de Coagulacin

Prevencin del Sndrome

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

Prevencin del Sndrome

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

You might also like