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Rev Esp Anestesiol Reanim.

2012;59(1):31-42
rgano cientfico de la Sociedad Espaola de Anestesiologa,
Reanimacin y Teraputica del dolor

Revista Espaola de Anestesiologa


y Reanimacin

ISSN: 0034-9356

Revista Espaola
de Anestesiologa
y Reanimacin
Spanish Journal of Anesthesiology
and Critical Care
Volumen 59 | Nmero 1 | Enero 2012
Revisin sistemtica. Levosimendn en ciruga cardaca.
Ciruga reconstructiva de mama. Efecto del bloqueo
paravertebral con y sin bloqueo de nervios pectorales.
Anestesia para ciruga de la hernia inguinal. Estudio
epidemiolgico nacional.
Estudio de calidad en analgesia postoperatoria.
Analgesia preventiva.
Traumatismo grave y ciruga de control de daos.

www.elsevier.es/redar
www.elsevier.es/redar

REVISIN

Reanimacin de control de daos en el paciente adulto


con trauma grave
J. M. Jimnez Vizuete a,*, J. M. Prez Valdivieso a, R. Navarro Suay b , M. Gmez Garrido a,
J. A. Monsalve Naharro a y R. Peyr Garca c
Servicio de Anestesiologa y Cuidados Crticos, Hospital General Universitario, Albacete, Espaa
Escuela Militar de Sanidad/Servicio de Anestesiologa y Reanimacin, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, Espaa
c
Unidad de Cuidados Crticos, Hospital General Universitario, Albacete, Espaa
a

Recibido el 30 de agosto de 2011; aceptado el 4 de diciembre de 2011

PALABRAS CLAVE
Traumatismo;
Politraumatismo;
Hemorragia;
Coagulopata;
Reanimacin de
control de daos;
Hipotensin
permisiva;
Reanimacin
hemosttica;
Transfusin masiva de
hemoderivados

Resumen
Los traumatismos graves son la principal causa de muerte entre la poblacin joven en los
pases desarrollados, y los accidentes de trfico y laborales son sus causas fundamentales.
La principal causa de muerte en el traumatismo grave es la hemorragia masiva no
controlada. Gran parte de los traumatismos graves con hemorragia masiva desarrollan
coagulopata, y hay cierta controversia respecto a cul es el mejor tratamiento para esta.
Los pacientes con traumatismo grave son pacientes complejos, tienen alta mortalidad,
van a consumir una importante cantidad de recursos y pueden requerir un tratamiento
precoz, intensivo y multidisciplinario englobado dentro del concepto de reanimacin de
control de daos. En este artculo pretendemos dar una visin actual de la fisiopatologa
del traumatismo grave y de la reanimacin de control de daos que se puede aplicar a
este tipo de pacientes.
2011 Sociedad Espaola de Anestesiologa, Reanimacin y Teraputica del dolor.
Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

KEYWORDS

Resuscitation damage control in the patient with severe trauma

Trauma,
multiple trauma,
haemorrhage,
coagulopathy,
resuscitation damage
control,

Abstract
Severe trauma is the principle cause of death among young people in developed countries,
with the main causes being due to road traffic accidents and accidents at work. The
principle cause of death in severe trauma is the massive uncontrolled loss of blood.
Most of the severe traumas with a massive haemorrhage develop coagulopathy, with
some controversy over what is the best treatment for this. Patients with severe trauma

* Autor para correspondencia.


Correo electrnico: josemvizuete@gmail.com (J.M. Jimnez Vizuete).
0034-9356/$ - see front matter 2011 Sociedad Espaola de Anestesiologa, Reanimacin y Teraputica del dolor. Publicado por Elsevier Espaa, S.L. Todos los derechos reservados.

32
haemostatic
resuscitation,
massive transfusion of
blood products.

J.M. Jimnez Vizuete et al


are complex patients; they have a high mortality, they consume a significant amount of
sources and can require rapid, intensive and multidisciplinary treatment encompassed
within the concept of resuscitation damage control. In this article we attempt to present
a current view of the pathophysiology of severe trauma and resuscitation damage control
that may be applied to these types of patients.
2011 Sociedad Espaola de Anestesiologa, Reanimacin y Teraputica del dolor.
Published by Elsevier Espaa, S.L. All rights reserved.

Introduccin
Aunque no hay consenso en cuanto a la mejor definicin
de paciente con traumatismo grave, se puede definir como
aquel con traumatismo que presenta una lesin que puede
poner en peligro su vida1. Otros autores consideran tambin
paciente con traumatismo grave a aquel con traumatismo y
un valor en la escala Injury Severity Score (ISS) > 162.
La principal causa de traumatismo grave en nuestro entorno son los accidentes de trfico. En el ao 2009, segn la
Direccin General de Trfico (DGT), ocurrieron 88.251 accidentes, en los cuales hubo 2.714 muertos, 13.923 heridos
graves y 11.043 heridos leves3.
La mortalidad en el traumatismo grave se puede dividir
en tres fases: muerte inmediata o in situ, debida a desangramiento por lesiones graves de grandes vasos, traumatismo craneoenceflico (TCE) severo y lesiones medulares
altas; muerte precoz (3-4 h a 2-3 das) debida a TCE (hematoma epidural o subdural agudo) o hemorragia masiva interna, y muerte tarda (das o semanas) debida a sndrome de
disfuncin multiorgnica (SDMO) traumtico o sptico4.
La hemorragia es una de las principales consecuencias del
traumatismo y una de las principales causas de mortalidad
tanto en el mbito prehospitalario como en las primeras
48 h de ingreso del paciente en el hospital, aunque es una
causa evitable de muerte con un adecuado tratamiento5.
Fruto de la experiencia de la medicina militar, ha surgido
una nueva nocin del tratamiento de los traumatismos graves, la reanimacin de control de daos (DCR), que engloba
otros conceptos como son la hipotensin arterial permisiva
(HAP), la reanimacin hemosttica y la ciruga de control de
daos6. La DCR se ha desarrollado tras el estudio y conocimiento de la trada mortal que acontece en el traumatismo
grave e incluye la acidosis, la hipotermia y la coagulopata.
La DCR puede revertir la trada letal. Debe comenzar en
el lugar del accidente, continuar en la sala de urgencias, en
quirfano y, finalmente, en la unidad de cuidados crticos
(UCC). Todo el esfuerzo inicial debe ir dirigido al control
de la hemorragia y de la coagulopata que acompaan al
traumatismo grave, buscando a la vez la recuperacin del
estado fisiolgico normal del individuo, con una correccin
rpida de la acidosis y la hipotermia7.

Material y mtodos
Se desarroll una bsqueda no sistemtica de artculos en
la base PubMed/MEDLINE de 1970 a 2011, limitada al idioma ingls. Se seleccionaron los ms relevantes, incluyendo

originales y revisiones. Las palabras clave utilizadas fueron:


traumatismo, hemorragia, coagulopata, resucitacin de
control de daos, hipotensin arterial permisiva, reanimacin hemosttica, transfusin masiva, plasma fresco congelado.

Fisiopatologa del traumatismo grave


La trada mortal es la consecuencia ms grave del traumatismo grave que cursa con hemorragia desangrante y se asocia a alta mortalidad. Acidosis, hipotermia y coagulopata
suelen aparecer juntas y se van a potenciar entre s; muy
especialmente, la acidosis y la hipotermia inducen y agravan la coagulopata8.

Acidosis
La hemorragia puede causar shock hipovolmico, con una
alteracin del aporte de oxgeno a los tejidos por falta de
hemoglobina para transportarlo y disminucin del gasto
cardaco (GC) por reduccin del volumen sistlico.
Este dficit de oxgeno celular cambia el metabolismo de
la clula a anaerbico, lo que resulta en aumento de la produccin de cidos, cido lctico y acidosis metablica9. El
lactato y el exceso de bases (EB) son marcadores indirectos
del dficit de oxgeno, la hipoperfusin tisular y la gravedad
del shock hemorrgico. Adems, son predictores de mortalidad y complicaciones. Su determinacin repetida gua
el tratamiento y permite conocer si estn restaurndose la
perfusin tisular y el aporte de oxgeno10,11.
La acidosis metablica con pH < 7,2 se asocia a una disminucin del flujo sanguneo heptico y renal, disminucin
de la contractilidad cardaca y el GC y produce adems vasodilatacin, hipotensin arterial, bradicardia y arritmias12.
Se puede exacerbar por la hipoventilacin, fluidos cidos
como Ringer lactato o suero salino isotnico (pH 4,5 a 6) y la
transfusin masiva de hemates13. El principal efecto de la
acidosis es su contribucin al desarrollo y el mantenimiento
de la coagulopata del traumatismo (tabla 1)14-18.
El tratamiento de la acidosis consiste en restaurar el volumen circulante y la perfusin tisular, evitando la infusin
de grandes cantidades de Ringer lactato o salino isotnico.
No hay evidencia del efecto positivo del bicarbonato para
corregir la acidosis en situaciones de traumatismo grave19
y adems produce CO2 que puede requerir incrementar la
ventilacin para eliminarlo, disminuye la concentracin de
calcio ionizado en un 10%, que altera la coagulacin, y en la
contractilidad cardaca y vascular20.

Reanimacin de control de daos en el paciente adulto con trauma grave


Tabla 1 Efectos de la acidosis en la coagulacin

Tabla 2 Efectos de la hipotermia en la coagulacin

Reduce la actividad de los factores VIIa, X y V


Inhibe la generacin de trombina

Inhibe la interaccin entre factor de von Willebrand


y la glucoprotena plaquetaria Ib

Reduce la concentracin de fibringeno

Altera la agregacin y la adhesin plaquetarias

Altera la forma y la funcin plaquetarias

Disminuye el nmero de plaquetas al inducir secuestro


en bazo e hgado

Reduce el recuento plaquetario


Disminuye la formacin del factor X

33

Reduce la actividad de los factores en un 10% por cada


grado que disminuye la temperatura
Altera la fibrinolisis
Disminuye la produccin de tromboxano

Hipotermia
Se define como una temperatura central inferior a 35 C21 y
es consecuencia de muchos factores. Despus del traumatismo, la termorregulacin se altera y se bloquea el temblor. La actividad metablica de los tejidos desciende y, con
ello, la produccin de calor. Los lquidos administrados estn fros y el paciente puede estar expuesto a temperaturas
bajas o pierde calor en el quirfano o por la laparotoma22. A
su vez, la hipotermia causa vasoconstriccin y disminucin
del flujo sanguneo, con alteracin de la perfusin tisular.
La hipotermia afecta a todas las fases de la coagulacin
y la altera por varios mecanismos23-26 (tabla 2). Se ha demostrado que la coagulopata inducida por la hipotermia es
resistente a los hemoderivados y se corrige con el calentamiento27,28.
La hipotermia se asocia a un mayor riesgo de hemorragia
grave y en pacientes con traumatismo grave es un factor de
riesgo independiente de sangrado y muerte29,30.
Es fundamental y prioritario prevenir la prdida de calor21
y calentar al paciente en todos los lugares. Este calentamiento se puede hacer de forma activa con mantas, lavado
de cavidades corporales, lquidos calientes intravenosos31 y,
en casos extremos, recalentamiento extracorpreo32,33.

Coagulopata
Un 25-30% de los traumatismos graves tienen coagulopata
al ingreso34,35, sobre todo los pacientes con signos de hipoperfusin y un EB > 6 mmol/l36,37. Hay relacin entre gravedad lesional y coagulopata. Una puntuacin de 45-59 en el
ISS se asocia a una frecuencia del 50% de coagulopata. Los
TCE con GCS < 6 tienen coagulopata en un alto porcentaje
de casos38.
La muerte por hemorragia se puede producir en las primeras 6 h; por ello es fundamental conocer la fisiopatologa
de la coagulopata aguda traumtica, identificarla, diagnosticarla y tratarla precozmente. La coagulopata aguda traumtica es un estado hipocoagulable que se asocia con el
grado de hipocoagulacin al ingreso, la necesidad de transfusin masiva y la mortalidad7.
Fisiopatologa
La coagulopata aguda del traumatismo se consider consecuencia de la prdida de factores de coagulacin, hemates
y plaquetas por el sangrado masivo, y su dilucin, la hi-

pocalcemia, la acidosis y la hipotermia causada por la administracin de fluidos y concentrados de hemates39. Pero
es algo ms compleja, y se han propuesto, adems, otros
mecanismos como el traumatismo tisular, la hipoperfusin,
la anemia y la inflamacin40. La coagulopata tras la lesin
se produce de forma temprana, est presente cuando se
inicia el tratamiento y no est relacionada con el dficit
de los factores de la coagulacin, a cuya administracin es
resitente al principio. Esta coagulopata se va a amplificar
por la prdida, el consumo o la dilucin de los factores de la
coagulacin, de ah la importancia de un tratamiento precoz para corregirla41.
La descripcin clsica de coagulacin extrnseca e intrnseca ha sido desplazada por el concepto de coagulacin
basada en clulas. Este modelo define tres pasos, iniciacin, amplificacin y propagacin, y hace hincapi en el
papel crucial del factor tisular para lograr la hemostasia.
La coagulopata aguda traumtica se caracteriza por una
activacin inicial de la coagulacin mediada por el factor
tisular, seguida de una anticoagulacin sistmica y una hiperfibrinolisis42 (fig. 1).
Diagnstico
Las pruebas habituales de coagulacin, tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) son pruebas estticas y dbiles predictores de
la tendencia al sangrado. Slo valoran los primeros 20-60 s
de la formacin de los cogulos, un proceso que tarda 1530 min, y adems los resultados tardan 30-60 min.
Estas pruebas de laboratorio no pueden evaluar el efecto
de hipotermia, acidosis, hipocalcemia o anemia en la hemostasia, dado que la determinacin se realiza a pH normal
y a una temperatura de 37 C, y por ello no reflejan el
estado de coagulacin in vivo43. A mayor gravedad lesional,
ms alteracin de las pruebas de coagulacin, y se ha observado que un aumento del TP se asocia a una mortalidad
mayor44.
Segn las pruebas habituales de coagulacin, la coagulopata aguda traumtica se puede definir por45-47: TP
> 18 s, TTPA > 60 s, TP/TTPA > 1,5, INR > 1,5 y tiempo Quick
< 70%.
Debido a las limitaciones de las pruebas habituales de
coagulacin en el diagnstico y el tratamiento de la coagulopata aguda traumtica, han tomado importancia la

34

J.M. Jimnez Vizuete et al

Lesin tisular
Hipotermia
Acidosis

Trauma e
isquemia
Hipoperfusin
Shock

Liberacin y exposicin
del factor tisular

Endotelio: liberacin
Activador tisular
Plasmingeno

Disminucin PAI-1

Endotelio: expresa
trombomodulina

Activacin de la trombina

Hiperfibrimolsis

Trombomodulina
forma complejos
con la trombina

Activacin de las plaquetas

Progresin del cogulo

Inhibicion de los
factores V y VIII

Anticoagulacin sistmica

Figura 1

Activacin de la
protena C

Inhibicin va extrnseca
de la coagulacin

Fisiopatologa de la coagulopata traumtica aguda.

tromboelastografa (TEG), la tromboelastometra (ROTEM)


y la tromboelastografa rpida (r-TEG), que miden el comienzo de la formacin del cogulo y su velocidad, la amplitud mxima y la retraccin que termina en la fibrinolisis.
Adems tienen en cuenta la interaccin de la cascada de la
coagulacin y la funcin plaquetaria48,49. Los resultados de
estas pruebas, que se pueden obtener en 10 min, indican
una alta incidencia de hiperfibrinolisis (son los nicos mtodos que la pueden medir), que es una causa importante
de hemorragia en las lesiones de mayor gravedad50. Son ms
precisos y permiten un mejor conocimiento y tratamiento
de la coagulopata aguda traumtica, pues se han desarrollado algoritmos de tratamiento basados en ellas51.

Reanimacin de control de daos


Engloba la hipotensin permisiva, que incluira la restriccin del uso de los lquidos, la reanimacin hemosttica
con administracin precoz de hemoderivados y la ciruga
de control de daos con control de la hemorragia y la contaminacin7,42.
No todos los pacientes con traumatismo grave van a ser
candidatos a DCR, slo los ms graves. Segn la literatura,
los traumatismos graves que se van a beneficiar de la DCR
son un 7-8% en el mbito militar y un 3-5% en el civil52,53.
Se ha visto que la realizacin de DCR se asocia a menor
mortalidad de los pacientes42.

Hipotensin arterial permisiva


Consiste en mantener una presin arterial sistlica (PAS) en
torno a 80-90 mmHg o una presin arterial media (PAM) de
65 mmHg, durante un tiempo no mayor que 1 h, para evitar
el sangrado y favorecer la formacin de cogulos; se recomienda adems limitar la infusin de lquidos, intentado
mantener la perfusin de los rganos. Debe comenzar en el
lugar de recogida del traumatismo grave7,42.
Son contraindicaciones para realizarla los TCE graves y
lesiones medulares, en las que se recomienda una PAS de
110 mmHg, los nios, los ancianos y los pacientes con hipertensin arterial de larga evolucin39.
No hay estudios controlados y aleatorizados sobre la HAP,
pero los estudios existentes han demostrado que en el paciente con traumatismo penetrante sangrante se asocia a
menor mortalidad, lo cual no se ha demostrado en el traumatismo cerrado7,42. Se recomienda que no se pierda tiempo en canalizar una va al paciente que ha sufrido traumatismo grave y sangra; lo importante es llegar cuanto antes
al hospital. Se ha observado que los pacientes sometidos al
procedimiento de recoger y correr, junto con una mnima
administracin de lquidos, tenan menor mortalidad y menor estancia hospitalaria que la alternativa de permanecer
y tratar54.
Un aspecto clave de la HAP es la limitacin del aporte de
lquidos, pues la reanimacin agresiva podra interferir con
los mecanismos hemostticos y agravar la prdida de san-

Reanimacin de control de daos en el paciente adulto con trauma grave


gre. El aumento de la presin hidrosttica sobre los cogulos
de sangre ya formados puede hacer que se desprendan, se
puede provocar inversin de la vasoconstriccin, acentuar
la dilucin de los factores de la coagulacin y desembocar
en un empeoramiento de la acidosis y la hipotermia55,56.
Un estudio retrospectivo mostr que la coagulopata aumentaba a medida que se incrementaba el volumen de lquido administrado. La coagulopata se observ en ms del
40% de los pacientes a los que se administr ms de 2 l de
cristaloides, en ms del 50% de los que recibieron 3 l y en
ms del 70% de los que recibieron ms de 4 l57.
Frmacos vasopresores
El uso de los frmacos vasopresores, aunque no se recomienda como tratamiento inicial, puede ayudar a restaurar
la presin arterial hasta conseguir unos valores acordes con
la HAP mientras se limita el volumen de lquidos infundidos.
En estudios experimentales, la estrategia de combinar lquidos con vasopresores mejora los resultados frente a ambos por separado58.
Estrategias de reanimacin con lquidos en el traumatismo
grave
Cristaloides. Como consecuencia de la respuesta inflamatoria sistmica al traumatismo grave, se va a producir un
aumento de la permeabilidad capilar que causa prdida
de la presin osmtica y liberacin de lquido al espacio
intersticial e intracelular. Este edema celular puede causar disfuncin celular de diferentes rganos: en el pulmn,
insuficiencia respiratoria aguda, y se ha precisado menos
das de ventilacin mecnica en los pacientes que haban
recibido menos cantidad de cristaloides59; en el intestino,
edema visceral, con aumento de la presin intraabdominal
y un sndrome compartimental abdominal60,61. Los efectos
nocivos de los cristaloides son conocidos62-65 (tabla 3). Algunos autores proponen usar solucin de Ringer lactato en
lugar de suero salino isotnico, ya que produce menos acidosis hiperclormica, aunque puede exacerbar la actividad
superxido de los neutrfilos66. Se recomienda que en el
traumatismo grave que sangra la reposicin con cristaloides
se haga de una forma contenida, empleando volmenes de
250 ml hasta que se recupere la PA. Los objetivos son conseguir una PAS de 80-90 mmHg o que el paciente recupere
el pulso radial o la conciencia67.
Coloides. Los coloides sintticos de alto peso molecular como el dextrano tambin tienen efectos nocivos en
la coagulacin. Reducen la concentracin del factor VIII y
von Willebrand, inhiben la funcin plaquetaria y reducen la
interaccin del factor XIII con los polmeros de fibrina68,69.
Este hecho origina la formacin de cogulos dbiles, menos
resistentes a la fibrinolisis. Las soluciones de menor peso
molecular causan menos daos en la coagulacin y por ello
se recomiendan coloides como el hidroxietilalmidn. Debido a que permanecen ms tiempo en el espacio intravascular, se necesita administrar menos volumen. Sin embargo,
son ms costosos y pueden disminuir los niveles de calcio y
las inmunoglobulinas70.
Suero salino hipertnico (SSH). La administracin de SSH
al 7,5% en pequeos volmenes de 4-5 ml/kg o mezclado

35

Tabla 3 Efectos de los cristaloides


Empeoran la acidosis y la hipotermia
Dilucin de los factores de la coagulacin e induccin
de coagulopata
Edema intersticial con hinchazn de los tejidos
Alteracin de la microcirculacin y de la oxigenacin
Aumentan la incidencia de sndrome de distrs
respiratorio agudo
Favorecen la aparicin del sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica y de sndrome de disfuncin
multiorgnica
Efecto proinflamatorio: activan las citocinas
proinflamatorias interleucinas 1 y 6 y el factor
de necrosis tumoral alfa

con dextrano o hidroxietilalmidn puede ser una solucin


inicial efectiva en la reanimacin del traumatismo grave.
Las soluciones hipertnicas permiten una rpida restauracin del volumen intravascular con menor cantidad de lquido administrado, atenan el edema tisular y endotelial
despus de la lesin, con lo que mejora la microcirculacin
y se incrementa la perfusin tisular; tambin permiten un
mejor control de la presin intracraneal, estabilizan mejor la PA y el GC y no tienen efectos nocivos en la funcin
inmunitaria71-73. El volumen sanguneo y el flujo microcirculatorio se restauran ms rpidamente con coloides que con
cristaloides, aunque las soluciones balanceadas pueden ser
una alternativa para evitar alteraciones electrolticas y el
edema del intesticio74.

Reanimacin hemosttica
Tambin se ha extendido de la vida militar a la civil. Se
basa en el tratamiento agresivo de la coagulopata mediante la administracin precoz de grandes cantidades de
hemoderivados incluso antes de obtener las pruebas de
laboratorio, como parte de un protocolo de transfusin
masiva, con reduccin de la administracin de cristaloides
para evitar la dilucin de los factores de la coagulacin,
la hipotermia y la acidosis. Esto puede ayudar a que los
pacientes lleguen a quirfano sin coagulopata y despus
a la UCC normovolmicos, calientes, sin acidosis y con mnimo edema, y en la mayora de los casos est ausente la
trada letal54.
El tratamiento precoz y agresivo de la coagulopata se
asocia a una mejora en la mortalidad75, por lo que es prioritario identificar a los pacientes con traumatismo grave y
alto riesgo de coagulopata a los que se debe aplicar un
tratamiento inmediato para controlar la trada mortal76.
Las recomendaciones habituales de sustitucin de hemoderivados de las prdidas sanguneas se basan en observaciones de pacientes con prdida controlada de sangre durante los procedimientos quirrgicos electivos53 y pueden
ser inadecuadas para pacientes con traumatismo grave y
hemorragia masiva.

36

J.M. Jimnez Vizuete et al

Tabla 4 Complicaciones de las transfusiones


de hemoderivados

Tabla 5 Criterios para identificar al candidato


a transfusin masiva

Sobrecarga hdrica

INR > 1,5

Incompatibilidad de grupo

Presin arterial sistlica < 90 mmHg

Transmisin de enfermedades infecciosas

Hemoglobina < 11 g/dl

Lesin pulmonar asociada a la transfusin

Temperatura < 35 C

Neumona asociada a ventilacin mecnica

Pulso radial dbil o ausente

Bacteriemias

Frecuencia cardaca > 120 lpm

Shock sptico

Traumatismo penetrante

Trombosis venosas profundas

Mecanismo de penetracin

Insuficiencia renal

Ecografa abdominal positiva

Sndrome febril

Dficit de base > 6 mmol/l

Sndrome de disfuncin multiorgnica

pH < 7,25

Aumento de la mortalidad

Aumento del lactato srico

Transfusin masiva
El protocolo clsico del Advanced Trauma Life Support53
(ATLS) recomienda la sustitucin inicial de la prdida de
sangre con cristaloides en una relacin 3:1, con posterior
administracin de plasma y plaquetas segn pruebas de laboratorio. Esta recomendacin puede ser suficiente en el
90-92% de los traumatismos graves77, pero no es vlido para
el 8-10% de ellos en los que aparece la trada letal78.
El shock hemorrgico y el desangramiento producen el
80% de las muertes en el quirfano y casi el 50% de las
muertes en las primeras 24 h75.
La existencia de protocolos de transfusin masiva debe
ser un componente fundamental en la asistencia hospitalaria al traumatismo grave con sangrado masivo. Los centros
que atienden a este tipo de pacientes desarrollan protocolos en los que se incluyen paquetes de transfusin masiva
que estn disponibles para ser usados casi de manera inmediata a la llegada del paciente, sin esperar a resultados de
pruebas de laboratorio que se suele tardar en obtener54.
La definicin ms utilizada de transfusin masiva es la
administracin de ms de 10 concentrados de hemates en
las primeras 24 h8, aunque hay otras79,80.
La existencia de protocolos de transfusin masiva con
una adecuada relacin entre sus componentes se asocia
a menor mortalidad del paciente con traumatismo grave,
menor retraso en el acceso a los hemoderivados y menor
consumo de estos en las horas posteriores81.
Los hemoderivados no estn exentos de complicaciones82
(tabla 4), por ello es muy importante identificar a los pacientes con traumatismo grave, candidatos a DCR y transfusin masiva. Para esa identificacin, la mayora de los autores tienen en cuenta variables anatmicas, fisiolgicas y de
laboratorio y el mecanismo de la lesin (tabla 5)83-85. Se ha
intentado desarrollar escalas de fcil realizacin para identificar al candidato a transfusin masiva, sin necesidad de
tener datos analticos. Nuez et al86 han publicado un algoritmo de identificacin del candidato a transfusin masiva,
el sistema de puntacin ABC, que identifica hasta el 85% de
los candidatos. Las variables son presin arterial sistlica

(PAS) < 90 mmHg, frecuencia cardaca (FC) > 120 lpm, traumatismo penetrante (mecanismo de penetracin) y lquido libre en la ecografa abdominal. El grupo de trabajo de
traumatismo alemn (GTR) ha publicado otro mtodo para
identificar al candidato a transfusin masiva, la puntuacin
TASH87 (trauma associated severe hemorrhage), que es ms
complejo, precisa ms tiempo para su realizacin, necesita
pruebas analticas y slo predice el 50% de los casos. Asignan una puntuacin a la hemoglobina (2-8 puntos), EB (1-4
puntos), la PAS (1-4 puntos), la FC (2 puntos), la presencia
de lquido libre abdominal en ecografa FAST (3 puntos),
fracturas abiertas y/o luxaciones de miembros (3 puntos),
fractura de pelvis con prdida sangunea (6 puntos) y sexo
masculino (1 punto). Con una puntacin de 15, el riesgo de
precisar transfusin masiva puede ser del 50%.
Otros estudios han puesto de manifiesto que la existencia de un protocolo de transfusin masiva guiado por r-TEG
ofrece una reduccin de los volmenes de transfusin, una
correccin de la coagulopata con ms eficiencia, aumento
de la supervivencia por menor hemorragia y una mejora en
los resultados debido a menor nmero de complicaciones
como SDRA o SDMO88.
Si bien parece claro que debe existir un protocolo de
transfusin masiva en los hospitales que reciben traumatismos graves, actualmente no hay consenso en cuanto a qu
proporcin de plasma, hemates y plaquetas infundir.
Plasma fresco
La administracin de plasma al traumatismo grave que sangra puede ayudar a prevenir y tratar la coagulopata por
hemorragia masiva.
Hay mltiples estudios retrospectivos en pacientes con
traumatismo grave que recibieron transfusin masiva, en
ambiente militar y civil, en los que una relacin entre plasma y hemates de 1:1 a 1:2 se asocia a menor mortalidad,
mejor correccin de la coagulopata, menor tasa de transfusiones y menor incidencia de SDMO tanto en traumatismos
cerrados como penetrantes; la relacin plasma-hemates es
un factor independiente de mortalidad76,89-91.

Reanimacin de control de daos en el paciente adulto con trauma grave


Una relacin plasma-hemates-plaquetas de 1:1:1 aportara un hematocrito de 29, unas plaquetas de 87.000, una
actividad de protrombina del 65% y un fibringeno de 750
mg, muy similar a la sangre que est perdiendo el paciente92.
As, Gonzlez et al93 comprobaron que con relaciones
plasma-hemates de 1:3 haba coagulopata presente al ingreso, mientras que Dente et al94 observaron con una relacin plasma-hemates-plaquetas de 1:1:1 una reduccin
de la coagulopata traumtica, la mortalidad a las 24 h y la
mortalidad a los 30 das en traumatismos cerrados.
Los estudios que recomiendan una relacin 1:1 son estudios retrospectivos con bajo nivel de evidencia y pudieran
tener un sesgo de supervivencia, al recibir ms plasma los
que ms tiempo han sobrevivido despus del traumatismo,
pacientes que adems tienen mayor nmero de complicaciones que pueden atribuirse a que, como los pacientes sobreviven ms, tienen mayor tiempo de sufrir complicaciones relacionadas con la hospitalizacin prolongada42. Una
vez eliminado dicho sesgo, hay menor mortalidad con una
relacin 1:1, aunque no es estadsticamente significativa95.
Otros autores96-99 recomiendan una relacin plasma-hemates de 1:2 o 2:3, con base en los resultados de estudios
de mejor calidad metodolgica. Lier et al39 recomiendan
administrar plasma a razn de 25-30 ml/kg (tabla 6).
Desafortunadamente, el plasma tarda 20-30 min en descongelarse, por lo cual no est disponible en los primeros
minutos de la DCR. Para solventar este problema, en algunos centros se prepara plasma AB que se mantiene descongelado a 4-5 C y se puede emplear inmediatamente100.
Los protocolos de transfusin masiva con alta relacin
plasma-hemates-plaquetas tambin se han aplicado en rotura de aneurismas de aorta abdominal, y se ha observado
menor mortalidad y menor consumo de hemoderivados101.
Es posible que la mejora de supervivencia observada en
relaciones entre plasma y hemates ms altas se deban a
que los pacientes a los que se consigue administrar una relacin ms alta tienen menos probabilidades de morir por
hemorragia masiva en comparacin con los pacientes de
menor relacin plasma-hemates. Por lo tanto, la ventaja
de supervivencia puede deberse a la seleccin de pacientes
que no estn propensos a morir99. Sern necesarios futuros
estudios para dilucidar cul es la mejor relacin entre los
diferentes componentes sanguneos en la transfusin masiva.
Hemates
Es fundamental el aporte de hemates dentro de un protocolo de transfusin masiva.
La formacin del cogulo in vivo es un proceso multicelular. Se ha demostrado el papel fundamental que cumplen
los hemates en la coagulacin, ya que intervienen en la
activacin de las plaquetas por liberacin de adenosindifosfato, en la induccin de la generacin de trombina a travs
de la exposicin de los fosfolpidos procoagulantes de la
membrana y son necesarios para transportar el oxgeno a
las clulas102.
Se ha descrito que la transfusin restrictiva de 7 g/dl
result en menor nmero de transfusiones en comparacin
con el rgimen liberal de 9 g/dl; sin embargo, no se observ
ningn beneficio en trminos de infecciones o SDMO103.

37

Tabla 6 Resumen de estudios recientes que analizan


la relacin plasma/hemates
Autor

Relacin plasma/hemates

Borgman et al
Duchesne et al89
Maegele et al90
Sperry et al91
Gonzalez et al93
Dente et al94
Mitra et al96
Davenport et al97
Kashuk et al98
Magnotti et al99
Lier et al39
76

1:1,4
1:1
1:1
1:1,5
1:1
1:1
1:1,5-1:2,5
1:2
1:2
1:2
25-30 ml/kg

Se recomienda que mientras el paciente tenga coagulopata y est sangrando se debe mantener una hemoglobina
9-10 g/dl. Una vez controlado el sangrado, establecer como
lmite transfusional una hemoglobina de 7 g/dl, salvo en
pacientes con TCE, en quienes, a pesar de la falta de evidencia en cuanto al mejor nivel de hemoglobina, se recomienda un valor de 10 g/dl21.
La transfusin de hemates con ms de 14 das se asocia
a mayor tasa de complicaciones infecciosas, disfuncin inmunitaria, alteracin de la perfusin, SDMO y muerte en
adultos en estado crtico. Tambin parece aumentar la incidencia de TVP, y en adultos con traumatismo grave y TCE
no son capaces de mejorar la oxigenacin cerebral7,104. Por
todo ello, algunos autores recomiendan usar hemates frescos en los protocolos de transfusin masiva105.
Plaquetas
Aunque la mayora de los autores estn de acuerdo en la
necesidad de administracin temprana de plasma junto con
los hemates, hay cierto debate respecto al papel de las
plaquetas. Parece que no son tan bajas en las primeras fases del shock hemorrgico y puede ser apropiado ponerlas
despus del inicio de la reanimacin, tratando inicialmente
la trada mortal.
Los defensores de una relacin plasma-hemates-plaquetas de 1:1:1 dentro de un protocolo de transfusin masiva
lo justifican diciendo que las plaquetas son fciles de administrar, no necesitan descongelacin, se puede medir su
efecto, y empleando esta relacin se ha encontrado una
disminucin de la mortalidad7,42. Tambin se ha demostrado
relacin entre la trombocitopenia y la mortalidad de los
traumatismos graves que sangran106.
Otros autores cuestionan estos argumentos sealando que
no hay evidencia cientfica de que una relacin hematesplaquetas 1:1 mejore la mortalidad y que un recuento de
100.000 plaquetas parece un valor razonable51. Para otros,
una relacin 5:1 en la transfusin masiva se asocia a un
aumento de la supervivencia107.
Las guas europeas21 recomiendan transfundir plaquetas a
los pacientes con traumatismo grave que sangran y tienen

38
cifras de plaquetas < 100.000, justificndolo porque durante la hiperfibrinolisis que ocurre en la coagulopata aguda
del traumatismo se liberan productos de degradacin de la
fibrina que interfieren con la funcin plaquetaria. Una vez
controlado el sangrado, se deberan transfundir plaquetas
cuando sean < 50.000.
Calcio
El calcio es un elemento indispensable para la coagulacin,
para la contractilidad cardaca y vascular. La hipocalcemia
que aparece en el traumatismo grave que sangra se asocia
a un aumento de la mortalidad y puede ser consecuencia
de la hemodilucin, la administracin de grandes cantidades de coloides o el citrato de los hemoderivados. Se recomienda tener valores de calcio ionizado por encima de 0,9
mmol/l21.
Fibringeno
El fibringeno es fundamental para la formacin de la red de
fibrina y acta como ligando para los receptores de glucoprotena (GP) IIb/IIIa de la superficie de las plaquetas. El TP y
el TTPA se alteran cuando el fibringeno est por debajo de
1 g/l. La concentracin de fibringeno es la primera en disminuir en la hemorragia grave, y se recomienda mantenerla
> 150 mg/dl o incluso > 200 mg/dl si se han administrado
coloides. Se recomienda administrar fibringeno en forma de
concentrado a dosis de 3-4 g de fibringeno o crioprecipitado
(rico en en factores VIII, XIII, V, de von Willebrand, fibronectina y fibringeno) a dosis de 50 mg/kg de peso21.
Cuatro unidades de plasma contienen 1,5 g de fibringeno y 10 unidades de plaquetas contienen 300 mg de fibringeno. Por ello la determinacin de la concentracin de
fibringeno despus de la transfusin masiva puede evitar
el uso innecesario de fibringeno o crioprecipitado51.
No hay datos suficientes que apoyen el uso preventivo en
pacientes con traumatismo grave y riesgo de coagulopata.
En un estudio retrospectivo de pacientes con traumatismo
grave en combate, una alta relacin hemates/fibringeno
se asoci a menor mortalidad108.
Complejo protrombnico
Contiene factor II, VII, IX y X, su experiencia en hemorragia
masiva es muy escasa y su uso se reserva para revertir la anticoagulacin de los dicumarnicos a dosis de 25-30 UI/kg21.
cido tranexmico
La hiperfibrinolisis en el traumatismo grave es ms frecuente de lo que se supone y su intensidad se relaciona con
la gravedad de la lesin; la TEG es el mejor mtodo para
diagnosticarla. Es ms frecuente en pacientes con traumatismo torcico, abdominal, pelviano o TCE109. En el estudio
CRASH 2110, el cido tranexmico, inhibidor de la plasmina
y del plasmingeno, redujo la mortalidad general y la mortalidad por hemorragia.
En las guas europeas aparece con un grado de recomendacin 2C y se recomienda utilizar a razn de 10-15 mg/kg
como dosis de carga, seguido de una infusin continua (tiene vida media corta) de 1-5 mg/kg/h21. Se precisar ajuste
de dosis en caso de insuficiencia renal por acumulacin. El
manejo adecuado del cido tranexmico (indicaciones, dosis y duracin) se debe realizar mediante el uso de la TEG.

J.M. Jimnez Vizuete et al


Factor VII
Se propone utilizarlo cuando persiste el sangrado en traumatismo cerrado a pesar de una ciruga correcta y de la
administracin de plasma, hemates y plaquetas con adecuadas concentracioens, valores normales de fibringeno,
despus de haber usado antifibrinolticos y tras una correccin adecuada de la acidosis, la hipocalcemia y la hipotermia21. En traumatismos cerrados y uso precoz se asocia a
disminucin de las transfusiones, la mortalidad a las 24 h
y a los 30 das en los pacientes que requieren transfusin
masiva, pero no en los abiertos111. Las dosis recomendadas
varan de 90 g/kg112 a 400 g/kg113.
Otros frmacos
cido psilon-aminocaproico. Es un inhibidor de la fibrinolisis que acta inhibiendo la unin de la plasmina a la fibrina.
Se puede utilizar 100-150 mg/kg como dosis de carga, seguido de una perfusin de 15 mg/kg/h. Su uso se debe guiar
mediante el empleo de TEG21.
Aprotinina. Agente antifibrinoltico que inhibe directamente la plasmina. Muy utilizado en la prevencin de la
hemorragia en ciruga cardaca, ciruga de escoliosis o trasplante heptico. No hay estudios ni evidencia que avalen su
uso y no aparece en las guas europeas como frmaco de uso
en la hemorragia del traumatismo grave21.
Desmopresina. Mejora la adherencia de las plaquetas a la
pared del vaso y aumenta las concentraciones plasmticas
del factor VIII y el factor de von Willebrand. No debe usarse
sistemticamente en el traumatismo grave que sangra, ya
que puede desencadenar hiperfibrinolisis. Se puede utilizar
si el paciente ha sido tratado con cido acetilsaliclico, a
dosis de 0,3 mg/kg (grado 2C)21.
Diagnstico radiolgico
La identificacin de la hemorragia interna en los pacientes
inestables se debe realizar en el menor tiempo posible, y se
puede utilizar para ello la ecografa o la tomografa computarizada (TC). Las guas europeas recomiendan la realizacin de ecografa FAST (focused abdominal sonography
for trauma) para la deteccin de lquido libre con grado
de evidencia 1B, y es muy til para la deteccin de sangre
en los espacios perihepticos, hepatorrenal, periesplnico,
pelviano y pericrdico. Se puede realizar a pie de cama y
no precisa trasladar al paciente. La desventaja de la TC es
que precisa trasladar al paciente y requiere mayor tiempo
para su realizacin, aunque aporta mucha ms informacin
(valorar riesgo/beneficio del traslado con inestabilidad)21.

Ciruga de control de daos


Junto con la HAP y la reanimacin hemosttica, es otro de
los pilares de la DCR. Se puede hablar de laparotoma de
control de daos, ciruga de control de daos en trax, ciruga de control de daos vascular y de traumatologa de control de daos. Todas ellas tienen un denominador comn,
que es la realizacin de intervenciones de corta duracin
con control de la hemorragia y la contaminacin y el cierre
no definitivo, con traslado rpido a la UCC para control de la

Reanimacin de control de daos en el paciente adulto con trauma grave


trada mortal. Una vez normalizado el estado fisiolgico del
paciente (das u horas), se trasladar de nuevo a quirfano,
para intentar reparar anatmicamente los daos y realizar
cierre definitivo. En la traumatologa de control de daos,
la colocacin de fijadores externos ser prioritaria42.
El paciente con traumatismo grave candidato a DCR lo
ser tambin a ciruga de control de daos, lo que produce
menor mortalidad114.

Conclusiones
Los pacientes civiles que sufren un traumatismo grave tienen alta mortalidad y la reanimacin de control de daos
puede ser el tratamiento ptimo para los pacientes ms
graves. Sera recomendable la realizacin de reuniones y
protocolos consensuados de atencin al traumatismo grave
por los equipos de medicina prehospitalaria y hospitalaria
buscando que la reanimacin de control de daos se realice
desde que se recoge al paciente en el lugar del accidente y
se contine posteriormente en el centro sanitario. La evidencia en aumento hace recomendable que los centros que
reciben a politraumatizados graves dispongan de un equipo
de atencin para ellos, junto con un protocolo bien definido
que permita identificar al candidato a recibir reanimacin
de control de daos, y por tanto HAP, reanimacin hemosttica y ciruga de control de daos.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa
1. Butcher N, Balogh ZJ. The definition of polytrauma: the need
for international consensus. Injury. 2009;40 Suppl 4:S12-22.
2. Guideline Committee of the German Registered Society for
Trauma Surgery, in collaboration with The Polytrauma Association of the German Registered Society for Trauma Surgery. Recommended Guidelines for Diagnostics and Therapy in Trauma
Surgery: Recommended Guidelines for Polytrauma. Eur J Trauma. 2001;27:137-50.
3. Direccin General de Trfico. Anuario estadstico de accidentes
2009. Disponible en: http://www.dgt.es/was6/portal/contenidos/es/seguridad_vial/estadistica/publicaciones/anuario_estadistico/anuario_estadistico013.pdf
4. Trunkey DD. Trauma: A public health problem. En: Moore EE,
editor. Early care of the injured patient. 4.a ed. Toronto, Philadelphia: BC Decker; 1990.
5. Tieu BH, Holcomb JB, Schreiber MA. Coagulopathy: Its pathophysiology and treatment in the injured patients. World J Surg.
2007;31:1055-64.
6. Beecley AC. Damage control resuscitation: A sensible approach
to the exsanguinating surgical patient. Crit Care Med 2008;36
Suppl:S267-74.
7. Jansen JO, Thomas R, Loudon MA, Brooks A. Damage control resuscitation for patients with major trauma. BMJ. 2009;338:1436-40.
8. Spinella P, Holcomb JB. Resuscitation and transfusion principles
for traumatic hemorrhagic shock. Blood Rev. 2009;23:231-40.
9. Johansson PI, Ostrowski SR, Secher H. Management of major blood
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand. 2010;54:1039-49.

39

10. Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, Holcomb JB, Kluger Y,
et al. The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms. J
Trauma. 2008;65:748-54.
11. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Henry SM,
Greenspan J. Lactate clearance and survival following injury.
J Trauma. 1993;35:584-8.
12. Husain FA, Martin MJ, Mullenix PS, Steele SR, Elliott DC. Serum
lactate and base deficit as predictors of mortality and morbidity. Am J Surg. 2003;185:485-91.
13. Mikhail J. The trauma triad of death: hypothermia, acidosis,
and coagulopathy. AACN Clin Issues. 1999;10:85-94.
14. Spahn DR, Rossaint R. Coagulopathy and blood component
transfusion in trauma. Br J Anaesth. 2005;95:130-9.
15. Martini WZ, Holcomb JB. Acidosis and coagulopathy: the differential effects on fibrinogen synthesis and breakdown in pigs.
Ann Surg. 2007;246:831-5.
16. Ho AM, Karmakar MK, Dion PW. Are we giving enough coagulation factors during major trauma resuscitation? Am J Surg.
2005;190:479-84.
17. Meng ZH, Wolberg AS, Monroe DM, Hoffman M. The effect of
temperature and pH on the activity of factor VIIa: implications for the efficacy of high-dose factor VIIa in hypothermic
and acidotic patients. J Trauma. 2003;55:886-91.
18. Martini WZ, Pusateri AE, Uscilowicz JM, Delgado AV, Holcomb
JB. Independent contributions of hypothermia and acidosis to
coagulopathy in swine. J Trauma. 2005;58:1002-9.
19. Boyd JH, Walley KR. Is there a role for sodium bicarbonate in
treating lactic acidosis from shock? Cur Opin Crit Care.
2008;14:379-83.
20. Martini WZ, Dubick MA, Pusateri AE, Park MS, Ryan KL, Holcomb JB. Does bicarbonate correct coagulation function impaired by acidosis in swine? J Trauma. 2006;61:99-106.
21. Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernndez-Mondjar E, et al. Management of bleeding following
major trauma: an updated European guideline. Critical Care.
2010;14:R52.
22. Shapiro MB, Jenkins DH, Schwab CW, Rotondo MF. Damage
control: collective review. J Trauma. 2000;49:969-78.
23. Hess JR, Lawson JH: The coagulopathy of trauma versus disseminated intravascular coagulation. J Trauma 2006;60
Suppl:S12-9.
24. Kettner SC, Sitzwohl C, Zimpfer M, Kozek SA, Holzer A, Spiss
CK, et al. The effect of graded hypothermia (36 degrees C32
degrees C) on hemostasis in anesthetized patients without
surgical trauma. Anesth Analg. 2003;96:1772-6.
25. Arthurs Z, Cuadrado D, Beekley A, Grathwohl K, Perkins J,
Rush R, et al. The impact of hypothermia on trauma care at
the 31st combat support hospital. Am J Surg. 2006;191:
610-4.
26. Martin RS, Kilgo PD, Miller PR, Hoth JJ, Meredith JW, Chang
MC. Injury-associated hypothermia: An analysis of the 2004
National Trauma Data Bank. Shock. 2005;24:114-8.
27. Krause KR, Amuzescu B, Krause U, Buhs CL, Hernandez DA,
Bair H, et al. Hypothermia-induced coagulopathy during hemorrhagic shock. Am J Surg. 2000;66:348-54.
28. Heinius G, Wladis A, Hahn RG, Kjellstrom BT. Induced hypothermia and rewarming after hemorrhagic shock. J Surg Res.
2002;108:7-13.
29. Bernabei AF, Levison MA, Bender JS. The effects of hypothermia and injury severity on blood loss during trauma laparotomy. J Trauma. 1992;33:835-9.
30. Hoey BA, Schwab CW: Damage control surgery. Scand J Surg.
2002;91:92-103.
31. Tsuei BJ, Kearney PA. Hypothermia in the trauma patient. Injury. 2004;35:7-15.
32. Eddy VA, Morris JA, Cullinane DC. Hypothermia, coagulopathy,
and acidosis. Surg Clin North Am. 2000;80:845-54.

40
33. Watts DD, Roche M, Tricarico R, Poole F, Brown JJ, Colson GB,
et al. The utility of traditional prehospital interventions in
maintaining thermostasis. Prehosp Emerg Care. 1999;3:115-22.
34. Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma. 2003;54:1127-30.
35. MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M. Early
coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma.
2003;55:39-44.
36. Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, Holcomb JB, Kluger Y,
et al. The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms. J
Trauma. 2008;65:748-54.
37. May AK, Young JS, Butler K, Bassam D, Brady W. Coagulopathy
in severe closed head injury: is empiric therapy warranted?
Am Surg. 1997;63:233-6.
38. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, Matthay MA, Mackersie RC,
Pittet JF. Acute traumatic coagulopathy: initiated by hypoperfusion: modulated through the protein C pathway? Ann Surg.
2007;245:812-8.
39. Lier H, Bottiger BW, Hinkelbein J, Krep H, Bernhard M. Coagulation management in multiple trauma: a systematic review.
Intensive Care Med. 2011;37:572-82.
40. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, Schultz MJ, Levi M, Mackersie
RC, et al. Acute coagulopathy of trauma: hypoperfusion induces systemic anticoagulation and hyperfibrinolysis. J Trauma.
2008;64:1211-7.
41. Hoyt DB, Dutton RP, Hauser CJ, Hess JR, Holcomb JB, Kluger Y,
et al. Management of coagulopathy in the patients with multiple injuries: results from an international survey of clinical
practice. J Trauma. 2008;65:755-64.
42. Duchesne JC, McSwain NE, Cotton BA, Hunt JP, Dellavolpe J,
Lafaro K, et al. Damage Control Resuscitation: The new face
of damage control. J Trauma. 2010;69:976-90.
43. Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernndez-Mondjar E, Gordini G, et al. Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Crit Care. 2007;11:R17.
44. Rossaint R, Duranteau J, Stahel PF, Spahn DR. Nonsurgical
treatment of major bleeding. Anesthesiol Clin. 2007;25:35-48.
45. Brohi K, Cohen MJ, Davenport RA. Acute coagulopathy of trauma: mechanism identification and effect. Curr Opin Crit Care.
2007;3:680-5.
46. Spivey M, Parr MJ. Therapeutic approaches in trauma-induced
coagulopathy. Minerva Anestesiol. 2005;71:281-9.
47. Maegele M, Lefering R, Yucel N, Tjardes T, Rixen D, Paffrath T,
et al. Early coagulopathy in multiple injury: an analysis from
the German Trauma Registry on 8724 patients. Injury.
2007;38:298-304.
48. Rugeri L, Levrat A, David JS, Delecroix E, Floccard B, Gros A,
et al. Diagnosis of early coagulation abnormalities in trauma
patients by rotation thrombelastography. J Thromb Haemost.
2007;5:289-95.
49. Stahela PF, Mooreb EE, Schreiera SL, et al. Transfusion strategies in postinjury coagulopathy. Curr Opin Anaesthesiol.
2009;22:289-98.
50. Plotkin AJ, Wade CE, Jenkins DH, Smith KA, Noe JC, Park MS,
et al. A reduction in clot formation rate and strength assessed
by thrombelastography is indicative of transfusion requirements in patients with penetrating injuries. J Trauma.
2008;64(2 Suppl):S64-8.
51. Kashuk JL, Moore EE, Sawyer M, Le T, Johnson J, Biffl WL, et al.
Postinjury coagulopathy management goal directed resuscitation via POC thrombelastography. Ann Surg. 2010;251:604-14.
52. Burris D, Rhee P, Kaufmann C, Pikoulis E, Austin B, Eror A, et
al. Controlled resuscitation for uncontrolled hemorrhagic
shock. J Trauma. 1999;46:216-23.
53. Kortbeek JB, Al Turki SA, Ali J, Antoine JA, Bouillon B, Brasel
K, et al. Advanced trauma life support, 8th edition, the evidence for change. J Trauma. 2008;64:1638-50.

J.M. Jimnez Vizuete et al


54. Cotton BA, Gunter OL, Isbell J, Au BK, Robertson AM, Morris JA
Jr, et al. Damage control hematology: the impact of a trauma
exsanguination protocol on survival and blood product utilization. J Trauma. 2008;64:1177-82.
55. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK,
et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med.
1994;331:1105-9.
56. Bickell WH, Bruttig SP, Wade CE. Haemodynamic response to
abdominal aortotomy in the anesthetized swine. Circ Shock.
1989;28:321-32.
57. Maegele M, Lefering R, Yucel N, Tjardes T, Rixen D, Paffrath T,
et al. The AG Polytrauma of the German Trauma Society
(DGU). Early coagulopathy in multiple injury: An analysis from
the German Trauma Registry on 8724 patients. Injury.
2007;38:298-304.
58. Van der Linden P. Management of uncontrolled hemorrhagic
shock. Anesthesiology. 2007;107:529-30.
59. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory
Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Wheeler AP,
Bernard GR, Thompson BT, Schoenfeld D, Wiedemann HP, DeBoisblanc B, et al. Pulmonary-artery versus central venous
catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J
Med. 2006;354:2213-24.
60. Stern SA, Dronen SC, Birrer P, Wang X. Effect of blood pressure
on haemorrhage volume and survival in a near-fatal haemorrhage model incorporating a vascular injury. Ann Emerg Med.
1993;22:155-63.
61. Cotton BA, Guy JS, Morris JA, Abumrad NN. The cellular, metabolic, and systemic consequences of aggressive fluid resuscitation strategies. Shock. 2006;26:115-21.
62. Attuwaybi B, Kozar RA, Gates KS, Moore-Olufemi S, Sato N,
Weisbrodt NW, et al. Hypertonic saline prevents inflammation, injury, and impaired intestinal transit after gut ischemia/reperfusion by inducing heme oxygenase 1 enzyme. J
Trauma. 2004;56:749-58.
63. Rhee P, Wang D, Ruff P, Austin B, DeBraux S, Wolcott K, et al.
Human neutrophil activation and increased adhesion by various resuscitation fluids. Crit Care Med. 2000;28:74-8.
64. Ayuste EC, Chen H, Koustova E, Rhee P, Ahuja N, Chen Z, et al.
Hepatic and pulmonary apoptosis after hemorrhagic shock in
swine can be reduced through modifications of conventional
Ringers solution. J Trauma. 2006;60:52-63.
65. Rhee P, Koustova E, Alam HB. Searching for the optimal resuscitation method: recommendations for the initial fluid resuscitation of combat casualties. J Trauma. 2003;54 Suppl:
S52-62.
66. Rhee PD, Burris C, Kaufman M, Picoulis M, Austin B, Ling G, et
al. Lactated Ringers solution causes neutrophil activation after hemorrhagic shock. J Trauma. 1998;44:313-9.
67. Krausz MM, Initial resuscitation of hemorrhagic shock. World J
Emerg Surg. 2006;27:14.
68. Nielsen VG. Colloids decrease clot propagation and strength:
role of factor XIII-fibrin polymer and thrombinfibrinogen interactions. Acta Anaesthesiol Scand. 2005;49:1163-71.
69. Mortier E, Ongenae M, De Baerdemaeker L, Herregods L, Den
Blauwen N, Van Aken J, et al. In vitro evaluation of the effect of
profound haemodilution with hydroxyethyl starch 6%, modified
fluid gelatin 4% and dextran 40 10% on coagulation profile measured by thromboelastography. Anaesthesia. 1997;52:1061-4.
70. Choi PT, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ. Crystalloids vs colloids
in fluid resuscitation: A systematic review. Crit Care Med.
1999;27:200-21.
71. Wade CE, Kramer GC, Grady JJ, Fabian T, Younes RN. Efficacy
of hypertonic 7.5% saline and 6% dextran-70 in treating trauma: A meta-analysis of controlled clinical studies. Surgery.
1997;122:609-16.

Reanimacin de control de daos en el paciente adulto con trauma grave


72. Angle N, Hoyt DB, Coimbra R, Liu F, Herdon-Remaleius C,
Loomis W, et al. Hypertonic saline resuscitation diminished
lung injury by suppressing neutrophil activation after hemorrhagic shock. Shock. 1988;9:164-70.
73. Nuez TC, Cotton BA. Transfusion therapy in hemorrhagic
shock. Curr Opin Crit Care. 2009;15:536-41.
74. Boldt J. Fluid choice for resuscitation of the trauma patient:
a review of the physiological, pharmacological, and clinical
evidence. Can J Anaesth. 2004;51:500-13.
75. Holcomb JB, Jenkins D, Rhee P, Johannigman J, Mahoney P,
Mehta S, et al. Damage control resuscitation directly addressing the early coagulopathy of trauma. J Trauma. 2007;62:
307-10.
76. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Repine
T, Beekley AC, et al. The ratio of blood products transfused
affects mortality in patients receiving massive transfusions at
a combat support hospital. J Trauma. 2007;63:805-13.
77. Ketchum L, Hess JR, Hiippala S. Indications for early fresh
frozen plasma, cryoprecipitate, and platelet transfusion in
trauma. J Trauma. 2006;60 Suppl:S51-8.
78. Burris D, Rhee P, Kaufmann C, Pikoulis E, Austin B, Eror A, et
al. Controlled resuscitation for uncontrolled hemorrhagic
shock. J Trauma. 1999;46:216-23.
79. Sihler KC, Napolitano LM. Massive transfusion: new insights.
Chest. 2009;136:1654-67.
80. Mitra B, Cameron PA, Gruen RL, Mori A, Fitzgerald M, Street A.
The definition of massive transfusion in trauma: a critical variable in examining evidence for resuscitation. Eur J Emerg
Med. 2011;18:137-42.
81. Cotton BA, Au BK, Nunez TC, Gunter OL, Robertson AM, Young
PP. Predefined massive transfusion protocols are associated
with a reduction in organ failure and postinjury complications. J Trauma. 2009;66:41-8.
82. Stahel PF, Mooreb EE, Schreiera SL, Flierla MA, Kashukb JL.
Transfusion strategies in postinjury coagulopathy. Curr Opin
Anaesthesiol. 2009;22:289-98.
83. McLaughlin DF, Niles SE, Salinas J, Perkins JG, Cox ED, Wade
CE, et al. A predictive model for massive transfusion in combat casualty patients. J Trauma. 2008;64(2 Suppl):S57-63.
84. Schreiber MA, Perkins J, Kiraly L, Underwood S, Wade C, Holcomb JB. Early predictors of massive transfusion in combat
casualties. J Am Coll Surg. 2007;205:541-5.
85. Ycel N, Lefering R, Maegele M, Vorweg M, Tjardes T, Ruchholtz S, et al. Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH)Score: probability of mass transfusion as surrogate for life
threatening hemorrhage after multiple trauma. J Trauma.
2006;60:1228-36.
86. Nuez TC, Voskresensky IV, Dossett LA, Shinall R, Dutton WD,
Cotton BA. Early prediction of massive transfusion in trauma:
simple as ABC (assessment of blood consumption)? J Trauma.
2009;66:346-52.
87. Dutton RP, Lefering R, Lynn M. Database predictors of transfusion and mortality. J Trauma 2006;60(6 Suppl):S70-7.
88. Greera SE, Rhynharta KK, Gupta R, Corwinb HL. New developments in massive transfusion in trauma. Curr Opin Anaesthesiol. 2010;23:246-50.
89. Duchesne JC, Islam TM, Stuke L, Timmer JR, Barbeau JM, Marr
AB, et al. Hemostatic resuscitation during surgery improves
survival in patients with traumatic-induced coagulopathy. J
Trauma. 2009;67:33-9.
90. Maegele M, Lefering R, Paffrath T, Tjardes T, Simanski C, Bouillon B. The Working Group on Polytrauma of the German Society of Trauma Surgery (DGU). Red blood cell to plasma ratios
transfused during massive transfusion are associated with
mortality in severe multiply injury: a retrospective analysis
from the Trauma Registry of the Deutsche Gesellschaft fr Unfallchirurgie. Vox Sanguinis. 2008;95:112-9.

41

91. Sperry JL, Ochoa JB, Gunn SR, Alarcon LH, Minei JP, Cuschieri
J, et al. The Inflammation the Host Response to Injury Investigators. An FFP: PRBC transfusion ratio >1:1.5 is associated
with a lower risk of mortality after massive transfusion. J
Trauma. 2008;65:986-93.
92. Beekley AC. Damage control resuscitation: A sensible approach to the exsanguinating surgical patient. Crit Care Med.
2008;36 Suppl:S267-74.
93. Gonzalez EA, Moore FA, Holcomb JB, Miller CC, Kozar RA, Todd
SR, et al. Fresh frozen plasma should be given earlier to patients requiring massive transfusion. J Trauma. 2007;62:112-9.
94. Dente CJ, Shaz BH, Nicholas JM, Harris RS, Wyrzykowski AD,
Patel S, et al. Improvements in early mortality and coagulopathy are sustained better in patients with blunt trauma after
institution of a massive transfusion protocol in a civilian level
I trauma center. J Trauma. 2009;66:1616-24.
95. Snyder CW, Weinberg JA, McGwin G Jr, Melton SM, George RL,
Reiff DA, et al. The relationship of blood product ratio to mortality: Survival benefit or survival bias. J Trauma. 2009;66:35864.
96. Mitra B, Mori A, Cameron PA, Fitzgerald M, Paul E, Street A.
Fresh frozen plasma (FFP) use during massive blood transfusion in trauma resuscitation. Injury. 2010;41:35-9.
97. Davenport R, Curry N, Manson J, DeAth H, Coates A, Rourke
C, et al. Hemostatic effects of fresh frozen plasma may be
maximal at red cell ratios of 1:2. J Trauma. 2011;70:90-5.
98. Kashuk JL, Moore EE, Johnson JL, Haenel J, Wilson M, Moore
JB, et al. Postinjury life threatening coagulopathy: is 1:1 fresh
frozen plasma:packed red blood cells the answer? J Trauma.
2008;65:261-70.
99. Magnotti LJ, Zarzaur BL, Fischer PE, Williams RF, Myers AL,
Bradburn EH, et al. Improved survival after hemostatic resuscitation: does the emperor have no clothes? J Trauma.
2011;70:97-102.
100. Lamboo M, Poland DC, Eikenboom JC, Harvey MS, Groot E,
Brand A, et al. Coagulation parameters of thawed fresh-frozen
plasma during storage at different temperatures. Transfus
Med. 2007;17:182-6.
101. Johansson PI, Stensballe J, Rosenberg I, Hilslov TL, Jorgensen
L, Secher NH. Proactive administration of platelets and plasma for patients with a ruptured abdominal aortic aneurysm:
evaluating a change in transfusion practice. Transfusion.
2007;47:593-8.
102. Hardy JF, De MP, Samama M. Massive transfusion and coagulopathy: pathophysiology and implications for clinical management. Can J Anaesth. 2004;51:293-310.
103. McIntyre L, Hebert PC, Wells G, Fergusson D, Marshall J, Yetisir E, et al. Is a restrictive transfusion strategy safe for resuscitated and critically ill trauma patients? J Trauma.
2004;57:563-8.
104. Offner PJ. Age of blood: Does it make a difference? Crit Care.
2004;8 Suppl 2:S24-6.
105. Spinella PC, Perkins JP, Grathwohl KG, Repine T, Beekley AC,
Sebesta J, et al. Risks associated with fresh whole blood and
RBC transfusions in a combat support hospital. Crit Care Med.
2007;35:2576-81.
106. Malone DL, Hess JR, Fingerhut A. Massive transfusion practices
around the globe and a suggestion for a common massive
transfusion protocol. J Trauma. 2006;60(6 Suppl):S91-6.
107. Gunter OL, Au BK, Isbell JM, Mowery NT, Young PP, Cotton BA,
et al. Optimizing outcomes in damage control resuscitation:
identifying blood product ratios associated with improved survival. J Trauma. 2008;65:527-34.
108. Stinger HK, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Salinas J,
Martini WZ, et al. The ratio of fibrinogen to red cells transfused
affects survival in casualties receiving massive transfusions at
an army combat support hospital. J Trauma. 2008;64:S79-85.

42
109. Levrat A, Gros A, Rugeri L, Inaba K, Floccard B, Negrier C, et al.
Evaluation of rotation thrombelastography for the diagnosis of hyperfibrinolysis in trauma patients. Br J Anaesth. 2008;100:792-7.
110. Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, Dewan Y,
et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive
events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 2010;376:23-32.
111. Duchesne JC, Mathew KA, Marr AB, Pinsky MR, Barbeau JM,
McSwain NE. Current evidence based guidelines for factor viia
use in trauma: the good, the bad and the ugly. Am Surg.
2008;74:1159-65.

J.M. Jimnez Vizuete et al


112. Weeterings C, De Groot PG, Adelmeijer J, Lisman T. The glycoprotein IbIXV complex contributes to tissue factor-independent thrombin generation by recombinant factor VIIa on the
activated platelet surface. Blood. 2008;112:3227-33.
113. Boffard KD, Riou B, Warren B, Choong PI, Rizoli S, Rossaint R,
et al. Recombinant factor VIIa as adjunctive therapy for bleeding control in severely injured trauma patients: two parallel
randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trials.
J Trauma. 2005;59:8-15.
114. Geeraedts LMG, Kaasjager HAH, Van Vugt AB, Frlke JPM.
Exsanguination in trauma: A review of diagnostics and
treatment options. Injury. 2009;40:11-20.

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