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NEUMONIAS
Afecciones inflamatorias agudas del parnquima
pulmonar.
Origen infeccioso
Bacterias, virus u hongos
Territorio alveolar
Ocupacin del espacio areo intraalveolar
*afecta la unidad intercambiadora.
*el intercambio gaseoso es difusin simple.
*espacio intersticial: entre red capilar y la pared del alveolo
CLINICA
Compromiso del estado general
Tos, con o sin secrecin
expectoracin purulenta o hemoptoica
fiebre
calofros
dolor torcico
signos de condensacin en el examen pulmonar
*puntadas transfixiante, cuando el paciente inspira y genera roce entre ambas
pleuras, va a doler la pleura parietal porque ella recibe informacin de todos los
nervios intercostales e irrigacin arterio venosa del paquete intercostal.
NEUMONIAS
Categorizacin NAC de la ATS
GRUPO 1- NAC en paciente <60aos sin enfermedades coexistente
(cormobilidad).
GRUPO 2- NAC paciente mayor de >60 aos con o sin enfermedad coexistente
GRUPO 3- NAC que requieren estar hospitalizado pero no ingresa UPC
GRUPO 4- NAC que requieren entra a UPC (UTI o UCI)
Segn el lugar de adquisicin se clasifican en:
Neumona adquirida en la comunidad (NAC)
Neumona adquirida en el hospital o nosocomial (NIH)
NEUMONIAS POR HONGOS
*en pacientes inmunocomprometidos
Existen dos categoras de hongos capaces de producir infeccin pulmonar:
a) Los hongos Candida, Aspergillus, y pneumosistys jirovecci que infectan
especialmente a pacientes inmunodeprimidos
HIDATIDOSIS
En el trax, la gran mayora se ubica en el parnquima pulmonar; menos frecuente en la
pleura, mediastino o diafragma.
Sntomas
Tos
Expectoracin con sangre (no
siempre)
Sudoracin excesiva (nocturna)
Fatiga, es un estado de fatiga sin
compromiso general
Fiebre
Prdida involuntaria de peso
porque se genera un estado
produccin energtica involuntaria.
hipercatablico de
BRONQUIECTASIAS
Dilatacin anormal y permanente de bronquios debido a la destruccin de los
componentes musculares y elsticos en sus paredes. La traccin elstica del tejido
alveolar que rodea al bronquio acta sobre las paredes alteradas provocando su
dilatacin.
*Destruccin de la pared del bronquio.
*la destruccin proviene de enzimas
BRONQUIECTASIAS
BRONQUIECTASIAS
La proliferacin bacteriana implica un aumento sostenido de factores quimiotcticos
con acumulacin de neutrfilos que liberan las enzimas proteolticas colagenasa
(destruye colgeno) y elastasa (destruye elastina) las que conducen a la necrosis de la
pared bronquial.
El tejido pulmonar circundante normal o con fibrosis cicatricial, ejercera traccin sobre
las paredes bronquiales debilitadas, determinando las dilataciones permanentes.
*paciente en: decbito, reposo prolongado y mala ventilacin tiende ir el pulmn
lentamente al colapso.
*los factores quimiotaxicos (activacin) va a estar dada por las infecciones repetitivas.
*la gnesis del problema est en la repeticin de la infeccin.
ATELECTASIAS
La atelectasia es la disminucin del volumen pulmonar. Se debe a la restriccin de la va
area o a otras causas no restrictivas como por ejemplo prdida de surfactante.
*el pulmn se desinfla, Lo que s es recuperable.
*pleura es una que recubre todo y se repliega en el sistema pulmonar. Entre pleuras hay
lquido pleural.
*ms frecuente atelectasia basal asociado a neumona con componente de atelectasia.
Atelectasia I lbulo inferior.
-Desplazado el mediastino (corazn,
grandes vasos, callado artico,
pericardio, endocardio...)
-trquea desplazada.
FIBROSIS QUISTICA
Trastorno gentico autosomal recesivo por mutacin del cromosoma 7 que altera el
transporte transepitelial de electrolitos, especialmente de la reabsorcin de cloro a nivel
de la glndulas exocrinas.
Esto implica la produccin de secreciones viscosas que obstruyen los conductos
glandulares y, en el caso del aparato respiratorio, las
Clulas de
vas areas.
pulmn
En una glndula
mucosa sana,
secreciones salen
de la glndula
FIBROSIS QUISTICA
Colonizacin e infeccin por
Pseudomonas,
estafilococo
dorado y H. Influenzae.
Rx demuestra engrosamiento de las
paredes bronquiales, reas de
hiperinsuflacin y formacin de
cavidades o quistes.
CF hace que la
glndula para ser
conectado con
moco
Hemotrax
NEUMOTORAX
Manifestaciones clnicas
Dolor pleural sbito
Disnea
Hipersonoridad, disminucin o ausencia de vibraciones vocales, transmisin de la
voz y
murmullo pulmonar.
Generalmente el cuadro clnico no es un buen indicador de la extensin del
neumotrax.
Neumotrax espontneo Secundario
TEP
La
trombosis venosa es
favorecida por tres factores
Estasia venosa: Se
produce en insuficiencia
cardiaca congestiva,
insuficiencia venosa, inmovilizacin de extremidades, reposo en cama, obesidad,
embarazo.
Dao de la ntima: Se presenta en traumatismos, quemaduras, ciruga local,
infecciones.
Aumento de la coagulabilidad: Se observa en puerperio, ciruga mayor,
cncer, uso de anticonceptivos, policitemia , trombofilias primarias.
Efectos respiratorios
DISTRES RESPIRATORIO
Forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda por un gran edema pulmonar no
cardiognico. Complica a mltiples enfermedades y constituye uno de los problemas
ms frecuentes en las unidades de cuidados intensivos.
La necropsia muestra bsicamente un gran edema hemorrgico difuso, intersticial y
alveolar
*distres es una
respuesta
inflamatoria
exagerada de las
vas de
conduccin que
ocurre en la pared
alveolar.
*hay gran aumento de la permeabilidad capilar lo que genera que empiecen a pasar
elementos como los glbulos rojos al alveolo, agua.
*distres respiratorio es una respuesta grave, exagerada y destructiva de la pared
alveolar y todos sus componente.
FISIOPATOLOGIA DISTRESS
Por razones an desconocidas, el
estmulo moviliza
y activa a leucocitos y macrfagos e induce la produccin de mltiples mediadores que
amplifican la respuesta inflamatoria inicial. Esto provoca un grave dao del endotelio y
del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera alvolo-capilar, lo que
conduce a un edema pulmonar de permeabilidad.
Adems conlleva una vasoconstriccin del territorio microvascular que favorece la salida
de plasma hacia el intersticio y obstruccin de la va area pequea que puede
condicionar una distribucin inadecuada de la ventilacin.