Hemostasia

Hemostasis es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrgicos; en

otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado
lquido permanezca en los vasos sanguneos. La hemostasia permite que la sangre circule
libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve daada, permite la
formacin de cogulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el dao y
finalmente disolver el cogulo. En condiciones normales, los vasos sanos estn recubiertos
internamente por una capa de clulas endoteliales]], que forman el endotelio.

Protege de la activacin de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y monxido

de nitrgeno (NO); estos dos mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de
la agregacin plaquetaria, cuya sntesis se estimula durante el proceso de coagulacin por
mediadores como la trombina y citocinas;

Regula negativamente la coagulacin, sintetizando trombomodulina, heparina e

inhibidores de la va del factor tisular entre otras molculas, cuya funcin es inactivar
la trombina y los factores de coagulacin;

Regula la fibrinolisis, sintetizando molculas del sistema fibrinoltico, como t-PA, una
proteasa que corta el plasmingeno para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina,
disolviendo as eltrombo .

Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial),

que es un tejido trombognico: es el lugar de adhesin de las plaquetas y de activacin de la
coagulacin. Ello se debe a que este tejido est compuesto de macromolculas (sobre
todo colgeno y miofibrillas) que pueden desencadenar la activacin del proceso de
hemostasis. En tejidos sanos, el subendotelio est revestido por el endotelio, y por tanto fuera
del alcance de las plaquetas. Sin embargo, cuando se produce dao tisular, los vasos se
rompen y el subendotelio entra en contacto con la sangre:

Las plaquetas entran en contacto con el colgeno de la matriz extracelular, lo que

provoca su activacin y el inicio del proceso de hemostasis;

El factor tisular entra en contacto con el factor de coagulacin VII, activndolo, lo que
desencadena la va extrnseca de la coagulacin.

El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos ms pequeos que
circulan en la sangre (2 a 5 m), de forma discoide, anucleados, con una vida media de 10
das y en una concentracin plasmtica de 150 a 40010^9/L. Las plaquetas se originan a
partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan todos los orgnulos de una clula
normal (retculo endoplsmico,lisosomas, mitocondrias, microtbulos, etc) a excepcin
del ncleo celular. En su membrana plasmtica presentan varios tipos de glicoprotenas, como
por ejemplo GPIa-IIa, GPIb, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9, etc. Otra caracterstica importante de
las plaquetas es la presencia de dos tipos de grnulos en su citoplasma:

Grnulos , que contienen: Factor 4 plaquetario (una quimioquina que se une al

heparan), factor de von Willebrand, fibringeno, fibronectina, factor V, factor
VIII, PDGF y TGF-beta;
Granulos densos o : contienen calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina y adrenalina.

ndice
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1Fases de la hemostasia
o

1.1Vasoconstriccin refleja

1.2Hemostasia primaria

1.2.1Adhesin de las plaquetas

1.2.2Activacin y secrecin de las plaquetas

1.2.3Agregacin de las plaquetas

1.3Hemostasia secundaria

1.4Fibrinlisis

2Vase tambin
o

2.1Trastornos y enfermedades

3Bibliografa

4Enlaces externos

Fases de la hemostasia[editar]
Vasoconstriccin refleja[editar]
Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simptico ) a un dao del vaso
sanguneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el dimetro del vaso y
retrasa la hemorragia. Asimismo la vasoconstriccin favorece la marginacin de las clulas
sanguneas, acercndolas al sitio de la lesin, de manera que se facilitan las interacciones
entre las plaquetas y el subendotelio.

Hemostasia primaria[editar]
Es el proceso de formacin del "tapn hemosttico primario" o "tapn plaquetario", iniciado
segundos despus del traumatismo vascular. El tapn se forma porque los trombocitos se
adhieren fuertemente al colgeno libre del vaso sanguneo daado, esto desencadena la
liberacin de mltiples sustancias qumicas, como el ADP, el que aumenta la agregacin de
las plaquetas permitiendo una mayor unin entre estos elementos figurados, al cabo del
proceso el tapn, ya est formado.
De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a Formacin de
trombos en el artculo sobre las Plaquetas) las etapas de la hemostasis primaria son:
Adhesin de las plaquetas[editar]

La glicoprotena GPIb de las plaquetas se fija al colgeno del subendotelio a travs del vWF
(por von Willebrand factor), mientras que la glicoprotena GPIa-IIa se fija directamente al
colgeno.
Activacin y secrecin de las plaquetas[editar]
Esta incluye:

degranulacin de los grnulos y , con liberacin de su contenido en el plasma

sanguneo

cambio de forma de las plaquetas

activacin de la glicoprotena de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformacin

liberacin de tromboxano (TxA2)

flip-flop de los fosfolpidos de la membrana, con exposicin de cargas negativas hacia

el exterior

Agregacin de las plaquetas[editar]

El fibringeno plasmtico (producido por el hgado) se asocia a la glicoprotena GPIIb-IIIa
activada; como una molcula de fibringeno es un dmero simtrico, puede unirse
simultneamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que provoca la
formacin de una red de fibringeno y plaquetas que es lo que constituye el cogulo primario,
que es soluble y reversible para evitar la hemorragia el derramamiento de sangre.

Hemostasia secundaria[editar]
Artculo principal: Coagulacin

Comnmente llamada coagulacin. El proceso de coagulacin es debido, en ltima instancia,

a que el fibringeno experimenta un cambio qumico que lo convierte en insoluble y le da la
capacidad de entrelazarse con otras molculas iguales, para formar enormes
agregados macromolculares en forma de una red tridimensional, entre los cuales se
encuentran bloqueadas las plaquetas.
El fibringeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulacin es por lo
tanto un proceso enzimtico complejo, por el cual el fibringeno soluble se convierte en fibrina
insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse, formando el cogulo secundario, estable e
insoluble.
Cuando el proceso de coagulacin se altera, suelen aparecer hemorragias tardas, muchas
veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en msculos o articulaciones.

Fibrinlisis[editar]
Artculo principal: Fibrinolisis

Produce la desintegracin del cogulo sanguneo.

Despus de que el cogulo se ha establecido, comienza la reparacin de los tejidos afectados
con el proceso de cicatrizacin. Para hacer posible esto el cogulo es colonizado por clulas
que formarn nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado.
La degradacin de la fibrina (fibrinlisis), componente mayoritaria del cogulo, es catalizada
por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca las uniones peptdicas en la regin
triple hlice de los monmeros de fibrina.

La plasmina se genera a partir del plasmingeno, un precursor inactivo; activndose tanto por
la accin de factores intrnsecos (propios de la cascada de coagulacin) como extrnsecos, el
ms importante de los cuales es producido por el endotelio vascular. Se le denomina
"activador tisular del plasmingeno" (t-PA).
Vase tambin: Cicatrizacin

Vase tambin[editar]

Aparato circulatorio

Sangre

Coagulacin

Aparato circulatorio

Vaso sanguneo

Plaqueta

Trastornos y enfermedades[editar]

Equimosis

Hematoma

Trombosis

Hemofilia

Anemia