Anestesiologia y Oncologia y Paciente Terminal PDF

Manual CTO
de Medicina y Ciruga
8.a edicin
1--.. .
.
" "
Anestesiologa
Oncologa mdica y Paciente terminal
Grupo eTO
CTO Editorial
U
o
z
,-
01 .
Modalidades de anestesia
1.lo
Conceptos generales de anestesiologa
1.2.
Anestesia general
13.
Anestesia regional
1.4.
Anestesia combinada
03.
Manejo de la va area
3.lo
Valoracin de la va area dificil

Prediccin de una va area dificil
18
3.2.
Clasificacin de Cormack-Lehane
20
3.3.
Dispositivos de manejo de la va area
20
3.4.
Manejo de la va area difcil no prevista
24
3.5.
Manejo de la va area difcil prevista
24
04 .
Frmacos en anestesiologa
18
02.
Visita preanestsica
2.lo
Anamnesis
2.2.
Exploracin fsica
2.3.
Valoracin del riesgo anestsico
4.1.
Hipnticos
2A.
Pruebas complementarias
4.2.
Analgsicos
2.5.
Valoracin del riesgo cardaco
30
10
4.3.
Relajantes musculares
2.6.
Valoracin del riesgo
31
4.4.
Anestsicos locales
33
de complicaciones pulmonares
VI
12
2.7.
Manejo de la medicacin habitual

del paciente en la visita preoperatoria
13
2.8.
Medicacin preanestsica
15
2.9.
Ayuno preanestsico/prequirrgico
16
26
26
36
05.
Monitorizacin en anestesia
5.1.
Introduccin
36
5.2.
Monitorizacin de la oxigenacin
37
5.3.
Monitorizacin de la ventilacin
37
5.4.
Monitorizacin de la circulacin
38
5.5.
Monitorizacin fisiolgica discrecional
39
06.
07.
agudo posoperatorio
Fisiopatologa
50
72.
Estrategia de tratamiento
51
08.
Profilaxis antibitica
quirrgica
41
6.1.
Hipertermia maligna anestsica
41
6.2.
Reacciones anafilcticas yanafilactoides
43
6.3.
Nuseas y vmitos posoperatorios
44
6.4.
Despertar intraoperatorio
44
6.5.
Hipotermia perioperatoria
45
6.6.
Complicaciones pulmonares perioperatorias
45
6.7.
Trastornos del ritmo cardaco
46
6.8.
Relajacin o bloqueo muscular residual
47
6.9.
Complicaciones relacionadas
con la postura quirrgica
50
7.1.
Complicaciones relacionadas
con la anestesia
Manejo del dolor
8.1.
Tipos de intervenciones quirrgicas
8.2.
Recomendaciones generales
de profilaxis antibitica perioperatoria
Bibliografa
53
53
54
56
47
VII
A n estesiologa
01
"
MODALIDADES DE AN ESTESIA
OrientaCin
MIR
Tema poco importante. Sin
embargo, ofre<e una visin
global de la especialidad
y de los distintos tipos de
anestcsia. Es conveniente
estudiar las caractersticas
propias de cada modalidad
anestsica, sus indicaciones
y las complicaciones ms
frecuentes.
El trmino de anestesia incluye los conceptos de amnesia, analgesia y relajacin muscular, necesarios para
el correcto desarrollo de una intervencin quirrgica.
Se d ist ingue n tres modalidades de anestesia: la anestesia general, la anestesia regional (neuroaxial
perifri
ca) y la anestesia combinada (general y regional simultneas).
la anestesia balanceada es un tipo de anestesia general en la que se utilizan frmacos inhalados e intravenosos.
la anestesia neuroaxial incluye las tcnicas intradural y epidural.
1 .1 . Conce ptos genera l es d e anestes i o l og a

El trmino general de anestesia, incluye la combinacin de amnesia (antergrada), analgesia y relajacin mus
cular, necesarios para permitir el desarrollo ptimo de intervenciones quirrgicas o tcnicas intervencionistas.
Los anestesilogos tambin son responsables del mantenimiento de la homeostasis del paciente durante la interven
cin quirrgica. Esto incluye la monitorizacin y el tratamiento de los cambios que puedan producirse a nivel de la
funcin cardiovascular, pulmonar, renal o neurolgica, restableciendo los parmetros a niveles fisiolgicos, mini
mizando los riesgos asociados a la intervencin quirrgica y contribuyendo a la rpida recuperacin del paciente.
Otros campos relacionados con el desarrollo de la especialidad de anestesiologa y reanimacin son el trata
miento de dolor agudo y crnico, as como las unidades de reanimacin y cuidados crticos.
1 .2. Anestesia g e n e ra l
La anestesia general constituye la tcnica anestsica ms frecuentemente utilizada para la realizacin de inter
venciones quirrgicas complejas. Debido a que produce grados variables de depresin respiratoria, as como la
abolicin de los reflejos de proteccin de la va area, precisa de un soporte respiratorio.
Tipos de a nestesia general

En l a actualidad, est extendido el uso de frmacos anestsicos selectivos en cuanto a s u mecanismo de accin.
Por ello, para la realizacin de una anestesia general, se precisa la combinacin de un hipntico (inhalado o
intravenoso), un analgsico (opiceo) y, en caso de ser necesario, un relajante muscular. En funcin de la com
binacin util izada, se pueden distinguir tres tipos de anestesia general: inhalatoria, intravenosa y balanceada.
[?J Preguntas
- No hay preguntas MIR
representativas.
Anestesia inhalateria
Se utiliza exclusivamente anestsico inhalatorio; generalmente sevofluorano, desfluorano o isofluorano (deriva

dos halogenados), a los que puede aadirse xido nitroso.
Manual eTO de Medicina y Ciruga, 8.a edicin

En la actualidad, esta tcnica est reservada exclusivamente para ciru
gas de muy corta duracin en n ios pequeos y lactantes.
de consciencia lleva asociado la prdida del control de la va area

y la abolicin, en mayor o menor grado, de los reflejos protectores
de la misma.
Anestesia total intravenosa (TIVAl
La va area de los pacientes anestesiados se puede manejar mediante

el uso de una mascarilla facial, mascarilla larngea o un tubo endotra
queal.
Se utilizan exclusivamente frmacos anestsicos intravenosos. La com

binacin consiste en la administracin de un hipntico, un analgsico
opiceo y un relajante muscular (en caso de precisarse).
Tras la administracin inicial de una dosis de carga en bolo (induc
cin anestsica), se procede a la administracin continua del frmaco
mediante el uso de bombas de perfusin, consiguindose niveles plas
mticos de frmaco constantes. Dichos n iveles pueden modificarse en
funcin del grado de profundidad anestsica necesaria para el desarro
llo de la intervencin quirrgica.
Esta tcnica anestsica precisa de frmacos de vida media corta, que
permitan su rpida eliminacin una vez finalizada la perfusin del fr
maco. La combinacin ms utilizada en la actualidad es:
Hipntico: prapafal.
Analgsico opiceo: remifentanilo.
Relajante muscular: cisatracurio o rocuronio.
Anestesia balanceada
En esta modalidad se utiliza la combinacin de frmacos inhalados (efec

to hipntico) y frmacos intravenosos (opiceos y relajantes musculares).
a RECUERDA
Las tres modalidades de anestesia son: la inhalatoria, la intravenosa

(TIVA) y la balanceada.
Si la colocacin del tubo endotraqueal es la opcin elegida, una vez al

canzado un grado de hipnosis suficiente, debe comprobarse que el pa
ciente puede ventilarse fcilmente con mascarilla facial y, previamente
a la realizacin de la laringoscopia, debe administrarse una dosis de
relajante muscular.
Un tipo de induccin especial lo constituye la llamada induccin de
secuencia rpida (ISR). Esta tcnica est indicada en aquellos pacien
tes con alto riesgo de broncoaspiracin (estmago lleno, embarazadas,
obstruccin intestinal, hematemesis . . . ). Las diferencias principales res
pecto a la induccin en pacientes que cumplen ayuno son:
Administracin nicamente de hipntico (no opiceos).
No ventilacin previa con mascarilla facial (evitar insuflacin de
aire en estmago).
Uso de relajante muscular de accin corta (succinilcolina). Con la
aparicin del antagonista especfico del rocuronio (sugammadex),
el uso de rocuronio en la ISR puede constituir una alternativa en un
futuro cercano.
La intubacin orotraqueal es la nica opcin de manejo de la va
area que m inimiza el riesgo de broncoaspiracin.
Mantenimiento
Fases de la anestesia general
El mantenimiento se inicia cuando la profundidad de la anestesia

es la adecuada para proporcionar una analgesia, hipnosis y relaja
cin muscular suficientes para la c iruga. El grado de profundidad
a nestsica debe ajustarse al grado de estmulo quirrgico, a fin de
evitar despertares intraoperatorios o excesiva profundizacin anes
tsica.
En el desarrollo de una anestesia general pueden distinguirse tres fases:

induccin, mantenimiento y despertar.
Puede optarse por el uso de agentes voltiles o hipnticos intravenosos,

que se combinan con perfusin de opiceos (anestesia balanceada o
total intravenosa, respectivamente).
Induccin
La induccin generalmente se realiza mediante la administracin de

frmacos por va intravenosa.
En ciertas situaciones, especial mente en ni os, la induccin puede rea
lizarse por medio de anestsicos inhalados, aprovechando la prdida
de consciencia del nio para la canalizacin de vas perifricas.
El frmaco ms habitualmente utilizado en la induccin es el propofo!.
En aquellas situaciones de inestabilidad hemodinmica, suele sustituir
se por etomidato.
Junto a la administracin del hipntico, puede asociarse pequeas do
sis de opiceos de accin corta (tipo fentani lo), especialmente en aque
llas situaciones en las que est programada la i ntubacin del paciente.
Durante la induccin anestsica, el control de la permea bil idad
de l a va area cobra u n papel decisivo. La disminucin del nivel
2
El uso de relajantes musculares, durante el mantenimiento de la anes

tesia, se reserva para aquellas situaciones en las que se precisa una
relajacin muscular completa para el correcto desarrollo de la tcnica
qui rrgica (ciruga abdominal, traumatolgica . . . ) o en aquellas ciru
gas en las que movimientos involuntarios del paciente podran ser
muy pel igrosos (neurociruga, ciruga oftalmolgica en nios . . . ) . La
presencia de un tubo endotraqueal no es, por s misma, una indica
cin de uso continuado de relajantes musculares durante la ci ruga,
siendo suficiente una adecuada profundidad anestsica para que el
paciente tolere el tubo endotraqueal.
La ventilacin del paciente durante una anestesia general puede ser
espontnea o controlada (venti lacin mecnica), en funcin, principal
mente, de la profundidad de la hipnosis necesaria para el desarrollo de
la intervencin programada.
La administracin de oxgeno debe ser ajustada a las caractersticas
del paciente, optndose por la menor fraccin inspiratoria de oxgeno
(Fi02) que permita una adecuada oxigenacin. La monitorizacin de
una adecuada oxigenacin del paciente se realiza habitualmente me-
Anestesiologa
diante pulsioximetra, siendo considerados normales valores superiores

al 95%.
En el caso de ventilacin controlada, deben ajustarse los parmetros
del ventilador para asegurar una adecuada ventilacin. La modali
dad de ventilacin mecnica ms habitual es la volumen control
(ventilacin controlada por volumen o VCV). En este modo venti
latario los parmetros que deben fijarse son el volumen corriente
(6-8 ml/kg) y la frecuencia respiratoria (1 0-1 2 rpm), a lo que puede
aadirse presin positiva teleespiratoria (PEEP). la monitorizacin
de una adecuada ventilacin, se realiza mediante la valoracin de
los niveles de CO, al final de l a espiracin (End tida! CO, o EtCO, ).
En caso de ser necesaria una valoracin ms exacta del estado de oxi
genacin y ventilacin del paciente, est indicada la realizacin de una
gasometra arterial.
La administracin del lquidos i ntravenosos (cristaloides o coloides) o,
si se precisa, de hemoderivados, son necesarios para el mantenimien
to de la homeostasis del paciente. En este sentido se debe evitar la
hipotermia, administrando dichos fluidos preferentemente calientes,
mediante el uso de calentadores.
El paciente debe estar despierto, con recuperacin de la respiracin

espontnea, con adecuada ventilacin y oxigenacin, reflejos de
proteccin de la va area y sin bloqueo muscular residual. Una vez
retirado el tubo endotraqueal, debe vigilarse la posible aparicin
de compl icaciones, hasta confirmar la capacidad del paciente de
ventilar, oxigenar y proteger la va area.
Extubacin con paciente dormido: su objetivo es intentar evitar los
riesgos de la estimulacin de la va area por la presencia del tubo
endotraqueal.
Esta tcnica est especialmente indicada en nios y pacientes
asmticos. Tambin se prefiere en algunos tipos de cirugas, en
los que la aparicin de tos o esfuerzos respiratorios del paciente
pueden comprometer el resultado de la c iruga (ciruga odo me
dio, c iruga ocular, c iruga de pared abdominal o hernias inguina
les . . . ).
a RECUERDA
las tres fases de la anestesia son

despertar.
la
induccin, el mantenimiento
el
1.3. Anestesia reg i o n a l

Despertar
Consiste en el periodo de tiempo que transcurre durante la transicin

de un estado inconsciente hasta un estado consciente con recupera
cin de los reflejos de proteccin i ntactos.
Se inicia con la disminucin progresiva de la dosificacin del hipntico
y opiceo hasta su suspensin.
El grado de relajacin muscular debe ser el adecuado para permitir la
respiracin espontnea del paciente, pudiendo ser necesario, en algu
nos casos, la reversin del bloqueo muscular residual.
Debe asegurarse que el paciente est caliente, mediante el uso de man
tas trmicas.
En esta fase, se debe suministrar oxgeno a altas concentraciones, cer
canas al 1 00%. Tpicamente la recuperacin de la respiracin espont
nea es ms rpida con el uso de agentes voltiles, precediendo incluso
a la recuperacin del nivel de consciencia. En cambio, con el uso de la
anestesia total intravenosa, los pacientes suelen recuperar inicialmente
la consciencia y posteriormente la respiracin espontnea y el control
de la va area.
La extubacin del paciente constituye el momento crtico de la fase
del despertar anestsico. Una extubacin inadecuada puede provocar
situaciones graves que comprometan la vida del paciente tales como
lari ngospasmo y broncospasmo. los pacientes con gran i nestabilidad
hemodinmica, insuficiencia respiratoria, hipotermia, va area com
prometida o que han sido sometidos a c irugas muy prolongadas pue
den permanecer intubados tras la ciruga, planendose su extubacin
en condiciones ptimas durante su estancia en la unidad de reanima
cin.
La extubacin puede realizarse con el paciente despierto o bien con el
paciente todava bajo anestesia profunda.
Extuhacin con paciente despierto: especialmente indicada en pa
cientes con alto riesgo de broncoaspiracin o pacientes con va a
rea difcil.
.!
A diferencia de la anestesia general, e n l a anestesia regional nicamen

te se bloquea la conduccin nerviosa hacia y desde el rea quirrgica.
Esto se consigue mediante el uso de anestsicos locales en la proximi
dad de la mdula espinal (anestesia regional neuroaxial) o de troncos!
nervios perifricos (bloqueos nerviosos). Esta tcnica consigue una ex
celente analgesia y relajacin muscular del rea quirrgica.
Neuroaxial
El anestsico local se deposita en la proximidad de la mdula espinal,
a la que llega por difusin. Pueden distinguirse los dos tipos que se
exponen a continuacin.
Anestesia intradural
Tambin conocida como raqudea o subaracnoidea. El anestsico local

se deposita en el espacio subaracnoideo (Figura 1 ).
Tcnica. El punto de puncin en piel corresponde al de interseccin
de la lnea que une ambos bordes superiores de las crestas ilacas
y la lnea que une las apfisis espinosas. Dicho punto suele corres
ponder al espacio L3-l4. En general, para la anestesia raqudea sue
len utilizarse los espacios l2-L3, l3-l4 o L4-LS, por el menor riesgo
de puncin accidental de la mdula.
La puncin puede realizarse con el paciente en decbito lateral o,
si la situacin clnica lo permite, en sedestacin.
Una vez desinfectada una amplia superficie cutnea, se procede
a la puncin raqudea. Para ello, la aguja debe atravesar el liga
mento interespinoso, el ligamento amaril lo, el espacio epidural,
la duramadre y la aracnoides. Tpicamente la sensacin de prdi
da repentina de resistencia suele delatar la entrada en el espacio
subaracnoideo.
La salida espontnea de lCR claro, confirma la posicin adecuada
de la aguja, permitiendo la introduccin de la dosis de anestsico
local deseado.
3
Manual eTO de Medicina y Cirugfa. 8." edicin
AREA QUIRURGICA
Mdula espinal
Nervio espinal
NIVEL SENSITIVO-DERMATOMA
Extremidades inferiores
DI2
Cadera
Dl0
Prstata, vejiga
Dl0
Vagina, tero
Dl0
Extremidades Inferiores con isquemia
Da
Testfculos. ovarios
Da
Intraabdominal bajo
Da
Intraabdominales altas
D4
Tabla
1 . Nivel cutneo necesario para algunos tipos de clrugfas
i ntraabdominal (embarazo, obesidad, ascitis ... ) se produce una

disminucin del espacio subaracnoideo y, por tanto, del volu
men de LCR, lo que permite una mayor difusin del anestsico
local, alcanzando un nivel anestsico ms alto.
Duramadre
Vrtebra
Frmacos utilizados. Los anestsicos locales ms utlizados son bu

pivacana (isobrica o hiperbrica) mepivacana o lidocana.
Duracin del bloqueo anestsico. La duracin del bloqueo anest
sico es caracterstica del tipo de anestsico local utilizado. La com
binacin con opiceos o vasoconstrictores (adrenalina o fenilefrina)
prolonga la duracin de la anestesia intradural.
Complicaciones relacionadas con la anestesia intradural.
Figura 1. Anatomra de la anestesia neuroaxial
Factores que influyen en el nivel de anestesia. El punto de puncin en

la anestesia intradural es fijo (entre L2-L3 y L4-LS). Sin embargo, diver
sas caractersticas de los anestsicos locales o la realizacin de ciertas
maniobras, permiten alcanzar niveles ms altos de anestesia (Tabla 1 ):
Baricidad. Se refiere al peso especfico del anestsico local res
pecto al LCR. Los anestsicos locales pueden clasificarse en:
Hiperbricos: con mayor peso especfico que el LCR. Por ello,
una vez depositados en el espacio subaracnoideo, por efecto
de la gravedad, se dirigen hacia regiones declives del canal
medular. Se consiguen aadiendo dextrosa al anestsico local.
Isobricos: con peso especfico similar al LCR. Su distribu
cin ser independiente de la posicin del paciente.
Hipobricos: con menor peso especfico que el LCR. En este
caso, los anestsicos locales se dirigen hacia las regiones ms ele
vadas del canal medular en funcin de la posicin del paciente.
Cambios en la posicin del paciente (posicin de Trendelenburg
o anti-Trendelenburg), determinarn el nivel de anestesia final.
El nivel anestsico vara de forma directa

mente proporcional a la dosis del anestsico local utilizada.
Volumen del frmaco. Cuanto mayor es el volumen del anest
sico local, mayor es la difusin del mismo en el LCR y, por tanto,
pueden alcanzarse niveles ms altos de anestesia.
Turbulencia del lCR. la inyeccin rpida del anestsico local,
provocar una mayor turbulencia en el LCR, lo que aumentar
la difusin del frmaco y el nivel de anestesia alcanzado.
La realizacin de barbotaje (aspiracin y reinyeccin repetida de
pequeas cantidades de LCR a travs de la jeringa de inyeccin
del anestsico local) tambin aumenta la turbulencia del LCR.
Opiceos. La combinacin del anestsico local junto a peque
as dosis de opiceos (generalmente 1 0-20 g de fentanilo) tiene
un efecto sinrgico, aumentando el efecto del anestsico loca l .
Aumento de la presin intraabdominal. En aquellas situacio
nes clnicas en las que se produce un aumento de la presin
Dosis del frmaco.
es la complicacin ms frecuente de
la anestesia neuroaxial. Suele aparecer 24 horas despus de la
tcnica anestsica. Consiste en una cefalea occipital muy inten
sa que se irradia hacia la regin cervical posterior. Tpicamente
empeora con la bipedestacin o sedestacin, mejorando con el
decbito supino. Pueden asociarse otros sntomas como na
seas, vmitos, diplopia, visin borrosa o acfenos. Su etiologa
radica en la prdida continua de LCR a travs del orificio de la
duramadre, lo que provoca un a disminucin de la presin del
LCR y la traccin de nervios y vasos menngeos.
Factores que han demostrado relacin con una mayor inciden
cia de cefalea pospuncin son:
Pacientes jvenes, preferentemente mujeres.
Uso de agujas de mayor calibre.
Uso de agujas de punta afilada (Quincke) frente a menor in
cidencia con agujas con punta de lpiz (Sprotte o Withacre).
Nmero de intentos de puncin: a mayor nmero de inten
tos, mayor probabilidad de aparicin de cefalea.
Cefalea pospuncin dural:
El tratamiento inicial consiste en la administracin de l quidos

(orales o intravenosos), analgsicos y reposo en cama en decbi
to supino.
Si la cefalea es muy intensa y/o su duracin es mayor de 48 h,
puede optarse por la administracin subaracnoidea de suero sali
no fisiolgico o por la realizacin de un parche hemtico epidural
(para ello, se extraen 1 0-20 mi de sangre perifrica del propio
paciente y se inyecta en el espacio epidural).
Bloqueo simptico: las neuronas del sistema nervioso simpti
co se localizan, a nivel medular, entre C8 y L2. Los anestsicos
locales bloquean las fibras nerviosas sensitivas, motoras y tam
bin las fibras simpticas. Por ello, si se produce un bloqueo lo
suficientemente extenso, la actividad simptica puede disminuir,
apareciendo una clnica caracterstica:
Bradicardia: por predominio del tono vagal. Se trata median
te la administracin de atropina i.v. en bolo (0,5-1 mg). Si es
grave y se acompaa de hipotensin, puede ser necesario el
uso de efedrina o, incluso, adrenalina.
Anestesiologa
Hipotensin: la prdida del tono simptico a nivel vascu
lar, produce una vasodilatacin de los vasos sanguneos por
debajo del nivel de bloqueo (tpicamente en extremidades
inferiores). Esta discrepancia entre el contenido (volumen
sanguneo) y el continente (cada de las resistencias perifri
cas) conduce a una situacin de hipovolemia relativa, que se
traduce en hipotensin, especialmente en aquellos pacientes
con hipovolemia o deshidratacin previas al bloqueo intra
dura1. La administracin juiciosa de l quidos parenterales y
frmacos vasoconstrictores (efedrina en bolos i.v. de 5 a 1 0
mg), constituyen el tratamiento de eleccin.
Retencin urinaria: el bloqueo de las fibras parasimpticas del
plexo s acro puede conducir a la aparicin de retencin urinaria
que precise de sondaje vesical descompresivo.
Nuseas y vmitos: secundarios a hipotensin o bien al predo
minio del tono vagal. Su tratamiento consiste en la administra
cin de atropina Lv.
Puncin hemtica: la salida de sangre o una mezcla de sangre y
LCR, a travs de la aguja de puncin i ntradural, puede deberse a
la puncin de una vena epidural. Si el l quido no se vuelve claro
rpidamente, debe retirarse inmediatamente la aguja e inlentar
otro punto de puncin.
Prurito: es caracterstico de la administracin de opiceos a ni
vel neuroaxial. Puede ser til para su control, la administracin
de antihistamnicos o naloxona.
Hematoma epidural: su incidencia global es baja (0,05-0, 1 %), si
bien constituye una urgencia neuroquirrgica. Es ms frecuente
en pacientes que reciben medicacin antiagregante y/o anticoa
gulante.
La clnica consiste en la aparicin de lumbalgia aguda intensa
junto a un dficit neurolgico tras la recuperacin del bloqueo
neuroaxial o bien la ausencia de recuperacin completa de la
anestesia intradural. El diagnstico se realiza mediante resonan
cia magntica. El tratamiento consiste en la descompresin qui
rrgica inmediata.
Parestesias: por traumatismo directo o puncin de los nervios
raqudeos.
Disnea: suele aparecer en la anestesia raqudea alta. Se debe al
bloqueo de las fibras nerviosas de la muscu latura abdominal e
intercostal. No suele comprometer la ventilacin del paciente,
ya que no afecta la funcin del nervio frnico (C3-C5), por lo
que los movimientos del diafragma estn preservados.
El ascenso del bloqueo radicular hasta niveles superiores a CS,
provoca compromiso ventilatorio franco e, incluso, apnea, pre
cisando el uso de ventilacin mecnica.
Dolor radicular transitorio: es un tipo de dolor neuroptico de dis
tribucin radicular, intenso, que aparece tras la realizacin de una
tcnica intradural y cuya duracin suele ser inferior a una semana.
Infeccin: pueden producirse meningitis, aracnoiditis y abscesos
epidurales. Sin embargo, su incidencia es muy baja.
Anestesia epidural
Consiste en la colocacin de un catter en el espacio epidural (vase

Figura 1 ) . A travs de dicho catter, se administra el anestsico local en
bolos o mediante perfusin continua. El objetivo es conseguir un blo
queo neural selectivo de segmentos dorsales, lumbares o sacros, segn
la necesidad de anestesia.
Los anestsicos locales alcanzan las races de los nervios espinales por
difusin a travs de la duramadre desde el espacio epidural donde son
!.
infundidos. Por ello, el inicio de accin es ms lento (20-30 minutos)

que la anestesia intradural (5- 1 0 minutos).
Las dosis de anestsicos locales administradas son mucho ms altas
que en la anestesia intradural, ya que parte del frmaco escapa por los
agujeros de conjuncin o es absorbido por el plexo venoso epidural
(efectos sistmicos).
Las principales indicaciones de la anestesia epidural son analgesia para
el trabajo del parto, analgesia posoperatoria y el tratamiento de ciertos
tipos de dolor crnico.
Tcnica. El punto de puncin ms util izado es el lumbar (Similar al
punto de puncin en la tcnica intradura1), si bien pueden colocarse
catteres epidurales a nivel cervical, dorsal y sacro.
Util izando una aguja epidural, se avanza lentamente a travs de las
estructuras ligamentosas. Al llegar al ligamento amarillo, se percibe
un aumento de resistencia, momento en el que se retira el fiador
de la aguja y se coloca una jeringa son suero fisiolgico o aire. Se
aplica entonces una presin constante al mbolo de la jeringa, al
mismo tiempo que se introduce la aguja lentamente. Al introducir
el bisel en el espacio epidural, se produce una marcada prdida de
resistencia que permite desplazar el mbolo de la jeringa. En ese
momento, se retira la jeringa y se introduce el catter epidural a tra
vs de la aguja, cuyo bisel se dirige en direccin ceflica. El catter
se avanza 3-5 cm ms all de la punta de la aguja.
Una vez colocado el catter, se administra una dosis de prueba para
descartar la colocacin inlJadura! o intravascular del catter. Para
ello, se administra un bolo de anestsico local junto a 1 0-20 Ilg de
adrenalina. Si el catter est en el espacio subaracnoideo, se pro
ducir un rpido bloqueo intradural (5 minutos); sin embargo, si el
catter est en posicin intravascular, se producir un aumento de
la frecuencia cardaca e hipertensin, secundaria a la infusin de
adrenalina.
Frmacos. Los anestsicos locales ms utilizados son bupivacana,
levobupivacana y ropivacana. Pueden aadirse pequeas dosis de
opiceos o adrenalina para disminuir la concentracin de anestsi
co local a infundir y/o prolongar su accin.
Complicaciones. Son simi lares a las descritas para la anestesia intra
dural:
Cefalea pospuncin tras perforacin accidental de la duramadre.
Administracin errnea del anestsico local: intradural o intra
vascular.
Anestesia epidural alta.
Sobredosis sistmica del anestsico local.
Traumatismo directo de la mdula espinal: especialmente en ca
tteres colocados por encima de L2.
Absceso epidural.
Hematoma epidural.
Bloqueo nervioso perifrico

La tcnica se basa en la admin istracin de anestsico local en la
proximidad de los plexos nerviosos, troncos nerviosos o nervios aisla
dos. De esta forma, la a nestesia queda l imitada al territorio i nervado
por dicho plexo o nervio y particularmente al territorio quirrgico,
evitando as muchas de las complicaciones asociadas a la anestesia
neuroaxial.
La indicacin ms frecuente de esta tcnica anestsica es la ciruga de las
extremidades. Ejemplos de bloqueos nerviosos son: bloqueo del plexo
braquial, nervio cubital, nervio mediano, nervio femoral, citico, etc.
e
Manual eTO de Medicina y Ciruga, 8.iII edicin

El objetivo consiste en la administracin perineural de una
cantidad suficiente de anestsico local, que difundir posteriormen
te a los nervios.
La localizacin de los plexos y/o nervios puede realizarse mediante:
Tcnica.
Referencias anatmicas.
Neuroestimulacin: se acopla un neuroestimulador a la aguja de
puncin. Una vez conseguida la respuesta motora esperable por
el nervio objetivo, al llevar la punta de la aguja a las cercanas
de dicho nervio (evitndose la puncin directa del nervio), se
infunde la dosis de anestsico local.
U ltrasonidos: constituye la mejor opcin, pues permite una vi
sin directa y a tiempo real del trayecto de la aguja de puncin,
disminuyendo el riesgo de puncin accidental de estructuras
nerviosas o vasculares. Adems, permite disminuir el volumen
de anestsico local a infundir, pues se asegura su depsito en la
zona perineural.
Frmacos util izados. Los anestsicos locales ms utilizados son li
docafna y mepivacana, y si se quiere mayor duracin del bloqueo,
bupivacana y ropivacana.
1.4. Anestesia combi nada

Esta tcnica consiste e n l a realizacin de una anestesia general junto a
cualquier tipo de anestesia regional.
En la Figura 2 se presenta un algoritmo con los tipos de anestesia que
se han desarrollado en este captulo.
Neuroaxial
l
L
Inhalatoria
Complicaciones.
la anestesia de nervios perif

ricos permite evitar los riesgos asociados a una anestesia general
o neuroaxial. Sin embargo, las dosis elevadas de anestsico local
necesarias para el bloqueo nervioso, pueden provocar toxicidad
sistmica o del SNC si se produce la inyeccin i nadvertida en
espacio intravascular.
Puncin nerviosa: a pesar de la utilizacin de agujas atraumti
cas, pueden lesionarse estructuras nerviosas.
Puncin vascular: tanto venosa como arterial.
Toxicidad por anestsicos locales:
Total
intravenosa
lntradural
Epidural
Bloqueos
Balanceada
perifricos
Figura 2. Tipos de anestesia
A n estesiologa
.. "
02.
VISITA PREANESTSICA
Orientacin
MIR
Es el tema ms preguntado
hasta la fecha. Se debe
estudiar bien la valoracin
global del riesgo anestsico, la
valoracin del riesgo cardaco
y el manejo de la medicacin
habitual del paciente en el
periooo perioperatorio.
(jJ
La visita preanestsica es una medida fundamental para minimizar el riesgo perioperalorio del paciente.
(IJ
Ninguna prueba diagnstica ofrece mayor sensibilidad diagnstica que una anamnesis
y una
exploracin
fsica correctas.
la clasificacin ASA slo valora el estado fsico del paciente previamente a la ciruga, sin incluir caractersticas
de la ciruga o el resultado de pruebas complementarias.
El periodo de mayor riesgo perioperatorio tras un evento cardiovascular (lAM o ACV) es de un mes, debiendo
evitarse las intervenciones no urgentes durante dicho periodo.
El manejo perioperatorio de la medicacin antiagregante de los pacientes portadores de slenl coronarios
difiere dependiendo del tipo de stenl: liberador de frmacos o metlico.
En general, la medicacin habitual del paciente debe mantenerse sin modificaciones hasta el da de la inter
vencin quirrgica. Sin embargo, se deben conocer las excepciones a dicha regla con frmacos habituales
(antiagregantes, antidiabticos, inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina ... ).
las benzodiacepinas son el grupo de frmacos ms importante como medicacin preanestsica.
El ayuno preanestsico tiene como principal objetivo disminuir el riesgo de broncoaspiracin.
La visita preanestsica basa su necesidad en el diagnstico preoperatorio de patologas desconocidas por el

paciente o de diversos factores que puedan aumentar el riesgo del paciente ante el acto anestsico y la inter
vencin quirrgica, con objeto de minimizarlos al mximo mediante la adopcin de medidas preventivas y/o
teraputicas concretas (MIR 05-06, 1 4 1 -DG).
Los objetivos principales de la visita preanestsica son;
Inicio de la relacin anestesilogo-paciente. Permite establecer una relacin de confianza entre el paciente y
el anestesilogo, contribuyendo a disminuir el miedo o la ansiedad que el paciente pueda sentir ante el acto
anestsico.
Valoracin objetiva, por parte del anestesilogo, del estado de salud fsico y psquico del paciente. Para ello,
se realizar una anamnesis y exploracin fsica completa del paciente, adems de la valoracin de las prue
bas complementarias necesarias.
Correccin, en caso necesario, de las alteraciones funcionales reversibles de rganos vitales con el objetivo
de que en la fecha de la ciruga, el paciente est en la mejor situacin posible.
Deteccin de riesgos especficos relacionados con el acto anestsico: va area difcil, alergias medicamen
tosas, coagulopatas, etc.
Revisin de la medicacin habitual del paciente, con especial atencin a posibles interacciones medicamen
tosas con los frmacos anestsicos.
Eleccin de la tcnica anestsica ms adecuada en funcin de la situacin clnica del paciente y la tcnica
quirrgica.
Pauta de premedicac;n anestsica.
Obtencin del consentimiento informado para el acto anestsico.
I
Preguntas
- MIR 08-09, I3JDG, 258DG

- MIR 06-07, n1-DG
- MIR 05-06, 1 41-DG
La visita preanestsica debe realizarse preferentemente por el mismo anestesilogo que l levar a cabo la anes
tesia y, como muy tarde, el da antes de la intervencin quirrgica, con excepcin de las intervenciones quirr
gicas urgentes.
7
2.1. A n a m n esis
2.3. Valoracin del riesgo a nestsico
Consiste e n l a elaboracin d e u n a historia clnica del paciente con espe

cial nfasis en detectar problemas que puedan afectar al acto anestsico.
Se han desarrollado mltiples escalas de clasificacin de riesgo perio

peratorio. Muchas de ellas valoran de forma cuantitativa el riesgo de
morbimortalidad de forma global, bien refirindose a un sistema con
creto (escalas de riesgo cardiovascular o escalas de riesgo pulmonar),
en funcin del tipo de ciruga (riesgo quirrgico) o bien de resultados
analticos extrables de las pruebas preoperatorias.
Una anamnesis y exploracin fsica correctas constituyen las herra

mientas ms sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor ries
go de desarrol lar compl icaciones perioperatorias.
La anamnesis debe prestar especial atencin a:
Alergias medicamentosas.
Consumo de txicos (alcohol, tabaco u otras drogas).
Patologa cardiovascular: h ipertensin arterial, diabetes mellitus,
cardiopata isqumica, stent coronarios, arritmias, etc.
Patologa respiratoria: asma, EPOC, etc.
Patologa renal: insuficiencia renal crnica, glomerulonefritis, mo
norreno, etc.
Patologa neurolgica: epilepsia, ACV o AIT reciente, retraso men
tal, etc.
Patologa hematolgica: coagulopatas, etc.
Patologa tiroidea: hipertiroidismo o h ipotiroidismo.
Posibilidad de embarazo en mujeres en edad frtil .
Antecedentes quirrgicos y anestsicos previos: tipo d e interven
cin; tipo de anestesia realizada; efectos adversos atribuibles al acto
anestsico.
Antecedentes familiares mdicos, quirrgicos y anestsicos.
Tratamiento completo actualizado del paciente, con especial aten
cin a medicacin antiagregante y/o anticoagulante, as como a las
posibles interacciones medicamentosas con los frmacos anestsicos.
Sin embargo, la escala ms utilizada para la valoracin del riesgo

anestsico es el sistema de la Sociedad Americana de Anestesilogos
(American Society 01 Anesthesiologists o ASA) (Tabla 2). Este sistema
de clasificacin slo valora el estado fsico del paciente previamente
a la ciruga, independientemente del tipo de ciruga y del resultado de
pruebas complementarias. Por ello, constituye una valoracin cuali
tativa aproximada del riesgo. Sin embargo, mltiples estudios han de
mostrado que la escala ASA presenta una correlacin estadsticamente
significativa con la mortalidad perioperatoria.
Las caractersticas ms importantes a destacar de dicha escala son:
No tiene en cuenta la edad del paciente, sino las morbilidades que
presenta.
No tiene en cuenta el tipo de ciruga a la que va a ser sometido el
paciente.
No tiene en cuenta ningn valor analtico ni de pruebas funciona
les que puedan realizarse al paciente en la valoracin preopera
toria.
Aporta una valoracin cualitativa del riesgo anestsico, no una va
loracin cuantitativa del riesgo quirrgico global.
En un paciente previamente sano, de todos los datos clnicos extrables

mediante la anamnesis, la capacidad o tolerancia al ejercicio fsico,
es la variable que ms se correlaciona de forma global con el riesgo
perioperatorio.
a RECUERDA
2.2. Exploracin fsica
2.4. Pruebas complem enta rias
La exploracin fsica debe realizarse d e forma sistemtica por aparatos.

Deben recogerse, adems, las constantes vitales (especialmente tensin
arterial y frecuencia cardaca), la talla y peso del paciente.
Mltiples estudios han demostrado l a escasa utilidad de la realizacin

indiscriminada de pruebas preoperatorias de rutina para la deteccin
de patologas no conocidas previamente, en un paciente previamente
sano. Una anamnesis y una exploracin fsica correctas constituyen las
herramientas ms sensibles para detectar aquellos pacientes con mayor
riesgo de desarrollar complicaciones perioperatorias.
En la valoracin preanestsica, cobra especial importancia:

Exploracin cardiovascular: deteccin de arritmias, soplos carda
cos, edemas en extremidades inferiores, etc.
Exploracin pulmonar: hipoventi lacin, ruidos respiratorios, espira
cin prolongada, acropaquias, etc.
Exploracin de la va area: informa sobre la posible dificultad en la
ventilacin y/o intubacin del paciente en caso de que fuera nece
sario (de forma prevista o no) para el desarrollo del acto anestsico.
Ninguna exploracin de forma aislada es suficiente por s misma
para detectar todos los casos de va area difcil. En cambio, la com
binacin de varias exploraciones puede ser til para alertar sobre la
posibilidad de dificultad en la intubacin, permitiendo establecer
u n plan de abordaje de la va area.
La valoracin y el abordaje de la va area difcil se describen ms
extensamente en el Captulo 3. Manejo de la va area.
Exploracin de la regin corporal donde previsiblemente se va a
realizar el bloqueo anestsico en el caso de anestesia regional.
Calidad de los accesos venosos perifricos.
8
la escala ms utilizada de riesgo anestsico es la de la ASA, con seis

categoras, que abarcan desde el paciente sano al donante de rganos.
Por ello, la necesidad de pruebas complementarias para una correcta

valoracin preoperatoria debe establecerse en funcin de distintas va
riables:
Edad del paciente.
Antecedentes patolgicos y estado de salud clnico del paciente
(clasificacin ASA).
Tipo y/o magnitud de la intervencin quirrgica.
Tipo de anestesia.
Urgencia de la intervencin quirrgica.
No existen guas ni pautas globalmente aceptadas para establecer el
tipo y nmero de pruebas complementarias necesarias para cada tipo
particular de paciente y ciruga, especialmente en pacientes distin
tos a ASA 1. Por todo ello, la peticin de pruebas complementarias
: :ASA
U
DE R S
"
'
CONDICiN FISICA
SITUACiN FUNCIONAL
Paciente sano, salvo

por el motivo de la cirugla
Puede subir un piso de escaleras o caminar

dos manzanas sin disnea
Sin ansiedad o mfnima respecto a la ciruga
Enfermedad sistmica
leve o moderada
sin limitaciones
funcionales

dos manzanas pero tendr que detenerse
tras finalizar el ejercicio
ASA I con ansiedad importante o miedo
Embarazadas en el tercer trimestre
dos manzanas, pero deber detenerse
durante la realizacin del ejercicio
Enfermedad sistmica
grave con limitacin
funcional
111
Enfermedad sistmica
grave que constituye
una amenaza constante
para la vida del paciente
IV
VI
No puede subir un piso de escaleras

ni caminar dos manzanas
La disnea est presente incluso en reposo
Anestesiologa .-!'
EJEMPLOS
Paciente sano
< 0,03
Enfermedades sistmicas bien controladas:

hipertensin, diabetes, EPOC leve. asma,
obesidad, epilepsia, anemia moderada,
insuficiencia renal compensada ...
0,2
Hipertensin arterial mal controlada, diabetes

mellitus mal controlada con complicaciones
vasculares, hipertiroidismo no controlado,
episodio de insuficiencia cardaca > 6 meses,
cardiopata isqumica crnica, accidente
cerebrovascular > 6 meses, EPOC grave,
insuficiencia renal en dilisis, obesidad mrbida . . .
1,2
Angina inestable, infarto de miocardio o ACV

< 6 meses, insuficiencia cardaca crnica grave,
EPOC con oxgeno crnico domiciliario,

cetoacidosis o coma hiperosmolar diabtico,
crisis tirotxica, politraumatizado. . .
Paciente moribundo
que no se espera
que sobreviva > 24 h
sin intervencin
quirrgica
Rotura aneurisma de aorta abdominal, embolia

pulmonar, traumatismo craneoenceflico o ACV
con aumento de la presin intracraneal. . .
Donante de rganos
Paciente declarado en muerte cerebral pendiente

de donacin de rganos
34
Riesgo
aumentado
Sufijo que indica ciruga

urgente (fmergency)
para cualquiera de las
categoras anteriores
MORTALIDAD %
Tabla 2. Clasificacin de la American Sodety ofAnesthesiologisrs (ASA) (MIR 06-07, 1 3 1 -[)G)
preoperatorias suele estar sujeta a protocolos especficos de cada

centro, aprobados por las correspondientes comisiones de quirfano.
Sin embargo, todos ellos tienen en comn el aumento del nmero y
complejidad de pruebas complementarias a medida que aumenta la
edad del paciente, el grado de clasificacin ASA o la complejidad
de la ciruga.
En el caso de pacientes ASA I (sanos), la Sociedad espaola de
a nestesiologa, rea n i macin y teraputica del dolor (SEDAR) reco
mienda la gua para la realizacin de pruebas preoperatorias de la
Tabla 3 :
MUJERES
VARONES
EDAD
Nios
Hb o Hcto
< 4S aos
ECG
ECG
Test de embarazo"
Hb y Hcto en periodo frtil
ECG
ECG
H b y Hcto
Test de embarazo
45-65 aos
Hb o Hcto
ECG
Creatinina
Glucosa
Radiografa de trax
> 65 aos
Hb o Hcto
Hb o Hcto
ECG
Creatinina
Glucosa
Radiografa de trax
Obesos y fumadores > 20 cig/da de cualquier edad: radiografa de trax

Bebedores > 500 ml/dfa de vino o g equivalentes de alcohol: coagulacin,
plaquetas y GGT
ac en
Hb: hemoglobina; Hcto: hematocrito
.. Si la p
te no puede descartar embarazo
Tabla 3. Pruebas preoperatorias para pacientes ASA I
Estas recomendaciones tienen limitaciones aadidas:

nicamente se refiere al tratamiento anestsico del paciente. El
tratamiento quirrgico puede requerir pruebas adicionales aunque
frecuentemente suelen solaparse.
Slo se aplican a la ciruga programada o electiva (no urgente).
NO se aplican a aquellos pacientes que van a ser sometidos a ciru
ga mayor.
NO se aplican a aquellos pacientes que han desarrollado un proce
so agudo adems de, o en relacin con, el proceso quirrgico que
requiere intervencin.
Son mltiples las pruebas complementarias preoperatorias que pueden
solicitarse, prcticamente cualquier prueba diagnstica puede ser ne
cesaria en la valoracin preoperatoria del paciente.
Entre las pruebas preoperatorias bsicas se incluyen:
Hemograma complelo: incluye cifras de hemog lobina (Hb) y herna
toerito (Hcto), recuento leucocitario y plaquetario. las cifras de Hb
o Hcto y plaquetas son tiles en pacientes que van a ser sometidos
a cirugas en las que se espera un sangrado importante.
En el caso de anestesia regional, sobre todo neuroaxial, son nece
sarias las cifras de plaquetas en la valoracin preoperatoria.
Bioqumica: cifras de glucosa, ereatinina, sodio y potasio. Cuando
se sospecha disfuncin heptica, pueden ser necesarias la determi
nacin de cfras de bilirrubina, GOT, GPT y GGT. Al igual que la
determinacin de TSH en el caso de sospecha de disfuncin tiroidea.
Coagulacin: indicada en sospecha de coagulopata, toma de an
ticoagulantes orales, ciruga con alto riesgo de sangrado, anestesia
neuroaxial . . .
Electrocardiograma de 1 2 derivaciones: ciertas alteraciones elec
trocardiogrficas son especialmente importantes desde el punto de
vista anestsico:
9
Manual eTO de Medicina y Ciruga, 8." edicin

Alteraciones del segmento STo
Signos de isquemia, aguda o crnica.
Arritmias supraventriculares: fibrilacin o fluller auricular.
Sndromes de preexitacin.
Bloqueos AV.
Bloqueos de rama.
H ipertrofia ventricular derecha o izquierda.
Marcapasos implantado.
Algunas indicaciones aceptadas para la realizacin preoperatoria
de un ECG son:
Edad superior a 45 aos, incluso ASA 1 .
Pacientes Con factores de riesgo cardiovascular.
Pacientes con hallazgos clnicos o exploratorios sugestivos de
patologa cardiovascular.
Cirugas de riesgo moderado o alto (vase Tabla 4).
no est indicada la realizacin preoperatoria
sistemtica de una radiografa de trax en los pacientes ASA 1, salvo
en pacientes obesos y/o fumadores de ms de 20 cigarrillos/da. In
dicaciones aceptadas para su realizacin son:
Edad superior a 65 aos en pacientes ASA 1 .
Patologa cardiopulmonar conocida o sospechada por la anam
nesis y/o exploracin fsica.
Cirugas de riesgo moderado o alto. Especialmente ciruga vas
cular artica, ciruga abdominal o ciruga torcica.
l a prevalencia de pacientes con patologa cardaca que deben ser so

metidos a intervenciones quirrgicas est aumentando progresivamente.
Por ello, la valoracin del riesgo cardaco es especialmente importante
dentro de la valoracin preoperaloria de este subgrupo de pacientes.
La valoracin del riesgo cardaco en la visita preoperatoria debe inte
grar la informacin obtenida mediante la anamnesis, la exploracin
fsica y el electrocardiograma. Segn las recomendaciones de la ACCJ
AHA (American College of Cardiology and American Heart Associalion)
del 2007, tres son los elementos principales en los que debe basarse el
riesgo de eventos cardacos mayores:
Variables clnicas del paciente.
Capacidad funcional o tolerancia al ejercicio del paciente.
Riesgo asociado al tipo de ciruga.
H istoria clnica del paciente
Radiografa de trax:
Otras pruebas tiles en la valoracin preoperatoria son:

Pruebas de funcin respiratoria: en pacientes sanos, no estn indi
cadas de forma sistemtica, debiendo reservarse para aquellos pa
cientes que presentan disnea sin causa conocida tras una correcta
anamnesis y exploracin fsica. Hallazgos clnicos tales como so
nidos respiratorios o alargamiento de la espiracin son ms tiles
que los parmetros espiromtricos a la hora de valorar el riesgo de
complicaciones pulmonares posoperatorias.
Sin embargo, en pacientes con patologa pulmonar conocida, que
van a ser sometidos a cirugas de moderado y/o alto riesgo, puede
estar i ndicada su realizacin. Una i ndicacin clara la constituye la
valoracin preoperatoria de pacientes con carcinoma pulmonar que
van a ser sometidos a exresis quirrgica.
Pruebas de funcin cardaca: deben realizarse en pacientes con sospe
cha de patologa cardaca tras la realizacin de una anamnesis, explo
racin fsica completa y valoracin electrocardiogrfica, etc. Asimismo,
pueden ser necesarias para la valoracin del riesgo cardaco asociado a
una ciruga en paciente con patologa cardaca conocida, especialmen
te en cirugas de riesgo moderado o alto. Entre ellas destacan:
Ecocardiografa: sospecha de disfuncin valvular, insuficiencia
cardaca, etc.
Ergometra: sospecha de cardiopata isqumica i nestable
tras los hallazgos d e la anamnesis o ECG. Especialmente til
pues valora, adems, la situacin funcional del paciente.
Pruebas farmacolgicas de estrs cardaco: indicadas en pacientes
que no pueden realizar la ergometra por mala situacin funcional
y/o aquellos que presentan alteraciones del ECG basal que inter
fieren en la interpretacin correcta del trazado de la ergometra.
2.5. Va loraci n del riesgo card aco

Las complicaciones cardiovasculares constituyen uno de los riesgos ms
importantes de los pacientes sometidos a ciruga no cardaca. Adems,
la
Anamnesis. Una historia detallada de los sntomas del paciente,

curso clnico y tolerancia al ejercicio constituyen una importante
i nformacin para la valoracin del riesgo cardaco. Especialmente
debe interrogarse sobre patologa coronaria previa, clnica anginosa
o insuficiencia cardaca, clnica de estenosis artica o enfermedad
arterial perifrica.
Tolerancia al ejercicio. La valoracin del estado funcional cardaco
tiene valor pronstico, ya que los pacientes con buena situacin
funcional tienen un menor riesgo de desarrollo de complicaciones
cardiovasculares.
Exploracin fsica. Debe incluir la toma de la tensin arterial en am
bos brazos, la exploracin de los pulsos carotdeos en bsqueda de
soplos, la auscultacin pulmonar, la palpacin abdominal y el exa
men de las extremidades en busca de edemas o signos de enfermedad
vascular arterial perifrica. El hallazgo de signos exploratorios de in
suficiencia cardaca, estenosis artica o enfermedad vascular perifri
ca se relaciona con un aumento del riesgo cardaco perioperatorio.
Electrocardiograma. los hallazgos ms importantes se relacionan
con alteraciones del segmento ST (tanto elevaciones como descen
sos), la presencia de onda Q o la deteccin de arritmias graves (va
se Tabla 4).
Predictores clnicos de riesgo cardaco perioperatorio
la gua del ao 2007 de la ACCJAHA (sin cambios en una revisin pos

terior del ao 2009) resumi aquellas situaciones clnicas con un riesgo
perioperatorio aumentado de infarto agudo de miocardio, insuficiencia
cardaca o muerte de causa cardaca (Tabla 4). Dichos predictores, que
son extrados por el clnico a travs de la historia clnica, la exploracin
fsica y el electrocardiograma en reposo, ayudan al mdico a elegir a
aquellos pacientes que se beneficiarn de una evaluacin cardiolgica
ms completa e, incluso, de la revascularizacin m iocrdica.
Predictores mayores. Si uno de estos factores est presente, el ma
nejo intensivo del mismo es obligado, siendo necesario el retraso o
suspensin de la ciruga prevista, salvo urgencia mayor. Entre ellos
se encuentran:
Infarto de miocardio reciente o angina inestable. la ACC define
como infarto reciente aquel que se ha producido en el ltimo
mes. Es en este periodo cuando el riesgo cardaco es mayor (M1R
OB-09, 1 33-DG), por lo que, si bien no existen ensayos clni
cos que sustenten la recomendacin, parece razonable demorar
aquellas cirugas no urgentes al menos cuatro o seis semanas tras
el infarto de miocardio.
Anestesiologa
La estratificacin del riesgo cardaco en pacientes con angina
inestable que no han sido revascularizados se basa en la realiza
cin de pruebas de estrs miocrdico. Si el resultado del test no
revela isquemia miocrdica, la posibil idad de infarto tras ciruga
no cardaca es bajo. Sin embargo, un test de estrs positivo suele
constituir indicacin de revascularizacin miocrdica.
La estratificacin del riesgo cardaco o reinfarto en pacientes que
han sido sometidos a revascularizacin miocrdica con el im
plante de stent metlicos, se basa en el riesgo de trombosis del
stent asociado a la necesidad de suspensin del tratamiento an
tiagregante. El riesgo de reinfarto o muerte de origen cardaco est
particularmente elevado en aquellos pacientes a los que se les ha
implantado un stent y que suspenden el tratamiento antiagregante
debido a una ciruga electiva. Dicha suspensin es particularmen
te delicada en el caso de stent liberadores de frmacos.
La decisin de la suspensin de la ciruga o suspensin del tra
tamiento antiagregante, deber realizarse en funcin de la "ur
gencia relativa" de la ciruga, los riesgos asociados al aumento
de la probabi 1 idad de sangrado si se mantiene la medicacin
antiagregante y el riesgo de trombosis del stent en funcin del
tipo de slenl (metlico o liberador de frmacos) y del tiempo de
implantacin del stent.
En relacin con el tipo y tiempo de implantacin del stenl, las re
comendaciones de la gua de 2007 de la ACClAHA para ciruga
programada son:
Angioplastia con baln:
< 1 4 das: retrasar ciruga.

>
1 4 das: realizar ciruga con AAS.
Stent metlico:
< 30-45 das: retrasar ciruga.

>
30-45 das: real izar ciruga con AAS.
Stent liberador de frmacos:
Enfermedad valvular grave.
Estenosis artica grave o estenosis
mitral sintomtica.
D RECUERDA
Se considera que el infarto de miocardio en el ltimo mes ob liga a de

morar las intervenciones quirrgicas, salvo las urgentes.
Otros predictores clnicos. Definen situaciones clnicas que re

quieren una valoracin de la situacin clnica actual del paciente,
generalmente mediante la realizacin de pruebas diagnsticas no
invasivas (determinaciones analticas, ecocardiografa, etc.).
Cardiopata isqumica crnica: angina estable, infarto agudo de
miocardio previo o la presencia de ondas Q patolgicas en el
electrocardiograma.
Insuficiencia cardaca: episodio previo o insuficiencia cardaca
compensada (estado funcional diferente de grado IV).
Diabetes mellitus: con especial atencin a la bsqueda de posi
bles complicaciones vasculares.
Insuficiencia renal crnica: cifras de creatinina > de 2 mgldl.
Enfermedad cerebrovascular: ACV o AIT previo.
Predictores menores. Son factores de riesgo conocidos para el de
sarrollo de enfermedades cardiovasculares pero en los que no se ha
podido demostrar de forma definitiva que, de forma independiente,
aumenten el riesgo cardaco perioperatorio. Por ello, no estn inclui
das en las guas de manejo de la ACCJAHA. Entre ellas se encuentran:
Edad superior a 70 aos.
Alteraciones en el ECG: h ipertrofia ventricular izquierda, blo
queo de rama izquierda o alteraciones de la onda T.
Ritmo cardaco no sinusal (fibrilaCin o flulter auricular con res
puesta ventricular controlada).
Hipertensin sistlica no controlada.
Obesidad.
< 1 2 meses: retrasar ciruga.

> 1 2 meses: realizar ciruga con AAS.
A pesar de estas recomendaciones, el riesgo cardaco de los pa

cientes est aumentado, si bien se desconoce la estratificacin y
la duracin de dicho aumento de riesgo.
En el caso de ciruga de urgencia en los periodos de mayor riesgo
de trombosis del stent, debe valorarse conjuntamente la probabi
lidad de trombosis junto al aumento de riesgo vital asociado al
sangrado quirrgico. En general, se asume el riesgo de sangrado,
manteniendo el tratamiento antiagregante al menos con AAS,
con excepcin de cirugas con elevado riesgo vital asociado a la
hemorragia tales como: neurociruga, ciruga de mdula espinal
y de cmara posterior ocular. En estos casos, la antiagregacin se
suspende, reinicindola lo ms precozmente posible tras la in
tervencin quirrgica, recomendndose incluso el uso de dosis
de carga de AAS (250-300 mg) y clopidogrel (200-300 mg).
Arritmias graves. Se incluyen el bloqueo AV avanzado, la taqui
cardia ventricular sostenida, episodios de taquicardia ventricular
en presencia de enfermedad cardaca y arritmias supraventricu
lares con mal control de la frecuencia ventricular.
Insuficiencia cardaca. Incluida clase funcional IV de la NYHA,
i nsuficiencia cardaca descompensada, empeoramiento de la
clase funcional o diagnstico reciente.
La determinacin de los n iveles de pptido auricular natriurtico
(BNP) es til en el diagnstico y manejo de diversas enfermeda
des cardacas. Sin embargo, en la actualidad no existe evidencia
de que su determinacin sistemtica en la valoracin preopera
toria mejore la evolucin de los pacientes.
FACTORES DE RIESGO MAYORES que requieren manejo intensivo

(revascularlzacion coronarla) y pueden precisar el retraso o la cancelaoon
de la cirugla, con excepclon de la Ciruga urgente
Angina inestable
Infarto agudo de miocardio reciente 1 mes)
Insuficiencia cardiaca descompensada incluida clase funcional IV de la NYHA.
empeoramiento redente o reciente diagnstico
Arritmias significativas incluidas bloqueo AV avanzado. arritmias ventriculares
sintomticas. arritmias supraventriculares con frecuencia cardiaca > 100 Ipm en
reposo, bradicardia sintomtica y taquicardia ventricular de reciente diagnstico
Enfermedad valvular grave incluida la estenosis artica grave o la estenosis
mitral sintomtica
OTRAS StTUAClONES CLlNICAS
que requieren una valoraclon cuidadosa de la situaclOn chnica actual
Historia de cardiopata isqumica

Historia de accidente cerebrovascular
Historia de insuficiencia cardiaca compensada
Diabetes mellltus
Insuficienda renal crnica (creatinina basal > 2 mg/dl)
Tabla 4. Predictores clnicos de aumento de riesgo cardiovascular perioperatorio
(muerte. infarto de miocardio o insuficiencia cardaca). Guia de la ACCJAHA, 2007
Riesgo asociado a l tipo de ciruga

El tipo y la duracin de la intervencin qu irrgica constituyen dos fac
tores relevantes del riesgo de aparicin de complicaciones cardacas
11
-!.
Manual eTO de Medicina y Ciruga, s.a edicin

perioperatorias. La gua de la ACC/AHA de 2007 estratifica el riesgo
quirrgico en (uncin de cada procedimiento (Tabla 5). Para ello, se
distinguen tres grupos de riesgo: alto, intermedio y bajo. Para cada uno
de ellos la probabilidad de sufrir un evento cardaco grave es, respecti
vamente, de > 5%, 1 -5% Y < 1 %. Dichos porcentajes de riesgo, pueden
aumentar o disminuir en funcin de las caractersticas de cada centro y
de la experiencia del equipo quirrgico. Para el caso de intervenciones
urgentes, las tasas de riesgo sufren un aumento en 2-5 veces respecto a
cirugas programadas.
ALTO RIESGO
(> 5% de probabilidades de muerte de causa cardaca
o infarto agudo de miocardio no fatal)
. C.rugla de aorta o cualquier otra c.ruga mayor vascular

. CIruga arterial penfrlca
RIESGO INTERMEDtO
(1-5% de probabilidades de muerte de causa cardiaca
Endarterectoma carotdea
Ciruga de cabeza y cuello
Ciruga intraperitoneal o torcica
Ciruga ortopdica
Cirugla prosttica
RIESGO BAJO
1 % de probabilidades de muerte de causa cardiaca
Clrugfa ambulatoria
Procedimientos endoscpicos
Procedimientos superficiales
Cirugla de cataratas
Ciruga de mama
Tabla 5. Estratificacin del riesgo cardaco para ciruga no cardaca
Gula de la ACC/AHA, 2007
la necesidad de una evaluacin objetiva de una patologa pulmonar

conocida previamente.
Se debe realizar una radiografa de trax en pacientes que van a ser so
metidos a ciruga de moderado o alto riesgo, O si se sospecha patologa
cardiopulmonar tras la evaluacin clnica del paciente.
Las pruebas de funcin respiratoria deben reservarse para aquellos pa
cientes con disnea de origen no aclarado o con mala tolerancia al ejer
cicio. En pacientes con diagnstico previo de EPOC se recomiendan
en aquellos casos en los que no puede determinarse cl nicamente si la
obstruccin del flujo areo ha sido corregida adecuadamente con el
uso de la medicacin broncodilatadora.
La realizacin de una gasometra arterial no ha demostrado utilidad
para la identificacin de pacientes de alto riesgo de complicaciones
pulmonares posoperatorias.
FACTORES DE RIESGO PROBABLES
(sin evidencia significatIVa
en la actualidad)
FACTORES DE RIESGO
DEMOSTRADOS
Edad > 50 aos
Obesidad
EPOC
Anestesia general (en relacin con

anestesia regional)
Insuficiencia cardaca
Apnea obstructiva del sueo
Estratificacin de riesgo ASA > 2
Hipoventilacin (pC02 > 45 mmHg)
Niveles de albmina < 3,5 g/di
Radiografa de trax patolgica
Ciruga abdominal, torcica, artica,

cabeza y cuello, neurocirugra y ci rugla
de aneurisma de aorta abdominal
Tabaquismo activo en las 8 semanas

previas
Duracin de la ciruga > 3 horas
Infeccin activa del tracto respiratorio

superior
Uso de pancuronio como relajante
muscular
2.6. Va loracin del riesgo

de com p l i caciones p u l monares
Las complicaciones pulmonares posoperatorias son una causa impor
tante de morbi mortalidad. La valoracin pulmonar preoperatoria es un
elemento importante en la visita preanestsica del paciente (Tabla 6).
Ciruga de urgencia
Tabla 6. Factores de riesgo asociado a un aumento de complicaciones pulmonares
posoperatorias
La valoracin preoperatoria del riesgo de desarrollo de tromboembo

lismo pulmonar debe tener en cuenta factores relacionados con el pa
ciente y la ciruga prevista (Tabla 7).
: .
Las complicaciones pulmonares posoperatorias ms graves incluyen:

fallo respiratorio con necesidad de ventilacin mecnica prolonga
da, atelectasias, infeccin (bronquitis y neumona), broncospasmo,
exacerbacin de patologa crnica pulmonar y tromboembolismo
pulmonar.
Durante la anamnesis se debe prestar especial atencin a aquellos sn
tomas que pueden sugerir la presencia de patologa pulmonar descono
cida, como mala tolerancia al ejercicio fsico, tos crnica O disnea de
origen no explicado. La exploracin fsica debe basarse en la bsqueda
de signos sugestivos de enfermedad pulmonar tales como: ruidos res
piratorios anormales, espiracin prolongada, facies congestiva, acropaM
quias . . . La obesidad no se considera un factor de riesgo por s mismo
(en ausencia de otras cornorbilidades asociadas frecuentemente a ella)
para el desarrollo de complicaciones cardiopulmonares, con excep
cin del tromboembolismo pulmonar.
Las pruebas complementarias deben estar dirigidas por la sospecha cl
nica derivada de la anamnesis y exploracin fsica previas o bien por
12
. .
Ciruga menor en pacientes < 40 aos sin factores de riesgo

RIESGO MODERADO
Ciruga menor en pacientes con algn factor de riesgo

Cirugfa en pacientes 40-60 aos sin factores de riesgo
ALTO RIESGO
Ciruga en pacientes > 60 aos

Ciruga en pacientes de 40-60 aos con algn factor de riesgo
MUY ALTO RIESGO
Ciruga en pacientes > 40 aos con mltiples factores de riesgo

Ciruga de cadera o rodilla
Politraumatizado grave o lesin de mdula espinal
.. Factores de riesgo para enfermedad tromboemblica venosa (ETEV): edad avanzada,
cncer. ETEV previa, obesidad, insuficiencia cardaca, movilidad disminuida o presencia de

estado de hipercoagulabilidad (dficit de protelna C. factor l/ leiden)
Tabla 7. fUesgo de enfermedad tromboemblica en pacientes quirrgicos
.J.
,
Anestesiologa
2.7. Manejo de la medicacin

habitual del paciente
en la visita preoperatoria
Aproximadamente la mitad de los pacientes que van a ser sometidos a
una intervencin quirrgica toman algn tipo de frmaco de forma habi
tual. Durante la evaluacin preanestsica, el anestesilogo debe decidir si
dicha medicacin debe ser suspendida o debe continuarse durante el pe
riodo perioperatorio. Para ello, deben tenerse en cuenta diversos factores:
Patologa de base que establece la indicacin del uso del frmaco.
Efectos adversos de los frmacos.
Posibles interacciones medicamentosas con los frmacos anestsicos.
Tipo de ciruga.
Como regla general, la mayor parte de la medicacin que forma parte
del tratamiento habitual del paciente, debe mantenerse sin modifica
ciones hasta el mismo da de la intervencin quirrgica. Sin embargo,
dicha indicacin no se cumple para un reducido grupo de frmacos.
Frmacos del sistema cardiovascu l a r
FARMACO
,
,
Continuar terapia incluido el da de la ciruga
Calcioantagonistas
Inhibidores de receptores
de angiotensina 11
En el caso de pacientes con tratamiento anticoagulante oral, la op

cin de su sustitucin por heparina de bajo peso, a dosis de anti
coagulacin, constituye la mejor opcin posible. Debe tenerse en
cuenta la necesidad de suspender el anticoagulante oral cinco das
antes de la ciruga, inicindose el tratamiento con heparina. Asimismo,
la heparina debe suspenderse 24 horas antes de la ciruga, pudindose
reiniciar 24 horas tras la ciruga (retrasar inicio si la ciruga es de alto
riesgo de sangrado posquirrgico). la anticoagulacin oral, debe reini
ciarse lo ms precozmente posible (a partir de las 24 horas tras ciruga),
mantenindose la administracin de heparina hasta conseguir cifras de
l N R en el rango teraputico deseado. Cualquier tipo de ciruga electiva
debera evitarse en el mes posterior de cualquier fenmeno emblico
arterial (embolia arterial perifrica, accidente cerebrovascular agudo,
accidente isqumico transitorio) o venoso (ETEV).
RECOMENDACiN
pbloqueantes
lECA
(MIR 08-09, 258-DGI
Sin embargo, en pacientes con alto riesgo de desarrollo de complica

ciones cardiovasculares, la evidencia disponible en la actualidad pare
ce indicar la recomendacin genrica de mantener la antiagregacin
con AAS, para la gran mayora de las intervenciones quirrgicas, salvo
aquellas en las que el sangrado podra ser catastrfico para el paciente:
ciruga de mdula espinal, neurociruga y cmara posterior ocular. En
el resto, el control de la hemorragia, debera ser quirrgico y, en caso
de ser necesario, mediante el uso de transfusiones de hemoderivados
(fundamentalmente plaquetas). No existe evidencia de que la estrategia
de sustituir la medicacin antiagregante por heparinas (no fraccionadas
o de bajo peso molecular) sea eficaz en aquellas patologas en las que
claramente est establecido la necesidad de terapia antiagregante.
Continuar terapia incluido el da

de la ciruga si la indicacin es como
antihipertensivo
Suspender el da de la ciruga si la indicacin
es para insuficiencia cardiaca y los niveles
basales de tensin arterial son bajos
si la indicacin es como antihipertensivo
Suspender el da de la ciruga si la indicacin
es para insuficiencia cardaca y los niveles
basales de tensin arterial son bajos
Diurticos
(MIR 08-09, 258-DGI
Continuar terapia hasta el da de la ciruga,

pero no administrar la dosis de la maana
Agonistas a2-adrenrgicos
(clonidina)
Estatinas
Hipolipemiantes no estatinas
(libratos; cido nicotnico . . . )
Suspender un da previo a la ciruga
Tabla S. Frmacos del sistema cardiovascular
Cirugas de bajo riesgo de sangrado, tales como artrocentesis, cataratas

(sin necesidad de anestesia retrobulbar) o coronariografa, etc., pueden
realizarse sin suspensin de la anticoagulacin oral, asegurando pre
viamente cifras de lNR en rango teraputico.
FARMACO
AA5
Dipiridamol
RECOMENDACiN
Suspender terapia 7-1 0 das antes de la ciruga

Suspender terapia 2 das antes de la ciruga
Clopidogrel
Suspender terapia 7-1 0 das antes de la cirugla
Ticlopidina
Suspender terapia 7-10 das antes de la cirugia
Acecumarollwarfarina
Heparinas de bajo peso

molecular (HBPM)
Suspender terapia 5 das antes de la ciruga

Iniciar terapia con HBPM a dosis anticoagulantes
Suspender dosis de heparina 24 h antes
de la ciruga, reinicindose 24 h despus
si hay bajo riesgo de sangrado posquirrgico
Reiniciar anticoagulacin oral una vez
conlirmado bajo riesgo de sangrado
posquirrgico, conjuntamente con HSPM hasta
alcanzar cifra de INR en rango
Suspender dosis de heparina 24 h antes de la cirugla,
reinicindose 24 h despus si hay bajo riesgo de
sangrado postquirrgico
Frmacos relacionados con la hemostasia
Antiinflamatorios
no esteroideos
Suspender terapia 2-3 das antes de la cirugla
Tabla 9. Frmacos antiagregantes y anticoagulantes
las recomendaciones expresadas en la Tabla 9, en el caso del cido

aceli lsaliclico (AAS), dipiridamol y c1opidrogel, se refieren al periodo
de tiempo necesario para que la retirada del frmaco sea eficaz respec
to a la correccin de los efectos sobre la agregacin plaquetaria. Sin
embargo, se debe recordar que la indicacin de la retirada o no de la
medicacin antiagregante debe tomarse tras valorar minuciosamente
la indicacin de antiagregacin y los riesgos vitales derivados de su
retirada o del potencial sangrado, si se mantiene el frmaco, durante la
ciruga; optando por la opcin de menor riesgo, en su conjunto, para el
paciente (vase el Apartado 2.5. Valoracin del riesgo cardaco).
En el caso de la realizacin de anestesia regional neuroaxial (intradural

o epidural) 105 tiempos de seguridad en relacin con los distintos fr
macos que afectan la hemostasia se describen en la Tabla 1 0. Se debe
recordar que, de forma general, el mayor riesgo de sangrado se asocia l
la colocacin del catter epidural y, especialmente, a su retirada.
o RECUERDA
En los pacientes tratados de forma crnica con AAS o clopidogrel se

recomienda su suspensin, al menos, siete das antes de la ciruga.
13
Manual elO de Medicina y Ciruga, 8.a edicin
FARMACO
RECOMENDACION
A. INTRADURAl
A. EPtDURAl'
HBPM (heparina de bajo peso

molecular) dosis anticoagulantes
Reiniciar al menos 6 h despus de la t<nica
Suspender HBPM 24 h antes de la tcnica
HBPM dosis profilcticas
de enfermedad tromboemblica venosa (ETEVl
Reiniciar al menos 6 h despus de la tcnica
HNF (heparina no fraccionada)
< 1 ,5 veces el control)
Suspender HNF 4 h antes de la tcnica (TPTA**
Reiniciar al menos
h despus de la tcnica
Suspender HBPM 3-5 dras antes de la tcnica + INR

< 1,5
Reiniciar, al menos, 24 h despus de la tcnica
Acecumarol
Suspender HBPM 24 h antes de la retirada

del catter epidural
Reiniciar al menos 6 h despus de la retirada
del catter epidural

Las recomendaciones en el momento de la realizacin de la tcnica son las mismas que en el caso de la anestesia intradural. Los tiempos descritos en esta columna se refieren al tiempo de
seguridad necesario para la retirada del catter epidural
+ iNR: relacin normalizada internacional
uTPTA: tiempo parcial de tromboplastina activado
Tabla 10. Frmacos anticoagulantes ante anestesia regional neuroaxial
Frmacos en endocri nologa
FARMACO
Hipoglucemiantes orales (excepto metforminal

(MIR 08-09, 258-DG)
,
,
RECOMENDACION
Continuar terapia hasta el dra de la ciruga, pero no administrar dosis de la maana, sustituyndolos por insulina
rpida parenteral (subcutnea o intravenosa)
Reiniciar dosis habituales cuando est asegurada la ingesta oral
En ciruga con riesgo aumentado de hipoperfusin renal, aumento cido lctico y/o hipoxia,
Metformina
Insulina
suspender 48 h antes
Sustituir por insulina rpida parenteral
Reiniciar cuando est asegurada la integridad de la funcin renal y hemodinmica, as como la ngesta oral
Continuar terapia a dosis habituales hasta el da de la ciruga. En la maana de la ciruga, administrar insulina
subcutnea (NPH, glargina o detemir) o intravenosa (rpida) en funcin de las caractersticas del paciente
y cirugfa, junto a aporte de glucosa (soluciones glucosadas o nutricin artificial)
Reanudar pauta habitual una vez asegurada la ngesta oral
En caso de perfusin intravenosa de insulina, mantenerla hasta 2 h despus de la dosis de insulina subcutnea
Tratamientos inferiores a 3 semanas o terapias "a das alternostienen bajo riesgo de supresin
del eje hipotlamo-hlpofjsario-adrenal (HHAl, y deben continuar con la misma dosis de corticoides
Glucocorticoides
en el periodo perioperatorio
Prednisona > 20 mg/dla o dosis equivalentes durante > 3 semanas, debe asumirse inhibicin
del eje HHA, siendo necesario el aumento de la dosis de glucocorticoide en el periodo perioperatorio
Pacientes con aspecto cushingoide, debe asumirse inhibicin del eje HHA, siendo necesario aumento
de la dosis de glucocorticoide en el periodo perioperatorio
Prednisona 5-20 mg/dra o dosis equivalente, durante > 3 semanas, debe realizarse test de ACTH
o asumir inhibicin del eje hipotlamo-adrenal
Hormonas tiroideas
Continuar terapia hasta el dfa de la cirugfa

Continuar hasta el da de la cirugla para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV*.
Anticonceptivos orales
Terapia hormonal sustitutiva
Moduladores de receptores estrognlcos

(tamoxifeno/raloxifeno)
Sin embargo, debe recomendarse la adopcin de otras medidas anticonceptivas por riesgo
de posibles interacciones medicamentosas con frmacos anestsicos
En cirugras de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del dra de la intervencin
Continuar hasta el da de la cirugfa para intervenciones con bajo o moderado riesgo para ETEV
En ciruglas de alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del dra de la intervencin
Continuar terapia para Intervenciones con bajo riesgo para ETEV*
En ciruglas de moderado-alto riesgo para ETEV, suspender 4-6 semanas antes del dla de la intervencin
En el caso indicacin para tratamiento de carcinoma de mama consultar con onclogo
ETEV: enfermedad tromboembllca venosa
Tabla
14
1 1. Frmacos utilizados en endocrinologa
Anestesiologa
Frmacos del sistema nervioso

RECOMENDACIN
FARMACO
Levodopa/carbidopa
Continuar terapia hasta la noche previa a la

ciruga y suspenderlo el da de la ciruga
Agonistas dopaminrgicos
Continuar terapia hasta la noche previa a la

ciruga y suspenderlo hasta al menos ' 2 h
tras la cirugra
Continuar terapia incluido el da de la ciruga.
En pacientes con mal control de crisis, puede
administrarse fenito[na o fenobarbital
parenteral si precisa
Anticomiciales
Continuar terapia incluido el da de la ciruga.

En pacientes con mal control de crisis
cido valproico
puede administrarse la solucin parenteral

en perfusin continua
Suspender la terapia la noche previa
Selegilina
a la ciruga
Tabla 12. Frmacos utilizados en patologa del sistema nervioso
Frmacos en psiqu iatra
FARMACO
,I
RECOMENDACiN
Inhibidores de la recaptacin
de la serotonina
(MIR 08-09, 2S8-DGI
Suspender la terapia 3 semanas previas

a cirugas de riesgo catastrfico de sangrado
(SNC), por alteracin plaquetaria
IMAO
Suspender la terapia 2 semanas previas

a la ciruga (riesgo de hipertensin grave y
sndrome serotoninrgico). En caso de
realizarse anestesia sin periodo de seguridad,
evitar administracin de efedrina, meperidina
y dextrometorfano)
en pacientes con tratamiento a dosis elevadas
Suspender terapia 7 das antes de la cirugla
en pacientes en tratamiento con dosis bajas
Antidepresivos tricfclicos
litio
Antipsicticos
Continuar terapia incluido el da de la cirugfa

en pacientes de alto riesgo de crisis psic6ticas
Benzodiacepinas
Continuar terapia incluido el da de la cirugfa

Tabla 13. Frmacos utilizados en psiquiatra
Frmacos del apa rato respiratorio
FARMACO
I
,
RECOMENDACiN
Agonistas p-adrenrgicos
inhalados
Anticolinrglcos inhalados
Continuar terapia incluido el dfa de la ciruga
Teofllinas
Continuar terapia hasta el dfa de la cirugfa,

pero no administrar dosis de la maana
Inhibidores de leucotrienos
Tabla 14. Frmacos utilizados en patologa del aparato respiratorio
Frmacos del aparato dig estivo

FARMACO
RECOMENDACiN
Inhibidores de la bomba de
protones
Antagonistas H2
Tabla 15. Frmacos utilizados en patologa del aparato digestivo
Frmacos en reumatologa
FARMACO
RECOMENDACIN
Frmacos antirreumticos
modificadores
de la enfermedad
(etanercept, rituximab,
infliximab . . .)
Suspender terapia 1-2 semanas antes

de la ciruga
Reiniciar terapia 1-2 semanas despus
de la ciruga
Metotrexato
Continuar terapia incluido el dra de la ciruga

En pacientes con insuficiencia renal,
suspender 2 semanas antes de la ciruga
Sulfasalazina
Suspender terapia 1 semana antes de la ciruga
Azatioprina
Suspender terapia 1 semana antes de la ciruga
leflunomida
Suspender terapia 2 semanas antes de la ciruga
Hidroxicloroquina
Colchicina/alopurinol
Continuar terapia incluido el dla de la ciruga
Tabla 16. Frmacos utilizados en reumatologfa
Medicacin natural/productos
de herbolario
Son mltiples los productos de herbolario y/u homeopticos que pue

den provocar interacciones con frmacos anestsicos. Adems, muchos
de estos productos tienen efectos que pueden resultar perjudiciales
para el paciente en el periodo perioperatorio, tales como aumento del
riesgo de hemorragia, hipoglucemia, sedacin, etc. Por ello, en general
se recomienda la suspensin de este tipo de productos, al menos, una
semana antes de la fecha de la intervencin quirrgica.
2.8. Medicacin p rean estsica

La medicacin preanestsica, comnmente incluida en el trmino ge
neral de "premedicacin", tiene como objetivo fundamental la dismi
nucin de la ansiedad y el miedo del paciente ante el acto anestsico y
la intervencin quirrgica (ansilisis).
Mltiples estudios han demostrado que el estado psquico preoperato
rio del paciente, tiene una marcada influencia sobre el sistema cardio
vasClllar durante la intervencin quirrgica e, incl uso, sobre las nece
sidades analgsicas posoperatorias. U n grado de ansilisis adecuado,
puede contribuir a disminuir de forma significativa respuestas vegetati
vas que pueden aparecer durante la induccin anestsica, tales como:
hipertensin o hipotensin, reacciones vaga les o alteraciones del ritmo
cardaco (principalmente taquiarritmias).
15

La medicacin habitualmente utilizada para alcanzar este objetivo son
las benzodiacepinas. Son mltiples las posibilidades de eleccin, tanto
en tipo como en dosis de frmaco, siendo necesario individualizar la
eleccin en funcin de las caractersticas del paciente (especialmente
en ancianos) y el tipo de ciruga prevista.
Son mltiples las benzodiacepinas tiles como medicacin preanestsi
ca; sin embargo, generalmente se prefieren aquellas de vida media corta,
especialmente midazolam (el mismo da de la ciruga). Otras posibilida
des son: lorazepam, lormetazepam, bromazepam, diazepam y cloraze
pato dipotsico (deben administrarse la noche previa a la ciruga).
Existen diversas situaciones clnicas y/o caractersticas de los pacientes
en las debe evitarse el uso de benzodiacepinas como medicacin prea
nestsica (es decir, la ansilisis previa a la ciruga est contraindicada):
Embarazadas en el tercer trimestre de gestacin.
Recin nacidos y lactantes en los primeros 6 meses de vida.
Edad avanzada.
Reaccin paradjica previa a benzodiacepinas (valorar neurolpticos).
Coma.
Shock.
I nsuficiencia cardaca congestiva aguda.

Obesidad mrbida.
Sndrome de apnea del sueo o insuficiencia respiratoria global.
Traumatismo craneal o proceso expansivo intracraneal (la h ipercap
na agrava la lesin cerebral).
Otros tipos de frmacos pueden ser util izados como medicacin prea
nestsica con distintos objetivos. Su uso est menos extendido, debien
do individualizarse su uso en funcin de las caractersticas del paciente.
Profilaxis de naseas y vmitos posoperalorios (NVPO): los frma
cos de eleccin son ondasetrn, dexametasona o droperidol (no dis
ponible actualmente en Espaa).
Profilaxis de la broncoaspiracin: el frmaco ms extendido es la ra
nitidina. Su eficacia aumenta si se inicia su tratamiento la noche antes
de la ciruga, aadiendo una nueva dosis 2 h antes de la ciruga.
Profilaxis de reacciones anafilactoides: uso de antihistamnicos anti
Hl (dexclorfen iramina o dimenhidrato) y anti-H (ranitidina).
2
Uso de antisecretores: especialmente til en aquellas situaciones
en las que se va a rea lizar una exploracin fibroscpica de la va
area (intubacin con fibroscopio o videolaringoscopio), en las que
la presencia de secreciones abundantes pueden dificultar e, inclu
so, i mpedir una correcta visualizacin. El frmaco ms utilizado en
Espaa es la atropina.
2.9. Ayu n o
prea nests ico/preq u i r rg i co
El ayuno preanestsico tiene como objetivo minimizar el riesgo del
aspiracin pulmonar asociado a la prdida de reflejos protectores de la
va area. Este riesgo es particularmente elevado si la tcnica anestsica
elegida es la anestesia general (especialmente durante la induccin e
intubacin del paciente) o sedacin.
La aspiracin relacionada con el acto anestsico fue inicialmente des
crita por Mendelson en relacin con el parto; en la actualidad se define
el sndrome de Mendelson como la aspiracin pulmonar de contenido
gstrico relacionada con cualquier acto anestsico, incluidas las pa
cientes obsttricas.
16
Diversas caractersticas pueden retardar el vaciamiento gstrico, aumen

tando el riesgo de broncoaspiracin. Algunas de ellas son: embarazo,
obesidad, diabetes, hernia de h iato, historia de reflujo gastroesofgico,
leo u obstruccin intestinal, alimentacin enterar o ciruga de urgencia.
El tipo de alimento tambin se relaciona con la rapidez de vaciamiento
gstrico; de tal forma que se distinguen varias categoras: lquidos claros
(agua, zumo de frutas sin pulpa, t claro o caf), leche materna, frmulas
para lactantes, leche no humana y slidos. La ingesta de carne o fritos
tambin aumenta el tiempo de vaciamiento gstrico. En el caso de leche
no humana y slidos, la cantidad de alimento ingerido tambin debe
tenerse en cuenta a la hora de estimar el tiempo necesario en ayuno.
En la Tabla 1 7 se exponen las recomendaciones de ayuno de la ASA
(1 999) para pacientes sanos (ASA l) que van a ser sometidos a ciruga
programada bajo anestesia general, regional o sedacin/analgesia. En
el caso de enfermedades coexistentes, situaciones que disminuyan el
ritmo de vaciamiento gstrico, embarazo o ante la posibil idad de una
va area difcil, dichas recomendaciones deberan ser reevaluadas,
prolongando probablemente el tiempo de ayuno y adoptando medidas
adicionales para disminuir el riesgo de aspiracin pulmonar.
ALIMENTO INGERIDO
Liquidas claros
RECOMENDACIONES DE ASA 119991

para pacientes sanos y ciruga programada
2 horas
Leche materna
4 horas
Frmula para lactantes
6 horas
Leche no humana
6 horas
Comida ligera*
6 horas
Premedicacin
con 150 mI de agua (adultos)
1 hora antes
Premedicacin
con 75 mI de agua (nios)
1 hora antes
Chicles, caramelos, tabaco
Evitar en las 2 horas antes
Comida ligera se define como tostada '1 llquidos claros
Tabla 1 7. Recomendaciones de ta American Society ofAnesthesiologists

(ASA, 1999) para el ayuno preoperatorio
El uso rutinario de frmacos para disminuir el riesgo de aspiracin pul

monar (antiel"1ticos, anticidos, estimulantes gastrointestinales, anti
colinrgicos o frmacos que bloquean la secrecin cida) en pacientes
sin riesgo aumentado aparente de aspiracin pulmonar no est reco
mendado.
En ciruga de urgencia, en pacientes con factores de riesgo de aspi
racin pulmonar, pueden adoptarse diversas medidas para disminuir
dicho riesgo, tales como:
Induccin de secuencia rpida para la intubacin orotraqueal en el
caso de anestesia general.
Presin crlcoidea (maniobra de Sellick) durante la induccin de se
cuencia rpida, que se mantiene hasta confirmar la correcta ubica
cin del tubo endotraqueal.
Vaciamiento gstrico con el paciente consciente, mediante sonda
nasogstrica y su retirada posterior, previo a la induccin de se
cuencia rpida.
Posicin del paciente en anti-Trendelenburg hasta la correcta colo
cacin del tubo endotraqueal.
Uso de ranitidina parenteral al menos 60 minutos antes de la induccin
anestsica, en un intento de disminuir el pH del contenido gstrico.
Uso de procinticos (metoc1opamida, eritromicina, ete.).
Eleccin de una tcnica regional si es posible.
Anestesiologa
Casos clnicos representativos
Una mujer de 48 aos va a ser sometida a una herniorrafia inguinal derecha de

forma programada para el mes siguiente, motivo por el que acude a la consulta
de preanestesia. Tiene antecedentes de hipertensin arterial; diabetes mellilus
tipo 1 y cardiopata isqumica crnica con IAM hace 6 meses, con colocacin de
dos stent farmacoaclivos en dicha fecha. Su tratamiento actual incluye: enalapril,
insulina, aspirina y dopidogrel. Cul le parece la actitud ms correcta de las
expuestas a continuacin?
1 ) Suspender toda la medicacin anliagreganle 10 das antes de la ciruga.

2) Retrasar la ciruga hasta que hayan transcurrido al menos 12 meses desde la colo
cacin de los Ment.

Mantener toda su medicacin hasta el da de la ciruga.
4) Suspender clopidogrel 10 das antes de la ciruga. manteniendo aspirina durante
todo e[ periodo perioperatorio.
5) Suspender [a aspirina 7 das antes de la ciruga. manteniendo clopidogre[ durante
todo el periodo perioperatorio.
3}
RC: 2
17
Anestesiologa
" ..
03.
MANEJ O DE LA VA AREA
OrientaCIn
Aspectos esenciales
MIR
Tema poco preguntado. El
reconocimiento de la va
area difcil y su manejo son
los puntos ms importantes
del captulo. Una leclUra
comprensiva del resto del
captulo permitir conocer
algunos de los dispositivos
ms tiles en el manejo de la
va area.
la imposibilidad de un manejo adecuado de la va area es la causa ms frecuente de complicaciones

graves en anestesia.
Se define va area difcil (VAD) como aquella situacin clnica en la que un mdico con experiencia en el
manejo de la va area presenta dificultades para ventilar al paciente con mascarilla facial, para la intubacin
endotraqueal o para ambas.
la valoracin de la va area constituye un apartado fundamental en la visita preanestsica, permitiendo iden
tificar aquellos pacientes con riesgo de VAD.
Ningn test antropomtrico tiene suficiente sensibilidad, por s mismo, para detectar a todos los pacientes con
riesgo de VAD. Sin embargo, la combinacin de varios de ellos es til para alertar sobre la posibildad de VAD.
El test de Mallampati es una de las exploraciones ms util izadas en el cribado de VAD. Aporta informacin
de la cavidad oral y la lengua.
la clasificacin de Cormack-lehane precisa de una laringoscopia di recta y proporcion<'l informacin de la
visualizacin directa de la glotis.
la tcnica de intubacin de eleccin en un paciente con VAD conocida es mediante fibroendoscopio con
paciente despierto.
La prctica de una anestesia general, implica una disminucin del nivel de consciencia, la prdida del control
de la va area por parte del paciente, as como la inh ibicin ms o menos marcada de la mecnica ventilatoria
propia. Es por ello, que deben adoptarse las medidas necesarias para asegurar un adecuado aporte de oxgeno
y ventilacin alveolar durante el acto anestsico. La dificultad en el manejo de la va area es la causa ms fre
cuente de complicaciones graves en anestesia.
3. 1 . Va loracin de la va area.
Pred iccin de u n a va area difc i l
Se define va area difcil (VAD) como aquella situacin clnica en la que un mdico, entrenado en el manejo
de la va area, presenta dificultades para ventilar al paciente con mascarilla facial, para la intubacin traqueal o
para ambas. La VAD puede clasificarse en prevista, si ha sido detectada previamente, o i mprevista, si se presenta
en el momento de la intubacin traqueal.
Prediccin de ventilacin difcil. Caractersticas clnicas asociadas a dificultad de ventilacin con mascarilla facial son:
Presencia de barba.
Ausencia de dientes.
Obesidad (IMe > 30).
Sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS).
Test de mordida clase 1 1 1 .
Edad > 5 5 aos.
Preguntas
No hay preguntas MIR

representativas.
18
La valoracin de la va area se realiza mediante:

Historia clnica
Antecedentes personales y/o famil iares de dificultad de manejo de la va area.

Enfermedades asociadas a presencia de VAD, tales como:
Anestesiologa
Patologa tiroidea: bocio, tumores
tiroideos, etc.
Radioterapia cervical previa.
Patologa maxilofacial: anquilosis
temporomandibular, relrognalia,
micrognatia, etc.
Macroglosia: sndrome de Down,
acromegalia, hipotiroidismo, etc.
Patologa de la columna cervical:
fractura o inestabilidad cervical,
espondil itis, artrosis, artritis reu
matoide, etc.
Clnica sugestiva de obstruccin de la
va area: disfona, disfagia, estridor, etc.
Clase 1
Clase2
Clase 3
Clase 4
Paladar blando,
vula, fauces y
pilares visibles
Paladar blando,
vula y
fauces visibles
Paladar blando
y base de la vula
visibles
nicamente
paladar duro
visible
Figura 3. Clasificacin de Matlampati (inspeccin de la cavidad oral)
Consiste en la valoracin de parmetros antropomtricos asociados a VAD, que actan

como factores predictivos de intubacin difcil y de ventilacin dif
cil con mascarilla facial.
N i nguno de ellos, por s slo es suficiente para detectar una VAD;
sin embargo, la combinacin de varios de dichos factores es de gran
utilidad para alertar ante la posibilidad de VAD.
La regla mnemotctnica LEMON8> constituye un mtodo de evalua
cin para la deteccin de VAD. Comprende:
Exploracin fsica.
l: Look externaly
E: Evaluare
M: Mallampati score
O: Obstruction of airway
N:
Neck mobility
L: Look externaly. Consiste en la bsqueda de las caractersticas ex

ternas de la va area que se saben asociadas a VAD: anormalidades
faciales, retrognatia, obesidad, macroglosia, bocio, etc.
E: Evaluate. Evala la relacin entre los ejes de la faringe, la laringe
y la boca y, por tanto, la posibilidad de una intubacin simple. Se
realiza mediante la regla 3-3-2:
La distancia entre los dientes i ncisivos del paciente debe ser al
menos de tres dedos de ancho.
La distancia entre el hueso hioides y el mentn debe ser al me
nos de tres dedos de ancho.
La distancia entre la escotadura tiroidea y el piso de la boca debe
ser al menos de dos dedos de ancho.
El test de Mal lampati (Figura 3) es una ex

ploracin sencilla y til en la prediccin de VAD. Con el paciente
sentado, con la cabeza en posicin neutra, se le pide que abra la
boca, saque la lengua y fone. Proporciona informacin sobre la
relacin entre la cavidad oral y la lengua, as como una estima
cin del espacio presente para la intubacin oral mediante larin
goscopia directa.
Se valoran cuatro grados o clases, segn la visualizacin de las es
tructuras farngeas (vula, pilares y paladar blando):
Clase 1 : visin de paladar blando, vula, fauces y pilares amig
dali nos.
Clase 2: visin de paladar blando, vula y fauces.
Clase 3: visin de paladar blando y base de la vula.
Clase 4: visin slo de paladar duro.
o: ObSlruclion of airway.
Cualquier entidad clnica que provoque

obstruccin de la va area superior interfiere con la laringoscopia y
la intubacin traqueal. Son ejemplos: masas supraglticas, infeccio
nes en territorio ORL y/o maxilofacial, hematomas y traumatismos
cervicales, etc.
N: Neck mobilily. La movilidad cervical constituye un elemento impor
tante para conseguir una rpida intubacin. Se explora solicitando al
paciente que realice una hiperextensin anterior y posterior, as como
movimientos laterales extremos del cuello. Patologas que limitan la
movilidad cervical (artritis reumatoide, artrosis grave. . . ) o situaciones
clnicas que impiden la hiperextensin (inestabilidad de la columna
cervical, politraumatizados . . . ) se asocian a mayor riesgo de VAD.
Otros test tiles en la valoracin de VAD son:
Test de Patil o distancia tiromentoniana: con la cabeza en hipe
rextensin mxima y la boca cerrada, se mide la distancia entre
la punta de la barbilla y la punta del cartlago tiroideo. Si es
menor de 6,5 cm, se considera predictivo de VAD.
Test de la mordida (Figura 4): valora la capacidad de subluxar la
mandbula por delante del maxilar superior. Se pide al paciente
que muerda con su dentadura inferior el labio superior y se dis
tinguen tres situaciones:
(....)....,
II
"'iIII1"7
Clase I
Los incisivos inferiores

muerden el labio
superior, tapando
completamente la
mucosa del labio
M: Mallampati score.
En general, las clases 1 y 2 se asocian con una intubacin orotra

queal fcil. La clase 3 predice dificultad para la intubacin, mientras
que la clase 4, extrema dificultad.
Clase 11
Los incisivos inferiores

muerden el labio
superior, pero permiten
la visin parcial de la
mucosa
Clasolll
los incisivos inferiores

no pueden morder el
labio superior
Figura 4. Test de la mordida
19
Manual CTO de Medicina y Ciruga, B.a edicin

Clase l .
Clase 11.
Clase 1 1 1 .
Los incisivos inferiores muerden el labio superior, ta

pando completamente la mucosa del labio superior.
Los incisivos inferiores muerden el labio superior,
pero permiten la visin parcial de la mucosa.
Los incisivos inferiores no pueden morder el labio su
perior. La clase 111 se asocia con una VAD (especial
mente dificultad para la ventilacin).
3.2. Clasificacin
de Cormack-Le h a n e
A diferencia de las exploraciones anteriores, la clasificacin de Cor
mack-Lehane precisa de la realizacin de una laringoscopia directa
con la visualizacin de la glotis.
Se distinguen cuatro grados (Figura 5):
Grado 1: visualizacin completa de la glotis.
Grado 1 1 : nicamente visible el tercio posterior de la glotis y la co
misura posterior.
Grado 1 1 1 : glotis completamente tapada, slo se visualiza la epi
glotis.
Grado IV: slo se visualizan estruduras del suelo de la boca, no se
visualiza, ni siquiera la epiglotis.
Esta maniobra puede ser til para lograr la intubacin en grados 11 o 11 1

de Cormack-Lehane.
3.3. Dispositivos de ma nejo

de la va area
En la actualidad se disponen de m ltiples dispositivos de manejo de la
va area:
Mascarilla facial.
Cnulas orofarngeas y nasofarngeas.
Dispositivos extraglticos.
Dispositivos transglticos.
Laringoscopios.
Tubos endotraqueales.
Videolaringoscopios.
Fibroendoscopio flexible.
Va area quirrgica.
Mascari lla facial (Figuras 6 y 7)

La ventilacin mediante mascarilla facial y bolsa autoinflable (amb),
es til en ciertas situaciones:
Fase de apnea previa a la intubacin endotraqueal en el paciente en
ayunas.
Realizacin de anestesia general exclusivamente mediante el uso
de mascarilla. Reservado a cirugas o tcnicas exploratorias de muy
corta duracin.
Induccin anestsica en nios.
GRADOI
GRADO 111
GRADO IV
'"
Figura 5. Clasificacin de Cormack-Lehane (inspeccin larngea directa)
'"
-1i
o
::;
Los grados 1 y 1 1 no ofrecen problema para la intubacin. Los grados 1 1 1 y IV se asocian con VAD, y en el grado IV la intubacin con
laringoscopia d irecta es prcticamente imposible, siendo necesarios
dispositivos de ayuda y/o tcnicas fibroendoscpicas, para lograr la
intubacin.
consiste en el desplazamiento externo manual de la
laringe hacia atrs (Back), hacia arriba (Up) y a la derecha (Right), me
diante la presin (Pressure) sobre el cartlago tiroides.
Maniobra BURP:
20
Figura 6. Ventilacin manual con bolsa reservorio y mascarilla facial
Anestesiologa
.p-
1 I0s casos e n los que exista alto riesgo de broncoaspiracin (est

mago l leno, vmitos, reflujo gastroesofgico importante, politrau
matizado, etc.).
Entre los dispositivos extraglticos se encuentran:
Mascarilla larngea (Ml): consiste en un tubo orofarngeo con un
baln de bloqueo dislal que, una vez hinchado, rodea la enlrada de
la laringe como si fuera una mascarilla (Figura 9).
Existen mltiples diseos, en un i ntento de mejorar la capacidad
de sellado de la laringe, facilitar su insercin e, incluso, permitir la
introduccin de un tubo endotraqueal a travs de la mascarilla (ML
lipo Faslrach") (Figuras 1 0, 1 1 , 12 Y 1 3).
Figura 7. Mascarillas faciales
Cnulas orofa rngeas y nasofarngeas

Son dispositivos que facilitan el mantenimiento de la permeabilidad de
la va area superior durante la ventilacin con mascarilla facial. Pue
den ser de insercin oral o cnula de Guedel (Figura 8) o de insercin
nasal o lubo de Wendl.
Figura 9 . Colocacin d e mascarilla larngea
Figura 8. Cnulas orofarngeas o de Guedel
Dispositivos extraglticos
Son dispositivos que colocados a nivel extragltico (por encima de las
cuerdas vocales), permiten la ventilacin y oxigenacin adecuada del
paciente. Su utilidad consiste en que evitan la intubacin endotraqueal
del paciente, as como los riesgos asociados a ella. Adems, tambin
son tiles en el protocolo de manejo de VAD, en aquellos casos en los
que la intubacin orotraqueal no es posible.
S i n embargo, no proporcionan el aislamiento completo de la va
area, por lo que su uso debe evitarse (salvo emergencia) en aque-
Figura 10. Mascarilla larngea clsica
21
Manual CTO de Medicina y Cirugfa, 8.a edicin

Combitubo o tubo esofgico multifenestrado: es un dispositivo de
VAD que solamente se utiliza para ventilar en situaciones de emer
gencia. La insercin es muy fcil, incluso para personal con escasa
experiencia. Consta de un tubo de doble luz, esofgica y traqueal,
con dos balones de sellado, orofarngeo y traqueoesofgico.
Tubo larngeo: es un dispositivo extragltico de una sola luz con
dos balones de sellado, farngeo y esofgico.
Dispositivos transg lticos

En esencia son guas semirrgidas que, introducidas en el interior de un
tubo endotraqueal, facilitan su paso a travs de la glotis. Entre ellos se
encuentran:
Fiador o mandril (Figura 1 4): es un dispositivo maleable que intro
ducido en el interior del tubo endotraqueal permite que mantenga
una forma determinada que facilite la intubacin.
Figura 14.
tubo endotraqueal
(Figura 1 5): es una gua semirrgida de 60 cm de

longitud, con la punta con una ligera curvatura anterior. Su uso est
indicado en aquellos casos en los que la laringoscopia directa de
muestra un grado 1 1 o 1 1 1 de Cormack-Lehane. Una vez introducida
la punta de la gua a travs de la glotis, se desliza el tubo endotra
queal a travs de la misma.
Gua de Eschmann
Figura 15. Gua de Eschmann
Introductor de Frova: es una gua similar a la de Eschmann, pero

con una luz interior que contiene un fiador metlico, que confiere
22
Anestesiologa
mayor rigidez al dispositivo y, una vez retirado, permite insuflar

oxgeno durame la intubacin.
Laringoscopios
Son dispositivos de intubacin diseados para permitir la visualizacin
directa de la glotis y permitir la colocacin del tubo endotraqueal a
travs de las cuerdas vocales. Consta de un mango, al que pueden aco
plarse distintas hojas o palas, curvas o rectas (Figura 1 6).
.)
Tubos endotraqueales
Son tubos de plstico flexible, generalmente de PVC en cuya parte
distal se encuentra un baln de neumotaponamiento destinado al aisla
miento de la trquea (Figura 1 8). La insercin puede realizarse a travs
de la boca (intubacin orotraqueall o de las fosas nasales (intubacin
nasotraqueal). Existen diversos tipos de tubos endotraqueales, como el
Magill, los anillados, los preformados, etc.
U n tipo especial de tubos endotraqueales son los de doble luz, que
permiten la intubacin selectiva del bronquio principal izquierdo o de
recho y, con ello, la ventilacin unipulmonar.
Se define va area segura o aislada como la presencia de un tubo
endotraqueal con el baln hi nchado en la luz traqueal. Esta oclusin
de la luz traqueal impide el paso a la va area inferior de secreciones,
sangre, contenido gstrico, etc.
La insercin de un tubo endotraqueal (En es la maniobra de manejo de
la va area de eleccin en situaciones de emergencia (estmago lleno).
Para minimizar el riesgo de broncoaspiracin, la intubacin debe reali
zarse utilizndose la tcnica de induccin de secuencia rpida.
Figura 16. laringoscopio
Un tipo especial de laringoscopio, ampliamente utilizado en la actualidad

el Airtracf' (Figura 1 7), que comparte caractersticas con otros dispositi
vos ms complejos como los laringoscopios (visin mejorada de la glotis).
es
Figura 18. Tubo endotraqueal de plstico flexible
Con la ayuda de un laringoscopio, se realiza una laringoscopia directa,

visualizando la glotis, y atravesando las cuerdas vocales con el extremo
distal del tubo ET. Una vez atravesada la glotis, se debe inflar el baln
de neumotaponamiento, y comprobar la correcta colocacin en del
tubo El en va la area mediante:
Auscultacin pulmonar bilateral y epigastrio.
Visualizacin de elevacin simtrica de ambos hemitrax.
Deteccin de CO2 exhalado, mediante capnografa, a travs del
tubo endotraqueal. Esto confirma la presencia del tubo endotra
queal en va area, descartando la intubacin esofgica. Sin embar
go, no descarta la intubacin selectiva de un bronquio principal.
Radiografa de trax: aporta informacin sobre la distancia entre el
extremo de! tubo endotraqueal y la carina, as como de la posible
intubacin selectiva bronquial. Sin embargo, no sirve para confir
mar la posicin del tubo endotraqueal en va area.
Una vez se est seguro de la presencia del tubo El en la va area, se
proceder a la fijacin del tubo a la superficie de la cara y la conexin
a ventilacin mecnica.
23
Manual eTO de Medicina y Ciruga, B.a edicin
D RECUERDA
El
mtodo de eleccin para determinar que el tubo endolraquea l est
posicionado en va area es la deteccin de COl exhalado mediante
nejo de va area (principalmente la mascarilla larngea). Entre ellas

se encuentran la cricotiroidotoma con aguja y la cricotiroidotoma
quirrgica.
capnografa.
3.4. M a n ejo de la va area d ifcil
Videolaringoscopios
no prevista
Son dispositivos con un diseo similar al laringoscopio tradicional que
permiten una visin mejorada de la glotis, similar a la que se obtiene
con el fibroendoscopio, pero de uso ms sencillo.
Pueden ser tiles en la intubacin endotraqueal en grado
mack-Lehane (Figura 1 9).
IV
IMPOSIBILIDAD
PARA LA INTUBACION
de Cor
Pe,Urayud.
Ventiiadn con mascarilla facial
Ventilacin imposible
ciruga urgente
Ventilacin posible
ciruga no urgente
laringoscopios especiales
(Airtraq)
Fibrobroncoscopia flexible
Mascarilla larfngea
Despertar al paciente
Combitube
Tubo larfngeo
Va area quirrgica
Figura 20. Algoritmo de ma nejo de la vla area difcil no prevista
Figura 19. Videola ringoscopio Gl idescope
3.5. Manejo de la va area d ifc i l

prevista
Fi broendoscopio flexible
La intubacin con fibroscopio flexible tiene su indicacin principal
en la intubacin de una VAD prevista con paciente despierto. La tc
nica consiste en introducir el fibroscopio a travs de la glotis hasta
situarse en el interior de la luz traqueal, momento en el que se utiliza
el cordn flexible como gua para deslizar el tubo endotraqueal hasta
situar el extremo distal a 3 cm de la carina. La intubacin puede rea
lizarse por va oral o nasal.
Va area q u i rrgica
Constituye la tcnica de rescate de emergencia en aquellos pacien
tes "no intubables" y "no ventilables" con otros dispositivos de ma-
24
Intubacin del paciente

desprerto
(ventilacin espontnea)
I
\
Fibrobroncoscopia
laringoscopia Airtraq-
VideolaringoscopiO
VAD PREVISTA
Va area quirrgica
Figura 2 1 . Algoritmo de manejo de la va area diffcil prevista
Anest esiO!Oga
Un paciente varn de 38 aos va a ser sometido a una intervencin quirrgica

programada de una hernia discal l4l5. Acude a la visita preanestsica para valora
cin. Tiene como anledentes personajes: hipertensin arterial, diabetes mellitus
tipo 2 y obesidad mrbida con IMe de 50. En la exploracin de la va area se de
tecta: presencia de barba, retrognatia, distancia inlerincisiva menor de 2 traveses
de dedo, grado 3 de Mallampati y limitacin a la extensin cervical por ciruga
previa a dicho nivel. Ante estas caractersticas de exploracin de la va area, usted
recomendara:
1)
2)
J)
4)
5)
No precisa recomendaciones diferentes de las habituales.

Uso de diSJXl'Sitivos extraglticos para la ventilacin durante la intervencin quirrgica.
Intubacin orotraqueal tras uso de bloqueantes neuromusculares de accin pro
longada.
Intubacin endotraqueal guiada por fibroendoscopio con paciente despierto.
Intubacin nasotraqueal a ciegas con paciente despierto.
RC: 4
25
p.,
Anestes iologia
"'
04.
FRMACOS E N AN ESTESIO LOG A
Orientacin
MIR
Tema poco importante hasta
la fecha. Algunos de tos
frmacos se han comentado
en otros captulos del Manual.
Sin embargo, se recomienda

una lectura comprensiva
de los frmacos especificos
de anestesia, tales como
agentes inhalados, relajantes
musculares
locales.
y anestsicos
GJ
En la prctica actual de la anestesia, se utiliza la combinacin de varios frmacos, lo ms selectivos posible

en su mecanismo de accin, con el fin de asegurar la eficacia y minimizar los posibles efectos adversos.
Con excepcin de la ketamina, todos los frmacos hipnticos carecen de propiedades analgsicas.
!IJ
la CAM (concentracin alveolar mnima) de los agentes inhalados, se refiere a la concentracin alveolar del
anestsico inhalado que evita el movimiento en respuesta a un estmulo doloroso en el 50% de los pacien
tes. Este parmetro, permite una comparacin aproximada de la potencia de los distintos agentes inhalados.
El sevoflurano y el desflurano son los agentes inhalados ms utilizados en la prctica clnica habitual.
El propofol, el etomidato, la ketamina y el midazolam son los hipnticos intravenosos ms utilizados.
El remifentanilo, el fenlanilo y el alfentan ilo son los opiceos ms utilizados en la prctica anestsica.
El uso de propofol asociado a remifentanilo es la combinacin actual ms frecuente para la realizacin de
una anestesia total intravenosa (T1VA).
Las neostigmina es un antagonista de los bloqueantes musculares no despolarizantes.
El sugammadex es un antagonista especfico del rocuronio y. en menor medida, del vecuronl0.
Las manifestaciones cHnicas de la toxicidad sistmica de los anestsicos locales son neurolgicas (crisis
comiciales) y cardacas (arritmias malignas).
En este captulo se detallan los frmacos ms importantes necesarios para el desarrollo de una anestesia general
y/o regional. En la actualidad es habitual la combinacin de varios frmacos, lo ms selectivos posible en su
funcin, a fin de aumentar la eficacia de la tcnica y disminuir la incidencia de efectos adversos.
Se pueden distinguir cuatro grupos principales de frmacos:
Hipnticos:
Inhalados (anestesia inhalatoria),
I ntravenosos (anestesia intravenosa).
Analgsicos (opiceos).
Relajantes musculares.
Anestsicos locales.
4.1 . H i p n ticos
Son frmacos utilizados para la induccin y el mantenimiento anestsico. Son los responsables de l a prdida de
consciencia y la amnesia antergrada durante la anestesia general. Pueden distinguirse dos grupos: inhalados e
intravenosos.
Hip nticos i n halados
Preguntas
. MIR 07-08. 140
26
Los agentes de este grupo teraputico con relevancia en la prctica clnica actual son: los derivados halogenados
(isoflurano, sevoflurano y desflurano) y el xido nitroso .
Anestesiologia
mentan la eliminacin del gas anestsico (aumento de ventilacin,

flujo alto de gases frescos, baja solubilidad del anestsico . . . )
En un mnimo porcentaje, sufren biotransformacin heptica:
desflurano (0,05%). sevoflurano (5%) e isoflurano (0,2-0,5%).
Concentracin alveolar mnima (CAM): este concepto se refiere
a la concentracin alveolar del anestsico inhalado (en fase de
equilibrio) que evita el movimiento en respuesta a la incisin
quirrgica, en el 50% de los pacientes.
Este parmetro refleja indirectamente la presin parcial del gas
a nivel enceflico y permite una comparacin aproximada de la
potencia entre los distintos Jgentes.
Se ha descrito que niveles de 1,3 x CAM previene el movimiento
del 95% de los pacientes, y que cifras de 0,3 x CAM se relacio
nan con el despertar del paciente.
Ni la duracin de la anestesia general, ni el peso ni el tamao del
paciente influyen en los valores de la CAM. Sin embargo, otros
factores modifican el nivel de CAM de los anestsicos inhalados
(Tabla 1 9).
Anestsicos halogenados
Son hidrocarburos cuya parte de sus molculas han sido sustituidas por
un tomo halgeno (flor, bromo y cloro).
A temperatura ambiente se encuentran en forma l quida, por lo que pre
cisan de la accin de un vaporizador (integrado en la mquina de anes
tesia) para transformarse en gas y combinarse con la mezcla de gases
administrada al paciente.
Este grupo de gases no tiene efecto analgsico. S tienen cierto efecto
miorrelajante.
Farmacocintica
Absorcin y distribucin: la mezcla de gases (oxgeno, aire y

gas anestsico voltil), llega a los alvolos, mezclndose con el gas
alveolar. La presin parcial del gas a nivel alveolar, determina
la presin parcial del gas en sangre y, por ltimo, en el cerebro,
que constituye la diana determinante de su efecto clnico.
Diversos factores determinan la accin de los gases anestsicos
(Tabla 1 8):
Solubilidad en sangre (coeficiente de particin): cuanto ms
soluble es un gas en la sangre, la captacin desde el espacio
alveolar es mayor, con lo que se produce un aumento ms
lento de la presin parcial alveolar y, consecuentemente, el
inicio de accin del anestsico es ms largo (tiempo de in
duccin mayor). Este efecto sera similar al observado con
otros frmacos en relacin con el grado de fijacin a prote
nas plasmticas.
Gradiente de presin entre el gas alveolar y la sangre venosa: a
mayor diferencia de gradiente, ms rpida es la difusin del gas.
Capacidad residual funcional (CRF): a menor CRF, ms rpi
damente aumenta la presin parcial alveolar del gas.
Ventilacin alveolar: a mayor ventilacin alveolar, ms rpi
damente aumenta la presin parcial alveolar del gas.
Concentracin inspiratoria del gas anestsico: al aumentar la
concentracin del gas, aumenta la presin parcial del gas al
veolar, as como la velocidad de dicho aumento.
Efecto "segundo gas": se refiere al aumento de la presin par
cial de un gas halogenado, cuando se administra conjunta
mente con xido nitroso.
Gasto cardaco: cuanto mayor es el gasto cardaco, mayor
es la cantidad de anestsico absorbido en sangre por unidad
de tiempo, hacindose ms lento el aumenlo de la presin
parcial alveolar, por lo que se retrasa la induccin.
FACTORES
CAM
Nios
Ancianos
j.
Embarazadas
j.
Alcoholismo
j.
Intoxicacin etlica
Fiebre
Hipotermia
j.
Hipoxia (p02 < 40 mmHg)
j.
Hipercapnia (pC02 > 95 mmHg)
j.
Shock
j.
Anemia
j.
Frmacos depresores SNC
j.
Frmacos estimulantes SNC
Frmacos simpaticomimticos
Tabla 19. Factores que afectan a la concentracin alveolar mnima (CAM)
La comparativa farmacocintica de los hipnticos inhalados se muestra

en la Tabla 20.
DESFlURANO
SEVOFlURANO
ISOFlURANO
OXIDO
NITROSO
(N02)
0,42
0,68
1,46
0,47
1,29
1.70
1,57
1,1
6%
2%
1,2%
1 05%
Alta concentracin inspiratoria del gas

Elevado flujo de gas fresco
Aumento de la ventilacin alveolar
Baja CRF
Baja solubilidad en sangre
Codente
de particin
sangre/gas
Cociente
de particin
sangrel
Gasto cardiaco bajo
cerebro
Alta solubilidad cerebral
CAM
Aumento del flujo cerebral
Tabla 20. Comparacin farmacocintica de los agentes inhalados
Efecto segundo gas (combinacin con xido nitroso)

Tabla 1 8 . Factores que aumentan la velocidad de induccin
de un anestsico inhalado halogenado
los anestsicos inhalados se eliminan en su mayor

parte sin metabolizar por va respiratoria. La mayor parte de los
factores que aumentan la velocidad de induccin, tambin auEliminacin:
Toxicidad
Heptica. La incidencia de toxicidad heptica grave es muy
baja con los a nestsicos halogenados actuales, habiendo
sido relacionada previamente con el uso de halotano como
agente anestsico i nhalado. S i n embargo, s pueden docu
mentarse elevaciones de las cifras de transaminasas y b i l i rru
bina.
27

La incidencia de toxicidad renal significativa es excepcio
nal con los anestsicos halogenados actuales.
Vmitos. Todos los agentes halogenados son emetgenos, por lo
que deben administrarse frmacos antiemticos durante la anes
tesia inhalatoria.
Cardiovasculares. Pueden producir bradicardia, taquicardia, de
presin miocrdica O hipertensin arterial.
Neurolgicos. Cefalea, agitacin y delirium. Estudios recientes
relacionan el uso de agentes halogenados con el desarrollo de
dficit neurolgico posoperatorio e incluso demencia en pacien
te con cierta predisposicin gentica (aumento de [a sntesis de
amiloidel.
Hipertermia maligna. Todos los agentes ha[ogenados pueden
producirla en aquellos pacientes con susceptibilidad gentica. El
riesgo aumenta con el uso de relajantes musculares despo[arizan
tes (succinilcolina). Su uso est contraindicado en pacientes con
antecedentes personales y/o familiares de h ipertermia maligna.
Renal.
Temblor posoperatorio.
Uso clnico: en la actualidad el sevof[urano y el desflurano son los
agentes halogenados ms uti [izados.
Por ser un gas poco irritante de la va area y de olor agradable, el
servoflurano se utiliza habitualmente para la induccin anestsica
en nios previamente a [a canalizacin de vas perifricas. En adu[
tos generalmente la induccin se realiza mediante hipnticos intra
venosos, pudiendo uti lizarse posteriormente [os agentes inhalados
para el mantenimiento anestsico.
Debido a su menor solubilidad, el desflurana es el agente haloge
nado que ms rpidamente induce la prdida de consciencia y, por
el mismo motivo, el gas que ms rpidamente se elimina al finalizar
su administracin, por lo que el despertar es ms precoz que con el
uso de otros halogenados.
Dada la escasa solubilidad de los anestsicos voltiles, por regla gene
ral, el despertar es ms rpido que con el uso de agentes intravenosos.
Producen relajacin del msculo liso bronquial, por lo que son ti
les para la anestesia en pacientes asmticos o que sufren episodio
de broncospasmo durante el acto anestsico.
En pacientes con inestabilidad hemodinmica se prefiere el uso de
los agentes halogenados por su menor efecto depresor miocrdico
respecto a la anestesia total intravenosa.
Los agentes halogenados potencian e[ efecto de los relajantes mus
culares no despolarizantes.
xido nitroso (NO, O protxido de nitrgeno)
Conocido tambin como "el gas h i larante", el papel del xido nitroso
en la prctica clnica actual es muy reducido.
Es un gas inorgnico, incoloro e inodoro. A temperatura ambiente se
encuentra en estado gaseoso, por lo que se aade directamente a la
mezcla de gases administrados a[ paciente mediante la mquina de
anestesia.
Es el nico agente inhalatorio con propiedades analgsicas, si bien sus
efectos hipnticos son escasos.
Toxicidad
Vitamina Bu' Oxida de forma irreversible e[ tomo de cobalto
de la vitamina B12, por lo que inhibe las enzimas que dependen de
esta vitamina. La exposicin prolongada a xido nitroso se rela
ciona con el desarrollo de anemia megaloblstica y neuropata
perifrica.
28
Hipoxia por difusin. Se produce a[ suspender la administracin

de 02 durante el despertar de la anestesia. Por una acumula
cin desproporcionada de NO] en el espacio alveolar se provoca
el descenso de la pOl alveolar y arterial hasta n iveles h ipxicos.
Este efecto puede evitarse si tras suspender la administracin de
NOz' se administra una FiOl del 1 00% durante algunos m inutos.
Difusin hacia espacios cerrados con aire. El N01 difunde hacia
el odo medio, neumotrax o asas intestinales (leo paraltico),
lo que provoca un gran aumento del volumen y la presin de
dichas cavidades, contraindicando su utilizacin en dichas si
tuaciones.
Vmitos.
Uso clnico: en la prctica clnica actual, su uso es muy limitado.
Cuando se utiliza, se suele administrar conjuntamente con un agen
te halogenado. Aprovechando el efecto de "segundo gas", se consi
gue disminuir de forma significativa la CAM de ambos gases.
Al ser inodoro, tambin puede utilizarse en la induccin anestsica
en nios, e incluso como agente anestsico nico en procesos qui
rrgicos menores, aprovechando sus efectos analgsicos.
H i p nticos i ntravenosos
Los h ipnticos intravenosos constituyen [a opcin ms frecuentemente
utilizada para la induccin anestsica. Posteriormente, puede optarse
por el mantenimiento anestsico mediante h ipnticos inhalados (anes
tesia inhalatoria) o intravenosos (anestesia total intravenosa o TIVA).
Si bien todos los frmacos descritos en este grupo pueden util izarse
durante la induccin anestsica, solamente e[ propafol es aceptado ac
tualmente para e[ desarrollo de una TIVA.
A excepcin de la ketamina, ninguno de estos frmacos tiene propieda
des analgsicas, por lo que deben asociarse siempre con un analgsico
potente (opiceo) en el mantenimiento anestsico mediante TIVA.
Propofol
Es un derivado alquifenol presentado en una emulsin hidroo[eosa que

contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite de soja.
Mecanismo de accin: aumenta la actividad en las sinapsis inhibi
torias de cido y-aminobutrico (GABA), produciendo sedacin y
amnesia.
Farmacocintica: la eliminacin se produce principalmente me
diante metabolismo heptico.
Tras una dosis de induccin, se produce la prdida de consciencia
en 1 5-45 segundos, con una duracin de accin entre 5-1 O minutos.
La vida media de eliminacin (t1/l) despus de una perfusin intrave
nosa presenta una curva exponencial, dependiendo principalmente
del tiempo de duracin de la perfusin de propofol (por ej., ton de
1 5 minutos tras una perfusin de 2 h).
Farmacodinmica:
SNC
La dosis de induccin produce prdida de consciencia, mien
tras que dosis inferiores son responsables de una sedacin
consciente.
Disminuye la presin intracraneal.
Carece de propiedades analgsicas.
Tiene propiedades antiemticas.
p
.
Anestesiologa
Aparato cardiovascular
Es un depresor miocrdico (inotrpico negativo). Dependien
te de la dosis, produce hipotensin y disminucin del gasto
cardaco.
Produce vasodilatacin perifrica.
Aparato respiratorio
Produce un descenso de la frecuencia respiratoria y del volu
men corriente.
Reduce las resistencias de la va area, por lo que puede ser til
en la induccin en pacientes con broncospasmo o asmticos.
Metablico
En infusin prolongada, produce un aumento de los niveles
sricos de triglicridos, amilasa y lipasa pancreticas.
Uso clnico
I nduccin anestsica.
Mantenimiento anestsico.
Sedacin.
Posologa
Dosis de induccin anestsica: 2-2,5 mglkg i.v.

Dosis de mantenimiento: 5-1 0 mglkgthora Lv.
Dosis de sedacin: 1 -5 mglkglh o bolos repetidos de 0,5 mglkg
cada 3-5 minutos, ajustando segn respuesta.
En pacientes ancianos, debilitados o con inestabilidad hemodin
mica, las dosis anteriores deben disminuirse. Sin embargo, nios
y pacientes jvenes, habitualmente necesitan dosis superiores para
alcanzar el objetivo deseado.
Efectos secundarios: adems de los referidos en el apartado de far
macodinmica:
Irritacin venosa a travs del punto de i nyeccin.
Necrosis de tejidos tras extravasacin.
Sndrome por infusin de propofol: es una entidad rara relacionada
en la mayora de los casos con perfusiones prolongadas (> 48 h) Y a
dosis elevadas de propofol en pacientes crticos. Se caracteriza por
desarrollo de cuadro de disfuncin multiorgnica, rabdomilisis,
acidosis metablica, hiperpotasemia, arritmias cardacas y muerte
sbita de origen cardaco. Es secundario a alteraciones en el meta
bolismo oxidativo mitocondrial de cidos grasos de cadena larga.
Etomidato
Es un derivado imidazlico que no comparte estructura qumica con

los otros anestsicos intravenosos.
Mecanismo de accin: aumenta el tono inhibidor del GABA a nivel
del SNC.
Farmacocintica: se metaboliza a nivel heptico y por esterasas cir
culantes a metabolitos i nactivos.
Los tiempos de prdida de consciencia y de recuperacin tras una
dosis de induccin son similares a los del propofo!.
Farmacodinmica
SNC
El etomidato carece de propiedades analgsicas.
Induce prdida de consciencia y amnesia antergrada.
Es el hipntico intravenoso con mejor tolerancia a nivel del
sistema circulatorio. Por ello, es el agente de induccin de
eleccin en pacientes hemodinmicamente comprometidos.
Produce mnimos cambios sobre la frecuencia cardaca, ten

sin arterial y gasto cardaco.
Produce disminucin de la frecuencia cardaca y volumen
corriente.
No tiene efecto broncodilatador e incluso, en ocasiones, pue
de provocar aumentos leves de la resistencia de la va area.
Sistema musculoesqueltico
Tras la dosis de induccin, produce mioclonas (que no de
ben ser confundidas con crisis comiciales).
Corteza suprarrenal
Produce una inhibicin reversible y dosisdependiente de la
sntesis de cortisol a nivel de la corteza suprarrenal, debido a
la inhibicin enzimtica de la l l -p-hidroxilasa, que convier
te el l l -deoxicortisol en cortisol.
Debido a este efecto secundario, el etomidato no debe ser
utilizado en perfusin continua ni en bolos sucesivos como
mantenimiento anestsico tras la induccin e intubacin oro
traqueal.
Uso clnico
Induccin anestsica.
Posologa
0,3-0,6 mglkg i.v.

adems de los descritos en el apartado de far
macodinmica:
Vmitos.
Irritacin venosa en el lugar de la inyeccin.
Efectos secundarios:
D RECUERDA
El frmaco anestsico intravenoso ms util izado es el propafol, pudin

dose emplear el etomidato para la induccin anestsica en los pacientes
hipotensos.
Ketamina
La ketamina es un agente anestsico disociativo, con estructura similar

a la fenciclidina.
De los hipnticos intravenosos, es el nico agente que posee actividad
analgsica intrnseca.
Mecanismo de accin
Si bien su mecanismo de accin no est claramente definido, la

ketamina acta a nivel de varios receptores, provocando mltiples
efectos.
Se cree que estimula el N-metil-D-aspartato (NMDA) a nivel del
receptor del GASA, provocando inhibicin del SNC y amnesia.
Adems, provoca estimulacin de los receptores opioides a nivel
de la corteza insular, putamen y tlamo, responsable de los efectos
analgsicos.
Tambin estimula lo receptores de catecolaminas y la liberacin de
catecolaminas, lo que provoca un aumento de la frecuencia carda
ca, contractilidad, presin arterial y flujo sanguneo cerebral.
Farmacocintica
Se metaboliza a nivel heptico a mltiples metabolitos, alguno de

los cuales son activos.
29
Manual eTO de Medicina y Cirugia, B.a edicin

Produce la prdida de consciencia en 30-60 segundos despus de
la dosis de induccin i ntravenosa, que puede durar entre 1 5-20 mi
nutos. La administracin i ntramuscular retrasa el inicio de accin
hasta los 5 minutos.
Dosis repetidas o la infusin intravenosa continua, tienen efecto
acumulativo.
Farmacodinmica
SNC
Produce un estado disociativo acompaado de amnesia y
efectos sedantes.
Produce analgesia profunda.
Aumenta la presin intracraneal.
Aparato cardiovascu lar
Aumento de la frecuencia cardaca, inotropismo y tensin arterial
sistmil debido a la liberacin de catecolaminas endgenas.
Puede ser til en la induccin anestsica en pacientes hemo
dinmicamente inestables (hipovolemia). Sin embargo, est
contraindicado su uso en pacientes con enfermedad corona
ria o hipertensin arterial de mal control.
Preserva los reflejos larngeos de la va area.
Puede ser til para la sedacin y analgesia de pacientes en los
que no se desea actuar sobre la va area o bien como agente
nico para intubacin con paciente despierto (con predicto
res de va area difcil).
Provoca broncodilatacin por medio de sus efectos simpati
comimticos.
Uso clnico
Induccin anestsica. Debido a la posibilidad de su administra

cin intramuscular, puede ser especialmente til en pacientes en
los que no es posible el acceso i ntravenoso.
Mantenimiento anestsico. Mediante bolos sucesivos o perfu
sin continua.
actualidad, solamente el midazolam tiene algunas indicaciones de uso

en la induccin anestsica.
Desde el punto de vista anestsico el inters farmacodinmico se cen
tra en:
SNC: efecto h ipntico, amnsico, anticonvulsivo y relajante muscu
lar. No tiene propiedades analgsicas.
Aparato cardiovascular: ligera disminucin del gasto cardaco y va
sodilatacin.
Aparato respiratorio: provocan disminucin de la frecuencia respi
ratoria y del volumen corriente. La depresin respiratoria, aumenta
con el uso concomitante de opiceos.
Posologa
Induccin anestsica: 0,1 5-0,3 mglkg i.v.

Sedacin: 0,05-0,4 mglkglh i.v.
La perfusin continua de midazolam, como agente sedante, est reser
vada para pacientes de cuidados crticos, no siendo recomendada como
hipntico de mantenimiento durante intervenciones quirrgicas. Esto es
debido, entre otras causas, a su efecto acumulativo, que retrasara el des
pertar y la extubacin del paciente en el periodo posquirrgico.
El midazolam es la nica benzodiacepina que puede ser usada de for
ma segura por va intramuscular.
El flumacenil antagoniza los efectos del midazolam a nivel del SNC.
4.2. Anal gsicos

Los opiceos son los analgsicos de eleccin durante el mantenimiento
de la anestesia general (MIR 07-08, 1 40), por lo que se utilizan para
complementar otros frmacos durante la induccin O el mantenimiento
de la anestesia general.
Posologa
Induccin anestsica: 1 -2 mglkg i.v. o 5-10 mglkg i.m.

Mantenimiento anestsico: 1 ,5- 4,5 mglkglhora i.v.
Sedoanalgesia: 0,2-1 mglkg i.v. o 2,5-5 mglkg i.m.
Previa la administracin de ketamina, debe administrarse una ben
zodiacepina (midazolam) para evitar las reacciones psicolgicas
i ndeseables y un anticolinrgico (atropina) para disminuir las secre
ciones respiratorias y saliva.
Otros analgsicos como paracetamol, metamizol o AINE, pueden ser utili

zados en el periodo posoperatorio, solos o en combinacin con derivados
opiceos (vase el Captulo 7. Manejo del dolor agudo posoperatorio).
Los opiceos ms utilizados en la prctica anestsica son:
Remifentanilo.
Fentanilo.
Alfentanilo.
Efectos secundarios
Aumento de las secreciones respiratorias y orales.

Puede provocar agitacin psicomotriz durante el despertar, as
como alucinaciones y sueos desagradables durante el posope
ratorio (con menor repercusin psicolgica en los nios).
En pacientes con antecedentes psiquitricos deben considerarse
otros agentes alternativos a la ketamina.
Aumento del tono muscular y mioclonas, especialmente en res
puesta a estmulos externos.
Movimientos oculares, nistagmus, blefarospasmo y aumento de
la presin intraocular.
Benzodiacepinas (midazolam)
Si bien las benzodiacepinas se utilizan a menudo para la sedacin,

la amnesia o como coadyudantes de otros agentes anestsicos, en la
30
Los distintos opiceos difieren en potencia, farmacocintica y efectos

adversos.
Mecanismo de accin
Los opiceos se unen a receptores opioides especficos (lA) presentes

en el cerebro (1 1 ) Y mdula espinal (2), responsables de la potente
analgesia que los caracteriza como grupo.
Farmacocintica
La eliminacin es principalmente heptica. La mayora de los opi

ceos tienen metabolitos inactivos que son eliminados en la orina.
Remifentanilo: es el opiceo de efecto ms rpido y ms corto.
Es muy poco liposoluble, lo que implica un menor volumen de
redistribucin y una mayor aclaracin. Su vida media es muy
corta, de 3-4 minutos, independientemente del tiempo de infu
sin. Por ello, tiene nulo efecto analgsico posoperatorio, siendo
necesaria la administracin de otro opiceo de vida media ms
larga (fentanilo, alfentanilo o morfina) previa la suspensin de la
Anestesiologa
.!
perfusin de remifentanilo, para asegurar una correcta analgesia

en el posoperatorio i nmediato. El remifentanilo se metaboliza
por esterasas plasmticas y en el msculo esqueltico.
Fentanilo: es un opiceo muy lipoflico. Presenta una marca
da redistribucin a nivel de tejido muscular esqueltico y tejido
adiposo, lo que justifica su vida media relativamente corta (0,51 horas). Sin embargo, a diferencia del remifentanilo, s tiene
efecto acumulativo y proporciona analgesia posoperatoria. Se
metaboliza principalmente a nivel heptico.
Alfentanilo: es menos l ipoflico que el fentanilo. Tiene un inicio
de accin similar al remifentanilo. Tras su administracin repe
tida o en infusin continua, tiende a acumularse menos que el
fentanilo. Por ello, aunque tiene efecto analgsico posoperato
rio, este es menor que el fentanilo.
Farmacodinmica
SNC
Producen sedacin y analgesia de forma dosisdependiente.
Puede aparecer euforia.
Sistema nervioso autnomo
Simpaticlisis.
Aumento de la actividad vagal.
Producen leve efecto inotrpico negativo. Este efecto puede
potenciarse por el uso de otros agentes anestsicos con efec
tos depresores miocrdicos.
Descenso de la resistencia vascular perifrica, tanto arterial
como venosa.
Bradicardia.
Depresin respiratoria dosisdependiente. Disminucin de la
frecuencia respiratoria y del volumen corriente.
Disminucin del reflejo tusgeno.
Sistema musculoesqueltico
Rigidez muscular, especialmente en la musculatura de pa
red torcica y abdominal, pudiendo comprometer de forma
importante la ventilacin del paciente. Su aparicin est rela
cionada con dosis elevadas de opiceo, administracin intra
venosa rpida y el uso de xido n itroso. La rigidez muscular
puede revertirse mediante el uso de antagonistas opiceos y
relajantes musculares.
Aparato digestivo
Nuseas y vmitos: los opiceos tienen un alto poder emet
geno.
Clicos biliares.
Estreimiento.
Aparato urinario
Retencin urinaria.
Uso clnico
En la prctica anestsica se utilizan para:

Induccin anestsica: como analgsico e inhibidor de la res
puesta simptica a la laringoscopia necesaria para la intubacin
orotraqueal .
Mantenimiento anestsico: mediante perfusin continua (remi
fentanilo, fentanilo o alfentanilo) o en bolos repetidos (fentanilo
o alfentani lo).
El remifentanilo, es el opiceo mejor regulable y especialmente

apropiado, en combinacin con propofol para la realizacin de
una TIVA (anestesia total intravenosa).
Posologa
Remifentanilo
Bolo: 1 2 glkg.
Perfusin continua: 0,20,4 Iglkglmin.
Fentanilo
Bolo induccin: 1 2 glkg.

Bolos sucesivos para mantenimiento anestsico: 2-3 IJglkglh.
Alfentanilo
Bolo: 1 020 glkg.

Perfusin continua: 35 glkglmin.
La naloxona es un antagonista opiceo competitivo en los recepto
res 11 del cerebro y mdula espinal. Su administracin es en bolos
intravenosos de 0,02-0,04 i.v., hasta obtener efecto deseado. Su
vida media (aproximadamente 30 minutos) es menor que la mayora
de los opiceos, con excepcin del remifentanilo.
Efectos adversos: adems de los descritos en el apartado de farma
codinmica:
Aparato cardiovascular: en general son bien tolerados, salvo en
situaciones de inestabilidad hemodinmica o hipovolemia, que
precisan del ajuste de su dosificacin.
Fenmeno de tolerancia: en pacientes que reciben tratamiento
crnico con opiceos o usuarios de drogas por va parenteral,
pueden ser necesarias dosis superiores de opiceos para conse
guir el efecto deseado.
Prurito.
Miosis.
Dependencia a opiceos: la posibi I idad de provocar dependen
cia a opiceos en pacientes no dependientes, tras el uso de opi
ceos durante una anestesia general a como tratamiento del dolor
agudo posoperatorio, no tiene un papel significativo.
4 . 3 . Re laja ntes m u scu l a res

Los relajantes musculares provocan un a parlisis flcida reversible de
los msculos esquelticos. No tienen propiedades hipnticas ni analg
sicas, por lo que siempre deben administrarse junto a un frmaco hip
ntico y un analgsico. Su uso provoca la parlisis de la musculatura
respiratoria, por lo que es necesaria la ventilacin mecnica.
Su utilizacin facilita la intubacin orotraqueal y permite el manteni
miento de la relajacin muscular necesaria para el desarrollo de ciertas
intervenciones quirrgicas (por ej., intraabdominales). Tambin son ti
les en aquellas cirugas en las que resulta imprescindible asegurar la in
movilidad del paciente durante la intervencin, en las que cualquier mo
vimiento involuntario resultante de una superficializacin inadvertida de
la anestesia, podra tener resultados catastrficos (por ej., neurociruga).
Fisiologa de la unin neuromuscular (Figura 22)

La encrucijada de la transmisin neuromuscular es la placa motora
terminal. En este punto, los impulsos nerviosos son transmitidos al
31
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 8.3 edicin

msculo mediante u n neurotransmisor endgeno, la acetilcolina
(Ach).
parte de la succinikolina administrada por va intravenosa alcanza la

placa motora, pues la mayora es hidrolizada por la pseudocolinesterasa.
La Ach, se sintetiza en la terminacin nerviosa presinptica, almace

nndose en vesculas. Cuando un potencial de accin l lega al botn
presinptico, se produce una despolarizacin de la membrana con la
apertura de canales de CaH La entrada de Ca.... en la motoneurona,
produce la unin de las vesculas y la liberacin de Ach a la hendidura
sinptica. La Ach se une a los receptores nicotnicos (colinrgicos) del
terminal postsinptico (msculo), lo que origina la apertura del canal
inico que genera entrada de Na al interior de la clula muscular, y
salida de K+, permitiendo la propagacin del potencial de accin y, por
tanto, la contraccin muscular.
Clnicamente, el bloqueo despolarizante se manifiesta por la aparicin

de fasciculaciones y posterior parlisis flcida. Se ha descrito una al
teracin gentica homocigota que provoca una disminucin de la ac
tividad de la pseudocolinesterasa plasmtica, que provoca un retraso
en la metabolizacin de la succinilcolina y el mivacurio. La expresin
clnica de este defecto consiste en una parlisis flcida prolongada tras
la administracin de dichos agentes.
La acetilcolinesterasa, enzima responsable de la metabolizacin de la

Ach, es sintetizada por la clula muscular, encontrndose en la mem
brana del terminal postsinptico, junto a los receptores nicotnicos. La
mitad de molculas de Ach son hidrolizadas antes de llegar a los re
ceptores. Las molculas que alcanzan los receptores son metabolizadas
a los pocos microsegundos. El metabolismo de la Ach genera acetato
y colina. La colina se reintegra al terminal presinptico para generar
nuevas molculas de Ach.
Compiten con la Ach por los receptores nicotnicos, pero no provocan

la despolarizacin del msculo cuando se unen al receptor. A diferen
cia de la succinilcolina, actan como antagonistas, provocando una
parlisis flcida, sin fasciculaciones previas.
(
Q
Mltocondrlo
No despolarizantes
Los relajantes musculares no despolarizantes pueden dividirse en dos

grupos:
Derivados bencilisocolnicos
Mivacurio.
Atracurio.
Cisatracurio.
Neurona
ceb l-SC
Derivados de estructura esteroidea
presinptica
Pancuronio.
Rocuronio.
Vecuronio.
Las caractersticas de los relajantes musculares se muestran en la Tabla 2 1 .
Protuberancia
s inpt ica
Colina
Acetato
--..lo.c...
. _
. l,_=__ t:i:j
r-7
Hendidura
s inpt ica
-'-
=--------Msculo
Figura 22. Fisiologa de la unin neuromuscular
Clasificacin de los bloquea ntes m u sculares
Succinilcolina
MECANISMO
DE ACCION
DURACION
METABOLlZACION
,
Colinesterasa srica
Despolarizante
1 0 min
Mivacurio
No despolarizante
1 5 min
Colinesterasa srica
Atracurio
No despolarizante
4S min
Reaccin de Hofmann*
Cisatracurio
No despolarizante
40min
Reaccin de Hofmann*
Pancuronio
No despolarizante
100min
Renal
Rocuronio
No despolarizante
30min
Heptica y renal
Vecuronio
No despolarizante
40min
Heptica
Metabolismo plasmtico espontneo no enzimtlco dependiente de temperatura y pH
(J. su metabolismo en hipotermia y/o acidosis).
Tabla 2 1 . Caractersticas de los relajantes musculares
C>
o
-o
Los relajantes musculares ejercen su accin, interrumpiendo la trans

misin del potencial de accin a nivel de la placa motora, por un me
canismo competitivo con las molculas de Ach a nivel de los recepto
res nicotnicos.
Dependiendo del mecanismo de accin, se pueden distinguir dos tipos
de relajantes musculares: despolarizantes y no despolarizantes.
E
iZ
Relajantes musculares despolarizantes
El representante clsico es la succinilcolina. Es un agonista de la Ach,

unindose tambin al receptor nicotnico postsinptico. Dicha unin
provoca una despolarizacin del msculo que, a diferencia de la Ach,
es ms prolongada, provocando una estimulacin continua de dichos re
ceptores. La succini lcolina no es metabolizada por la acetilcolinesterasa,
sino por la pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmtica. Una mnima
32
Uso clnico de los relajantes musculares

Succinilcolina
En la actualidad, el papel de la succinilcolina est prcticamente re

servado para la intubacin de emergencia (intubacin de secuencia
rpida) o en aquellos casos en los que se prevea una va area difci I Y
no pueda realizarse con el paciente despierto (fibrascopia).
La dosis es de 1 , 5 mglkg, obtenindose condiciones ptimas de intubacin
en 45-60 segundos, y con una duracin global del efecto de 5-1 O minutos.
Existen ciertas situaciones clnicas en las que el uso de la succinikolina
est contraindicado:
P
,
Anestesiologa
Historia personal y/o familiar de hipertermia maligna.
Miopatas* .
Enfermedades neurolgicas que cursan con denervacin muscular (es
clerosis lateral amiotrfica; mielopata transversa, esclerosis mltiple)*.
Accidente cerebrovascular en las 72 h anteriores.
Rabdomil isis*.
Hiperpotasemia.
Grandes quemados en las 72 h anteriores*.
Politraumatizados en las 72 h anteriores*.
Inmovilizacin prolongada (pacientes UCI)*.
Infeccin productora de exotoxinas (botulismo, ttanos)*.
Sepsis*.
*Riesgo de hiperpotasemia grave
En estos grupos de pacientes debe optarse por un bloqueante neuro

muscular no despolarizante para la intubacin orotraquea!.
Dentro de los efectos adversos asociados a la succinilcolina, destacan:
fasciculaciones, rabdomilisis, h iperpotasemia, trismos, bradicardia,
aumento de la presin i ntraocu lar y reacciones anafilactoides.
Relajantes musculares no despolarizantes
En la actualidad, los relajantes musculares no despolarizantes ms uti

lizados son rocuronio y cisatracurio.
Rocuronio: tiene indicacin de uso para la intubacin de secuencia
rpida, siendo el frmaco de eleccin en aquellos pacientes en los
que el uso de succinilcolina est contraindicado. Adems, tambin
puede ser utilizado como relajante de i ntubacin en ciruga progra
mada y como relajante de mantenimiento en bolos sucesivos duran
te la ciruga.
La dosis de intubacin de secuencia rpida es 1 mglkg, consiguien
do un nivel de relajacin suficiente a los 60 segundos. La dosis de
intubacin "programada" es 0,6 mglkg, retrasndose la relajacin
ptima para la intubacin a los 90 segundos. La dosis de manteni
miento es 0, 1 5 mglkglh.
Se elimina por metabolizacin heptica (70%) y renal (30%), por lo
que debe ajustarse la dosis en pacientes con i nsuficiencia heptica
y/o renal.
Los efectos adversos ms frecuentes son dolor en el lugar de la ad
ministracin del frmaco, taquicardia, hipotensin y bloqueo mus
cular prolongado (residual). Tambin estn descritas reacciones
anafilactoides, relacionadas con la l iberacin de histamina.
Cisatracurio: no tiene indicacin de uso en la intubacin de se
cuencia rpida dado su relativamente prolongado i n icio de accin.
Habitualmente es utilizado como relajante para la intubacin en
ciruga "programada" y como relajante de mantenimiento en bolos
sucesivos o en perfusin continua.
Es especialmente til en pacientes con insuficiencia heptica y/o
renal, al no depender del h gado para su eliminacin (que se realiza
mediante la reaccin de Hofmann).
La dosis de intubacin es 0, 1 5 mglkg. La dosis de mantenimiento es
0,03 mglkg, que puede repetirse cada 30-40 minutos.
Los efectos secundarios ms frecuentes son hipotensin, bradicardia
y reacciones anafilactoides por liberacin de histamina.
Antagonistas de los relajantes musculares
En la prctica clnica anestsica, se dispone de dos frmacos que anta

gonizan el efecto de ciertos relajantes musculares: la neostigmina y el
sugammadex.
Neostigmina: es un inhibidor de la acetilcolinesterasa. La i n h i

bicin de la colinesterasa provoca el bloqueo d e l metabol ismo
de la Ach, con lo que se produce un aumento de las concen
traciones de Ach en la placa motora, pudiendo competir con la
molcula de relajante muscular por el receptor muscular.
La neostigmina revierte el bloqueo muscular provocado por los
relajantes musculares no despolarizantes (tanto derivados ben
cil isocolnicos, como de estructura esteroidea, excepto el miva
curio).
la dosis habitual es 0,03-0,8 mglkg. Debe administrarse una vez
que el paciente ha recuperado parte del bloqueo muscular (inicio
de respiracin espontnea), no siendo til para la reversin de un
bloqueo muscular profundo (menor vida media que los relajantes
musculares no despolarizantes).
La neostigmina tambin acta a nivel de los receptores nicotni
cos de los ganglios autonmicos y los receptores muscarnicos car
dacos, msculo liso y glndulas exocrinas. Por ello, siempre debe
administrarse junto a atropina, para evitar los efectos secundarios
parasimpaticomimticos (bradicardia, broncoconstriccin, hipersa
livacin . . . ) asociados a su uso.
El bloqueo muscular despolarizante no puede ser revertido median
te el uso de neostigmina. Incluso, puede provocar una prolongacin
de la parlisis flcida, debido a que tambin inhibe la actividad de
la pseudocol inesterasa y, por tanto, el metabolismo de la succini1colina y mivacurio.
es un antagonista especfico del rocuronio y, en me

nor medida, del vecuronio.
El mecanismo de accin consiste en la inactivacin de las molcu
las de sugammadex mediante la formacin de un complejo sugam
madex-rocuronio, inactivo a nivel de la placa neuromuscular. No
tiene actividad sobre la aceti lcolinesterasa, por lo que no presenta
efectos parasimpaticomimticos.
La dosis necesaria depende de la profundidad de bloqueo mus
cular presente en el momento de su administracin, variando
desde 2 a 1 6 mglkg y consiguiendo una reversin total del blo
queo muscular.
La duracin del efecto es de 24 h, por lo que en caso de preci
sar nuevamente relajacin muscular, debe optarse por un relajante
muscular diferente al rocuronio y vecuronio (por ej., succinilcolina
y/o cisatracurio).
La posibilidad de la reversin i n mediata del bloqueo muscu
lar provocado por rocuronio mediante el uso de sugammadex
hace de este relajante muscular una opcin de primera lnea en
la intubacin de secuencia rpida en prcticamente todos los
casos.
Sugammadex:
4.4. A nestsicos loca les

Los anestsicos locales (AL) son u n grupo d e frmacos que usados en
la prctica clnica producen un bloqueo temporal y reversible de la
conduccin nerviosa. Dicho bloqueo inhibe las distintas funciones de
los nervios mixtos en el territorio que inerva n : sensibilidad, motricidad
y funciones vegetativas.
Pueden actuar sobre la mdula espi nal y los ganglios espinales
(bloqueo ntradural o epidural), sobre los troncos nerviosos (anes
tesia de plexos), los nervios perifricos o sobre las terminaciones
nerviosas de los nervios perifricos (anestesia por infiltracin o
tpica).
Manual CTO de Medicina y Ciruga, B.l! edicin

Se clasifican en dos grupos:
Meca n i smo de accin
Tipo ster
Los AL difunden a travs de la membrana lipoflica de la clula nerviosa

en su forma no ionizada (inactiva). Una vez en la clula nerviosa, el pH
intracelular (ms bajo) disocia el AL y genera la forma ionizada del AL
(activa), que es la responsable del bloqueo reversible de los canales de
Na", evitando la entrada rpida de Na', lo que provoca el bloqueo de la
fase inicial del potencial de accin.
El efecto analgsico de los AL se debe al bloqueo de los estmulos ner
viosos a travs de la fibras nerviosas amielnicas y poco mielinizadas,
transmisoras de estmulos dolorosos. A medida que aumenta el grosor
de las fibras nerviosas (fibras mielnicas), se requerir mayores con
centraciones de AL Esta caracterstica permite que, utilizando bajas
concentraciones de AL. se pueda conseguir una analgesia selectiva sin
prdida de la sensibilidad al tacto y presin, n i de la fuerza motora, ya
que estas ltimas se transmiten por fibras mielinizadas, de mayor grosor
(bloqueo diferencial o selectivo).
En la Tabla 22 se describen la clasificacin y funciones de las distintas
fibras nerviosas.
TIPO
DE
FIBRA
MIElINA
GROSOR
IMM)
SENSIBILIDAD
A lOS AL
++
1 2-20
11
512
++
Presin tctil, vibracin
3-6
++
Tono muscular
1 -4
+++
<3
++++
f..A
I
,
"
0,3-1,3
++++
FUNCiN
Motora. Sensibilidad
propioceptiva
Dolor/temperatura!
tacto
SN simptico
preganglionar
Dolor/temperatura
SN simptico
posganglionar
SN parasimptico
Cocana.
Benzocana.
Tetracana.
Clorprocana.
Los AL tipo ster son rpidamente hidrolizados por la pseudoco
linesterasa plasmtica, producindose cido paraaminobenzoico
(PABA), metabolito caracterstico de este grupo y responsable de las
posibles reacciones alrgicas. La cocana constituye la excepcin
de este grupo, al ser l11etabolizada en el hgado y no producir PABA.
Los Al tipo ster solamente se utilizan para su aplicacin tpica y/o
para infiltracin de tejidos.
Tipo amida
Lidocana.
Mepivacana.
Bupivacana.
Ropivacana.
Levobupivacana.
Prilocana.
Los AL tipo amida sufren metabolizacin heptica, no producindose
PABA, por lo que las reacciones alrgicas son muy poco frecuentes.
Los AL tipo amida son los utilizados en la anestesia regional, pudien
do administrarse para infiltracin, bloqueo subaracnoideo, bloqueo
epidurat bloqueos de plexos o bloqueos de nervios perifricos. En el
caso de la lidocana, tambin puede administrarse de forma tpica.
Propiedades fisicoqumicas
Los AL son bases dbiles que, en su formacin acuosa, se encuentran
tanto en su forma ionizada (BH") como en su forma no ionizada o base
l ibre (6). Ambas formas se encuentran en un equilibrio que depende
del pH del medio y del valor de pKa del AL. El equilibrio de disociacin
de un anestsico local:
Tabla 22. Clasificacin y funcin de las fibras nerviosas
La sensacin dolorosa es transmitida por las fibras tipo AS y las fibras

tipo C.
Las caractersticils de las fibras nerviosas explica la cronologa del blo
q ueo producido
por los AL:

Aumento de la temperatura cutnea y vasodilatacin (fibras B).
Prdida de sensacin de lemperalura y alivio del dolor (fibras C y
Ao).
Prdida de tono muscular (fibras Ay).
Prdida de la sensacin del tacto y presin (fibras A).
Prdida de la molricidad (fibras Aa).
La recuperacin del bloqueo anestsico se producir en orden inverso

a su i nstauracin.
Estructura q u mica
B + H,O
-+
+-
El pKa de un AL es el valor de pH en que la relacin entre la forma

ionizada y de la no ionizada del AL es 1 : 1 . La forma ionizada es la
que ejerce el efecto anestsico, mientras que la no ionizada es la nica
que puede atravesar la membrana fipdica para penetrar en la clula
nerviosa.
Las principales caractersticas que definen a los AL son:
Potencia anestsica
Viene determinada principalmente por la lipofilia del AL. Para ejer

cer su efecto farmacolgico, los AL deben atravesar la membrana
de la clula nerviosa. Por ello, cuanto ms lipoflico es un AL, ms
potente es su accin anestsica.
Duracin de accin
Est relacionada con la capacidad del AL de unin a las protenas.

Los AL con alta unin a protenas, con una liberacin ms lenta,
tendrn una duracin mayor.
Periodo de latencia
Tcxfos los AL son unas aminas aromticas de pequeo peso molecular,

bases dbiles y escasamente solubles en agua.
34
El inicio de accin del AL viene determinado por el valor del pKa de

cada frmaco. La proporcin de AL no ionizado cuando se inyecta
en un tejido con un pH de 7,4, es inversamente proporcional al va-
Anestesiologa
lor del pKa del AL. Por ello, los AL con bajo pKa tendrn un inicio
de accin ms rpido, mientras que aquellos con un valor de pKa
ms alto tendrn un inicio ms retardado.
la alcalinizacin de la solucin de AL se utiliza para disminuir el
tiempo de latencia del AL, si bien sus resultados clnicos son contro
vertidos.
Otro factor que influye en la latencia de u n AL es la concentracin
del AL, de tal forma que a mayor concentracin de AL, menor tiem
po de latencia.
mica, debido al aumento de la fraccin no u n ida a protenas

del AL.
Las manifestaciones clnicas de toxicidad son generalmente neu
rolgicas y cardacas. Los efectos secundarios a nivel del SNC
suelen aparecen de forma ms precoz que los cardacos. Suelen
dividirse en tres fases:
1 . Prdromos: sabor metlico, entumecimiento peribucal, ac
fenos, alteraciones visuales.
2. Fase de excitacin: agitacin psicomotriz, temblores, fascicu
laciones, crisis comiciales.
3 . Fase de depresin de SNC y alteraciones cardacas: dismi
nucin del nivel de consciencia, coma, arritmias cardacas
(bradicardia-asistolia hasta taquiarritmias-fibrilacin ventri
cular) y muerte.
Bloqueo diferencial
Algunos AL tienen capacidad para producir un bloqueo preferente

mente sensitivo, con menor afectacin motora, y se debe a su alto
pKa. Pocas molculas en la forma no ionizada estn disponibles
para atravesar las membranas l ipdicas gruesas de las fibras mieli
n izadas (Aa y A), mientras que s son suficientes para atravesar las
membranas de fibras nerviosas amielnicas. Son ejemplos de este
efecto la bupivacana, la levobupivacana y la ropivacana.
Las principales caractersticas fisicoqufmicas de los AL tipo amida se
encuentran resumidas en la Tabla 23:
I
Lldocaina1
MepivacafnaJ
pKa
LATENCIA (mIO)
% U NINA
PROTEINAS
DURACiN
DEL EFECTO
(mIO)
7,9
S-lO
64
60-120
7,6
10-15
78
90-150
Ropivacainal
8,1
S-lO
95
160-290
BupivacafnaJ
8,1
20-30
150
180-360
Levobupivacafnal
8,1
10-15
150
180-360
1 Al de corta duran
Al de duran Intermedia
J Al de larga duracin
Tabla 23. Caractersticas fisicoqumicas de los anestsicos locales
Toxicidad
Se pueden distinguir dos grupos de toxicidades:
Toxicidad local: todos los AL son neurotxicos a altas concentracio
nes y son capaces de producir muerte neuronal. Igualmente, todos
los AL tienen un potencial m iotxico.
Toxicidad sistmica:
Reacciones anafilcticas: los AL tipo ster producen reacciones

alrgicas debido a la produccin de PABA tras su metaboliza
cin por la pseudocolinesterasa plasmtica.
Algunos preparados comerciales de AL tipo amida contienen un
conservante, el metilparabeno, de estructura qumica similar al
PABA, que es responsable de reacciones alrgicas similares a las
inducidas por el PABA.
SNC y cardiolgico: las reacciones txicas sistmicas se de
ben a la absorcin de altas dosis i napropiadas de AL, o bien
a la administracin i ntravascular accidental de una dosis co
rrecta de AL. Los pacientes ma lnutridos o debil itados, con
hipoprotei nemia, son ms susceptibles a sufrir toxicidad sist-
P.
El tratamiento de la toxicidad sistmica de los AL consiste en medi

das de sostn necesarias (02' sueroterapia), ordenar hiperventilar
al paciente (disminucin de la perfusin cerebral, para reducir el
flujo de AL al cerebro), benzodiacepinas, antiarrtmicos (las arrit
mias pueden ser refractarias a los trata
mientos habituales) y otras medidas de
BLOQUEO
reanimacin cardiopulmonar avanzada
DIFERENCIAL
si fueran precisas. La infusin de lpidos
(lntralipid) se ha util izado como par
te del tratamiento de aquellos cuadros
graves de intoxicaciones sistmicas.
+
La adicin de adrenalina a la solucin
+
del
AL es una medida que busca dismi
+
nuir la absorcin sistmica del AL, al
producir vasoconstriccin en el tejido
infiltrado; pudindose aumentar la dosis
total de AL administrado con menor ries
go de toxicidad sistmica (Tabla 24).
Las dosis de AL deben disminuirse cuan
do se infiltran tejidos muy vascularizados
(mucosas). Sin embargo, la medida profilctica ms eficaz para
evitar la toxicidad sistmica de los AL es aspirar la jeringa previa
mente a la inyeccin anestsica, a fin de evitar la administracin
i ntravascular del AL.
La bupivacana es el AL ms cardiotxico y, a diferencia de los
otros AL, puede provocar clnica cardaca sin presentar previa
mente sintomatologa neurolgica.
Las dosis mximas de uti lizacin de los a nestsicos locales se
recogen en la Tabla 24.
-
DOSIS MAxlMA
00515 MAXIMA
CON ADRENALINA
Lldocaina
4 mg/kg
Mepivacafna
5 mg/kg
7 mg/kg
Roplvacaina
2,5 mg/kg
2,5 mg/kg
Bupivacafna
2 mg/kg
2,5 mg/kg
Levobuplvacafna
3 mg/kg
4 mg/kg
7 mg/kg
Tabla 24. Dosis mximas de utilizacin de los anestsicos locales
Anestesiologa
"' ..
05.
M O N ITORIZAC i N EN AN ESTESIA
QrlentaClon
Aspectos esenciales
MIR
Tema poco importante.
Se debe conocer la
monitorizacin mnima
necesaria para cualquier
intervencin quirrgica,
as como los cambios en
los parmetros isiol6gicos
que se producen durante
las compl caciones ms
frecuentes durante el acto
anestsico.
Los mnimos de monitorizacin en todo paciente sometido a una anestesia general incluyen monitorizacin de:
Oxigenacin.
Ventilacin.
Circulacin.
Otros parmetros recomendables de monitorizacin son: temperatura corporal, concentracin de gases
anestsicos, relajacin muscular y profundidad anestsica.
La pulsioximetra de pulso nos informa del porcentaje de saturacin de oxgeno de la hemoglobina en sangre
perifrica. Este concepto no debe confundirse con la presin parcial arterial de oxgeno.
La ventilacin alveolar es valorada mediante capnografa, atendiendo a los niveles de CO2 en el aire espirado.
La monitorizacin de la relajacin muscular mediante la tcnica lOF es la medida ms eficaz para delectar
la relajacin muscular residual. Se considera que el momento apropiado para la extubacin es aquel en el
que la relacin T4fTl es > 90%.
La vigilancia neurofisiolgica (BIS o entropa) constituye el mtodo ms empleado en la actualidad para
monitorizar la profundidad anestsica.
la monitorizacin de la temperatura en el periodo intraoperatorio debe ser central.
S. l . l ntrod uccin
Los anestesilogos son responsables del mantenimiento d e la homeostasis del paciente durante l a intervencin
quirrgica. Esto incluye la monitorizacin de las constantes vitales y otros parmetros fisiolgicos, que permitan
una rpida deteccin de los cambios del paciente, as como la instauracin de las medidas de soporte vital ne
cesarias. Los objetivos finales son la seguridad del paciente y la calidad de la anestesia.
La Sociedad espaola de anestesiologa, reanimacin y teraputica del dolor (SEDAR), establece unos mnimos
en todo paciente sometido a anestesia general:
de monitorizacin
Monitorizacin de la oxigenacin:
Concentracin de 02 en la mezcla de gas inspirado.

Pulsioximetra.
Monitorizacin de la ventilacin:
Capnografa.
Volmenes pulmonares y presiones en la va area.
Monitorizacin de la circulacin:
Trazado continuo de ECG.

Presin arterial.
Preguntas
No hay preguntas MIR

representativas.
36
Otros parmetros fisiolgicos tiles que pueden ser monitorizados durante el acto anestsico son:
Relajacin muscular.
Concentracin de agentes anestsicos inhalados.
Profundidad de la anestesia.
Temperatura corporal.
Anestesiologa
En la actualidad, la mayora de los parmetros de monitorizacin sue
len estar integrados en una o dos pantallas que facilitan una rpida
interpretacin y control (Figuras 23 y 24).
P,
Pulsioximetra: mtodo cuantitativo continuo de medicin de la sa

turacin de oxgeno de la hemoglobina en sangre perifrica. Ade
ms, informa de la frecuencia de pulso.
Este dispositivo consiste en un microprocesador que calcula el por

centaje de saturacin de oxgeno en cada latido de sangre arterial que
pasa a travs del sensor. 5u funcionamiento se basa en la emisin de
un haz de luz de baja intensidad desde un diodo emisor de luz (LEO)
hacia un fotodiodo receptor. La cantidad relativa de luz absorbida por
la hemoglobina saturada de oxgeno es diferente de la hemoglobina
no oxigenada. El microprocesador mide esas diferencias y calcula el
porcentaje de hemoglobina saturada de oxgeno.
Existen diferentes tipos de sensores de pulsioximetra, adecuados para
distintos lugares donde aplicar el sensor. La punta de un dedo y el l
bulo de la oreja son los ms utilizados.
de parmetros ventilatorios y concentracin

anestsicos inhalados
La precisin de la pulsioximetra est comprometida en diversas si

tuaciones que deben tenerse en cuenta a la hora de interpretar sus
resultados. Una buena perfusin perifrica es necesaria para una co
rrecta lectura del sensor; por ello, situaciones tales como hipotensin,
vasoconstriccin perifrica, inflado de manguito de tensin arterial
por encima del sensor o hipotermia, son causas frecuentes de un fun
cionamiento inadecuado de la pulsioximetra. La anemia grave, o ni
veles elevados de carboxihemoglobina tambin pueden interferir en
la medicin.
No debe confundirse la medicin de la saturacin de oxgeno de la
hemoglobina (%5a02) con la presin parcial arterial de oxgeno (pa02).
Ambos parmetros estn relacionados mediante la curva de disocia
cin de la hemoglobina. La gasometra arterial, aporta los valores de
la PaO, y de SaO,
5.3. Mon itorizacin de la venti lacin

E l objetivo es asegurar una adecuada venti lacin alveolar durante todo
el acto anestsico.
Figura 24.
hemodinmicos,
Mtodos de mon itoriza cin

Capnografa
5.2. Monitorizacin
d e la oxigenacin
El objetivo es asegurar una adecuada concentracin de oxgeno en el
gas inspirado y en la sangre durante todo el acto anestsico.
Mtodos de mon itorizacin

Monitorizacin de la concentracin inspirada de oxgeno: se
debe medir con un analizador de oxgeno en el sistema de pa
ciente. Debe disponer de alarma con lmite de baja concentracin
de O,.
La medicin de la concentracin de COz al final de la espiracin (End

Udal COz o EtC02) permite valorar una adecuada ventilacin durante
una anestesia general.
La colocacin correcta del tubo endotraqueal debe verificarse me
diante la evaluacin clnica y por el anlisis del CO2 en el aire es
pirado. La evaluacin clnica (auscultacin) permite valorar la ven
tilacin simtrica de ambos hemitrax (excluyendo la introduccin
del tubo en un bronquio principal, generalmente derecho), mientras
que la deteccin de CO2 en el aire espirado permite asegurar la pre
sencia del tubo endotraqueal en va area (excluyendo la intubacin
esofgica).
Durante la ventilacin mecnica en una anestesia general, niveles ele
vados de EtC02 reflejaran hipoventilacin alveolar, mientras que cifras
bajas de EtC02 corresponden a un exceso de ventilacin alveolar.
37
Manual cro de Medicina y Ciruga, 8.a edicin

El ajuste del grado de ventilacin alveolar se realiza a travs del vo
lumen minuto (VM), modificando los valores del volumen corriente o
lida! (Ve o VI) y/o la frecuencia respiratoria (FR).
VM = Vc x FR
A
mayor VM, mayor ventilacin alveolar y descenso en los niveles de

EtC02, y viceversa.
Otras situaciones, diferentes al grado de venti lacin alveolar, en las

que los niveles de CO2 pueden alterarse son:
Elevacin de las cifras de EtC0 : fiebre, hipertemia maligna, sepsis,
1
etc, y en general, cualquier situacin con un estado catablico au
mentado, con aumento en la produccin de CO2
En la ciruga laparoscpica, a pesar de que el neumoperitoneo se
realiza mediante la introduccin de CO2 en la cavidad peritoneal,
pudiendo producirse absorcin del gas, la hipercapnia asociada a
esta tcnica quirrgica suele estar relacionada principalmente por
el compromiso de la ventilacin por aumentos importantes de la
presin intraabdominal.
Descenso de las cifras de EtC0 : hipotensin, disminucin del gasto
1
cardaco, embolia pulmonar, embolia gaseosa, parada cardaca . . . ,
y en general, disminuye las cifras de ElC02 cualquier situacin que
aumente el "espacio muerto" alveolar (alvolos ventilados pero no
prefundidos).
Figura 25. Monitorizacin de concentracin de sevoflurano
5.4. Mon itorizacin

de la circulacin
Espirometra
Consiste en la medida de las presiones, volmenes y flujo en la va

area.
Presin: los factores principales que condicionan los valores de pre
sin en la va area son: el volumen de aire insuflado, la resistencia
de las vas areas y la distensibilidad pulmonar.
Es imprescindible marcar unos niveles de alarma de presin:
Mnimo: permite identificar situaciones de fuga de aire del
sistema y/o desconexin accidental de l a ventilacin mec
nica.
Mximo: permite identificar y preveni r situaciones de riesgo
para el desarrollo de barotrauma.
Tambin permite reconocer la presencia de la intubacin selectiva

bronquial (desplazamiento tubo endotraqueal durante la ciruga) o
de un neumotrax.
Volmenes: aportan los valores de parmetros relacionados con la
ventilacin, principalmente VM y Ve.
La comparacin de los valores de dichos parmetros en la rama
inspiratoria respecto a la rama espiratoria, permite detectar fugas del
circuito respiratorio.
Otro parmetro til relacionado con la medida de presiones es
la compliance o distensibilidad pulmonar. Este parmetro rela
ciona el volumen de a i re espirado con la presin inspiratoria
alcanzada.
Flujo: la medida del flujo en los ciclos respiratorios aporta in
formacin de las resistencias de la va area y la distensibilidad
pulmonar.
(oncentracin de agentes anestsicos inhalados
En el caso de uso de agentes anestsicos inhalados, debe monitorizarse

su concentracin en el circuito respiratorio (Figura 25).
38
E l objetivo es asegurar una adecuada situacin hemodinmica del pa

ciente.
Mtodos de mon itorizacin

mediante el registro continuo del
ECG, permite detectarse y tratarse arritmias que pueden aparecer
durante el acto anestsico (bradicardia, taquiarritmias, ete.).
Tensin arterial: puede realizarse mediante mtodo no invasivo O
invasivo.
No invasivo: manguito de tensin arterial que puede colo
carse en m iembro superior o inferior. Permite una monitori
zacin discontinua de los valores de tensin arterial, segn
periodos de tiempo prefijados (generalmente cada 5 o 1 0 mi
nutos).
Invasivo: mediante la canalizacin de una va arterial. Es un m
todo de monitorizacin continua de la tensin arterial. Es ms
eficaz y rpida en la deteccin de los cambios agudos de la si
tuacin hemodinmica del paciente. Es necesaria su utilizacin
en aquellas intervenciones en las que se prevn situaciones de
inestabilidad hemodinmica (como sangrado abundante, arrit
mias graves), intervenciones quirrgicas mayores o pacientes
ASA III-IV.
Electrocardiograma continuo:
Dbito urinario: dentro de ciertos lmites, y en pacientes con fun

cin renal previa conservada, la diuresis es un marcador muy til
para valorar el flujo sanguneo renal e, indirectamente, la situacin
hemodinmica global del paciente.
La monitorizacin de la diuresis es horaria. En un pa.ciente adulto,
ritmos de diuresis entre 0,5-1 ml/kglhora, reflejan una adecuada re
posicin de fluidos durante el periodo intraoperatorio.
Presin venosa central (PVC): mediante la colocacin de un catter
venoso a nivel de la desembocadura de la vena cava superior en la
Anestesiologa
aurcula derecha. Los puntos de acceso venoso ms utilizados son
la vena yugular interna o la vena subclavia.
La presin en la aurcula derecha se puede equiparar a la pre
sin telediastlica del ventrculo derecho, siempre que no exista
estenosis tricuspdea significativa. Con ello, puede estimarse el
llenado ventricular derecho y, por tanto, la precarga del ventr
culo derecho, es decir, una medicin aproximada del estado de
volemia del paciente. Pueden realizarse medidas puntuales de la
PVC (preferentemente al final de la espiracin) e, incluso su mo
nitorizacin continua.
Los valores normales de PVC son de 3-6 mmHg, medidos en un
paciente sin patologa cardiopulmonar previa, en decbito supino
y con respiracin espontnea. Sin embargo, dichas condiciones no
suelen producirse durante una intervencin quirrgica. Por ello, la
interpretacin de los valores de PVC debera hacerse ms como
"tendencia" durante la intervencin quirrgica que como el an
lisis estricto respecto a unos valores de referencia considerados
como normales. Se debe recordar que en pacientes sometidos a
ventilacin mecnica con uso de PEEP, debe restarse su valor a la
medida de presin de PVC obtenida, para obtener el valor "real"
de la PVc.
La monitorizacin de la PVC es til especialmente en diversos esce
narios:
Situaciones clnicas graves: shock, sepsis, sndrome de distrs
respiratorio del adulto, etc.
Pacientes cardipatas con disfuncin ventricular: miocardio
pata d i latada, cardiopata isqumica grave, valvu lopata gra
ve, etc.
Ciruga cardaca: valvular, revascularizacin miocrdica, etc.
Ciruga artica: aneurisma aorta torcica y/o abdominal.
Asimismo, la presencia de una va venosa central tambin permite,
entre otras, la administracin de frmacos vasoactivos, soluciones
electrolticas irritantes a nivel perifrico (por ej., diluciones con alto
contenido en potasio) e, incluso, servir como gua para la coloca
cin de un marcapasos endocavitario si fuera preciso.
Otros parmetros hemodinmicos
Presin de la arteria pulmonar: mediante la colocacin de un
catter de Swan-Ganz. La medida de la PCP (presin capilar pul
monar de enclavamiento), se correlaciona con la presin tele
diastlica del ventrculo izquierdo. Este tipo de catter tambin
permite la medicin de la PVc.
Medicin del gasto cardaco: mediante diversos mtodos tales
como la termodilucin (a travs de catter Swan-Ganz), el do
ppler (a travs de una sonda esofgica) y la pletismografa de
impedancia, o bien mediante la visualizacin en tiempo real del
llenado de las cavidades cardacas y cuantificacin de la frac
cin de eyeccin, con la ecocardiografa transesofgica.
Saturacin venosa mixta de oxgeno (Svm02): obtenida a partir
de una muestra sangunea de la arteria pulmonar. Refleja la rela
cin entre el aporte y el consumo de oxgeno. Valores inferiores
al 70% son considerados patolgicos.
5.5. Mon itorizacin fisio lg ica

d i screcio n a l
E n este apartado s e incluyen parmetros fisiolgicos que n o estn
inclu idos en los mnimos imprescindibles de monitorizacin, pero
.-!'
que pueden resultar muy tiles en cierto tipo de situaciones con

cretas.
Relajacin m uscu l a r
L a monitorizacin del bloqueo neuromuscular tiene como objetivos
principales:
Valorar la velocidad de i nstauracin y la profundidad de la curari
zacin, permitiendo un mejor ajuste de la dosificacin de los blo
queantes neuromusculares.
Mantener el grado adecuado de bloqueo neuromuscular intraopera
torio en funcin de las necesidades quirrgicas.
Elegir el momento ms apropiado para la extubacin.
Elegir el momento ms apropiado para la antagonizacin del blo
queo neuromuscular si fuera necesario.
Detectar un posible bloqueo neuromuscular residual.
La valoracin clnica de la profundidad del bloqueo neuromuscular
(apertura ocular, elevar la cabeza, sacar la lengua . . . ) es muy imprecisa
y no es suficiente para descartar la presencia de bloqueo neuromuscu
lar residual.
Por todo ello, en aquellas cirugas en las que se precise mantener
el bloqueo neuromuscular intraoperatorio, es recomendable la mo
n i torizacin del bloqueo neuromusl;ular. Ciertas patologas, tales
como la miastenia gravis o sndromes miastnicos y las miopatas,
tambin son subsidiarias de monitorizacin. Sin embargo, en aque
l las cirugas que tan slo precisan la dosis de relajacin necesaria
para facilitar la intubacin endotraqueal, dicha monitorizacin no
es necesaria.
La valoracin objetiva de la profundidad del bloqueo neuromuscular
se basa en un neuroestimulador que produce un estmulo elctrico
peridico sobre un nervio motor perifrico, registrndose la respuesta
contrctil del msculo inervado. El nervio ms utilizado es el nervio
cubital, midindose la respuesta contrctil del msculo aductor del
pulgar.
El mtodo de monitorizacin ms extendido en la actualidad con
siste en aplicar cuatro estmulos consecutivos (TOF o train of tour) y
evaluar la respuesta. En un paciente no relajado, todas las respuestas
contrctiles tienen la misma amplitud, y el cociente respuesta n me
ro 4 (T4)/nmero 1 (T1 ) es del 1 00%. Sin embargo, en un paciente
que sufre bloqueo neuromuscular, la respuesta al primer estmulo es
siempre mayor que al ltimo estmulo, por lo que el cociente T4fTl
es < 1 00%. Actualmente se acepta que el momento ms apropiado
para la extubacin endotraqueal coincide con una relacin T4fTl
> 90%.
Profu nd idad de la a nestesia

La monitorizacin de la profundidad de la anestesia general tiene como
objetivo asegurar un adecuado nivel de hipnosis durante todo el acto
anestsico. Permite prevenir los despertares intraoperatorios y adminis
trar la dosis necesarias de hipnticos, evitando los efectos secundarios
por sobredosificacin.
La vigilancia clnica (mediante control de constantes vitales como fre
cuencia cardaca, tensin arterial . . . ) es til, pero insuficiente para ase-

Entropa: consiste en un anlisis matemtico de varios segmentos
sucesivos del EEG. El resultado es otro valor numrico que expresa
el grado de profundidad anestsica. Cifras de entropa entre 40 y 60
son los adecuados durante la anestesia general (Figura 27).
gurar una correcta profundidad anestsica, especialmente en el pacien

te al que se le han administrado bloqueantes neuromusculares.
Todos los agentes anestsicos deprimen, en diversos grados, la acti
vidad elctrica y metablica de las neuronas. Dicha inhibicin es di
rectamente proporcional a la profundidad de la anestesia. Por ello, la
vigilancia neurofisiolgica constituye el mtodo ms empleado en la
actualidad para monitorizar la profundidad anestsica.
Existen varias tcnicas neurofisiolgicas que permiten dicha moni
torizacin:
Interpretacin continua del electroencefalograma (EEG): los fr
macos anestsicos provocan una depresin dosis-dependiente de la
actividad cerebral, que se expresa por el desarrollo de un trazado de
EEG con mayor amplitud y menor frecuencia.
Esta tcnica de monitorizacin es til para valorar la profundidad
anestsica, as como para la deteccin precoz de sufrimiento corti
cal por isquemia en anestesias de alto riesgo (ciruga de cartida).
Sin embargo, presenta dos inconvenientes importantes que limitan
su util izacin en la prctica clnica habitual: la complejidad de la
interpretacin del trazado del EEG y la presencia de interferencias
con otros dispositivos utilizados en quirfano (bistur elctrico).
81S (anlisis biespectral): consiste en un anlisis complejo del
EEG y su procesamiento en un valor numrico (de O a l Oa), que
refleja el grado de profu ndidad anestsica. Valores de BIS com
prendidos entre 40 y 60, son los adecuados durante la a nestesia
general (Figura 26).
Figura 27. Monitorizacin de entropa
El BIS Y la entropa son los mtodos de monitorizacin de la profundi

dad anestsica ms utilizados en la prctica clnica habitual.
Temperatura corporal
La monitorizacin de la temperatura permite identificar de forma pre
coz cambios que pueden afectar a la homeostasis del paciente:
Hipertermia: sepsis, crisis tirotxica, h ipertermia maligna, reaccin
alrgica a hemoderivados, etc.
Hipotermia (ms frecuente): intervenciones prolongadas, hemorra
gias con infusin de grandes volmenes de fluidos y/o hemoderiva
dos, campo quirrgico extenso, etc.
La temperatura de la piel no se considera apropiada para su monitori
zacin durante el acto anestsico.
Figura 26. Monitor de anlisis biespectral (BIS)
La medida de la temperatura corporal debe realizarse mediante la colo

cacin de una sonda de temperatura en: esfago, vejiga, recto o naso
faringe (temperatura central). La localizacin ms habitual es a nivel
del esfago.
Casos clnicos representativos
Un varn de 28 aos est siendo sometido a una ciruga de hernia discal l3-l4,
bajo anestesia general. A los 5 minutos de su colocacin en posicin de decbito
prono, las alarmas de monitorizacin ventilatoria reflejan un aumento importante
de las presiones en la va area. la auscultacin pulmonar demuestra la ausencia
de ruidos respiratorios en hemitrax izquierdo, con ventilacin normal en el hemi
lrax derecho. la causa ms probable de dichas alteraciones es:
Intolerancia del paciente a la posicin de prono.

Desplazamiento del tubo endotraqueal hacia bronquio principal derecho.
Fal lo del equipo de monitorizacin.
4) Crisis de broncospasmo.
5) Obstruccin del tubo endotraqueal.
1)
2)
3)
RC: 2
40
06.
COM PLICACIO NES RELACIO N ADAS
CO N LA ANESTESIA
Onentacln
MIR
Tema poco importante. Es un
captulo con una orientacin
muy clnica, por lo que
una lectura comprensiva
debera ser suficiente para
identificar las caractersticas
ms importantes de
las complicacione<ii
perioperatorias descritas.
[j]
las complicaciones respiratorias son las complicaciones posoperatorias ms frecuentes.
(I]
la hipertermia maligna es una enfermedad gentica del msculo estriado esqueltico que aparece tras la
exposicin a un agente desencadenante: succini1colina y/o anestsico halogenado.
la elevacin en las cifras de COl espirado, taquicardia, hipertensin, sudoracin, rrismus y rigidez muscular
generalizada son signos precoces de hipertermia maligna.
La hipertermia es un signo tardo de la hipertermia maligna.
El dantroleno es el tratamiento de eleccin de la hipertermia maligna.
Los frmacos considerados de primera lnea para la profi laxis y tratamiento de las nuseas/vmitos posopera
torios son: los antagonistas de los receptores de serotonina 5-HTJ, la dexametasona y el droperidoL
El despertar intraoperatorio (DIOl es una complicacin grave por el riesgo potencial de desarrollo de secue
las psiquitricas.
El factor de riesgo ms importante para el desarrollo de DIO es la dosificacin insuficiente de los agentes
anestsicos.
Se define el sndrome de Mendelson como la broncoaspiracin de contenido gstrico durante la induccin
anestsica y/o intubacin endotraqueal.
la relajacin muscular residual se relaciona con un aumento de la incidencia de complicaciones pulmona
res posoperatorias.
la monitorizacin del bloqueo neuromuscular es la medida ms eficaz para evitar el bloqueo muscular
residual. Esta situacin se relaciona con una relacin T4ffl menor del 90%.
El tratamiento del bloqueo neuromuscular residual son los antagonistas de los bloqueantes neuromusculares.
6.1 . H i pertermia maligna a nestsica

La hipertermi a maligna (HM) es el resultado de la combinacin de un paciente susceptible y la administracin
de un frmaco desencadenante (anestsico halogenado y/o succinilcolina).
Consiste en una enfermedad del msculo estriado esqueltico relacionado con un trastorno de la homeostasis
del calcio en el i nterior de la clula muscular, que condiciona un estado h ipermetablico y un sndrome mus
cular, que puede provocar un fallo multiorgnico y la muerte del paciente.
Fisiopatologa
La susceptibilidad a la HM es gentica. Est provocada por la mutacin de genes relacionados con la sntesis de
protenas implicadas en el control de los niveles de calcio citoslico, en las clulas musculares estriadas.
?
No
Preguntas
hay preguntas MIR

representativas.
Aproximadamente la mitad de los casos est provocada por mutaciones localizadas en el cromosoma 1 9q,
relacionados con la sntesis de las protenas del receptor de la rianodina (RYR1 ). La mutacin de otros genes,
localizados en distintos cromosomas, tambin se han relacionado con la HM ( 1 7q; 7q; 3q; 1 q; Sp, etc.). La
transmisin, en aproximadamente la mitad de los casos, es autosmica dominante.
41
Manual eTO de Medicina y Cirugfa, s.a edicin

En presencia de un anestsico halogenado y/o un bloqueante neuro
muscular despolarizante (succinilcolina), se produce una elevacin de
los niveles de calcio libre citoplasmtico. Este aumento provocar el
inicio de una cascada bioqumica que final izar en la destruccin de la
clula muscular: contraccin permanente, liberacin de calor, aumen
to del consumo de 02 y de produccin de CO2 (acidosis respiratoria).
Si no se trata con dantroleno, se produce un aumento del metabolismo
anaerobio (acidosis mixta), rabdomilisis, h iperpotasemia txica y tras
tornos del ritmo cardaco.
La presencia de un episodio de HM en un paciente obliga al estudio fa
miliar para detectar otros miembros familiares con predisposicin para
HM.
Frmacos desencadenantes
Arritmias: en relacin con la aparicin de hiperpotasemia, que

pueden precipitar el desarrollo de taquicardia ventricular y/o fi
brilacin ventricular.
Alteraciones del equilibrio cido-base: acidosis mixta (respirato
ria y metabl ica).
Trata miento
La HM debe sospecharse ante la aparicin de una elevacin inexpli
cada de los niveles de EtC02 en un paciente que es sometido a una
anestesia general y que ha sido expuesto a anestsicos halogenados y/o
succinilcolina. La presencia de trismus, rigidez muscular generalizada
y acidosis metablica apoya la sospecha diagnstica.
El tratamiento de la hipertermia maligna se basa en:
Prcticamente la totalidad de los casos de HM se ha relacionado

con la administracin de agentes ha logenados (halotano, sevoflura
no, desflurano, isoflurano, etc.) con o sin l a admin istracin previa de
succi nilcolina.
Tambin se han descrito casos de HM tras la administracin nicamen
te de succinilcolina, pero la frecuencia es mucho menor.
Sin embargo, casi la mitad de los pacientes que desarrollan HM tienen
historia previa de exposicin asintomtica a dichos frmacos. Esta ca
racterstica se expl ica por la variable penetrancia gentica, as como
expresiones clnicas leves y/o atpicas, que condicionan la infraestima
cin de la incidencia real de la HM.
1.
Suspensin del agente halogenado.
3.
Es el nico antdoto conocido para la HM. Acta dete

niendo la acumulacin de calcio i ntracelular, revirtiendo el estado
h ipermetablico muscular.
Se administra un bolo inicial de 2,5 mg!kg intravenoso, pudiendo
repetirse en bolos sucesivos hasta dosis de 3 0 mglkg.
El descenso de los niveles de co, y el control del resto de la sintoma
tologa, suele conseguirse a los pocos minutos de la administracin
del antdoto. Una vez resuelto el episodio agudo, deben administrarse
bolos sucesivos de ' mglkg/4 h durante, al menos las primeras 24 h.
Tratamiento de la hiperpotasemia txica: segn medidas habi
tuales (bicarbonato sdico, cloruro clcico, perfusin de insulina
glucosa, etc.).
Tratamiento de la acidosis mixta: mediante la optimizacin de la
ventilacin-oxigenacin y la administracin de bicarbonato.
Tratamiento de las arritmias: habitualmente responden al trata
miento de la acidosis y la hiperpotasemia. En el resto de los casos
deben aplicarse los protocolos habituales.
Tratamiento de la hipertermia: mediante la administracin de suero
salino fro intravenoso, hielo sobre la superficie corporal, lavado de
cavidades con suero fro, etc.
Si la intervencin puede ser

suspendida, se har; si no es posible, debe realizarse lo ms rpida
mente posible, continuando la anestesia general con la administra
cin de frmacos anestsicos intravenosos (prepofol).
2. Asegurar una adecuada oxigenacin y ventilacin:
Intubacin endotraqueal del paciente (si no lo estaba) "
Administrar oxgeno al 1 00%.
Ajustar la ventilacin alveolar (frecuencia respiratoria y volumen
corriente), para intentar disminuir los niveles de EtCOr
Es por ello, que la exposicin previa a frmacos precipitantes y/o his

toria familiar negativa para HM, no exime de riesgo de presentacin
de HM.
Presentacin cl nica
4.
La presentacin tpica de la H M consiste en la aparicin de:
5.
Signos precoces
H ipercapnia: es el signo ms precoz, y se detecta por la eleva

cin de las cifras de EtCO, (niveles de co, al final de la espira
cin).
Taquicardia, hipertensin, vasodilatacln y sudoracin signos
relacionados con la elevacin de los niveles de CO2 y la necesi
dad de eliminar calor.
Rigidez muscular a nivel de los msculos maseteros (lrismus).
Rigidez muscular generalizada: su presencia en un paciente que
ha recibido bloqueantes neuromusculares, se considera patog
nomnico de HM, en presencia de otros signos de hipermetabo
lismo muscular.
Alteraciones equilibrio cido-base: acidosis respiratoria.
"
e
"
e
o
v
!'
e
o
5.
E
Signos tardos
Hipertemia: la contraccin mantenida de la musculatura estria

da genera ms calor del que el cuerpo es capaz de disipar. La
elevacin de la temperatura puede oscilar desde minutos hasta
horas despus del inicio de la sintomatologa.
Rabdomilisis.
H iperpotasemia.
42
6.
7.
Dantroleno.
Diag nstico de la predisposicin gentica

para hipertermia maligna
Tras la presentacin de un cuadro clnico sugestivo d e H M ( l a clnica

es sugestiva, pero no diagnstica), los pacientes deben ser sometidos a
pruebas diagnsticas especficas encaminadas a establecer el diagns
tico de susceptibilidad para HM.
El diagnstico puede establecerse mediante:
Prueba de contractura con halotano: se realiza una biopsia de ms
culo estriado (vasto interno o externo del muslo), exponiendo pos-
Anestesiologa
teriormente los fragmentos musculares a halotano, que provoca la
contractura muscular.
Estudio gentico: buscando especficamente las mutaciones genti
cas relacionadas con susceptibilidad para HM. Puede realizarse tras
una prueba de contractura con halotano positiva o buscando direc
tamente la presencia de la mutacin gentica, si esta se conoce.
.;t
Bloqueantes neuromusculares bencilisocolnicos: atracurio y miva

curio. Sin embargo, el cisatracurio, se ha relacionado con una inci
dencia mucho menor de histaminoliberacin.
Antibiticos: vancomicina.
Presentacin cl nica
Anestesia general en pacientes

conocida a hipertermia mal igna
la presentacin clnica es indistinguible entre los dos mecanismos fi

siopatolgicos, si bien las reacciones anafilactoides suelen tener una
presentacin menos grave.
Debe optarse por la realizacin de anestesia total i ntravenosa, el igien

do un bloqueante neuromuscular no despolarizante (cisatracurio o ro
curonio) para la intubacin orotraqueal .
los signos y sntomas pueden clasificarse en:

Cardiovasculares: hipotensin, shock, arritmias, paro cardaco, etc.
Respiratorios: tos, laringospasmo, broncospasmo, etc.
Cutneos: eritema, urticaria, edema, etc.
con su sceptibil idad gentica
los anestsicos halogenados y la succinilcolina estn contraindicados.

No est indicada la administracin profilctica de dantroleno. Debe
asegurarse la disponibilidad de provisin suficiente de dantroleno.
Monitorizacin completa, incluida capnografa y temperatura central.
En las reacciones anafilcticas (ms graves) son ms frecuentes

los sntomas cardiovasculares y respiratorios. S i n embargo, en las
reacciones anafi lactoides (ms leves) son ms frecuentes los sn
tomas cutneos.
Diagnstico
Evitar la hipotermia perioperatoria, responsable de los escalofros en el

despertar del paciente.
6.2. Reacciones a nafi lcticas

y a nafi lactoides
Mltiples frmacos administrados durante la realizacin de una aneste
sia general pueden producir una reaccin alrgica.
Fisiopatologa
Si bien la presentacin clnica no permite distinguirlos, se distinguen
dos mecanismos responsables de reacciones alrgicas en el contexto
de una anestesia general:
Inmunolgico: constituyen las reacciones anafilcticas reales. Me
diado por inmunoglobulinas especficas tipo IgE. Precisan de ex
posicin previa al alrgeno responsable. Se trata de una reaccin
de hipersensibilidad inmediata tipo 1. Un ejemplo tpico es la aler
gia al ltex o a derivados sanguneos. Sin embargo, prcticamente
cualquier frmaco utilizado en anestesia est descrito como causa
potencial de reacciones anafilcticas.
Histaminoliberacin no especfica: constituyen las reacciones ana
filactoides. En este mecanismo, el agente implicado produce una
liberacin de histamina por accin directa, no especfica, sobre los
basfilos y los mastocilos. No est mediada inmunolgicamente ni
precisa de una exposicin previa al agente para inducir l a salida de
histamina.
Son mltiples los frmacos util izados en anestesia que pueden provo
car reacciones anafilactoides:
Morfina, meperidina.
Propofol.
El diagnstico inicial es clnico, siendo imposible la distincin entre

ambos mecanismos patognicos. Por ello, se debe establecer el diag
nstico de una reaccin anafilactoide hasta que se demuestre mecanis
mo inmunolgico.
Todo paciente que sufre una reaccin anafilactoide, debe someterse
a estudios de laboratorio para descartar mecanismo inmunolgico e
identificacin del agente casual. Dichos estudios son:
Estudios inmediatos: deben realizarse una vez controlada la situa
cin clnica del paciente, idealmente en la hora posterior del inicio
de la sintomatologa. Incluye la determinacin de los niveles de
histamina, triptasa y la bsqueda de IgE especficas que permitan
identificar el agente responsable.
Estudios diferidos: recogida de todos los frmacos util izados du
rante la anestesia, su relacin temporal con los sntomas, etc. Ade
ms, deben realizarse pruebas cutneas (prick test) a los frmacos
anestsicos ms habituales, incluidos los bloqueantes neuromus
culares.
Trata m iento
Ante el inicio de clnica sugestiva, debe suspenderse la administracin
del frmaco sospechoso.
El frmaco de eleccin en el tratamiento de las reacciones anafi lactoi
des es la adrenalina. Su administracin puede realizarse subcutnea,
intravenosa o, incluso, a travs del tubo endotraqueal.
la adrenalina tambin es el tratamiento de eleccin del broncospas
mo asociado a la reaccin anafilactoide. Sin embargo, tambin pueden
utilizarse p2-adrenrgicos inhalados, en aquellos casos en los que el
broncospasmo persiste tras la administracin de adrenalina, o bien si
el cuadro inicialmente no se presenta con signos cardiocirculatorios
(hipotensin o shock).
43
Manual CTO de Medicina y Ciruga, s.a edicin

Adems, deben realizarse medidas de soporte tales como: asegurar per
meabilidad de la va area, oxgeno a alto flujo e infusin de volumen
intravascular.
6.3 . N u seas y vmitos

poso peratorios
Las nuseas y los vmitos posoperatorios (NVPO), constituyen una
complicacin frecuente (20-30/0), asociada a la anestesia general.
Son responsables de la necesidad de un aumento de cuidados en el
posoperatorio inmediato, as como de fuente de incomodidades e in
satisfaccin por parte del paciente. Adems, su aparicin puede ser
responsable de complicaciones graves en el paciente posquirrgico
(hemorragia digestiva, dehiscencia de suturas, alteraciones del equili
brio cido-base, etc.).
Tratamiento
El manejo aClual del IralamienlO de NVPO incluye su profilaxis y el
tratamiento del cuadro agudo. Los frmacos utilizados son para ambos
casos similares e incluyen los siguientes grupos:
1 . Antagonistas de los receptores de serotonina 5-HTJ : ondasetrn,
granisetrn, tropisetrn y palonosetrn.
2. Corticoesteroides: dexametasona.
3. Anlagonislas de los receplores dopaminrgicos D2: droperidol y ha
loperidol.
4. Antagonistas de los receptores histamina H l : dexclorfeniramina y la
prometazina.
5. Hipnlicos: propofol y midazolam.
Los frmacos de los grupos 1 , 2 y 3 son considerados de "primera lnea"
en la profilaxis y el lralamienlo de las NVPO.
Profilaxis
Fisiopatologa
El SNC juega un papel delerminanle en la fisiologa de la nusea y el
vmito. Recibe los impulsos emticos aferentes desde distintos puntos
y genera las seales eferentes responsables del vmito. Los impulsos
aferentes pueden provenir del tubo digestivo, orofaringe, peritoneo,
pelvis renal y en el SNC, en la corteza cerebral, laberinto u otros com
ponentes del odo.
Se han identificado mltiples receptores relacionados con el refle
jo emtico; entre ellos destacan los receptores h i stamnicos H l ,
dopaminrgicos 02, apiades, muscarnicos M 1 Y serotoninrgicos
5-HT,.
Factores de riesgo
La eliologa de las NVPO es muhifaclorial, habindose idenlificado
una serie de factores predictores i ndependientes de riesgo de presentar
NVPO. Dichos factores se clasifican en:
Factores relacionados con la anestesia
Uso de anestsicos voltiles.

Uso de opioides intraquirrgicos o posquirrgicos.
xido nitroso.
Administracin de neostigmina.
Hipotensin y/o hipercapnia durante la intervencin.
"
e
o
'
Factores dependientes del paciente
ro
e
O
'
Nios y adolescentes.
Mujeres.
No fumadores.
Historia previa de NVPO.
Ayuno demasiado corto 4 horas) o prolongado (> 1 2 horas)
Ansiedad preoperatoria.
a.
E
(3
Factores relacionados con la ciruga
Tipo de ciruga: laparotoma, tiroides, mama, estrabismo, maxi

lofacial, urolgica, ORL, ele.
Duracin de la ciruga: a mayor duracin, mayor riesgo de
NVPO.
44
Indicada en aquellos pacienles de riesgo para NVPO. Incluye:

Administracin de frmacos antiemticos en monoterapia o combi
nacin, en funcin del riesgo global de NVPO: ondasetrn, dexa
metasona o droperidol.
Evitar anestesia general, realizando tcnica regional si es posible.
En caso de anestesia general, evitar uso de agentes inhalados, eli
giendo TIVA con propofol en la induccin y el mantenimiento anes
tsico.
Evitar hipotensin, hipercapnia, hipoxia, hipoglucemia y dolor poso
peratorio.
Tratamiento
Debe evitarse el uso del mismo frmaco utilizado como profi laxis, op
tndose por u n frmaco de primera lnea diferente. En caso necesario,
pueden ser tiles frmacos "de segunda lnea" tales como propafol,
midazolam o antihistamnicos H l .
E l tratamiento d e eleccin de las nuseas inducidas por l a administra
cin de opiceos son los antagonistas de los receptores dopaminrgi
cos D2 (droperidol y haloperidol).
6.4. Despertar i ntraoperatorio

E l concepto de despertar intraoperatorio (DIO) se refiere a la recupera
cin de la consciencia durante el periodo intraoperalorio y el recuerdo
explcito de detalles ocurridos durante la i ntervencin quirrgica.
Es una complicacin grave por el riesgo potencial de desarrollo de se
cuelas psiquitricas (trastornos de ansiedad, estrs postraumtico, etc.).
Factores de riesgo
Dosificacin insuficiente de los agentes anestsicos: es el factor ms
importante.
Anestesiologa
!'
.
7ft)
Tcnica de TIVA: tiene una incidencia mayor de DIO comparado

con la anestesia inhalatoria.
Uso de bloqueantes neuromusculares: el movimiento involunta
rio del paciente durante la i ntervencin quirrgica es un signo de
infradosificacin de la anestesia, que puede preceder al despertar
intraoperatorio. Sin embargo, con el uso de bloqueantes neuromus
culares los movimientos estn abolidos, perdiendo dicho signo de
alarma. Adems, la relajacin muscular completa puede provocar
un retraso en el reconocimiento del DIO, con aparicin posterior de
secuelas ms graves.
Resistencia individual a los agentes anestsicos: la presencia de fac
tores genticos o metablicos (induccin enzimtica por frmacos,
alcohol, consumo crnico de benzodiacepinas u apiades, etc.) pue
den condicionar la necesidad de aumentar la dosificacin de los fr
macos para conseguir un efecto hipntico y analgsico adecuado.
Tipo de ciruga: algunos tipos de intervenciones quirrgicas se han
relacionado con una mayor incidencia de DIO:
Ciruga del paciente politraumatizado.
Ciruga cardaca.
Cesrea.
Probablemente, la necesidad de mantener estable el estado hemodin
mico de este tipo de pacientes, se relacione con una i nfradosificacin
de frmacos, a fin de evitar la hipotensin inducida por los agentes
anestsicos.
Estrategias de prevencin
Administracin suficiente de agentes anestsicos: tanto intraveno
sos como inhalados, ajustando su dosificacin a las caractersticas
individuales de cada paciente.
los frmacos inhalados permiten una monitorizacin, a tiempo real,
de su dosificacin a travs de la CAM (concentracin alveolar mni
ma). Sin embargo, se debe conocer que la CAM es diferente depen
diendo de cada agente halogenado y que, dentro del mismo agente,
es diferente dependiendo de las caractersticas del paciente, tales
como la edad.
En la prctica clnica actual, no existe posibilidad de determinar
concentraciones sricas continuas de frmacos intravenosos, por lo
que su dosificacin se basa en dosis que han demostrado eficacia
en ensayos clnicos previos. El ajuste de dosificacin de los frma
cos intravenosos, se realiza en funcin de los datos que aportan los
dispositivos de monitorizacin de la profundidad anestsica.
Monitorizacin de profundidad anestsica: los signos clnicos cl
sicos que aportan informacin sobre una profundidad anestsica
inadecuada (hipertensin, taquicardia . . . ) no son suficientes para
una correcta monitorizacin de la profundidad anestsica. Di
chas respuestas pueden aparecer en ciertos pacientes en situacin
de una profundidad anestsica suficiente o bien estar ausentes en
pacientes que toman frmacos que anulan la respuesta simptica
(P-bloqueantes).
En la actualidad, la monitorizacin de la profundidad anestsica se
realiza mediante dispositivos que cuantifican el grado de inhibicin
de la actividad cerebral. Entre ellos destacan:
Electroencefalograma procesado: mediante un ordenador, se
procesa la informacin obtenida a partir de un EEG.
rndice biespectral (BIS): realiza u n anlisis de las ondas cere
brales, con el clculo posterior de un ndice que i nforma de la
profundidad anestsica.
Entropa: similar a BIS.
Potenciales evocados auditivos.
6.5. H i potermia perioperatoria

E l desarrollo de hipotermia perioperatoria, en la mayora de los casos,
es moderada (> 34-35,5 OC) Y es habitual si no se adoptan medidas
preventivas.
La presencia de h ipotermia condiciona un aumento de la mortalidad
y morbilidad perioperatoria: escalofros, coagulopata, trastornos del
ritmo cardaco, isquemia miocrdica, aumento de riesgo de infeccin y
retraso en la cicatrizacin de la herida quirrgica.
los factores relacionados con la aparicin de hipotermia son:
Alteracin de la capacidad reguladora de la temperatura debido a los
agentes anestsicos. la vasodilatacin inducida por muchos frma
cos anestsicos o mediante la anestesia neuroaxial (bloqueo simpti
co), condiciona un aumento de la prdida de calor corporal que no
puede ser controlado mediante los mecanismos reguladores habitua
les (vasoconstriccin).
Administracin de soluciones intravenosas o hemoderivados fros.
Sobre todo en aquellas situaciones que requieren la infusin rpida
de fluidos (sangrado abundante intraoperatorio).
Exposicin del campo quirrgico. Especialmente en ciruga abdominal,
con un amplio campo quirrgico expuesto a la temperatura ambiente.
Las medidas preventivas ms eficaces para evitar la hipotermia son:
Calentamiento cutneo con mantas trmicas durante la ciruga. De
ben cubrir la mayor parte de superficie corporal posible.
Calentamiento de las soluciones intravenosas o de los derivados san
guneos, previamente a su infusin.
Control eficaz y rpido de las hemorragias.
Dichas medidas profilcticas estn indicadas de manera universal para
todos los tipos de cirugas con el objetivo de mantener la normotermia. la
nica excepcin la constituyen aquellas situaciones en las que se busca la
hipotermia para minimizar los efectos deletreos de la isquemia cerebral.
6.6. Co m p l icaciones p u l monares

perioperatorias
Las complicaciones respiratorias son las complicaciones posoperato
rias ms frecuentes, contribuyendo de forma importante a la morbimor
talidad asociada al acto quirrgico y anestsico.
Fisiopatologa
Para entender la fisiopatologa de las complicaciones pulmonares periope
ratorias resulta til diferenciar tres periodos de riesgo en el acto anestsico:
1 ) Induccin anestsica: la prdida de los reflejos faringolarngeos
protectores de la va area, secundaria a la prdida de conscien
cia inducida por los frmacos hipnticos y la relajacin muscular,
aumenta el riesgo de broncoaspiracin, especialmente en aquellas
situaciones que se conocen como "estmago lleno" (ausencia de
ayuno, ciruga urgente, obstruccin intestinal, embarazadas, ete.).
2) Despertar anestsico: complicaciones relacionadas con los efectos
residuales de los agentes anestsicos, tanto hipnticos como rela
jantes musculares y con la tcnica quirrgica realizada:
45
Manual eTO de Medicina y Ciruga, a.a edicin

Riesgo de broncoaspiracln.
H ipoxemia del despertar: en relacin con varios factores:
Atelectasias intraoperatorias: secundarias a los cambios en
la relacin ventilacin/perfusin (V/Q) pulmonar asociadas a
la ventilacin mecnica; uso de una FiO] elevada durante la
ventilacin mecnica; obesidad mrbida, elc. El uso de nive
les bajos de presin positiva al final de la espiracin (PEEP)
durante la ventilacin, disminuye su incidencia.
Hipoventilacin alveolar secundaria a los efectos residuales
de los agentes anestsicos.
Aparicin de apnea obstructiva secundaria a la depresin de
los msculos faringolarngeos.
Alteracin de la funcin muscular respiratoria inducida por la
ciruga, con reduccin de los volmenes pulmonares (capacidad
residuo) funcional, capacidad vital, VEMS, etc.).
Dolor relacionado con los movimientos respiratorios. Condicio
na una disminucin de la ventilacin alveolar, marcada por un
aumento de la frecuencia respiratoria y una disminucin del vo
lumen corriente.
3)
Periodo posoperatorio tardo: caracterizado por la alteracin se

cundaria a la ciruga de los volmenes venti lalorios, que se prolon
ga hasta varias semanas tras el acto quirrgico.
Factores de riesgo
Se describen dos grupos de factores de riesgo:
Factores dependientes del paciente:
Edad.
Presencia de EPOe.
Tabaquismo activo.
Alcoholismo crnico.
Insuficiencia ventricular izquierda.
Clasificacin ASA > 2.
Factores dependientes del acto anestsico y quirrgico:
Ciruga artica, vascular, torcica, abdominal, neurociruga u

otorrinolaringolgica.
Tiempo de ciruga > 3 horas.
Ciruga urgente.
Anestesia general vs locorregional: claramente se objetiva un au
mento de riesgo en la anestesia general.
Complicaciones perioperatorias
Entres ellas destacan:
Broncoaspiracin relacionada con la induccin/intubacin endotra
queal (sndrome de Mendelson), o bien en el periodo del despertar.
Episodios de broncospasmo: pueden aparecer tras la i ntubacin en
dotraqueal, durante el mantenimiento anestsico y durante el des
pertar anestsico (extubacin).
H i poxemia del despertar.
Atelectasias posoperatorias.
Neumonas en el posoperatorio.
Insuficiencia respiratoria posoperatoria: de origen multifactorial, apa
rece frecuentemente en pacientes con patologa pulmonar previa.
Puede precisar del inicio de modos artificiales de ventilacin invasiva
(intubacin endotraqueal) o ventilacin mecnica no invasiva.
46
Manejo de las complicaciones

perioperatorias
Se pueden distinguir diferentes etapas en el manejo de las complicacio

nes pulmonares perioperatorias:
Preventivas
Identificacin de los factores de riesgo asociados al paciente en

la visita preanestsica y su correccin en la medida de lo posible
(abandono de consumo de tabaco y/o alcohol, mejora del esta
do nutricional, etc.).
Estrategias de ventilacin pulmonar "protectoras" durante la ciru
ga: eleccin de volumen corriente bajo (6 ml/kg), con presiones
valle < 30 cm H,O y asociado a una PEEP baja (5-1 0 cm H ,o).
Eleccin de FiOz lo ms baja posible para asegurar una adecua
da oxigenacin (Sat02 > 95%).
Eleccin de la tcnica quirrgica: si bien no existen estudios com
parativos de tcnicas abiertas frente a laparoscpicas para cada
tipo de intervencin de ciruga abdominal, los datos fisiopatol
gicos espiromtricos estn a favor del abordaje laparoscpico.
El uso de la sonda nasogstrica tras la ciruga abdominal, durante
un corto periodo de tiempo se ha demostrado eficaz en una re
cuperacin ms rpida de la moti lidad intestinal y una reduccin
significativa de las complicaciones pulmonares posoperatorias.
Posoperatorias
Oxigenoterapia.
Ejercicios con incentivador respiratorio (kinesiterapia).
Tratamiento del bloqueo muscular residual.
Analgesia posoperatoria: de forma global, una correcta a nalge
sia, disminuye la incidencia de complicaciones pulmonares en
el posoperatorio. Sin embargo, el uso de la va epidural ha de
mostrado ampl iamente su superioridad, respecto a la analgesia
intravenosa, tanto a nivel de eficacia como de menor inciden
cia de complicaciones pulmonares posoperatorias. Adems, las
modalidades de analgesia a demanda del paciente (peA), tanto
intravenosa como epidural, tambin han demostrado una menor
incidencia de complicaciones pulmonares.
Antibioterapia: indicada en aquellos casos en los que se de
muestra infeccin pulmonar.
Ventilacin mecnica invasiva o no invasiva: en aquellos casos
graves de insuficiencia respiratoria posoperatoria.
6.7. Trastornos del ritmo card aco

los trastornos del ritmo son una complicacin frecuente en el periodo
perioperatorio. Sin embargo, la mayora de las ocasiones son de carc
ter leve.
Muchos de los agentes anestsicos util izados, producen alteraciones de
la conduccin cardaca. Adems, el periodo perioperatorio se caracte
riza por un aumento del nivel de catecolaminas circulantes.
Factores relacionados
Varios factores se han relacionado con la aparicin de trastornos del
ritmo perioperatorio:
Anestesiologfa
Cardiopata previa, conocida o no.
Estmulos simpticos durante la ciruga y/o acto anestsico: larin
goscopia, intubacin endotraqueal, dolor, etc.
Alteraciones del intercambio gaseoso: hipoxia o hipercapnia.
Alteraciones hidroelectrolticas o del equilibrio cido-base: hiper
potasemia, h ipopotasemia, acidosis, etc.
Hipotermia.
Posiciones q u i rrgicas
Las principales posiciones quirrgicas son:
Decbito supino (Figura 28).
los pies no cuelgan del borde
Faja de sujeccin
Un tratamiento adecuado de los factores favorecedores (dolor, hipoxia,

acidosis, etc.) resulta esencial en el tratamiento de los trastornos del
ritmo cardaco.
Tratamiento fa rmacolgico
El tratamiento de la arritmia en el periodo perioperatorio, no difiere del
tratamiento indicado fuera de dicho periodo.
Abrazadera de seguridad
Figura 28. Posicin de decbito supino
6.8. Relajacin
o b l o q u eo m u s c u l a r resid u a l
Posicin de Trendelenburg
Es el bloqueo producido por una recuperacin incompleta del efecto

de los bloqueantes musculares en el periodo perioperatorio.
(Figura 29).
Faja de seguridad
Su presencia se relaciona con un aumento de la incidencia de compli

caciones pulmonares posoperatorias, pudiendo provocar: hipoventila
cin, hipoxemia, obstruccin de la va area superior y disminucin de
los reflejos protectores de la va area.
La monitorizacin de la relajacin muscular es la medida ms eficaz
para evitar el bloqueo muscular residual. Esta situacin se correlaciona
con una relacin de T4!fl en el TOF inferior a 0,9 en el aductor del
pulgar.
El tratamiento consiste en la reversin del bloqueo muscular, mediante
la administracin de antagonistas de los bloqueantes neuromusculares:
neostigmina en el caso de haber utilizado bloqueantes neuromuscula
res no despolarizantes o sugammadex como antagonista especfico del
rocuronio y del vecuronio.
Mesa doblada
a nivel de las rodillas
Figura 29. Posicin de Trendelenburg
Posicin de litotoma
6.9. Com p l icaciones relacionadas
(Figura 30).
Rodillas flexionadas
cmodamente
con la postu ra q u i r rg ica

La posicin del paciente en la mesa de operaciones es imprescin
dible para u n correcto desarrollo de la intervencin quirrgica,
permitiendo al cirujano u n fcil acceso a las estructuras que va a
operar.
Sin embargo, la posicin del paciente provoca alteraciones fisiopato
lgicas, sobre todo en la mecnica cardiopulmonar del paciente, que
deben tenerse en cuenta durante el periodo intraoperatorio.
Adems, tambin pueden aparecer lesiones irreversibles de estructu
ras anatmicas.
Nalgas en el borde
de la mesa
Figura 30. Posicin de litotoma
47

Posicin en decbito prono
(Figura 3 1 ).
Posicin sentada (Figura 34).
Faja de sujeccin
faja de sujeccin
Cuello
alineado
con el tronco
Acolchado
los pies no cuelgan
del borde
Acolchado para prevenir
la tensin en las rodillas
Figura 3 1 . Posicin en decbito prono
Figura 34. Posicin sentada
Posicin en decbito lateral
(Figura 32).
Cinta adhesiva d e 1 0 c m ancho

faja de sujeccin
Complicaciones mec n icas p u l monares

Toalla enrollada
protegiendo
plexo braquial
Almohada
entre las piernas
Abrazadera
de seguridad
la pierna
de abajo
flexionada
Flanco elevado y acolchado
La posicin del paciente altera los volmenes pulmonares y la relacin

entre la ventilacin y la perfusin pulmonar.
Los efectos principales dependiendo de la posicin quirrgica son:
Decbito supino: disminucin de la capacidad residual funcional
(CRF), aparicin de atelectasias en las zonas declives de ambos pul
mones.
Trendelenburgllitotoma: disminucin del volumen corriente, de la
CRF (mayor que el decbito supino) y de la distensibilidad pulmo
nar. Aumento del volumen sanguneo pulmonar.
Decbito prono y posicin genupectoral: hipoventilacin por com
presin abdominal.
Decbito lateral: alteracin de la relacin ventilacin/perfusin,
con predominio del efecto espacio muerto en el pulmn superior y
aparicin de atelectasias y efecto shunt en el pulmn inferior.
Figura 32. Posicin en decbito lateral
Complicaciones cardiovasculares
Posicin genupectoral
(Figura 33).
Soporte acolchado
e
"O
e
o
0
Faja de sujeccin
Acolchado
protegiendo
plexo braquial
Las alteraciones hemodinmicas relacionadas con la posicin del pa

ciente, estn relacionadas con la fuerza de la gravedad y con los cam
bios que esta produce en la distribucin del volumen sanguneo a nivel
del compartimento venoso. Los efectos hemodinmicos, desaparecen
al recuperar el paciente la posicin de decbito supino.
La anestesia general o regional neuroaxial, disminuye los mecanismos
de compensacin fisiolgica de las alteraciones provocadas por los
cambios postura les.
l'
e
o
0
El uso juicioso de lquidos intravenosos y/o frmacos vasopresores, son

tiles en el manejo de las complicaciones hemodinmicas relaciona
das con las posturas quirrgicas.
Ci
E
Almohada para proteger

los pies y las rodillas
Figura 33. Posicin genupectoral
48
Lesiones nerviosas
Las neuropatas perifricas son las complicaciones nerviosas ms fre
cuentes asociadas a la posicin quirrgica.
jf,1:
Anestesiologa
(..L
Los mecanismos de lesin ms habituales son la compresin directa

o el estiramiento del nervio perifrico. En el miembro superior, las
lesiones ms frecuentes son las del plexo braquial (estiramiento) y
las del nervio cubital (compresin di recta). En el miembro inferior,
el nervio peroneo comn es la lesin ms habitual (compresin di
recta).
El uso de apoyos flexibles (almohadillados) y evitar las posiciones de
hiperextensin, son medidas eficaces para disminuir la incidencia
de estas lesiones.
Lesiones oculares
Son lesiones que pueden producirse mediante la compresin directa
del globo ocular, o bien secundariamente a otros factores como hipo
volemia, hipervolemia, hipoxia, hipertensin, etc.
en situaciones de hipervolemia relativa a nivel cra

neal (posicin de Trendelenburg).
Erosiones corneales: resultado de una inadecuada oclusin parpe
bral durante la intervencin quirrgica.
Edema corneal:
Lesiones articu lares

Las lesiones articulares son muy infrecuentes. Las artralgias es la sinto
matologa ms frecuente asociada a la posicin quirrgica.
La medida preventiva ms eficaz es adecuar la posicin quirrgica lo
ms posible a la anatmica en reposo articular. Respetar las curvaturas
fisiolgicas de la columna vertebral, es esencial para prevenir los do
lores raqudeos.
Lesiones musculocutneas
Incluyen desde lesiones leves (erosiones cornea les) hasta lesiones gra
ves por la gran i ncapacidad que generan (ceguera definitiva).
Entre ellas se incluyen:
producida por me
canismo de compresin directa del globo ocular. Produce ceguera
unilateral del ojo afectado.
Neuropata isqumica: secundaria a anemia aguda, hipotensin,
posicin de Trendelenburg . . Produce generalmente ceguera bi
lateral.
Obstruccin de la arteria central de la retina:
Una mujer de 32 aos va a ser sometida a una ciruga reparadora de mama derecha. Es
asmtica en tratamiento crnico con combinacin de corticoides y p2-inhalados, con
buen control y sin agudizaciones recienles. Tras la induccin anestsica, con propofol,
fentanilo y succinilcolina, se intuba sin incidencias. Se opta por una tcnica anestsica
balanceada con desflurano y remifl..,tanilo como mantenimiento. A los 1 0 minutos
del inicio de la intervencin, las alarmas de los sistemas de monitorizacin reflejan un
aumento importante de los niveles de COl espirado y taquicardia. A la exploracin la
paciente est sudorosa y rgida. la causa ms probable de dicha clnica es:
Las lesiones cutneas y musculares se producen principalmente me

diante un mecanismo de compresin directa. Las zonas anatmicas
que se encuentran junto a las prominencias seas son las ms suscep
tibles. La inestabilidad hemodinmica, responsable de hipoperfusin
tisular, es otro factor relacionado con dichas lesiones.
la medida profilctica ms eficaz es el uso de dispositivos flexibles y
almohadillados en las zonas de apoyo.
t) Reaccin alrgica a desflurano.

2) Episodio de hipertermia maligna.
3) Dosificacin insuficiente de agentes anestsicos, especialmente del opiceo.
4} Episodio de despertar intraoperatorio.
5) Reaccin alrgica a propofol.
Re: 2
49
A n estesiologa
"'
07.
MAN EJO D E L DOLOR AG U DO
POSO PERATORIO
Aspectos esencia les
OnentaClon
' MIR
Tema poco importante.
Comparte conceptos con el
Tratamiento del dolor, que
se estudia en el Apartado
6.3. de Oncologa mdica y
Paciente terminal. Una lectura
comprensiva del captulo es
suficiente.
[j]
El manejo adecuado del dolor posoperatorio es un factor importante para disminuir la morbilidad en el periodo
perioperatorio.
El objetivo principal del tratamiento del dolor posoperatorio es conseguir una adecuada analgesia con [as
mnimas dosis de frmacos posibles, minimizando la aparicin de efectos adversos. Para ello, es habitual
la combinacin de varios tipos de frmacos e, incluso, la combinacin de distintas vas de administracin.
La base del tratamiento del dolor posoperatorio es el tratamiento farmacolgico. Sin embargo, a diferencia
del manejo del dolor crnico, en el dolor agudo posoperatorio las vas ms adecuadas para la admin istracin
de los frmacos son la va intravenosa y la epidural.
La analgesia controlada por el paciente (PCAl, tanto por va intravenosa como por va epidural, es la modali
dad de analgesia posoperatoria ms adecuada en los casos de dolor posquirrgico moderado y grave.
La importancia del dolor agudo posoperatorio radica en su alta incidencia y en las repercusiones que tiene en la
evolucin y recuperacin del paciente. Un manejo adecuado del dolor posoperatorio minimiza el sufrimiento
del paciente, contribuye a una movi lizacin precoz, disminuye la estancia y 105 costes hospitalarios e incremen
ta la satisfaccin de los pacientes.
Se estima que el 40% de 105 pacientes sometidos a una intervencin quirrgica, presentan dolor posoperatorio
grave y que ms del 50% de los pacientes presentan un inadecuado control de dolor en el periodo posoperato
rio. El dolor posoperatorio es ms frecuente y ms grave tras ciruga torcica, abdominal, lumbar, ciruga extensa
de columna y ortopdica de huesos largos.
El tratamiento del dolor posoperatorio debe ser individualizado en funcin de mltiples factores: procedimiento
quirrgico, edad, antecedentes mdicos, nivel de ansiedad . . .
E l objetivo principal del tratamiento es conseguir una adecuada analgesia con las mnimas dosis de frmacos
posibles, minimizando la aparicin de efectos adversos. Para ello, es habitual la combinacin de varios tipos de
frmacos e, incluso, la combinacin de distintas vas de administracin de analgsicos.
7.1 . Fisiopato l o g a
El dolor posoperatorio est provocado por la inflamacin secundaria a la lesin del tejido (incisin quirrgica,
diseccin de tejidos, lesin visceral, quemadura . . . ) o por lesin directa de fibras nerviosas.
El dolor agudo posoperatorio ms frecuente es el dolor nociceptivo (somtico y/o visceral). En algunos tipos
concretos de cirugas puede aadirse cierto componente de dolor neuroptico, pero su incidencia en la fase
aguda, es mucho menor.
Preguntas
- MIR 10-1 1 , 1 2 7
50
La liberacin de mediadores inflamatorios (sustancia P, prostaglandinas, serotonina y aceti lcolina) provoca una
estimulacin de 105 receptores nociceptivos. El impulso doloroso se transmite posteriormente al asta dorsal de la
mdula espinal, donde se realiza la sinapsis con la segunda neurona, que cruza al lado opuesto de la mdula y
asciende a travs del haz espinotalmico hasta el sistema reticular ascendente y el tlamo. El procesamiento del
Anestesiologa
estmulo doloroso, respecto a su significado y localizacin se realiza
posteriormente a nivel de la corteza somatosensorial.
Las estrategias de manejo del dolor agudo se basan en la utilizacin de
diferentes frmacos que actan a distintos niveles de la va aferente de la
transmisin del dolor. La bsqueda del sinergismo entre distintos frma
cos, con distintos mecanismos de accin, permite reducir las dosis necesa
rias para conseguir el efecto deseado y, con ello, la incidencia de efectos
adversos asociados al uso de dosis altas de un nico agente analgsico.
El dolor agudo posoperatorio tiene una duracin limitada, resolvin
dose progresivamente tras un periodo variable de das a semanas. Re
puntes en la intensidad del dolor o dolor que persiste varios meses tras
la agresin quirrgica obliga a descartar complicaciones inmediatas
(infeccin, dehiscencia de suturas, etc.) o crnicas (neurinoma a nivel
de la incisin, etc.).
7.2. Estrategia d e trata m iento

La base del tratamiento del dolor agudo posoperatorio es el trata
miento farmacolgico. Sin embargo, a diferencia del manejo del do
lor crnico, en el dolor agudo posoperatorio las vas ms adecuadas
para la administracin de los frmacos son la va i ntravenosa y la
epidural.
Los frmacos ms utilizados son los opiceos y 105 A1NE para la admi
nistracin por va intravenosa (MIR 1 0-1 1 , 1 2 7). La va epidural se uti
liza para la administracin de anestsicos locales, con o sin opiceos.
Frmacos adyudantes, tales como corticoides, antidepresivos, anti
convulsivos, antiespasmdicos o miorrelajantes, tambin pueden ser
tiles.
Figura 35. Bombas de perfusin peA
Modalidades de analgesia
Va intravenosa
Independientemente de la va de administracin, los frmacos pueden

administrarse de diversas formas:
Bolos: consiste en la administracin de pequeiias dosis de analge
sia, a i ntervalos preestablecidos y ajustados a la vida media de los
frmacos utilizados.
Perfusin continua: consiste en la administracin continua del fr
maco analgsico. Con esta tcnica se logra u n efecto analgsico
continuo.
Analgesia controlada por el paciente o PCA: permite la autoadmi
nistracin de pequeiias dosis de analgsico a demanda del paciente.
Esta tcnica permite ajustar la dosis de analgsico a la intensidad del
dolor y a las necesidades del paciente, consiguindose la reduccin
de la dosis global de analgsico y un mejor alivio del dolor. Requie
ren colaboracin por parte del paciente (nivel de consciencia, nivel
cognitivo, etc.) (Figura 35).
Infusin continua con PCA: esta tcnica asocia una perfusin basal
de analgsico junto a la posibil idad de la admin istracin de bo
los del frmaco en funcin de las necesidades del paciente. Ofrece
ventajas respecto a la PCA en cuanto al control analgsico durante
las horas de sueo ) una disminucin del nmero de bolos. Sin
embargo, se asocia a un mayor consumo total de analgsico y a un
mayor riesgo de depresin respiratoria en el caso de la utilizacin
de opiceos (Figura 351.
Los frmacos utilizados son:

Opiceos. Proporcionan un efecto analgsico rpido y potente
cuando se administran por va intravenosa. Los opiceos ms utili
zados en el tratamiento del dolor posoperalorio son la morfina y el
fentanilo.
El fentanilo es 1 00 veces ms potente que la morfina, tiene un inicio
de accin ms rpido, siendo excepcional la aparicin de sintoma
tologa relacionada con la liberacin de histamina.
La meperidina no se recomienda para el tratamiento de dolor pos
quirrgico.
La administracin de opiceos en bolos se utiliza habitualmente en
los casos de dolor moderado posoperatorio.
La PCA con infusin continua de opiceos es la modalidad ms ade
cuada en los casos de dolor posquirrgico moderado y grave. Debe
programarse el ritmo de infusin basal del opiceo (por ej., 1 mglh
de morfina), la dosis del bolo ( 1 mg), el tiempo de bloqueo hasta
el siguiente bolo ( 1 0 minutos) y una dosis mxima por intervalo de
tiempo (30 mg morfina/4 h).
AINE. Su administracin aislada se reserva para los casos de dolor
posoperatorio leve. Sin embargo, en casos de dolor moderado o
grave pueden administrarse junto a opiceos, permitiendo un me
jor control analgsico y una disminucin de las necesidades de
opiceos.
51
Manual cro de Medicina y Ciruga, 8." edicin

Va e pidura l
Requiere la colocacin de un catter epidural para la administracin

continua o en bolos de los frmacos analgsicos. Habitualmente el
catter epidural se posiciona antes de la ciruga, pudiendo utilizar
se durante la intervencin quirrgica, posibil itando as una dismi
nucin de los requerimientos analgsicos incluso durante la propia
intervencin.
La insercin habitual de los catteres suele realizarse a nivel lumbar o
dorsal bajo. Cuanto ms cercana sea la insercin respecto al derma
toma donde se realiza la incisin quirrgica, ms probable es que se
produzca un control analgsico eficaz.
Se ha demostrado un mximo beneficio de esta tcnica analgsi
ca en el tratamiento del dolor posoperatorio de: ciruga torcica,
ciruga abdominal alta, ciruga ortopdica de miembros i nferiores
(prtesis de rodilla), pacientes obesos o con enfermedad pulmonar
previa.
Las modalidades de administracin de los frmacos por va epidural
son en bolos, perfusin continua o PCA con infusin continua.
Los frmacos utilizados son:
Anestsicos locales. Se prefiere frmacos con capacidad de bloqueo
diferencial (bloqueo sensitivo con escaso bloqueo motor), que no
interfieren en la posibilidad de movilizacin precoz del paciente.
Los anestsicos locales ms utilizados son la bupivacaina, la levo
bupivacana y la ropivacana.
Pueden aadirse dosis bajas de opiceos (morfina o fentanilo) a la
dilucin de anestsicos locales, para potenciar su efecto y disminuir
las dosis necesarias.
En ocasiones, si el bloqueo analgsico es i ncompleto y/o parchea
do, debido a la lateralizacin del catter epidural (alternancia de
dermatomas anestesiados con dermatomas que mantienen sensi
bilidad), puede ser til combinar la va epidural con una peA de
opiceo intravenosa.
52
La utilizacin de la va epidural para el control analgsico posope

ralorio requiere de una monitorizacin cuidadosa de los pacientes
en bsqueda de la aparicin de efectos adversos y/o complicacio
nes de la tcnica: excesivo bloqueo motor, control analgsico ade
cuado, presencia de nuseas o vmitos, signos de i nfeccin a nivel
de la insercin del catter, elc.
Opiceos. Pueden administrarse conjuntamente con los anestsicos
locales (?CA con infusin continua) o bien de forma aislada (gene
ralmente en bolos).
Los ms utilizados son la morfina y el fentanilo.
Un efecto adverso tpico de la administracin neuroaxial (intradural
o epidural) y ms frecuente que con la administracin parenteral del
opiceo es el prurito.
Tras la administracin neuroaxial de un opiceo, puede producirse
una depresin respiratoria diferida respecto a la infusin del frma
co. Es debido a la difusin rostral del opiceo, alcanzndose altas
concentraciones a nivel del centro respiratorio, y puede aparecer
hasta 1 2-24 horas tras la inyeccin.
Otros frmacos. Son mltiples los frmacos administrados por va
epidural: ketamina, meperidina, alfentanilo, hidromorfona, clonidi
na, etc.
Bloqueos nerviosos perifricos y de plexos nerviosos
Pueden ser tiles para el control analgsico posoperatorio de cirugas

de extremidades, especialmente cuando se coloca un catter a nivel
del plexo nervioso, que permite la infusin continua o en bolos de
anestsicos locales.
Va oral
Estn especialmente i ndicados en el dolor leve-moderado. Se pueden

utilizar frmacos antiinflamalorios no esteroideos (AINE), analgsicos
opiceos como la codena o el tramadol, o analgsicos convencionales
como el paracetamol o el metamizol.
08.
PRO FILAXIS AN TIB i TICA
Q U IRRGICA
OrientaCin
MIR
Tema poco importante
las intervenciones quirrgicas se clasifican segn el riesgo de infeccin de la herida sin la utilizacin de
antibiticos en: ciruga limpia (1 -5%), ciruga limpia-contaminada (5-1 5%), ciruga contaminada (15-40%)
Y ciruga sucia (> 40%1.
relacionado con el captulo de

antibiticos de enfermedades
infecciosas, donde se
encontrar de forma ms
extensa el espectro de los
distintos antibiticos, y el de
complicaciones posoperalorias
de la ciruga general.
(TI
la administracin de antibiticos para la profilaxis perioperatoria se realiza de preferencia en la induccin

anestsica.
El antibitico elegido se admin istra en dosis altas y debe ser activo a [os contaminantes habituales segn la
intervencin qu irrgica.
En la mayora de los casos el antibitico elegido es una cefa losporina de La O 2.a generacin, siendo de
eleccin la vancomicina en los pacientes alrgicos a p-Iactmicos.
la profilaxis antibitica quirrgica perioperatoria se utiliza para evitar la proliferacin de los microorganismos
que, i nevitablemente, contaminarn la herida quirrgica, disminuyendo la morbimortalidad de las infecciones
asociadas a los procesos quirrgicos.
8.1 . Tipos de i ntervenciones q u i r rg i cas

E n funcin del grado d e contaminacin bacteriana y, por tanto, con e l riesgo d e infeccin d e herida quirrgica
posterior, los distintos tipos de ciruga se clasifican en:
Ci ruga limpia (riesgo de infeccin de la herida quirrgica entre 1-5%, sin profilaxis antibitica). Ciruga
programada sin prdida de asepsia quirrgica, sin evidencia de inflamacin activa y en ausencia de seccin
del tracto gastrointestinal, biliar, urinario o de la va area.
Ci ruga l impia-contaminada (riesgo de infeccin del 5-1 5 % , sin profilaxis antibitica). Ciruga urgente
considerada limpia; traumatismos cerrados; reintervenciones en la primera semana o cirugas con seccin
de la va area, tracto genitourinario o gastrointestinal (salvo colon y recto), con escasa l i beracin de su
contenido.
Ciruga contaminada (riesgo de infeccin entre el 1 5-40%, sin profilaxis antibitica). Ciruga colorrectal;
ciruga limpia-contaminada en la que existe un proceso inflamatorio agudo no purulento; traumatismos
abiertos en las primeras cuatro horas; cirugas con seccin de tracto gastrointestinal, biliar o urolgico con
abundante liberacin de su contenido.
Ciruga sucia (riesgo de infeccin superior al 40%, sin profilaxis antibitica). Cirugas con abscesos, pus o
tejido necrtico; perforacin del tracto gastrointestinal, biliar o urolgico; traumatismo abierto pasadas cua
tro horas.
En general, la profi laxis antibitica perioperatoria no est indicada en la ciruga contaminada ni en la ciruga
sucia, ya que en estos casos, debe tratarse especficamente la infeccin presente.
En la ciruga limpia-contaminada, la profilaxis est claramente indicada. Sin embargo, en la ciruga limpia, la
profilaxis antibitica debe evitarse en aquellos casos en los que se cumplan los siguientes factores de forma
?
Preguntas
- MIR 08-09, 1 2 1 -DG
completa (todos ellos):
Edad menor de 65 aos.

Duracin prevista de la ciruga inferior a dos horas.
53

No est prevista la colocacin de material protsico.
No se prev la necesidad de transfusin.
No existen factores de riesgo adicionales en el paciente, tales como:
obesidad, diabetes, desnutricin, inmunodepresin, cirrosis hepti
ca, i nsuficiencia renal, etc.
No existe infeccin activa en otro lugar distante de la incisin qui
rrgica.
De producirse infeccin de la herida quirrgica, esta no ser poten
cialmente grave.
8.2. Recomendaciones genera l es

de p rofi laxis a ntibitica
perio peratoria
laxis antibitica. los portadores nasales de 5. aureus deben descon

taminarse previamente a la ciruga.
7. la duracin ptima de la profi laxis antibitica no est clara
mente defi nida. En funcin de la duracin de la ciruga, siempre
que sea posible, la profi laxis debe limitarse a una nica dosis
elevada del antibitico. En todo caso, no est recomendada una
duracin superior a 24 horas tras la finalizacin del acto quirr
gico.
8. En pacientes con patologa valvular cardaca y riesgo de endo
carditis infecciosa, no est indicada la profilaxis perioperatoria
de la herida quirrgica, sino que deben apl icarse los protocolos
especficos para la prevencin de endocarditis bacteriana.
En las Tablas 25 y 26 se recogen las recomendaciones de profi laxis
antibitica perioperatoria en funcin del tipo de ciruga planteada, y
las dosis de antibiticos recomendadas en las citadas profi laxis.
ANTIMICROBIANO
1 . la administracin del antibitico debe realizarse siempre dentro
2.
3.
4.
5.
6.
54
de las dos horas antes del i n icio de la intervencin quirrgica.

la induccin a n estsica es e l momento ms recomendable (MIR
08-09, 1 2 1 -DG).
la va intravenosa es la va de eleccin de administracin del anti
bitico.
la dosis de antibitico administrada debe ser alta, prxima al rango
superior de la dosis teraputica.
El antibitico elegido debe mantener el efecto antibilico duran
te toda la intervencin. Por ello, se elegirn los de vida media
larga. Si la intervencin se prolonga o se produjeran prdidas
sanguneas abundantes (> 1 - 1 ,5 l itros), debe considerarse la ad
mi ni stracin de una nueva dosis de antibitico durante la i nter
vencin.
El antibitico elegido debe ser activo frente a l a mayora de los
microorganismos contaminantes en funcin del tipo de inter
vencin. Para la mayora de las intervenciones quirrgicas en
las que est indicada la profilaxis antibitica, existe consenso
sobre la utilizacin de una cefalospori na de 1 . a o 2.,lI genera
cin. En caso de alergia a p-Iactmicos, puede emplearse van
comina.
En aquellos centros en los que las tasas de i nfeccin por Slaphylo
coccus aureus resistente a meticilina (SARM) son muy prevalentes
(> 30%), est indicado el uso de vancomicina en la pauta de profi-
OSIS
INICIO
DE ADMINISTRACiN
Amoxlcilina-.kido davul'nlco
2 9 .v.
Induccin anestsica
Amplclllna
1 9 .v.
Induccin anestsica
Aztreonam
1 9 Lv.
Induccin anestsica
Cofazollna
2 9 Lv.
Induccin anestsica
Cefoniclda
2 9 I.v.
Induccin anestsica
Cefotaxlma/ceftriaxona
1 9 I.v.
Induccin anestsica
Cefoxitina
2 g I.v.
Induccin anestsica
Cefuroxlma
1,5 9 i.v.
Induccin anestsica
Cllndamldna
600 mg Lv.
30 min antes
de la induccin anestsica
Gentamicina
3-5 mg/kg Lv.
30 min antes
de la induccin anestsica
Levofloxaclno
500mg i.v.
Induccin anestsica
Metronidazol
1 9 i.v.
60 min antes de la induccin

anestsica
Teicoplanina
600 mg .v.
60 min antes de la induccin

anestsica
Vancomkina
1 9 Lv.
60 min antes de la Induccin

anestsica
Tabla 25. Dosis de antibiticos recomendadas en la profilaxis perioperatoria
Anestesiologa
ANTIBiTICO DE ELECCIN
TIPO DE CIRUGIA
ALERGIA A p-lACTAMICOS
Clruglo cardl<lca
Cefazolina o cefuroxima
Vancomicina +/- gentamicina
Ciruga vaKular
Cefazolina o cefuroxima
Clruglo torklca
Cefazollna o cefuroxima
Colocacin shunt
Craneotom'.
Teicoplanina/vancomiclna + cefotaxima
Trauma penetrante
Cefotaxima + metronidazol
Clindamicina + cotrimoxazol
CirugMl ' travs de senos paranasales

o mucosas
Amoxicilina-cido clavulnico
Clindamicina + gentamicina
Neurociruga
Apendlcectoml<l
(INgle colorrectal o lleal
Cefoxitina o amoxicilina-cido clavulnico
CoIeclstectomfa abierta
o loparoscplca
Cefazolina o amoxicilina-cido davulnico
Mastectomfa
Hemiorrafia
Implantes mamarios
Cefazolina
Vancomicina o telcoplanina
Trlsplante hep6tlco
AmpicHina + cefotaxima
Vancomicina + aztreonam
CeNirea (urgente o tras > 6 h de roturl

de bolsa)
Histerectoma
Aborto en 1 . o 2.0 trimestre
Cefazolina o amoxicilina-cido clavulnico
Clindamicina o metronidazol + gentamicina
Prostatedomfa
Biopsia prosUitlca transrectal
Ceftriaxona
Levofloxacino
Plldlls vesicales
Levofloxacino
Trasplante renal
Nofrectomlo
Implantacin matarial prot_o
(pene, osfIntor vesical, eIC.)
Cefazolina o cefonicida
Vancomicina + gentamicina
Cefazolina o cefonicida
o amoxicilina-cido clavulnico
Vancomicina + gentamicina
Cefuroxima , mg en cmara anterior
Linezolid i.v.
Clruglo maxllofaclol y otomnoloringolglca
Ciruga general
y digestivI
Clrugfl ginecolgica
y obstetrico
Clruglo urolglca
...
Cirugfa ortopdica y traumlto&6gka

Clruglo oftalmolgica
!.
Tabla 26. Caractersticas fisicoqufmicas de los anestsicos locales
55
Manual cro de Medicina y Ciruga, 8.iI edicin

E
-------
BIBLlOGRAFIA
t\I:1e ,ti' '1()II;\J i ,:

Bready l, el al. Toma de decisiones en anestesiologa, 4.iI ed. Elsevier, 2008.
Chestnut O, Abram SE, el al. Year Book 01 Aneslhesiology and pain managemenl 2010. Mosby, 201 0.
Heitmiller E, Schwengel D. Manual Johns Hopkins de anestesiologa. Elsevier, 201 1 .
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Uplodale in Aneslhesia and analgesia . http://www.uptodate.com/home/clinicians/specialtieslsurgcry.html
56
Manual CTO
de Medicina y Ciruga
8.0 edicin
- )
Oncologa mdica y Paciente terminal

Autores
Jos Lui s Ca bezn Guti rrez
Lo u rdes Rexa ch Ca n o
Revisin tcnica
David Pa scua l H e r n n d ez
Jess Corres Gonz lez
=iiI
Grupo eTO
CTO Editorial
U
o
z
,-
01 .
General idades
1 .1 .
1 .2 .
1 .3 .
1 .4.
1 .5.
1 . 7.
1 .8.
Introduccin
Escalas en oncologa
Marcadores tumorales
Criterios de respuesta
Factores pronsticos y predictivos
Evaluacin de resultados en oncologa
Tipos de tratamiento en oncologa
Fundamentos de la radioterapia
02.
Gentica del cncer
2.1 .
2.2 .
2.3.
2.4.
El cncer como enfermedad gentica

Caractersticas de las clulas mal ignas
Oncogenes y transformacin celular
Herencia del cncer
1 . 6.
VI
01
01
01
02
02
02
03
04
04
06
06
06
07
08
03.
Epidemiologa
de las neoplasias
3. 1 .
3.2.
Generalidades
Factores d e riesgo
04.
Tratamiento farmacolgico
en oncologa
4. 1 .
4.2.
4.3.
4.4.
4.5.
I ntroduccin
Principios bsicos de la q u imioterapia
Tipos de quimioterapia
Tratamiento endocrino
Tratamiento biolgico
09
09
10
12
12
13
13
17
18
05.
Urgencias oncolgicas
5. 1 .
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
5.6.
5.7.
5.8.
Sndrome de compresin medular

Sndrome de vena cava superior (SVCS)
Neutropenia febril
Hipercalcemia maligna
Sndrome de lisis tumoral
Obstrucciones oncolgicas
Dolor
Mucositis
20
20
21
22
23
24
24
26
26
06.
Tratamiento
del paciente terminal.
Cuidados paliativos
6. 1 .
6.2 .
6.3.
Concepto de paciente terminal

Agona. Cuidados de la agona
Tratamiento de las complicaciones
ms frecuentes
Bibliografa
28
28
29
30
42
VII
01
G E N ERALI DAD ES
Onentaclon
, .
;"
,
Tema poco importante en el

MIR pero fundamental para la
comprensin de los captulos
posteriores, sobre todo
determinadas escalas como el
performance SlalUS.
El performance
status O escala ECOG es uno de los factores pronsticos fundamentales en oncologa y de

vital importancia a la hora de planificar o no un tratamiento.
los marcadores tumorales no son diagnsticos de cncer. Son tiles para monitorizar la respuesta al tr3ta
miento y descartar recidivas. los ms usados en la prctica clnica habitual son: PSA, aAeloprotena, LDH,
';roglobul;na, -HCG, CEA y CA 1 9.9, CA 1 25 Y CA 1 5.3.
Un factor predictivo aporta informacin relacionada con la probabilidad de respuesta a un tratamiento de
terminado y es distinto a un factor pronstico.
La radioterapia es un arma fundamental en oncologa ya que consigue dirigir su accin sobre el tumor con
escasa toxicidad a nivel sistmico, siendo posible su combinacin con agentes citostticos para mejorar los
resultados.
1.1 . I ntroduccin
La oncologa e n el M I R es u n tema muy preguntado. Hasta ahora se haba enfocado de forma desglosada dentro
de cada asignatura. Con la realizacin de este Manual se pretende dar una idea global, profundizando en aque
llos temas ms importantes y dotndolos de la visin del onclogo.
1.2. Esca las e n o ncologa

Existen mltiples escalas en oncologa que valoran diferentes aspectos, desde el estado general/funcional, toxici
dad de la quimioterapia (hematolgica, digestiva, neurolgica, etc.), criterios de respuesta, etc. Las importantes
en este Manual para comprender determinados aspectos del mismo, son las escalas que miden el estado fun
cional, siendo la ms utilizada en la prctica clnica el performance status (PS) o Eastern Cooperative Oncology
Croup (ECaG) (Tabla 1 ) .
E s fundamental, y a que s e trata d e uno d e
los factores pronsticos ms importantes e n oncologa y establece, en

muchos casos, la indicacin o no de tratamiento con quimioterapia (en general, un paciente con enfermedad
metastsica y un PS O Ecoe . 3, suele ser indicacin de tratamiento pal iativo).
Otra escala que determina la reserva fisiolgica del paciente es el ndice de Karnofsky. Los pacientes que obtie
nen una puntuacin menor de 70 tienen peor pronstico (Tabla 2). La correcta estadificacin de la enfermedad
es fundamental para establecer el tratamiento correcto y determinar el pronstico del paciente. En oncologa, lo
ms utilizado para esta labor es la clasificacin TNM, que valora el tamao tumoral, la afectacin li nftica y la
presencia de metstasis (MIR 09-1 0, 1 25).
Preguntas
- M1R 10-1 1 , 1 21
- MIR 09-10, 125
Se tipifica el tumor en funcin del tamao de la lesin primaria (T1 -T4, donde un valor mayor identifica un tu
mor de ms tamao), la afectacin ganglionar (generalmente NO y N 1 para la ausencia o presencia de ganglios
afectados) y la existencia de enfermedad metastsica (M O, ausencia y M l , presencia de metstasis). Para algunos
tumores se utilizan estos sistemas de estadificacin anatmica, como la clasificacin de Dukes para el cncer
colorrectal .
Manual CTO de Medicina y Ciruga, s.a edicin

ECOG PERFORMANCE STATUS
GRADO
O
Actividad normal
Sintomatico. Ambulatorio la mayor parte del tiempo
2
.
NIVEL DE ACTIVIDAD
Sintomtico. En cama < 50% del tiempo
-- -
_
_
_ -.
Permanece en cama > 50% tiempo
Encamado permanentemente
Tabla 1 . Escalas de medicin del estado funcional. ECOG - Performance status
INDICE DE KARNOFSKY
Estado fundonal
Capaz de desarrollar
una vida normal
Incapacidad para una
vida laboral normal
Capaz de realizar los
cuidados personales
Incapaz de realizar los

cuidados personales,
requiere asistencia
""
Nivel de octIvlded
100
Normal. Asintomtico
90
Normal. Sntomas mnimos
80
Normal con esfuerzo. Sntomas presentes
70
Imposibilidad de trabajo y actividad normal. Realiza cuidados personales
60
Necesita ayuda espordica para realizar el cuidado personal
SO
Requiere cuidados mdicos y mucha ayuda
40
Incapacidad. Requiere cuidados especiales
30
Hospitalizacin. Incapacidad severa
20
Hospitalizacin necesaria. Cuidados personales y de soporte
lO
Exitus inminente
Exirus
Tabla 2. Escalas de medicin del estado funcional. lndice de Karnofsky
1 .3. M a rcadores t u mora l es

Se consideran marcadores tumorales todas las sustancias producidas
o inducidas por la clula neoplsica (generalmente protenas) que
reflejan su crecimiento y/o actividad y que permitan conocer la pre
sencia, la evolucin o la respuesta teraputica de un tumor maligno.
La mayora de los marcadores tumorales no son especficos de un
tumor.
Por s solos no son diagnsticos, siendo necesaria la confirmacin his
tolgica. La sensibitidad de los marcadores tumorales vara en rela
cin con el estadio tumoral: suele ser baja en los estadios iniciales,
y elevada en los estadios ms avanzados. Estos datos sugieren que la
mayora de los marcadores tumorales no son excesivamente tiles en
el diagnstico, pero s en el pronstico, diagnstico precoz de recidiva
y control evolutivo de un tumor (monitorizacin de la respuesta al tra
tamiento) (Tabla 3).
Hay que destacar, por su especial utilidad en la prctica clnica habi
tual, los siguientes marcadores de secrecin: PSA, a-fetoprotena, LDH,
tiroglobulina, pHCG, CEA y CA 1 9.9, CA 1 25 Y CA 1 5.3.
1.4. Criterios de resp uesta

Los criterios ms utilizados en oncologa para valorar la respuesta an
titumoral a una determinada actuacin teraputica (principalmente a
2
citostticos, anticuerpos monoclonales, in

hibidores de la tirosina-cinasa, radioterapia,
etc.), son radiolgicos. Los ms utilizados
son los criterios REClST (Response Eva/ua
lan Criteria In Salid Tumars), fundamenta
dos en la evaluacin de lesiones medibles
(Tabla 4).
Con la aparicin de los nuevos agentes an
titumorales (anticuerpos monoclonales e
inhibidores de la tirosina-cinasa) se ha com
probado que estos criterios pueden no ser
los ptimos para valorar determinadas res
puestas (como, por ejemplo, el tratamiento
con imatinib en el del tumor de GIST), ya
que los criterios REClST no tienen en cuenta
la alteracin en la densidad de las lesiones
(puede traducir un aumento de la necrosis
en el seno del tumor como consecuencia
del efecto del frmaco), pudindose utilizar
en estos casos otros criterios de respuesta,
como son los criterios ChoL
Es muy importante valorar la existencia o
no de mejora clnica, ya que una indica
cin de continuar con el tratamiento sera
el caso de enfermedad estable a nivel radio
lgico pero mejora de la clnica (p. ej., do
lor). Olra posible forma de valorar la respues
ta al tratamiento sera con la determinacin
de los marcadores tumorales, siempre que se
encontrasen elevados al diagnstico.
Hay que recordar que aunque existen mltiples tcnicas de i magen

para estadificar y diagnosticar enfermedades tumorales, tales como la
TAC, RM, PETfTAC, endoscopia, ecoendoscopia, ele., el d iagnstico
de certeza nicamente lo proporciona el anlisis anatomopatolgico
del tumor, consiguindose la muestra bien mediante puncin aspi
racin con aguja fina (PAAF) (MIR 1 0-1 1 , 1 2 1 ), biopsia o reseccin
quirrgica.
1 .5. Factores pronsticos y predictivos

U n factor pronstico
aporta informacin sobre la evolucin clnica de

la enFermedad en el momento del diagnstico, independientemente del
tratamiento aplicado. En oncologa suelen ser variables relacionadas
con el crecimiento, la invasin o el potencial metastsico del tumor.
Los marcadores pronsticos sirven para conocer la enfermedad, pre
decir la evolucin de la misma, definir grupos de riesgo, orientar los
tratamientos y planificar la estrategia teraputica.
Un factor predictivo aporta informacin relacionada con la probabili
dad de respuesta a un tratamiento determinado, son variables relacio
nadas en distinta medida con las dianas de los tratamientos.
Existen factores como la expresin del oncogn HER2/neu, que son
tanto factores pronsticos como predictivos (en este caso de respuesta
al tratamiento con trastuzumabl, pero no necesariamente los factores
pronsticos de supervivencia han de ser tambin predictivos ni vice
versa.
Oncologa md ica y Paciente termi

FALSOS POSITIVOS
TUMOR
MARCADOR
Pro_._1es
CEA
Tubo digestivo
Otros: mama, pulmn, pncreas, estmago. ovario
Fumadores, EPOC
Enfermedad heptica
Enfermedad crnica intestinal
Ciruga inmediata
AFP
Hepatocarcinoma. Tumores germinales

Otros: pncreas, gstrico, colon, pulmn
Enfermedad heptica
Ataxia-Telangiectasia
Tirosinosis hereditaria
CA 1 2 S
Cncer d e ovario n o mucinoso

Otros: endometrio, pncreas, pulmn, mama, colon
Embarazo. Endometriosis. Menstruacin. Enfermedad heptica

Enfermedad de las serosas
CA 19.9
Cncer de pncreas
Otros: gstrico, mucinoso de ovario, colorrectal,
adenocarcinoma de pulmn
Enfermedades pancreticas
Enfermedades hepticas
CA 1 S.3
Carcinoma de mama
Cncer de ovario. Cncer de pulmn. Cncer de prstata
PSA
Carcinoma de prstata
Sensibilidad. J. Especificidad. Elevacin en toda la patologa prosttica
lOH
Tumor germinal no seminomatoso

Unfoma, sarcoma de Ewing
Enolasa neuronal espedfica
Neuroblastoma (pronstico), CPCP
Tumores neuroendocrinos
Cakitonina
Cncer medular de tiroides

Cribado MEN 2
Otros tumores. Enfermedades benignas
-HCG
Tumores trofoblsticos
Tumores germinales
Embarazo
Antigenos tumorales
Enzimas
Hormona.
Otra. hormona. (tumores endocrinos poncrtlcos yTGI)

Gastrlna
Gastrinoma
Insulina
Insullnoma
PIV
VIPoma
Glucagonoma
Glucagn
Somatostatinoma
Somatostatina
Slndromes paraneoplsicos
MI
Insuficiencia renal
2-microglobulina
Mieloma. Unfomas
Paraproternas
Mieloma. Linfomas
Tiroglobullna
Cncer de tiroides
Seguimiento de MTS funcionantes
5-H1A orina
Carcinoide
Catecolamlnas
y metanefrinas
Feocromocitomas
Ferritina
Correlacin con la extensin del hepatocarcinoma
Cncer de mama. Cncer de pulmn
Tabla 3. Marcadores tumorales
lIespufttI completo (Re)
Desaparicin de todas las lesiones
lIespufttI pordll (RPI
Disminucin de por lo menos 30% en la suma

de los dimetros de las lesiones, tomando como
referencia la suma del dimetro basal
Progrosln (EP)
Al menos 20% de aumento en la suma de los

dImetros de las lesiones, tomando como
referencia la suma ms pequefla en el estudio
Adems del aumento relativo del 20%, la suma
tambin debe demostrar un aumento absoluto de
al menos 5 mm (la aparicin de una o ms lesiones
nuevas tambin es considerada progresin)
--
Enfermedad estable (EE)
Ni la disminucin es suficiente para calificar para AP

ni el incremento es suficiente para calificar para EP
Beneficio cIInko (BC)
Suma de las respuestas objetivas (completas y

parciales) y las estabilizaciones cuando estas duran
al menos seis meses
Tabla 4. Criterios AEClST
1 .6. Eva l uacin de resu ltados

en onco l o g a
En los estudios clnicos oncolgicos existe una gran variedad de resul
tados finales que son susceptibles de ser medidos y expresados, siendo
los ms importantes los siguientes:
Supervivencia libre de enfermedad (SlE): tambin llamado intervalo
libre de enfermedad; es el espacio de tiempo que media entre la erra
dicacin clnica de un tumor por cualquier mtodo teraputico y su
reaparicin.
Supervivencia libre de progresin o intervalo libre de progresin:
es el espacio de tiempo transcurrido desde que se obtiene una res

puesta antitumoral hasta la progresin de la enfermedad. Se utiliza
principalmente en la evaluacin de frmacos en la fase metastsica
de la enfermedad.
3
Manual CTO de
Medicina y Ciruga, B.a edicin
tiempo que transcurre desde que un indivi

duo contrae la enfermedad hasta que fallece (por cualquier causa) o
se demuestra su curacin.
Supervivencia cncer especfica: periodo que transcurre desde que
un individuo contrae la neoplasia hasta que fallece por dicha causa
o se demuestra su curacin.
Tasa de respuestas: porcentaje de pacientes cuyo tumor disminuye
de tamao o desaparece con el tratamiento.
Duracin de la respuesta: tiempo en el que se mantiene la respuesta
antitumoral.
Supervivencia global:
1 .7. Tipos d e trata m i e nto

en oncologa
En funcin del objetivo del tratamiento oncolgico, los tratamientos se
pueden dividir en los siguientes tipos:
Neoadyuvante: es aquel tratamiento que se administra previo a una
terapia locorregional definitiva (generalmente la ciruga) en aquellas
situaciones en las que la enfermedad es resecable de entrada, con
la intencin de mejorar los resultados del tratamiento en trminos
de eficacia (mrgenes negativos) y efectos secundarios (p. ej., evitar
una amputacin o disminuir el riesgo de sangrado), sin compro
meter la supervivencia. A su vez aporta una informacin adicional
muy val iosa, que es la sensibilidad de la enfermedad al tratamiento
oncolgico especfico, siendo un factor pronstico el conseguir una
respuesta completa patolgica (es decir, ausencia de tumor micros
cpico en la pieza quirrgica). Suele emplearse en los tumores de
cabeza y cuello, mama, pulmn, sarcomas y cncer colorrectal.
De induccin: clsicamente se denominaba as tambin a la qui
mioterapia neoadyuvante (en muchos artculos y manuales sigue
siendo asO, reservndose este trmino, en la actualidad, al trata
miento administrado antes de realizar una terapia locorregional
definitiva por ser en ese momento imposible su realizacin (p. ej.,
metstasis hepticas masivas en cncer colorrectal). La meta princi
pal de la quimioterapia de induccin es reducir al mximo posible
un tumor avanzado, consiguiendo su reseccin quirrgica y/o su
tratamiento definitivo con radioterapia a dosis radicales. Suele em
plearse en cncer colorrectal y en tumores de cabeza y cuello.
Adyuvante: aquel que se administra despus de un tratamiento 10corregional definitivo, con la intencin de disminuir el riesgo de re
cada y de muerte por la enfermedad. U n claro ejemplo es el cncer
colorrectal, el de mama y el de ovario.
Concomitante o concurrente: el administrado en combinacin con
la radioterapia. Suelen utilizarse frmacos radiosensibilizantes (po
tencian el efecto de la misma) como el cisplatino o el 5-fluorouraci
lo o sus derivados. Se emplea principalmente en el cncer de cabe
za y cuello, en el de pulmn y en los ginecolgicos.
Paliativo: aquel que se utiliza en situaciones en las que no es posible
la curacin de la enfermedad, con la intencin de mejorar la calidad
de vida (retrasar la aparicin de sntomas y/o reducir su intensidad) y
prolongar la supervivencia, todo ello con una toxicidad razonable.
1.8. Fu nda mentos d e la rad iotera pia

La radioterapia (RT) es una modalidad teraputica cuya accin biol
gica se basa en las radiaciones ionizantes que presentan la capacidad
4
de producir radicales libres al interaccionar con la materia y ceder la

energa que vehiculizan, produciendo roturas de enlaces en molculas
biolgicas, siendo la ms sensible el AON. Si ocasionan inactivacin
celular se denomina dao letal, y si producen lesiones ms o menos
reparables se denomina dao subletal. La unidad de medida empleada
es el eray, que equivale a l Oa rads (antigua medida). El objetivo es
liberar una dosis de radiacin a un volumen de tumor definido, con el
mnimo dao posible a los tejidos circundantes.
Tipos de radioterapia
Los tipos de radioterapia son los siguientes:
Radiacin externa: administrada mediante un acelerador lineal externo.
Convencional: antiguamente la planificacin de la misma se
realizaba con radiologa convencional (20), en la actualidad se
puede realizar con TC (3D), PETfTC o incluso en 4D, en el que
se tiene en cuenta el tiempo (p. ej., se planifica el cambio de po
sicin del volumen a irradiar que se genera con el movimiento
de la respiracin).
Con intensidad modulada (lMRT): modalidad de alta precisin
donde la dosis de radiacin est diseada para conformarse a la
estructura tridimensional del tumor, con el objetivo de adminis
trar una dosis ms alta de radiacin sobre la lesin y disminuir la
misma a los tejidos sanos.
Guiada por la imagen (IGRn: dentro de la que se encuentra la
tomoterapia, que permite realizar un estudio de imagen antes de
dar cada sesin de radioterapia, adecuando diariamente el volu
men planificado, ya que estn ensamblados en el mismo gantry
(carcasa de la Te) de rotacin un acelerador lineal y un sistema de
detectores de radiacin, que permiten adquirir una imagen Te del
paciente en la posicin del tratamiento. Permite corregir las mo
dificaciones en cuanto a la forma del tumor, la posicin del pa
ciente, movimientos fisiolgicos, etc. El objetivo es alcanzar una
mxima precisin en el volumen a tratar, realizando una escalada
de dosis y disminuyendo la dosis en los tejidos circundantes.
Radiociruga estereotxica (RTE): consiste en la administracin
de una dosis nica de irradiacin, sobre un volumen tumoral
definido y localizado en los tres ejes del espacio mediante un
marco de estereotxica. Su principal indicacin son las mets
tasis cerebrales (menos de tres lesiones y menores de 20 mm de
dimetro) y los astrocitomas de bajo grado mayores de 35 mm
residuales tras ciruga o RT convencional.
Braquiterapia: tcnica de tratamiento con radiaciones ionizantes
donde la fuente radioactiva se sita dentro o en la proximidad del
volumen a tratar. Su principal ventaja es la rpida cada de dosis
que emiten las fuentes radiactivas en la zona que se quiere tratar, lo
que permite administrar una gran dosis al volumen de tratamiento
con una disminucin de dosis en los tejidos de alrededor. Segn la
dosis, se clasifican en baja, media o alta tasa de dosis (esta ltima
no requiere ingresos, es ms rpida y con una dosimetra ms fia
ble). Su colocacin puede ser endocavitaria, superficial, intersticial
o endoluminal en funcin del tejido a tratar. Suele utilizarse en los
tumores genitourinarios (crvix, endometrio, prstata, etc).
Radioterapia intraoperatoria (RIO): tcnica de radioterapia externa
que se realiza en el mismo acto quirrgico, administrndose la dosis
de radiacin directamente sobre el lecho tumoral, aumentando de
esa forma la precisin, pudiendo concentrar la dosis y disminuir los
efectos colaterales en rganos adyacentes. En la actualidad tiene su
principal aplicacin en sarcomas, aunque tambin es posible reali
zarla en tumores de pncreas, de recto y de mama.
Oncologa mdica y Paciente termi
Efectos secundarios
son ms graves (por ser irreversibles) e infrecuentes, como

la xerostoma, fibrosis pulmonar, estenosis intestinal, rectitis y cistitis crnica, segundas neoplasias, etc.
Tardos:
Los efectos secundarios de la radioterapia se clasifican en:

Precoces: debidos a reacciones inflamatorias agudas de los rganos
irradiados (epitelitis, mucositis, neumonitis, ete.) y cursan con la sin
tomatologa caracterstica (disfagia, disnea, diarrea).
Ft)
. ,
Oncologa Md ica y Paciente terminal
02.
GEN TICA DEL C N CER
Orientacin
Es uno de los temas ms

preguntados dentro de la
asignatura de Gentica. Es
quiz el ms importante de la
asignatura.
OJ
las clulas mal ignas surgen de alteraciones genticas.
ill
Se denomina oncogn al gen que, alterado o desregulado, codifica una protena capaz de malignizar la c
lula. Puede haber oncogenes dominantes (mal ignizan, aunque la copia de su alelo sea normal) y recesivos o
factores supresores (no malignizan, funcionan con una copia sana).
la base gentica de la mayora de sndromes de cncer familiar es la mutacin en la lnea germinal de un
alelo de un gen supresor de tumores e nactivacin somtica del segundo alelo por agentes ambientales.
El gen diana que ms frecuentemente se altera en las neoplasias humanas es el P53 (el sndrome de cncer
familiar que origina se denomina li-Fraumeni). la protena p53 es un sistema de reparacin de defectos en
el genoma celular. Si la reparacin se torna imposible, p53 media la apoptosis celular.
RB y P53 son genes que codifican la salida del ciclo celular (oncogenes recesivos).
SR(, RAS, HER2 Y MYC son genes que codifican la entrada al ciclo celular.
El HER2 (tambin llamado C-ERB-B2), ECFR, VECFR, son dianas de diversos frmacos util izados en mltiples
tumores.
BCL-2, FAS son genes que controlan la apoptosis; su alteracin tambin puede generar una neoplasia.
las clulas malignas tienen un fenotipo especiaL no se inhiben por contacto, poseen una relacin ncleo
citoplasma a favor del ncleo, no envejecen, se desdiferencian y expresan sustancias que sirven para segui
miento.
2. 1 . El cnce r como enfermedad gentica

La totalidad de las clulas malignas presenlan algn tipo de alteracin gentica que transmiten a sus clulas hijas
que, en definitiva, es la responsable del fenotipo maligno.
Esta alteracin puede ser tan sutil como una simple mutacin en una base en un nico gen (p. ej., K-RAS), o ser
tan evidente como una poliploida (clulas con 90 cromosomas).
Existen mltiples investigaciones y teoras que avalan la existencia, en muchos tipos de tumores, de clulas
madre malignas debido a procesos de prdida de la divisin asimtrica, de transferencia gentica horizontal, de
fusin celular, de fadores microambientales o de agentes carcingenos ya descritos para las clulas diferencia
das, siendo en esos casos el origen de la neoplasia y presentando, a su vez, una sensibilidad al tratamiento anti
tumoral diferente al de sus clulas hijas. Conocer mejo r cmo se produce esta transformacin permitir disear
abordajes de terapia celular ms seguros y nuevos tratamientos especficos contra estas clulas madre tumorales.
2.2. Caractersticas d e las cl u l as ma l i g nas

?
Preg untas
- MIR 04-05,
I 77-Ce. n l -GT
- MIR 03-04, 1 6 1 -GT, 237CT
Las caractersticas biolgicas de estas clulas que las diferencian de las clulas normales son las siguientes (Figura 1 ):
Autosuficiencia en las seales de crecimiento: las clulas normales requieren seales mitognicas de
crecimiento para pasar de un estado de reposo a un estado proliferativo. Estas seales se transmiten a
Oncologa
la clula mediante los receptores transmembrana de diferente

clase que se unen a distintas molculas de sealizacin: facto
res difusibles de crecimiento, componentes de matriz extracelu
lar, adhesin celular, molculas de interaccin. Para adquirir la
autonoma de estas seales, existen tres estrategias moleculares
que implican la alteracin de las seales de crecim iento extra
celular, de la transduccin transcelular de la seal o alteracio
nes a nivel de los circuitos intracelulares. Un claro ejemplo es
la mutacin de K-RAS que conlleva la generacin de estmulos
proliferativos intracelulares con independencia de la unin del
receptor al ligando.
Ejemplos teraputicos de los tres mecanismos son: el bevacizu
mab bloquea el VEGF (factor de crecimiento del endotelio vas
cular) que circula a nivel srico, impidiendo la unin con su
receptor, el cetuximab bloquea el receptor del EGFR (receptor
del factor de crecimiento epidrmico), y el erlotinib bloquea el
dominio tirosina-cinasa del EGFR que transmite la seal a nivel
intracelular (es una cascada de sealizacin).
Insensibilidad de las seales inhibitorias del crecimiento: en los te
jidos normales existen mltiples seales antiproliferativas que man
tienen quiescente a la clula para mantener la homeostasis tisular.
Estas seales pueden bloquear la proliferacin por dos mecanismos:
induciendo a la clula a mantenerse en la fase CO del ciclo celular
(a la espera de nuevos estmulos que reinicien su ciclo celular) o
bien pueden ser inducidas a renunciar de manera permanente a
su potencial proliferativo por entrar en estados postmitticos (gene
ralmente asociados con la adquisicin de determinados rasgos de
diferenciacin).
Las clulas tumorales p ueden evitar las diferentes sealizaciones
antiprol iferativas, siendo un claro ejemplo la prdida del gen supre
sor de tumores del retinoblastoma.
Evasin de la apoptosis: la capacidad del tumor para expandirse
no slo depende de su tasa de proliferacin sino tambin de su
tasa de eliminacin o destruccin. Evadir las seales proapop
tticas es otro de los mecanismos fundamentales para supervi
vencia de las clulas tumorales. Un ejemplo es la produccin de
factores de supervivencia como el I C F (factor de crecimiento de
insulina).
Potencial de replicacin ilimitado: es necesario no slo conseguir
que la clula se divida sin control y se inhiban los mecanismos de
muerte celular sino conseguir eliminar el lmite replicativo celular
"impuesto" por la prdida en el tamao de los telomeros. La sobre
expresin de la enzima telomerasa impide que se acorten los tel
meros de los cromosomas permitiendo as un nmero indefinido de
divisiones celulares.
Angiognesis: las clulas tumorales y las transformadas son capaces
de producir el VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular).
Dicho factor induce a la formacin de vasos sanguneos, 10 que per
mite que el tumor est bien vascularizado y sus clulas no se necro
sen por falta de nutrientes (M I R 04-05, 23 1 -GD, siendo un proceso
vital en el desarrollo tumoral ya que sera imposible su crecimiento
ms all de los 2-3 mm de dimetro. En los ltimos aos se han
creado mltiples frmacos contra dicho mecanismo, bien actuando
a nivel del factor soluble VEGF (bevacizumab) o bien contra el re
ceptor VEGFR (pazopanib).
Invasin tisular y metstasis: son necesarias mltiples alteraciones
para conseguir vencer la adhesin celular, eliminar la matriz ex
tracelular, penetrar en los vasos y ser capaces de asentarse sobre
un rgano diferente al inicial. Entre esas alteraciones se encuentran
las de molculas de adhesin (cadherinas, cateninas, . . . ), gnesis de
metaloproleasas que degraden la matriz extracelular, integrinas, etc.
Es probablemente uno de los campos menos investigado a nivel
teraputico en el momento actual.
mdica y Paciente ten" Ir"",;;:;;'
Autosuficiencia en las
seales de crecimiento
Evasin de la apoptosis
Resistencia para las seales de

inhibicin del crecimiento
Capacidad proangiognica
Capacidad para invadir

tejidos y metastatizar
Potencial de replicacin
ilimitado
Figura 1 . Capacidades adquiridas por una clula tumoral
2.3 . Oncogenes
y tra n sformacin ce l u la r
Se denomina oncogn a un gen que, como consecuencia de una alte
racin en su cdigo, o en su regulacin, codifica una protena capaz
de desencadenar la transformacin maligna en la clula portadora del
mismo. Una clula normal no tiene oncogenes, posee genes de control
del ciclo celular; cuando uno de stos se altera o se desregula, es cuan
do pasa a denominarse oncogn.
Atendiendo al mecanismo de accin de las protenas por ellos codifica
das, se puede clasificar a estos genes en cuatro grupos:
Control de la entrada en ciclo celular: la existencia de una pro
tena codificada por un oncogn hara que la clula entrase en ci
clo, sin que nadie le hubiese dado la orden para ello, y una vez
originadas dos clulas hijas, volveran ambas a entrar en ciclo. Es
el mecanismo por el que malignizan las protenas de los primeros
oncogenes descritos, como el SRC. P. ej., SRc. RAS, HER2 Y MYC
(MIR 04-05, 1 77-Gel.
Control de la salida del ciclo celular: a los genes normales (no
alterados) que codifican molculas encargadas de desmontar la
maquinaria de divisin celular, cuando fueron descubiertos se les
llam antioncogenes (oncogenes recesivos). Las protenas que co
difican son los factores supresores. P. ej., pRB y p53. Las formas
patolgicas de los factores supresores son incapaces de inducir
la salida del ciclo celular. Algunos tipos de cncer humano guar
dan relacin con virus como el linfoma de Burkitt (Epstein-Barr),
el cncer cervicouterino (virus del papiloma humano). Entre sus
mecanismos de accin se incluyen la promocin de la prolifera7

cin o la inhibicin de productos oncosupresores. Por ejemplo, las
protenas E6 y E7 de HPV se ligan e inactivan los oncosupresores
celulares PS3 y PRB.
Control de la muerte celular programada (apoptosis): la clula se
negara a suicidarse, cuando fuera instada a ello, por haberse detec
tado cualquier mutacin en la misma. Son genes de este tipo BCL-2
y FAS.
Sistema de reparacin de lesiones en el A D N : si se alteran los
mecanismos de reparacin, es fcil que surjan mutaciones en
cualquiera de los genes de los tres grupos estudiados anterior
mente que, al no ser reparadas, favorecen la gnesis tumoral.
Es posible que los oncogenes se comporten de modo dominante o re
cesivo:
Oncogenes dominantes: producen transformacin, aunque la otra
copia del gen est normal. Suelen codificar formas anmalas (hiper
funcionantes) de protenas que inician el ciclo celular.
Factores supresores (oncogenes recesivos): para que induzcan
l a transformacin celular, es preciso que las dos copias del gen
estn alteradas. Si existe una copia sana, se comporta como do
m i n ante y la enfermedad no se desarrolla. Suelen codificar pro
tenas cuya misin es sacar a la clula del ciclo celular y pasarla
a Co.
Los genes de factores supresores son genes implicados en el control de
Hay que recordar que tambin se les conoce
como antioncogenes.
salida del ciclo celular.
Cuando no se expresan o lo hacen de forma ineficiente, dejan de ejer

cer el control sobre dicho ciclo, impidiendo que la clula abandone
el ciclo de divisin y vuelva a CO. Entonces, el ciclo celular se vuelve
i ncontrolado. Cuando existen lesiones en el ADN, P53 detiene la ma
quinaria del ciclo celular el tiempo necesario para que el sistema de
reparacin del ADN repare los defectos. Si el dao de las molculas
es tan intenso que el sistema es incapaz de repararlo, P53 se encarga
de enlazar con la maquinaria de autodstruccin celular (apoptosis).
La prdida de funcin de P53 impedir que una clula pueda repa
rar su ADN, con lo que ir acumulando mutaciones, es decir, se ir
haciendo ms anaplsica y agresiva; adems, ser incapaz de auto
destruirse.
2 .4 . H erencia del cncer

E l cncer n o se hereda en e l sentido clsico (mendeliano). La patologa
oncolgica que se va a encontrar en la prctica mdica es de origen
adquirido, aunque pueden existir situaciones con una predisposicin ge-
ntica. Se estima que, de forma global, el 5-10% de los tumores son he

reditarios. El caso mejor estudiado de herencia de cncer es el del cncer
de colon, donde se ha comprobado que, adems del gen predisponente,
son necesarias una serie de mutaciones en otros genes que tienen lugar
a lo largo de la vida, siguiendo las leyes del azar. La nica diferencia
entre un sujeto que hereda el gen predisponente y otro normal es que,
en el primero, el camino que tiene que realizar una clula para llegar a
ser maligna es ms corto.
La prdida de funcin de los factores supresores precisa la alteracin de
los dos genes situados en ambos cromosomas homlogos. Existen sujetos
heterocigotos que heredan de sus progenitores un cromosoma con una
copia alterada (oncogn recesivo) y otro con una copia sana. Este ltimo
se comporta de modo dominante, por lo que no manifestarn la enfer
medad. En estos sujetos es probable que, segn avanzan los aos, alguna
de sus clulas pierda o mute la copia del gen sano y pase a tener, por
tanto, dos oncogenes. Este tipo de mecanismo de oncognesis aparece,
generalmente, en personas de ms de 50 aos (MIR 03-04, 1 61 -CD.
La situacin de heterocigoto se producir en familias que presentan una
alta incidencia de tumores. El mecanismo de herencia, aunque apa
rentemente dominante, en realidad es recesivo, pero modificado por
la influencia del ambiente (mutgenos qumicos, radiaciones, etc). El
sndrome de Li-Fraumeni es el cncer familiar mejor conocido y se debe
a la herencia, en heterocigosis, de una copia alterada del gen P53 (el
ms frecuentemente alterado en patologa tumoral humana) situado en
el cromosoma 1 7. Se trata de familias donde son muy frecuentes los tu
mores, pudiendo padecer un mismo individuo varios tumores diferentes
a lo largo de la vida. Los tumores que paclecen con mayor frecuencia
son los de colon, los de mama y los de piel (MIR 03-04, 237-CD.
Otro ejemplo clsico de cncer hereditario son las mutaciones en los
genes BRCA 1 y BRCA 2. Dichos genes se encargan de la reparacin
de la doble hlice del ADN (hay que recordar que agentes citostticos,
como el cisplatino y las radiaciones ionizantes, se encargan de rom
per dichos enlaces). En aquellos pacientes con mutacin en alguno de
estos genes, la probabilidad de acumular errores en el ADN es mayor,
y con ello la incidencia de tumores, siendo los ms frecuentes el de
mama y el de ovario (mayor si la mutacin es en BRCA 1 J. A su vez pre
sentan diferencias clnico-epidemiolgicas comparado con pacientes
con cncer de mama sin la mutacin de BRCA : edad de presentacin
ms temprana, tendencia a la bilateralidad, mayor sensibilidad de la
enfermedad a los platinos, etc.
Existen mltiples estudios en marcha sobre el papel de frmacos inhi
bidores de la PARP (poliadenosina-difosfato ribosa pol imerasa) como
el iniparib en el cncer de mama, habindose demostrado altamente
efectivos en aquellos casos con mutaciones en los genes BRCA 1 o
BRCA 2.
Oncologa md ica y Paciente term i n a l
("",
,!, )
.
03.
EPIDEMIO LOG A DE LAS NEOPLASIAS
Orientacin
Aunque dentro de la medicina

preventiva es uno de los lemas
ms importantes, en oncologa
no lo es tanto. Se desarrollarn
nicamente aspectos de
la epidemiologa. Especial
importancia del tabaco como
la causa ms frecuente de muerte por cncer en nuestro medio es el cncer de pulmn en el varn y el
cncer de mama en la mujer.
En cuanto a las tcnicas de cribado, han demostrado su eficacia en la reduccin de la mortalidad la citologa
para el cncer de crvix y la mamografa para el cncer de mama.
Aunque no con la misma evidencia que la mamografa o la citologa, se aconseja realizar bsqueda del
carcinognico (preguntado en
mltiples ocasiones).
cncer de colon en sujetos mayores de 50 aos, mediante determinacin anual de sangre oculta en heces
y sigmoidoscopia cada 3 a 5 aos, y del cncer de prstata en varones de ms 55 aos, mediante examen
rectal y determinacin de antgeno prosttico especfico (PSAj, peridicamente. Otros mtodos, como la
autopalpacin mamaria para el cncer de mama o la placa de trax para el de pulmn, no han demostrado
reducir la mortal idad.
m
m
En Espaa, son frecuentes los cnceres de colon, prstata y mama, por lo que se aconsejan tcnicas de cri
bado en sujetos de edad avanzada.
El tabaco es el principal carcingeno ambiental, y est relacionado, entre otros, con las neoplasias del am
bita ORl, cncer de esfago y estmago, cncer de pncreas, cncer de pulmn y mesotelioma, cncer de
rin y vas urinarias y cncer de colon (tras exposicin muy prolongada).
3. 1 . Genera l idades
E l cncer es una d e las causas d e muerte con mayor relevancia e n los pases desarrollados y constituye l a segun
da causa de muerte en Espaa.
En estos pases, el ms frecuente es el de pulmn, seguido del colorrectal, mientras que en los pases en vas de
desarrollo el ms habitual es el de crvix. El cncer de pulmn es el de mayor incidencia a nivel mundial (en
Espaa se estima que en unos aos el colorrectal llegue a ser ms frecuente que el de pulmn).
En las muj eres est ocurriendo un hecho importante en re la c in con el consumo de tabaco. En a lgunos pases
como EE.UU., el cncer de pulmn est sobrepasando al de mama como el ms frecuente. En Espaa, no obs
tante, el ms habitual entre las mujeres sigue siendo el de mama.
En los hombres, la incidencia de cncer es el doble que en mujeres, siendo los ms frecuentes por orden (en
Espaa) el de pulmn y el colorrectal. En el hombre, el primero supone un 25% de todas las muertes por cncer,
mientras que en la mujer, el cncer de mama supone un 20% de todas las muertes por cncer, siendo la primera
causa de aos potenciales de vida perdidos en la mujer. La tendencia de ambos cnceres est en aumento, de
forma que la mortalidad en Espaa ha aumentado en los ltimos aos, fundamentalmente debido al aumento
de la mortalidad en varones.
?
Preguntas
- MIR 09-10, 226-DG

- M I R 06-07, 1 75-CG
M1R 02-03, 41-MP
- MIR 01 -02, 2&.MP, 192-MP
Aunque las tcnicas de cribado se comentan especficamente dentro de cada tipo de tumor, es necesario recor
dar de forma global que las citadas tcnicas que han demostrado su eficacia en la reduccin de la mortalidad
son la citologa para el cncer de crvix y la mamografa para el cncer de mama. Los nicos programas apro
bados de cribado de tumores por encima de los 65 aos son los de prstata, de colon y de mama (MtR 01 -02,
1 92-MP).
9
3 . 2 . Factores de riesgo
aos. Es tema de controversia si llega a igualarse el riesgo de contraer

cncer de pulmn de un no fumador (MIR 01 -02, 28-MP).
Los factores d e riesgo del cncer son los que s e desarrollan e n los apar
tados siguientes.
Alcohol
Factores genticos
El riesgo de cncer en la familia de un paciente que lo padece es bajo,
si bien existe agregacin familiar para algunos tipos de cncer, como
los sndromes de neoplasia endocrina mltiple 1, lIa y IIb o el tumor de
Wilms, que se heredan de forma autosmica dominante, aunque con
una penetrancia variable, y el neuroblastoma, que se hereda de forma
recesiva. Se estima que, de forma global, entre un 5-10% de todos los
tumores son hereditarios.
Existen tambin enfermedades genticas y alteraciones cromosmicas
que predisponen al cncer, como los sndromes de inmunodeficiencia
o las facomatosis, y en algunos tumores se han encontrado alteraciones
genticas como el tumor de Wilms y el cncer vesical (cromosoma 1 1 ),
el cncer de rin y pulmn (cromosoma 3), el cncer colorrectal (cro
mosoma 5), el cncer de mama (cromosoma 1 3) y el retinoblastoma
(cromosoma 1 ) .
Radiaciones
la proporcin de tumores debidos a exposicin a radiaciones es menor
del 3%. Casi todos los tejidos son sensibles a la induccin tumoral por ra
diaciones ionizantes, siendo especialmente vulnerables la mdula sea,
la mama y el tiroides. la radiacin solar es el principal factor de riesgo
para el cncer de piel, por lo que es tambin un factor de riesgo para el
melanoma. la fraccin ultravioleta tipo B es la que puede alterar el ADN,
y por tanto, la que tiene capacidad oncognica. Debe tenerse en cuenta
la posibilidad, que si bien es baja no es despreciable, de segundas neo
plasias tras el tratamiento con radioterapia (sobre todo en aquellos casos
de manejo adyuvante en los que la probabilidad de largas supervivencias
es alta, como en el caso del cncer de mama, recto y prstata).
Ta baco
El principal carcingeno ambiental es la inhalacin del humo del taba
co, que es la primera causa de muerte, en nmeros absolutos, en Espa
a. Es responsable de un tercio de todos los tumores en varones y de un
, 0% de los que aparecen en mujeres. Se ha demostrado relacin con
el tabaco y el cncer de cavidad oral, de labio, de faringe, de laringe,
de esfago, de pulmn, de pncreas, de hgado, de estmago, de rin,
de vejiga y de crvix.
Se considera que la forma de consumo menos peligrosa del tabaco es
fumar en pipa, mientras que la ms peligrosa son los cigarrillos (el cn
cer de labio es, sin embargo, ms frecuente en los que fuman en pipa).
la relacin entre el tabaco y el cncer sigue una relacin lineal, de for
ma que a mayor consumo, mayor frecuencia de cncer. Los fumadores
pasivos muestran tambin un riesgo mayor de cncer que los no convi
vientes con fumadores (un 25% ms en el cncer de pulmn respecto a
los sujetos no fumadores). Cuando se produce el abandono del hbito
tabquico, se reduce el riesgo de forma importante despus de 1 0- 1 5
10
El alcohol acta como cocarcingeno del tabaco en los casos de cn

cer de boca, faringe, laringe y esfago. Tambin se asocia a hepatocar
clnoma y a cncer de mama.
Dieta
los factores que influyen en la dieta son los siguientes:
Grasas: las grasas saturadas han sido relacionadas fundamental
mente con el cncer colorrectal y con el cncer de mama.
Vitaminas: la vitaminas A, C, y E se han mostrado como protectoras
frente a las neoplasias. Se ha encontrado que el efecto del tabaco
sobre el desarrollo de cncer de pulmn es antagonizado por la
vitamina A. Parece tambin que los retinoides podran disminuir el
nmero de segundas neoplasias despus de haber tratado un cflcer
de cabeza o de cuello. No obstante, no existe una evidencia cient
fica slida que demuestre el efecto protector de dichas vitaminas.
Ahumados: se han relacionado con el cncer de estmago.
Dieta rica en calcio: podra disminuir el riesgo de cncer de colon.
Obesidad: se ha relacionado con un aumento en el nmero de cn
ceres de vescula biliar, colon, endometrio y con los posmenopu
sicos de mama.
Exposicin ocupacional
angiosarcoma heptico.
vejiga.
Benceno: l MA (leucemia mieloctica aguda).
Asbesto: pulmn, mesotelioma.
Polvo de madera: fosas nasales.
Hidrocarburos aromticos: escroto.
Cloruro de vinilo:
Aminas aromticas:
Factores hormonales
cncer de clulas claras vaginal (hijas).
disminuye el riesgo de cncer de ovario y si se produce en
edades tempranas, tambin el de mama.
Menopausia tarda y menarquia precoz: cncer de mama, endome
trio y ovario.
Multiparidad y relaciones sexuales promiscuas: cncer de crvix.
Andrgenos: cncer de prstata.
Estrgenos posmenopusicos (terapia sustitutiva sin progestgenos):
cncer de tero.
Dietilestilbestrol (embarazo):
Embarazo:
Frmacos
Agentes alquilantes:
lMA y cncer de vegiga.

la ciclosporina o los corticoides: LNH (Iin
Inmunosupresores como
foma no Hodgkin).
Oncologa mdica y Pacente termi

parece disminuir el riesgo de cncer de colon
(MIR 02-03,41-MP).
Aspirina:
Agentes biolgicos
VEO:
l infoma de Burkitt, cncer de cavum.

hepatocarcinoma.
VHB y VHC:
mama
Papilomavirus: cncer de crvix (MIR 06-07, 1 75-GC), vulva, ano y

tumores de cabeza y cuello. Principalmente los tipos 1 6 y 1 8 (ocasionan el 70-75% de los tumores de crvix).
HTlV-I: leucemia de clulas T del adulto.
VIH: LNH, sarcoma de Kaposi.
H. prIori: cncer de estmago (MIR 09-10, 226-DG).
Schistosoma haematobium: adenocarcinoma vesical.
C/onorchis sinensis: colangiocarcinoma.
11
"
- .':
Oncologa md ica y Paciente ter m i n a l
04.
T RATAMIENTO FARMACO LGICO E N O N CO LOGA
Qrlentaclon
Tema poco preguntado.
Importancia de los nuevos
(D
los alqui lantes actan en cualquier parte del ciclo celular. Pueden producir segundas neoplasias, esterilidad
y mielosupresin.
la ciclofosfamida es un txico urotelial, que puede producir cistitis hemorrgica y carcinomas uroteliales.
El melfaln es el alqui lante ms leucemgeno. Se utiliza en el mieloma mltiple asociado a prednisona.
El cisplatino es el alquilante ms nefrotxico y emetgeno.
El metotrexato es mielosupresor, ya que inhibe una enzima implicada en el metabolismo del cido flico.
(iJ
la indicacin ms importante del 5-fluoruracilo es el cncer colorrectal.
La bleomicina produce neumonitis intersticial.
la vincristina, el oxaliplatino y el paditaxel, caractersticamente producen neurotoxicidad.
ffi
las antracidinas y el trastuzumab son cardiotxicos.
[Q)
los nuevos tratamientos biolgicos pueden util izarse en combinacin con la quimioterapia por presentar un
perfi l de toxicidad diferente. Estn revolucionando el mundo de la oncologa.
agentes an(itumorales ya que

desde hace unos aos han
empezado a preguntarlos.
la herramienta fundamental
deben ser
los Desgloses.
4 . 1 . I ntrod uccin
En l a ltima dcada, e l arsenal teraputico en oncologa ha experimentado un importante avance debido, en
gran medida, al mejor conocimiento de la biologa molecular y de las vas de sealizacin celular encargadas
de la proliferacin, apoptosis, neoangiognesis y otros procesos vitales en el desarrollo neoplsico.
Se cuenta con ms armas teraputicas con diferente perfil de toxicidad y distinto mecanismo, lo que ha permiti
do su combinacin, alterando en un nmero no despreciable de neoplasias su curso natural, incluso llegando a
convertir a algunas de ellas en enfermedades crnicas (un claro ejemplo es la leucemia mieloide crnica (LMC)
Philadelphia positiva y el uso de imatinib).
A lo largo de todo este captulo se van a desarrollar brevemente los frmacos ms importantes de cada grupo
farmacolgico, de forma que permitan tener una idea global de los elementos con los que cuenta el onclogo
en su prctica clnica habitual.
Estos frmacos se pueden dividir de la siguiente manera:
Quimioterpicos o citostticos.
Terapias hormonales.
Terapias biolgicas.
?
Preguntas
- MI R 09-10, 1 2 7
12
No se debe olvidar que un pilar fundamental en la terapia oncolgica es la radioterapia, comentada de forma
somera en el Cap tulo 1, Apartado 1.8. Fundamentos de la radioterapia, centrndose ahora exclusivamente en
el tratamiento farmacolgico.
_?d
se sintetiza el ADN.
premittico, en el que contina la sntesis de ARN
y de protenas.
Fase M: fase de la mitosis, al final de la que tiene lugar la divisin
celular.
Fase S:
4 .2. Princi pios bsicos
Fase G2: periodo
de la q u i m i otera pia
las clulas tumorales no siguen u n crecimiento exponencial sino gom
perlZiano, en el que la razn de crecimiento declina tanto como la
masa celular crece (es decir, presenta un crecimiento inicial elevado
para ir disminuyendo segn aumenta su tamao).
El objetivo principal de la quimioterapia es la destruccin de las
clulas rpidamente proliferativas mediante diferentes mecanismos
como la alteracin de procesos metablicos, del ADN, del ARN y
de la sntesis proteica. Debido a esta accin general poco espec
fica, se ocasiona la muerte de aquellas clulas sanas con un alto
ndice de proliferacin (epitelios, folculos pilosos, clulas hema
topoyticas, etc.).
A causa de los diferentes mecanismos de accin de los citostticos,
existen mltiples esquemas de poliquimioterapia que incluyen varias
fases del ciclo celular, con la intencin de abarcar el mayor nmero
posible de clulas tumorales, puesto que la destruccin celular por
parte dichos agentes sigue una ci ntica de primer orden, es decir,
destruye un porcentaje fijo de clulas, pero no todas. La mayor parte
de los agentes antineoplsicos son ms eficaces sobre las clulas que
se estn dividiendo que sobre las que estn en reposo. Existe una
relacin i nversa entre el nmero inicial de clulas (masa tumoral) y
la curabilidad.
La duracin del ciclo celular vara, de un tipo celular a otro, en un

amplio rango que oscila entre 1 6 y 260 horas.
Los frmacos quimioterpicos se pueden dividir, segn sea su actividad
sobre la cintica celular, en los siguientes tipos: fase-especficos (ac
tan nicamente sobre una fase determinada) o no especficos de fase
(actan, por tanto, sobre un mayor nmero de clulas).
La principal limitacin de la dosis y del intervalo de administracin de
la quimioterapia es la toxicidad sistmica. Existen esquemas de dosis
densas (acortan el intervalo entre dosis) y altas en determinados tumo
res y pacientes (en general jvenes, con una buena situacin basal,
sin comorbilidades) que han demostrado ser ms eficaces que los es
quemas tradicionales. Es importante, a su vez, entender el concepto
(en tumores slidos) de las altas dosis de quimioterapia con posterior
trasplante autlogo de mdula sea (utilizado principalmente en tumo
res de clulas germinales y sarcomas refractarios a varias lneas de tra
tamiento), en los que la realizacin del trasplante no es por un defecto
en la mdula, sino para superar antes la fase de aplasia mantenida que
generaran unas dosis tan altas de citostticos.
4.3. Ti pos d e q u i m iote ra pia
Fases del ciclo cel u la r

Las fases del ciclo celular son las siguientes (Figura 2):
Fase G 1 : periodo posmittico en el que cada clula comienza su
crecimiento. Tiene lugar la sntesis de ARN y de protenas. Se en
cuentra en equilibrio con la fase de reposo GO.
Los diferentes tipos d e quimioterapia estn estructurados e n funcin del

agente quimioterpico que se paute en cada ocasin. A continuacin
se describen estos agentes.
Agentes alq uilantes
@
Comienzo del ciclo
Mitosis
(la clula se divide)
La clula se
prepara para
dividirse
La clula se agranda
y fabrica nuevas protelnas
Gl
La clula se
GO
detiene
Punto de restriccin
La clula
replica su
ADN
Figura 2. Fases del cido celular
La clula decide si debe

o no seguir el ciclo
celular
Consituyen el grupo de anti

neoplsicos ms util izados. Se
unen mediante enlace covalen
te al nitrgeno de la guanina del
ADN, alterando la transcripcin
y la replicacin del mismo. Por
este mecanismo, son citotxi
cos, carcinognicos y mutag
nicos. Afectan a clulas que es
tn en cualquier fase del ciclo
celular.
A largo plazo pueden producir
azoospermia y amenorrea por
atrofia ovrica en las mujeres,
asimismo, inducen la aparicin
de leucemias mieloblsticas en
el 2% de los casos, cifra que au
menta si se aade radioterapia
al tratamiento. El principal efec
to adverso es la mielosupresin,
dosis-dependiente. Son muy em
ticos.
13

los agentes alquilantes se dividen en cinco familias, que son:
Mostazas nitrogenadas: ciclofosfamida, ifosfamida, mecloretamina,
clorambucil y melfaln.
Etilaminas: tiotepa.
Alquilsulfonatos: busulfn.
Nitrosureas: carmustina, lomustina, estreptozocina.
Triacinas: dacarbacina.
Alquilsulfonatos
Mostazas nitrogenadas
Nitrosureas
es un anti neoplsico de muy amplio espectro, sienM

do utilizado en el tratamiento de: neoplasias hematolgicas (tanto
leucemias como linfomas), cncer de mama, cncer microctico de
pulmn, sarcomas, neuroblastoma y retinoblastoma, as como en
el acondicionamiento de determinados trasplantes de mdula sea.
Como agente inmunosupresor, es de eleccin en el lupus, en las
vasculitis necrotizantes, en el rechazo de trasplantes, en la artritis
reumatoide y en las citopenias inmunitarias.
Su efecto secundario ms caracterstico es la cistitis hemo
D RECUERDA
rrgica (5-10%) que se previe
la cidofosfamida se utiliza muy
ne con hiperhidratacin y con
frecuentemente para la granulo
la administracin de MESNA;
matosis de Wegener.
adems de la mielosupresin,
otros efectos son la pigmenta
cin cutnea y de uas, la alopecia y la estomatitis, la insuficiencia
gonadal )' el sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiuM
rtica. Se puede administrar por va oral (biodisponibilidad del 90%)
y por va venosa.
Ifosfamida: es un anlogo del frmaco anterior que se emplea en neoM
plasias testiculares (germinales) y sarcomas. Es neurolxico (de forma
reversible) y ms urotxico (cistitis hemorrgica) que la ciclofosfamida.
Mec1oretamina: indicada en la enfermedad de Hodgkin (forma parte
del MO??), en la micosis fungoide (de.uso tpico) y como agente
esclerosante intrapleura1. Est contraindicada en el embarazo. Es un
frmaco que provoca la aparicin de vesculas si se extravasa y es
mielosupresor. En desuso en la actualidad.
Clorambucil: posee biodisponibilidad oral del 1 00%. Se emplea en el
tratamiento de sndromes linfoproliferativos como la leucemia linfM
tica crnica o la macroglobuli
nemia de Waldenstrom. Puede
D RECUERDA
producir: erupcin cutnea,
Tanto la lLC como la macroglo
neumonitis intersticial, neuro
bulinemia de Waldenstr6m pro-
pata
perifrica y hepatoxici
ducen adenopatas, a diferencia
dad,
adems
del resto de efec
del mieloma mltiple.
tos secundarios de los agentes
alquilantes. Es hepatotxico.
Melfaln: utilizado en el tratamiento del mieloma mltiple, y en
el acondicionamiento de trasplantes de mdula para neoplasias
slidas. Tiene toxicidad acu
mulada en las clulas pluriM
D RECUERDA
potenciales (slem) y es el que
En el mieloma mltiple, suele
con mayor frecuencia produce
combinarse melfaln + predni
leucemias secundarias y snM
sona.
dromes mielodisplsicos.
Ciclofosfamida:
Etilaminas
se utiliza e n e l cncer superficial d e vejiga e n instilaciones

vesicales, y en derrames pericrdicos y pleurales malignos de forma
local.
Tiotepa:
14
Busulfn: su uso principal son los sndromes mieloproliferativos

crnicos y el acondicionamiento para el trasplante medular en la
leucemia y el mieloma. En su toxicidad destaca la aplasia medular
(por dao a la clula madre), la fibrosis pulmonar progresiva, el
sndrome pseudoaddison, las cataratas y las convulsiones.
las nitrosureas (carmustina, semustina y lomustina) son muy liposoluM

bies y atraviesan muy bien la barrera hematoencefl ica, por lo que son
muy tiles en tumores cerebrales. Otras indicaciones son las siguientes:
linfomas Hodgkin, no Hodgkin, mela nomas y tumores del sNC.
Poseen hepatotoxicidad
110 renal progresivo.
(20%),
y pueden provocar neuritis ptica y faM
la estreptozocina es una nitrosurea que se emplea en el tratamiento de

tumores endocrinos (tumores de los islotes pancreticos y en el tumor
carcinoide).
Temozolomida
Este frmaco se administra por va oral. Presenta gran liposolubilidad

por lo que atraviesa la barrera hematoenceflica, siendo, por el lo,
utilizado en tumores y metstasis del SNC (puede combinarse con la
radioterapia holocraneal). Tambin se emplea en el tratamiento del
melanoma. Como toxicidades ms frecuentes hay que destacar la heM
matolgica, nuseas, vmitos, diarrea y astenia.
Compuestos de platino
(cisplati no, carbop latino y oxaliplatino)
los compuestos de platino son los nicos metales pesados que se utiliM
zan como antitumorales. Se unen mediante enlace covalente al ADN y
a las protenas nucleares. Sus indicaciones son mltiples (cncer testi
cular, pulmonar, de mama, digestivos, genitourinarios, li nfomas, etc.),
emplendose en casi todos Jos tipos tumorales en alguna de sus lneas.
Dentro de sus efectos secundarios se puede destacar:
El cisplatino se acumula en las clulas tubulares renales produ
ciendo un fracaso renal agudo. Para evitarlo, se hidrata abundante
mente al paciente y se le administra manitol para forzar la diuresis.
Tambin puede provocar insuficiencia renal crnica (por lo que es
fundamental medir el aclaramiento de crealina antes de su uso).
Adems, produce sordera, neuropata perifrica y tubulopata renal.
Es el antineoplsico ms emetgeno, siendo caracterstica la emesis
retardada que puede durar hasta cinco o seis das desde su admiM
nistracin. Desde hace unos aos, se dispone de un nuevo frmaco
antagonista de los receptores de la neurocinina 1 (involucrados en
la patogenia de la emesis inducida por quimioterapia) como el apreM
pitant, que en combinacin con otros frmacos como el dolasetrn
(bloqueador de la serotonina), se utiliza en la profilaxis de la emesis
inducida por esquemas altamente emetgenos, mejorando sensible
mente en control de la misma.
El carboplatino es menos nefrotxico, pero ms hepatotxico y mie
lotxico (toxicidad limitante de dosis).
El oxaliplatino tiene un poder nefrotxico menor, pero con mayor
efecto neurotxico (es una de sus principales toxicidades limitantes

de dosis, pudiendo aparecer de manera aguda o crnica, empeoran
do con los ciclos sucesivos del frmaco)
Todos los compuestos de platino son mielosupresores.
fld
se emplea en el trata
miento de la lricoleucemia.
Gemcitabina: hay que destacar su toxicidad hematolgica (princi
palmente en forma de trombopenia). Muy utilizada en combinacin
o en monoterapia en cncer de pulmn, pncreas, ovario, va biliar
y l infomas.
Cladribina (2-clorodesoxiadenosina, 2-CDA):
Antimetabolitos
Los antimetabolitos son sustancias que, debido a su similitud con com
puestos naturales, actan como falsos sustratos, interfiriendo en el me
tabolismo celular. Son activas en la fase S (sntesis de ADN) del ciclo
celular.
Metotrexato
El metotrexato es u n anlogo del cido flico que inhibe la dihidrofo

lato reductasa.
Es un medicamento que se elimina slo por va renal y no lo hace
por dilisis, por lo que no se debe administrar si existe insuficiencia
renal. Se acumula en el lquido pleural y peritoneal, liberndose pos
teriormente y causando toxicidad. No pasa a l LCR, por lo que hay que
administrarlo intratecalmente.
Est indicado en: leucemias l infoblsticas agudas, linfomas, profi laxis
y tratamiento de la afectacin menngea por leucemias o carcinoma
tosis, coriocarcinoma y sarcomas. Es fundamental medir sus niveles
en sangre por si fuese necesario reducirlos con el uso de cido fol
nico.
Anlogos de las purinas

(fludarabina, pentostatina, cladribina, 6-mercaptopurina, tioguanina)
anlogo de la adenosina, derivado del antiviral vidara

bina (ARA-A). Se emplea en sndromes linfoproliferativos crnicos
(leucemia linftica crnica, linfoma no Hodgkin de bajo grado) y la
macroglobulinemia de Waldenstrom. Es neurotxico (20%), me
lotxico e inmunosupresor, aumentando el riesgo de infecciones
oportunistas. Puede provocar anemia hemoltica autoinmunitaria.
Pentostatina (2-desoxicoformicina): anlogo de la aclenosina. Es in
hibidor de la adenosindesaminasa. Sus principales indicaciones son
la tricoleucemia y los sndromes linfoproliferativos crnicos T (lin
fomas y leucemias). Es un potente inmunosupresor. Es hepatotxico
y provoca toxicidad gastrointestinal.
6-mercaptopurina: interfiere en la formacin de cidos guanlico y
adenlico. Se utiliza en las fases de mantenimiento del tratamiento
de la leucemia linfoblstica aguda y de la leucemia promieloctica.
Produce hepatotoxicidad (necrosis celular y colestasis intrahepti
ca), eosinofilia y pancreatitis.
6-tioguanina: se utiliza en el tratamiento de las leucemias agudas.
Tiene la misma toxicidad que la 6-mercaptopurina.
Fludarabina:
Pemetrexed
En cuanto a su toxicidad: presenta mielosupresin importante (se res

cata con cido folnico), es muy emtico, y provoca fibrosis heptica
crnica, nefrotoxicidad y mucositis grave. En la admin istracin i ntra
tecal produce aracnoiditis, alteraciones de los pares craneales y ence
falopata desmielinizante. La toxicidad hematolgica y digestiva son
limitantes de dosis.
Como inmunosupresor, se utiliza en la artritis reumatoide deformante.
Anlogos de las pirimidinas

(citarabina, 5-fluorouracilo, capecitabina, gemcitabina)
su indicacin principal son las leucemias mie

loides agudas. Tambin se utiliza en las leucemias linfoblsticas
agudas y como segunda lnea en linfomas. La mielosupresin, los
vmitos y la estomatitis son importantes. Adems es neurotxlco
(cerebelo y neuropata perifrica) y hepatotxico (ictericia colestsi
ca).
5-fluorouracilo (5-FU): interfiere la sntesis de timidilato. Su princi
pal indicacin es el cncer colorrectal. En el gstrico, esofgico y en
el de mama, tambin se utiliza. El cido folnico aumenta su activi
dad. Existe comercializado un profrmaco oral llamado capecitabi
na, de amplio uso en la prctica clnica por la mayor comodidad en
su administracin.
En cuanto a su toxicidad, produce mielosupresin y toxicidad gas
trointestinal, con estomatitis y diarrea. Se ha descrito un sndrome
de isquemia miocrdica y ataxia cerebelosa. La capecitabina pre
senta como efecto caracterstico el sndrome mano-pie (dolor, hin
chazn, adormecimiento, cosquilleo o enrojecimiento, e incluso
lesiones ampollosas).
Citarabina (ARA-C):
Se comporta como una antifolato multidiana que ejerce su accin me

diante la inhibicin de mltiples enzimas, entre las que se encuentra la
timidilato-sintetasa. Su va de administracin es la endovenosa. Se em
plea principalmente en combinacin con platino o en monoterapia en
el cncer de pulmn. Como toxicidades ms frecuentes destacan las si
guientes: la hemotolgica, la digestiva y la astenia. Es necesario adminis
trar, durante su utilizacin, tratamiento con cido flico y vitamina B 1 2
Alcaloides de origen vegetal

Alcaloides de la vinca
(vincristina, vinblastina, vinorrelbina y vinflunina)
Los alcaloides de la vinca impiden la formacin de microtbulos,

unindose a la tubulina e inhibiendo su polimerizacin; con ello al
teran la metafase en el proceso de divisin celular. Adems impiden
la sntesis de ARN. Se utilizan en: leucemias linfoblsticas agudas, en
los l infomas no Hodgkin y Hodgkin y en el mieloma mltiple. La vin
cristina se emplea como inmunosupresor en citopenias inmunitarias y
en el tumor de Wilms. La vinblastina se usa, adems, en el cncer de
testculo y de mama. La vinorrelbina se utiliza en el cncer de mama,
de pulmn y de ovario. La vinflunina es el alcaloide de la vinca ms
moderno, emplendose en la actualidad en el cncer de vejiga.
La principal toxicidad de la vincristina es la neuropata perifrica y au
tonmica. Adems puede provocar sndrome de secrecin inadecuada
de ADH y mielotoxicidad. La vinblastina ocasiona hepatotoxicidad y
fotosensibilidad, aunque es menos neurotxica.

Taxanos (doeetaxel y paclitaxel)
Dactinomicina
Los taxanos alteran los microtbulos (los fijan). Ampliamente util izados
en oncologa, destacando su uso en el cncer de pulmn, de ovario,
de mama. Entre sus efectos adversos destacan las reacciones de hiper
sensibilidad, la neuropata perifrica (sobre todo con el paclitaxel), las
arritmias cardacas (bloqueo A-V y taquicardia ventricular), la mielo
toxicidad, los edemas en miembros inferiores (docetaxel) y el sndrome
de fuga capilar (docetaxel). Recientemente se ha comercializado una
forma de paclitaxel unido a la albmina (nab-paclitaxel) que muestra
mayor efectividad y presenta menor toxicidad.
Inhibe la sntesis de ARN. Se utiliza en el rabdomiosarcoma, en el tu

mor de Ewing y en el carcinoma trofoblstico.
Bleomicina
I n h i bidores de la topoisomerasa
Rompe el DNA. Se emplea en el tratamiento de l infomas no Hodgkin

y Hodgkin, del cncer de cabeza y de cuello y en el de testculo. Se
utiliza para pleurodesis en derrames pleurales malignos. Su toxicidad
principal es la neumonitis intersticial (1 0%), relacionada con la edad y
con la dosis, aunque tambin pueden aparecer reacciones alrgicas y
toxicidad mucocutnea.
Epipodofilotoxinas (etopsido, tenopsido)
Mitomicina C
Estos frmacos inhiben la topoisomerasa 1 1 , enzima que repara el ADN.

El etopsido (VP-1 6) se emplea en l infomas no Hodgkin, en el cncer
testicular, de ovario, de pulmn y en las leucemias mieloides. El teno
pxido se utiliza en el tratamiento de leucemias linfoblsticas. Produ
cen i ntensa leucopenia y reacciones de fiebre, hipotensin y broncos
pasmo.
El uso de este frmaco ha quedado relegado a los tumores del canal

anal. Como efecto secundario,
presenta
sndrome hemoltico
D RECUERDA
En las anemias microangiopti
urmico (con fracaso renal y
cas, es de esperar la presencia
anemia microangioptlca).
de esquistocilos en el frotis.
Mitramicina (plicamicina)
Antraciclinas
(doxorrubicina, daunorrubicina, idarrubicina, epirrubicinal
Se clasifican tambin como antibiticos antitumorales. Actan inhibiendo

la topoisomerasa 1 1 . Se emplean en neoplasias hematolgicas y en otros
muchos tumores (p. ej., cncer de mama, sarcoma, cncer de ovario).
Su principal efecto adverso es la cardiotoxicidad, que puede ser aguda
(arritmias, pericarditis, miositis) o crnica irreversible (dependiente de la
dosis acumulada) con insuficiencia cardaca refractaria, que se potencia
con la ciclofosfamida, la radioterapia y el trastuzumab. Adems producen
mielosupresin, estomatitis y alopecia intensa. Son frmacos muy vesi
cantes; con la extravasacin pueden producir necrosis cutneas. Existen
formas l iposomales que disminuyen en parte la toxicidad del frmaco.
Irinoteen (CPT-1 1 ) y topoteen
Ambos frmacos actan sobre la topoisomerasa l. Se administran de

forma intravenosa, existiendo a su vez una formulacin oral para el
topotecn. La toxicidad ms frecuente del irinotecn es digestiva (prin
cipalmente diarrea, debido a un sndrome colinrglco agudo) y hema
tolgica, siendo la ms destacable del topotecn la hematolgica. El
irinotecn se utiliza en el cncer colorrectal, gstrico, glioblastoma
multiforme (segunda lnea) y en el cncer de pulmn, mientras que el
topotecn se emplea en el tratamiento del cncer de pulmn microcti
co (segunda lnea), de crvix y de ovario.
Se ha empleado en la hipercakemia tumoral porque bloquea la accin

de la PTH sobre los osteoclastos. Es muy txica (medular, renal, hep
tica ...).
Otros agentes
Hidroxiurea
Inhibe al enzima nucletido reductasa y, por tanto, la sntesis de

AON. Se utiliza en el tratamiento de los sndromes mieloprol ifera
tivos crnicos, donde es el frmaco de eleccin. El principal efecto
txico es la mielosupresin, que l imita la dosis, pero se recupera
rpidamente al suspenderla.
I nhibe la enzima nucletido
D RECUERDA
la hidroxiurea aumenta el volureductasa y, por tanto, la sn
men corpuscular medio.
tesis de A DN.
Proearbacina
Antibiticos antitumorales
E s un medicamento usado mayormente en la enfermedad de Hodgkin

(MOPP) y en menos ocasiones en los l infomas no Hodgkin y en los
tumores cerebrales Es un inhibidor de la monoarninooxidasa (lMAO)
y puede precipitar crisis hipertensivas con alimentos ricos en tiramina
o con frmacos simpaticomimticos (antidepresivos tricclicos). Con el
etanol, produce efecto disulfiram. Es carcinognico y neurotxico (neu
ropata perifrica).
Mitoxantrona
Daearbacina
Impide la sntesis de ADN y de ARN. Es un frmaco de segunda lnea

en la leucemia aguda mieloblstica, en los linfomas y en el cncer de
prstata. Causa cardiotoxlcidad y neutropenia severa.
Es un agente alquilante que sustituye a la procarbacina en el tratamien

to de la enfermedad de Hodgkin. Tambin se emplea en el tratamiento
del mela noma. Produce toxicidad hematolgica tarda y mantenida.
16

l-asparaginasa
Es la nica enzima que se utiliza como frmaco antitumoral. Deple

dona los niveles extracelulares de asparagina, de la que dependen los
linfocitos. Su indicacin es la leucemia linfoblstica aguda.
Es un frmaco muy txico: presenta reacciones de hipersensibilidad
(anafilaxia), hemorragias (por disminucin de factores de coagulacin,
por lo que hay que medir los niveles de fibringeno), necrosis heptica,
hiperlipemia, fracaso renal agudo y pancreatitis (5%).
Amsacrina
Estrgenos (dietilestil bestrol y etini lestradiol)

Se utilizan como antiandrgenos en el cncer de prstata diseminado y
como tratamiento paliativo en el de mama. Pueden favorecer la apari
cin de cardiopata isqumica y de tromboembolismo venoso.
Antiestrgenos (tamoxifeno y toremifeno)

Se emplean como adyuvantes en mujeres premenopusicas con cncer
de mama, y como tratamiento paliativo de la enfermedad metastsica
en mujeres premenopusicas y posmenopusicas.
Es un frmaco de segunda lnea en las leucemias mieloblsticas.
Mitotane
Agente txico para las mitocondrias, que se emplea en la suprarre

nalectoma mdica en el carcinoma suprarrenal y en el sndrome de
Cushing ectpico.
Tretinoina (cido alo-transretinoico-ATRA)
Este frmaco induce a la diferenciacin y maduracin de clulas tu

morales. Provoca remisiones cortas en leucemia promieloctica aguda
(LAM M3). Como efecto secundario ms llamativo pre
D RECUERDA
senta el llamado sndrome de
La traslocacin tp ica de la LAM
fuga capilar (fiebre, infiltrados
M3 es 1(15;1 7).
pulmonares y edema cutneo).
4.4. Trata miento endocri no
El principio activo se une al receptor de los estrgenos y trabaja como

un agonista/antagonista dbil en funcin del tejido en el que se en
cuentren (antagonista en mama y hueso y agonista a nivel endome
trial). Debido a que la forma activa del tamoxifeno es su metabolito,
el endoxifeno, y que se requiere para ello un metabolismo heptico,
se ha demostrado que los frmacos inhibidores de la recaptacin de la
serotonina (sobre todo, la paroxetina) alteran su metabolismo, dismi
nuyendo su eficacia.
Puede causar amenorrea, aumenta el riesgo de tromboembolismos y
de padecer carcinoma de endometrio. Reduce el riesgo de muerte de
causa cardiovascular y evita la osteoporosis.
Progestgenos
(acetato de megestrol y medroxiprogesterona)
Se utilizan en el tratamiento del cncer de mama, de endometrio y,

sobre todo, como agentes estimulantes del apetito.
I n h i bidores de la aromatasa
G l ucocorticoides (prednisona,
(anastrozol, letrozol y exemestano)
meti l p red n isolona y dexametasona)

Existen tres generaciones de este grupo de frmacos, siendo los de terce
ra generacin los utilizados realmente en la clnica; a su vez se dividen
en estero ideos (exemestano) y no esteroideos (anastrozol y letrozol).
Los glucocorticoides se utilizan en casi todos los tratamientos de

li nfomas y de leucemias l i nfoides (puesto que son frmacos l infoci
tolticos). Poseen un uso extendido (principal mente la dexametaso
na por su potencia y bajo efecto mineralocorticoide) para el manejo
de mltiples complicaciones en oncologa, tales como lesiones ce
rebrales con edema vasognico, astenia tumoral, sndrome de vena
cava superior, compresin medular, carcinomatosis peritoneal, etc.
Entre sus efectos secundarios ms frecuentes se encuentran el sn
drome de Cushing, inmunosupresin, osteoporosis, y retencin hi
drosal ina.
Inhiben la va enzimtica, que convierte los andrgenos en estrgenos

en los tejidos perifricos, principal fuente de estrgenos en la mujer
posmenopusica. Estn indicados en la adyuvancia y en la fase metas
tsica del cncer de mama hormonosensible en mujeres posmenopu
sicas, habindose demostrado ms eficaces que el tamoxifeno. Como
principales efectos secundarios hay que destacar que provocan osteo
porosis (al contrario del tamoxifeno que protege el hueso), artralgias,
mialgias y sofocos.
Antiandrgenos (bicalutamida, fluta mida)
Agonistas de la hormona l i beradora

de gonadotropinas (gosere l i na, leu prolide)
stos frmacos bloquean los receptores de los andrgenos en tejidos

perifricos. Estn indicados en el tratamiento del cncer de prstata
metastsico, junto con anlogos de las gonadotropinas.
Se utilizan en el tratamiento del cncer de prstata metastsico, ya que

disminuyen los niveles de andrgenos con o sin antiandrgenos (es
17

necesario asociarlos, al menos, una semana para evitar el efecto es
timulante que puede tener sobre la secrecin de testosterona durante
los primeros das). Tambin se emplean en la adyuvancia del cncer
de mama hormonosensible, junto con el tamoxifeno, en mujeres pre
menopusicas que no se quedan amenorreicas tras el tratamiento con
quimioterapia. Como efectos secundarios ms frecuentes se distinguen
los sofocos, la impotencia, la sudoracin, la cefalea y la depresin.
a RECUERDA
En el cncer de prstata deben asociarse con antiandrgenos, porque

inicialmente elevan los andrgenos.
adyuvante eficaz en el melanoma de alto riesgo y posee actividad en el

l infoma no Hodgkin de bajo grado, el mieloma mltiple y el carcinoma
de clulas renales. Actualmente, se encuentra en desuso debido a la
aparicin de frmacos que actan contra nuevas dianas teraputicas
ms efectivas que limitan su uso.
Produce un sndrome pseudogripal, leucopenia, labil idad emocional y
reacciones autoinmunitarias.
los interferones p y y no se emplean en la clnica como antitumorales.
I nterleucina-2 recom b i nante
Anlogos de l a somatostatina (octretida)

Se emplean en el tratamiento sintomtico de los pacientes con tumor
carcinoide metastsico o con tumores secretores de pptido intestinal
vasoactivo, y en los tumores neuroendocrinos con captacin positiva
en el octreoscan (tcnica de medicina nuclear que detecta aquellas
zonas con gran cantidad de receptores de somatostatina). Suprimen la
liberacin de pptidos gstricos y pancreticos. Puede aparecer hiper
glucemia como efecto indeseable.
Ketoconazol
Es un derivado imidazlico no estrognico con actividad antifngica.
Se emplea en oncologa por la propiedad que tiene de bloquear la
actividad de varias enzimas dependientes del citocromo PASO, tanto
a nivel testicular como suprarrenal, disminuyendo de un modo rpido
(en menos de 24 horas) la sntesis de testosterona. Se utiliza como
segunda o sucesivas l neas hormonales en el cncer de prstata avan
zado hormonosensible, solo o en combinacin con antiandrgenos.
Estimula la citotoxicidad celular y a las clulas NK, y la proliferacin

de diversas subclases de linfocitos CD4. Se utiliza en el carcinoma de
clulas renales y en el mela noma metastsico.
Anticuerpos monoclonales
J unto con los inhibidores multicinasa (IMK), los anticuerpos mono
clona les han revolucionado la teraputica en oncologa en la ltima
dcada. Su mecanismo de accin se basa en bloquear bien el ligan
do circulante mediante la unin del mismo con el anticuerpo (p. ej.,
el bevacizumab con el VEGF) o bien mediante la unin directa con
el receptor, impidiendo la unin con su l igando, evitando la seal de
transmisin intranuclear (como en el caso del cetuximab y del EGFR).
La Figura 3 resume las diferentes vas de sealizacin intracelular y sus
receptores transmembrana sobre los que pueden actuar diferentes fr
macos (tanto anticuerpos monoclonales como los ITK). A continuacin
se resumen los ms importantes:
Como toxicidades destacan las nuseas, los vmitos, la ginecomastia,

la diarrea, la hepatotoxicidad y la insuficiencia suprarrenal (es necesa
rio administrar corticoides sustitutivos durante el tratamiento).
Bevacizumab
A
Cetu
VI"'mabb
Rituxixima
Ligando ----+
Receptor
Acetato de abiraterona
/1
\.
Es una pequea molcula que inhibe de forma irreversible el citocromo

CYP1 7 (incluida la 1 7,20-liasa y la 1 7 a-hidroxilasa) que bloquea la
sntesis de esteroides a nivel suprarrenal . Todava no ha sido aprobado
su uso (se encuentra pendiente de resultados de estudios fase 1 1 1 ) pero
parece tener una importante actividad en pacientes con cncer de prs
tata avanzado que han progresado a mltiples man iobras hormonales.
Inhibidores de la cinasa
1
1
PTEN
1 -1
Everolimus
Temsirolimus
4.5. Trata miento biolgico
PI3K
AKT
,, 1' /
TO
K
Grb-2
V 1
1
H
STAT 3IS
/'
Supervivencia
Citocinas i n m u norreg uladoras (i nterfern
---- de membrana
sos
1 -1
1
1
RAS
;
RAF
;
MEK
;
MAPK
1
1
1
1
Proliferacin
angiognesls
a)
Fig ura 3. Mecanismo de accin de los nuevos frmacos en oncologa
El interfern a recombinante est aprobado para el tratamiento de la

leucemia mieloide crnica, la tricoleucemia y el sarcoma de Kaposi
asociado a SIDA, la hepatitis crnica B y C. Constituye un tratamiento
18
Bevacizumab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado

IgGl dirigido contra el factor de crecimiento vascular endotelial

(VEGF). Se une a todas las isoformas del VEGF-A e impide su asocia
cin con el receptor del VEGF 1 y 2 (VEGFR) en la superficie de clu
las endotel iales, produciendo la inhibicin de la angiognesis tumo
ral. Hay que destacar como efectos secundarios ms caractersticos
los siguientes: HTA (20-50% siendo grave en el 1 0-1 5%), alteraciones
en el proceso de cicatrizacin de las heridas (se recomienda suspen
derlo y reintroducirlo al menos cuatro semanas antes o despus de
una intervencin quirrgica o procedimiento invasivo), perforacin
gastrointestinal, hemorragias (la ms frecuente es la epistaxis), fen
menos tromboemblicos arteriales, proteinuria (5%), etc. Como se
puede observar, son efectos secundarios muy distintos a los de la
quimioterapia clsica (mielotoxicidad, alopecia, emesis y mucositis).
Cetuximab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado
IgGl dirigido contra el dominio extracelular del receptor del fac
tor de crecimiento epidrmico (EGFR). EGFR se sobreexpresa en
una amplia variedad de tumores slidos (colon, pulmn, cabeza y
cuello y pncreas, entre otros). Se une a EGFR evitando la homo
dimerizacin o la heterodimerizacin del receptor. Este fenmeno
impide la autofosforilacin del receptor y el inicio de la cascada
de sealizacin intracelular de EGFR. Como toxicidad caracterstica
presenta rash acneiforme (efecto secundario ms frecuente, hasta el
90% de los pacientes lo desarrolla), que se resuelve tras suspender
el tratamiento, as como toxicidad ungueal, hipomagnesemia, etc.
El desarrollo de toxicidad parece ser un marcador de actividad anO
tumoral.
Rituximab: anticuerpo monoclonal quimrico humano-murino IgGl
dirigido contra el antgeno de membrana C020, que se expresa en
ms del 95% de los linfomas no Hogdkin B. Dentro de la toxici
dad ms frecuente se encuentran las reacciones infusionales (aunque
pueden producirla todos) con fiebre, escalofros, urticaria, hipoten
sin, cefalea, angioedema, etc., el sndrome de liberacin de citod
nas (paso de m ltiples citocinas intracelulares al torrente sanguneo
tras la destruccin masiva de linfocitos C020+ por rituximab), el sn
drome de lisis tumoral y la l infopenia (50% de los pacientes).
Trastuzumab: anticuerpo monoclonal recombinante humanizado
IgGl dirigido contra el dominio extracelular de HER-2/NEU. La 50breexpresin de HER-2/NEU se observa en el 20-30% de los cn
ceres de mama y se asocia a neoplasias ms agresivas. Su toxicidad
caracterstica es la cardaca, que es el efecto secundario ms grave
(aparece en el 5-7% de los pacientes tratados con trastuzumab en
monoterapia, 1 2% asociado a paclitaxel y hasta el 30% si se asocia
a antraciclinas). Es preciso monitorizar la funcin cardaca durante
el tratamiento (MIR 09-10, 1 2 7), ya que puede presentar disfuncin
sistlica con insuficiencia cardaca congestiva asociada. Suele ser
reversible tras suspender el tratamiento y responde a las medidas te
raputicas habituales. Tambin produce diarrea leve y autol imitada
(25%).
I n h i bidores de la cinasa
Actan inhibiendo la cascada de transmisin a nivel i ntracelular, en
diferentes puntos, en funcin de los frmacos. Muchos de ellos actan
sobre mltiples dianas, impidiendo la proliferacin celular y la angio

gnesis. Algunos de ellos se combinan con anticuerpos monoclonales
para conseguir una inhibicin completa de la va (p. ej., trastuzumab
con lapatinib). Los ms importantes son los siguientes:
Sunitinib: inhibidor multicinasa (IMK) del VEGFR 1 -3, PDGFR
(receptor del factor de crecimiento derivado de las plaquetas),
e-kit, FLT3 y RET. Indicado para el tratamiento de tumores ma
lignos no resecables y/o metastsicos del estroma gastrointestinal
(GIST) despus del fracaso del tratam iento con mesilato de ima
tinib, y en primera lnea de cncer renal metastsico en pacien
tes de buen e intermedio pronstico. Toxicidad ms importante:
hipotiroidismo, HTA, diarrea, nuseas, astenia, mucositis, car
d iopata isqumica, despigmentacin cutnea, mielotoxicidad,
hemorragias, etc.
Imatinib: IMK de las protenas BCR-ABL, c-kit y PDGFR. Utilizado
en la leucemia mieloide crnica (LMC), leucemia linftica aguda
(LLA), sndromes mielodisplsicos y en los GIST. Toxicidad ms fre
cuente: nuseas, diarrea, edemas (son tpicas las "ojeras"), mielo
toxicidad y hepatotoxicidad.
Sorafenib: IMK de VEGFR 2 y 3, PDGFR, c-kit, FTL3 y Raf. Indicado
en el hepatocarcinoma y en el carcinoma renal metastsico. Toxi
.
cidad: eritrodisestesia palmoplantar (sndrome mano-pie), HTA,
isquemia cardaca, hemorragias, etc.
Lapatinib: es un inhibidor de la tirosina-cinasa (lTK) acoplada a los
receptores del factor de crecimiento epidrmico EGFR (ErbB 1 ) y
HER2 (ErbB2). Aprobado su uso en combinacin con capecitabina
en cncer de mama metastsico HER2 positivo. Toxicidad: astenia,
nauseas, diarrea, alteraciones cutneas y cardiotoxicidad.
Erlotinib: ITK del EGFR que bloquea la transduccin de seales del
mismo. I ndicado en primera l nea de cncer de pulmn metast
sico con mutacin del EGFR positivo, otras fallo de una lnea de
tratamiento anterior, y en cncer de pncreas metastsico en com
binacin con gemcitabina. Toxicidad: cutnea (rash acneiforme,
sequedad), ocular, diarrea, vmitos, neumonitis intersticial, tos, etc.
Cefitinib: igual que el erlotinib pero sin la aprobacin para el cn
cer de pncreas.
I n h ibidores de mTOR
Actan inhibiendo mTOR (diana de la rapamicina en mamferos que
controla la divisin celular), provocando la detencin del ciclo de divi
sin celular de las clulas tumorales tratadas en Gl por la interrupcin
selectiva de la traduccin de ciertas protenas reguladoras del ciclo
celular. Existen los dos tipos que se citan a continuacin:
Temsirolimus: es un inhibidor selectivo de mTOR. Est aprobado
su uso en primera lnea de cncer renal metastsico de pobre o mal
pronstico. Toxicidad ms frecuente: anemia, nuseas, exantema,
edema y astenia e hiperglucemia, hiperlipidemia, etc.
Everolimus: otro inhibidor de mTOR con similar mecanismo de ac
cin y toxicidad. Aprobado su uso en el tratamiento del cncer renal
metastsico tras fallo de un inhibidor del VEGF (bevacizumab o un
ITK).
1Q
"
. .",
O n cologa mdica y Paciente term i n a l
05.
URG E N CIAS O NCO LGICAS
Orientacin
Es un lema secundario dentro

de la Seccin de Oncologa
mdica y Pacienle terminal.
lo ms preguntado es la
etiologa del sndrome de
vena cava superior. Hay que
leer los Aspectos esenciales
y no emplear ms tiempo del
debido.
GJ El tumor primario que ms metstasis vertebrales produce es el cncer de pulmn.

m
Ante la menor sospecha de sndrome de compresin medular hay que administrar de inmediato dexametasona.
III
Un dolor en la columna vertebral torcica que empeora a pesar de medidas conservadoras y con decbito
supino, debe hacer sospechar de la existencia de una compresin medular.
El sndrome de vena cava superior suele ser debido al cncer de pulmn (microctico) y, en segundo lugar,
a l infomas torcicos.
la urgencia metablica ms frecuente en oncologa es la hiperca1cemia.
El sndrome de lisis tumoral es ms frecuente en neoplasias hematolgicas de alta replicacin (Burkitt, leu
cernas l i nfoblsticas agudas . . ,) .
Para prevenir el sndrome de lisis tumoral es til el suero salino, el a lopu rino l y la alcalin izacin de la orina.
Hay que pensar en un cuadro de obstruccin intestinal ante la presencia de dolor abdominal tipo clico,
vmitos, estreimiento con ausencia o disminucin de expulsin de gases y distensin abdominal.
la mucositis es un efecto secundario muy frecuente de los agentes citostticos, que a veces incluso requiere
analgesia con mrficos y nutricin parenteral.
Existen varias urgencias mdicas en pacientes terminales (vase Figura 4) que se exponen a continuacin.
5.1. S n d rome d e com presin m ed u l a r

Se trata de una verdadera emergencia mdica en cualquier fase evolutiva de la enfermedad. Constituye la tercera
complicacin neurolgica ms frecuente tras las metstasis cerebrales y las encefalopatas toxicometablicas,
siendo una de las ms limitantes, afectando a un 5-1 0% de los pacientes oncolgicos.
Se estima que podra afectar al 3-5% de los pacientes con cncer, y que el 1 0% de los pacientes con metstasis
seas pueden desarrollarla. La tendencia a producir metstasis seas y compresin medular depende del tipo
de tumor. El ms frecuente es el mieloma, seguido del cncer de prstata, de mama y de pulmn. La afectacin
ms frecuente es en trax 60-70%, lumbosacra 1 3-66% y cervical 4-15%. La compresin medular puede ser
mltiple en un 4-1 6% de los casos.
La causa ms frecuente son las metstasis seas con afectacin vertebral. El tumor primitivo que la presenta con
mayor incidencia es el de pulmn ( 1 5% de los casos), siendo el segmento dorsal donde con ms frecuencia
asienta la compresin (70%).
Preguntas
- MIR 05-06, 1 3 7
- MIR 02-03, 56
- MIR 01-02, 149
20
El diagnstico clnico es de sospecha:

Dolor persistente y localizado, por lo general, a nivel del segmento afectado, que aumenta con la maniobra
de Valsalva (primer sntoma).
Prdida progresiva de fuerza en miembros inferiores.
Parestesias e h ipoestesia en territorio afectado.
Prdida de control esfinteriano cuando el cuadro est muy avanzado, con el consiguiente mal pronstico.
La RM es el mtodo diagnstico de eleccin.
Oncologa mdica y Pacente term
-:;-i
:
Trata miento
srndrome vena cava superior
Compromiso medular
De la rapidez de instauracin
del tratamiento va a depen
der, en gran medida, que el
cuadro sea o no irreversible.
Ante la ms mnima sospecha
clnica, se iniciar tratamiento
con corticoides (dexametaso
na IDXM I ) a dosis altas.
El tratamiento especfico es
con ciruga descompresiva (en
aquellos casos que sea posi
ble) y/o radioterapia (en la ma
yora de las ocasiones).
5.2. S n d ro m e
d e vena cava
---
_._
su perior (SVCS)
'
Hiperca1cemia maligna
Cit61isis
Figura 4. Urgencias oncolgicas
Es esencial hacer un diagnstico clnico precoz (Figura 5), ya que la

evolucin futura depende del tiempo transcurrido entre el inicio del
cuadro y la actuacin.
II
SOSPECHA
DE COMPRESIN MEDULAR
Las cuatro T del mediastino anterior son : T iroides, Timoma, Teratoma y

el Terri ble l infoma .
Exploracin
neurolgica
Normal
Alterada
Rx
Dexametasona
en altas dosis
de columna
Tratamiento
sintomtico
la obstruccin al flujo de la vena cava puede ser consecuencia de la

invasin o de la compresin externa de enfermedades neoplsicas, de
fibrosis secundaria a inflamacin o de trombosis. Actualmente, la causa
ms frecuente es la neoplasia de pulmn (cncer microctico el ms ha
bitual, cncer epidermoide y adenocarcinoma) siendo la responsable del
70% de los casos y los linfomas del 5-15%.
D RECUERDA
Normal
Es la expresin clnica de la
obstruccin total o parcial al
flujo sanguneo a nivel de la
cava superior en su trayecto
hacia la aurcula derecha.
Anormal --------....
RM
r---..
Metstasis
epidurales
Ausencia
de metstasis
no sintomtico
RT con dexametasona
MTX seas sin afectacin

del espacio epidural
RT
Figura 5. Manejo clfnico-teraputico de la compresin medular
La clnica suele ser progresiva y gradual, siendo el sntoma ms fre

cuente y precoz la disnea seguida de h inchazn facial y de miembros
superiores; y como signos clnicos ms habituales se encuentran la
ingurgitacin venosa yugular y la presencia de circulacin colateral
en trax. La trada clsica se define como edema en esclavina (cara,
cuello y ambas regiones supraclaviculares) (Figura 6), circulacin co
lateral toracobraquial y cianosis en cara y extremidades superiores.
Otros sntomas habituales son: somnolencia, cefalea, vrtigo, acfe
nos, alucinaciones y convulsiones. Suele aparecer empeoramiento de
la clnica cuando el paciente se inclina hace delante, en decbito o
con la maniobra de Valsalva.
El diagnstico es clnico, objetivndose en la radiografa de trax una
masa en el mediastino superior derecho (85% de los casos) y en un
25% derrame pleural derecho. Entre el 2-4% de los pacientes con car
cinoma broncognico presentan una obstruccin de la vena cava supe
rior a lo largo de su evolucin. la principal prueba diagnstica es la Te
torcica (MI R 01 -02, 1 49).
21
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 8.' edicin
OMS
GRAVEDAD
Grado 1: e ntre t 500-1.999
Leve: entre 500-1 .000
Grado 11: entre 1,000-t .499
Moderada: entre 100-499
Grado 111: entre 500-999
Grave: < 100
Grado IV: menor de 500
Tabla S. Clasificacin de la neutropenia
Los pacientes neutropnicos tienen un riesgo elevado de sufrir infeccio

nes graves junto con alteraciones en la respuesta inflamatoria que puede
dificultar la deteccin de la infeccin. La causa de la neutropenia suele
ser mltiple: corticoterapia, quimioterapia, radioterapia y alteracin de
los mecanismos de defensa, tanto humorales como celulares, inherentes
al propio tumor (sobre todo en linfomas, leucemias y mielomas).
Etiologa
Fig u ra 6.
Paciente con edema en esclavina
Trata miento
El tratamiento consiste en:
Medidas generales:
Reposo en cama con cabecera elevada y oxigenoterapia, para

reducir la presin venosa.
Diurticos y dieta hiposdica para reducir el edema. La respues
ta es inmediata, aunque puede precipitar una trombosis.
Cortieoides: dexametasona en dosis altas (MIR 01 -02, 1 49).
Heparina de bajo peso molecular: a dosis teraputicas en caso de
trombo intracava o asociado a catter y a dosis profilcticas en su
ausencia, a no ser que existan contraindicaciones para su uso.
Tratamiento especfico:
en la actualidad, el SVCS rara vez constituye una

urgencia radioterpica, slo en determinados casos, como en
aquellos en los exista deterioro clnico severo del paciente con
alteraciones de conciencia o compromiso respiratorio, es preci
so administrar radioterapia de forma urgente sin un diagnstico
histolgico previo.
Quimioterapia: es el tratamiento de eleccin en tumores qui
miosensibles ([ i nfomas, cncer microctico de pulmn, tumor
de clulas germinales, etc.). Se debe instaurar en funcin del
tipo histolgico.
Radioterapia:
5.3. N eutropenia febril

La neutropenia febril es u n evento frecuente e n los pacientes on
colgicos en tratamiento quimioterpico, que se asocia a una mor
bimortalidad elevada que requiere una actuacin tanto diagnstica
como teraputica precoz que, en la mayora de los casos, es emprica
(Tabla 5).
22
Es importante destacar que hasta en el 20-50% de los casos de neutro

penia febril la etiologa es desconocida. La causa ms frecuente son los
grmenes grampositivos (destacando el Staphylococcus epidermidis, Sta
phylococcus aureus, StreplococcuS viridans), aunque en los ltimos aos
se est objetivando un rebrote de los grmenes gramnegativos (los ms
habituales son: Pseudomona aeruginosa y Escherichia coli). Presentan una
incidencia aumentada de microorganismos multirresistentes y de etiologa
fngica respecto a otros subgrupos de pacientes (debida al uso de antibi
ticos profilcticos, corticoides, catteres, nutricin parenteral, etc.).
Diag nstico
Es importante destacar que en el paciente neutropnico son frecuentes
las manifestaciones atpicas como la falta de pus y, en ocasiones, una
extensa necrosis tisular. Es fundamental tener en cuenta la existencia
de un posible foco infeccioso (tos, sndrome miccional, celulitis, dia
rrea, etc.) y la presencia o no de un proceso neoplsico con ruptura de
barreras fisiolgicas.
Las infecciones ms frecuentes son la septicemia, la infeccin pulmonar,
la relacionada con catteres y la que afecta a boca y orofaringe. Por tan
to, a parte de una anamnesis y de una exploracin fsica rigurosa, se debe
solicitar una analtica de sangre completa con gasometra venosa (para
conocer el pH y el lactato), pedir si es posible la PCR y la proealeitonina
(marcadores de una posible bacteriemia y de la evolucin posterior de
la misma), hemocultivos diferenciales (extraccin de va perifrica y del
catter para intentar dilucidar si el origen de la bacteriemia es del cat
ter), urocultivo, coprocultivo (si existe diarrea) y radiografa de trax. En
caso de mala evolucin en 48-72 h, se debern repetir los cultivos. Si la
evolucin es trpida en una o dos semanas y en funcin de la clnica,
se ha de valorar la realizacin de una TC para descartar abscesos o un
proceso fngico sistmico (aspergilosis o candidiasis hepatoesplnica).
Se debe evaluar la conveniencia de solicitar otros cultivos en funcin de
la clnica (esputo, exudado de herida, lquido asctico, etc).
Trata m iento
La neutropenia febril es una situacin de gravedad que conlleva una
elevada mortalidad. Por ese motivo, se debe iniciar un tratamiento

antibitico emprico de amplio espectro.
Actualmente se recomienda el tratamien
to en monoterapia con un antibitico de
amplio espectro con actividad antipseudo
mona (de eleccin un carbapenem, pero
podra util izarse ceftazidima o cefepime).
En aquellos casos que cursan con shock
sptico, sera recomendable la asociacin
de un -Iactmico j unto con u n ami noglu
csido.
Existe un grupo de pacientes de bajo ries
go que pueden tratarse de forma ambula
toria (-Iactmico asociado a quinolona) si
cumplen una serie de requisitos (ausencia
de foco infeccioso salvo si procede de u n
catter o de las vas urinarias, carencia de
criterios de sepsis grave, condiciones so
ciales del paciente que permitan realizar
el tratamiento ambulatorio y una buena
evolucin tras llevar a cabo tratamiento
antibitico intravenoso tras 24 horas en
observacin).
TRATAMIENTO
ProfilaXIS
previa
con qumolona
sr
t Incidencia gram +
multirresistentes
emprico ajustado
.! Incidencia gram -
al foco infeccioso
Criterios de
bajo riesgo
SI. Amoxic1avulnico
No. Trata i nto combinado

o monoterapia de amplio espectro
+/- ciprofloxacino
Reevaluacln a las 72 h
i.jij:iIi
La Figura 7 resume el procedimiento de ac

tuacin ante la neutropenia febril.
Cuantificar
neutr6filos
MU:hJIi
Reevaluar clnica, realizar nuevos cultivos
y lIHlr un glucopjptldo
+1- ciproftoxaclno
Uso de factores estimulantes de colonias

(G-CSF o GM-CSF)
Si > 500, mantener
el antibitico hasta
completar 7 das
Si < 500, dejar

el antibitico hasta
que superen esa cifra
Profilaxis primaria: siempre que el es

quema quimioteraputico utilizado ten
ga un riesgo de producir neutropenia
superior al 20%.
Profilaxis secundaria: indicada en pa
cientes que experimentan complicacio
Reevaluar clinica, realizar nuevos cultivos
nes neutropnicas despus del primer
y aadir un antlfnglco
ciclo de quimioterapia (que no recibie
ron profilaxis primaria con factores esti
Figu ra 7. Algoritmo teraputico de la neutropenia febril
mulantes) en los que disminuir la dosis
de quimioterapia comprometera la evo
lucin de la supervivencia.
Aunque la causa ms habitual de hipercalcemia es el hiperparatiroidis
Tratamiento de la neutropenia febril: indicado en los siguientes casos:
mo primario, en los pacientes hospitalizados la causa ms frecuente es
H ipotensin, shock o fracaso multiorgnico.
el cancer.
Neutropenia > 1 00/mmJ .
Neutropenia prolongada (> 1 0 das).
D RECUERDA
Infeccin fngica.
la causa ms frecuente de hipercalcemia en un paciente ambulatorio
Neumona.
es el hiperparatiroidismo primario. En un paciente ingresado, es el
cncer.
Debut febril estando hospitalizado.
Neutropenia afebril:
en este caso NO est indicado.
5.4. H i perca lcemia m a l igna

la hipercalcemia maligna es l a urgencia metablica ms frecuente en
oncologa, con una incidencia global del 1 5-20%, pudiendo aparecer
hasta en un tercio de los pacientes con cncer, mostrndose con mayor
incidencia en el mieloma, en el cncer de mama y en el carcinoma
epidermoide de pulmn.
Los mecanismos por los que un tumor puede provocar hipercalcemia

son los siguientes:
Humoral: 80% de casos. Por secrecin del pptido relacionado con
la hormona paratiroidea (PTHrP).
Ostelisis: 1 5-20%. Por reabsorcin sea por parte de osteoclastos.
Produccin de vitamina D. Sobre todo, en li nfomas
Produccin de PTH. Raro en tumores distintos a los adenomas pa
ratiroideos.
Factores potenciadores son la in movilidad, la deshidratacin y la in
suficiencia renal prerrenal. Asimismo, los tratamientos hormonales
23

(estrgenos, antiestrgenos, andrgenos), diurticos tiacdicos y el
tratamiento con vitamina O o calcio. La clnica depende ms de la
velocidad del aumento de la cakemia que de la cifra final. Los sn
tomas son con frecuencia de inicio insidioso, i nespecficos y difciles
de distinguir de los debidos a la enfermedad de base, su tratamiento
o morbilidad asociada, por lo que es necesario un alto grado de sos
pecha.
La somnolencia ocurre en el 50% de los pacientes. Otros sntomas in
cluyen: sed, poliuria, vmitos, anorexia, estreimiento, dolor abdomi
nal y cuadro confusiona!.
Tratamiento
Es fundamental la prevencin de dicho sndrome, sobre todo en aquellas
neoplasias altamente replicativas muy sensibles al tratamiento, y en aque
llas situaciones elevada carga tumoral. Esto se consigue con hidratacin
abundante con suero salino, alopurinol y alcalinizacin de la orina con
bicarbonato (para mantener un pH urinario superior a 7). La rasburicasa es
una enzima urato-oxidasa recombinante que transforma el cido rico en
alantona, que a su vez es hidrosoluble y se elimina fcilmente por la orina,
disminuyendo los niveles de cido rico en 3-4 horas. Se suele reservar
para aquellos casos en los que no es suficiente con las medidas anteriores.
a RECUERDA
La trada (somnolencia-sed-poliurialt obliga a descartar una h iper

calcemia.
Trata miento
La i ntensidad del tratamiento depende de la gravedad de los sntomas y
del estadio de la enfermedad. No siempre hay que tratar a todos los pa
cientes con hipercakemia moderadaintensa (calcio corregido mayor
de 1 2 mWdl). Es improbable que el tratamiento aumente la superviven
cia en hipercalcemias graves; en estos casos, algunos autores defienden
nicamente el sintomtico.
El procedimineto de actuacin comienza con la administracin de sue
(es la medida ms importante) junto con furose
mida tras corregir el dficit de volumen existente. Los bifosfonatos (pa
midronato, zolendronato) asociados reducen de forma eficaz y rpida
el calcio srico sin apenas efectos secundarios (es necesario vigilar la
funcin renal). Los corticoides pueden ser tiles (sobre todo, en tumo
res como los linfomas y mielomas) pero su mecanismo de accin es
lento (entre 5 y 7 das) por lo que no son eficaces en la fase aguda. La
calcitonina es el hipocalcemiante ms rpido que existe, siendo til
cuando hay que reducir de forma rpida los niveles de calcio, o cuando
la hidratacin enrgica y los diurticos estn contraindicados (insufi
ciencia renal o cardacas graves).
ro salino fisiolgico
5.6. Obstrucciones oncolgicas
Obstruccin i ntestinal
S e define como la interrupcin del trnsito intestinal secundaria a una
causa mecnica o bien funcional. Entre un 3-5 % de los pacientes con
una neoplasia avanzada desarrollan esta complicacin, presentndose
con mayor frecuencia en los casos de cncer de colon ( 1 0-25%) Y de
ovario (5-40%). Conviene recordar que tambin existen otras causas no
tumorales de obstruccin (entre el 20-35%) en el paciente oncolgico
(neuropata, uso de frmacos (opiceos, antidepresivos, espasmolti
cos), adherencias postradiacin, impactacin fecal, etc.).
Por orden de frecuencia, son las siguientes:
Obstruccin de intestino del ga do: adherencias en mayor propor
cin que hernias externas (70-80% del total).
Obstruccin de intestino grueso: carcinoma ms frecuente que diver
ticulitis del sigma, y sta ms que vlvulo (mayor del 90% del total).
La fisiopatologa de la obstruccin intestinal se resume en la Figura 8.
OBSTRUCCIN
..
circulatorio
+ protelisis
pared
5.5. S n d rome d e l i s i s tumoral

E l tratamiento quimioterpico eficaz de los tumores puede precipitar la
liberacin de potasio, fosfato, cido rico y otros productos de degrada
cin de las clulas.
liberacin
Estasis
intestinal
sustancias
..
hipotensoras,
Ij de endotoxinas,
..
Activacin del
complemento
flora bacteriana
intestinal
Acumulacin
de lquidos en asas
Intestinales
(Tercer espacio)
Las manifestaciones clnicas se derivan de los trastornos electrolticos pro

ducidos; estas manifestaciones son las siguientes:
H iperpotasemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia y acidosis lctica.
Hipocalcemia secundaria a la hiperfosfatemia, produciendo tetania
e irritabilidad muscular intensa.
El sndrome de lisis tumoral se produce con frecuencia en el linfoma
de Burkitt, en la leucemia linfoblstica aguda y en otros ! i nfamas de
alta malignidad, como el car
cinoma de pulmn de clulas
a RECUERDA
pequeas. Aparece entre el
Alcalinizar la orina es til para
disolver los clculos de cido
primer y quinto da despus de
rico.
concluida la quimioterapia.
24
Figura 8. Fisiopatologia de la obstruccin intestinal
D RECUERDA
En general, hay que pensar en obstruccin intestinal ante la presencia

de: dolor tipo clico + vmitos + estreimiento con ausencia o dismi
nucin en la expulsin de gases + distensin abdominal.
Puede faltar alguno de estos sntomas, sobre todo si es un cuadro su

boclusivo, situacin ms habitual en pacientes oncolgicos terminales.
El diagnstico se basa en la clnica y en la radiografa de abdomen (si es
posible en bipedestacinl (Tabla 6 y Figura 91. Otra, prueba, tile, ,on el
trnsito baritado, el enema opaco y la Te abdominal (esta ltima es la tc
nica ms precisa ya que se localiza el punto y la causa de la obstruccin).
INTESTINO DELGADO
Incompleta
Completa
Distensin de
asas con niveles
hidroareos
que se agrupan
en patrn de
escalera
Disminucin o
ausencia de gas
distal
Menor
distensin
Presencia de
gas distal
Dlfrcil de
diferenciar con
neo adinmico
(en ste, el
colon aumenta
de tamao) y la
OIG con vlvula
INTESTINO GRUESO
Vlvula Ileocecal
competente
Distensin del
colon anterior
a la obstruccin
Ausencia de
gas distal, si la
obstruccin es
completa
Si la causa es un fecaloma, es preciso intentar la extraccin manual del

mismo. Se debe tener precaucin con el empleo de laxantes por va
rectal, debido al riesgo de complicaciones que presentan.
Espasmolticos (hioscina).
Haloperidol.
Esteroides: dexametasona.
Si no ceden los vmitos, se debera valorar el sondaje nasogstrico co
nectado a una bolsa para vaciamiento gstrico por gravedad, e indicar
dieta absoluta (MIR 02-03, 56). El tratamiento antiemtico de eleccin
en la obstruccin intestinal maligna completa refractaria es el octreti
do (MIR 05-06, 1 3 7).
Obstruccin biliar
Vlvula Ileocecal
Incompetente
Distensin de
colon e Intestino
delgado con
ausencia de
gas distal, si la
obstruccin es
completa
ileoceal
incompetente
(no gas distal)
Tabla 6. Diagnstico de la obstruccin intestinal
La causa d e obstruccin biliar ms frecuente e n pacientes oncolgicos

es mecnica, secundaria a cncer de pncreas, de va biliar, ampu
lomas, hepticos y por metstasis gangl ionares. Clinicamente, lo ms
habitual es la presencia de ictericia con O sin coluria, con o sin acolia.
Si el cuadro evoluciona o si los niveles de bilirrubina son altos, no es
infrecuente que aparezca prurito, prdida de peso y diarrea por malab
sordn secundaria a dficit de sales biliares.
se basa en la clnica: analtica (destacar el aumento de
la fosfatasa alcalina y GGT, aunque tambin pueden elevarse la bilirru
bina directa y las transaminasas), tcnicas radiolgicas (ecografa les la
tcnica de eleccin], TC con contraste y RM) Y tcnicas radiolgicas
teraputicas: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) y
colangiografa transparieto-heptica (CTPH).
El tratamiento se fundamenta en dos bases:
Mdico: si hay prurito, se pautan antihistamnicos; es necesario va
lorar los desaturantes de la bilis como el cido ursodesoxiclico.
Si aparece fiebre, se debe iniciar antibioterapia emprica con pi
peracilina-tazobactam. Hay que emplear analgsicos si el paciente
refiere dolor. La quimioterpia puede plantearse una vez resuelta la
obstruccin en caso de buen estado general, y si el tumor es quimio
sensible.
E l diagnstico
Tcnicas de derivacin biliar:
es la tcnica de eleccin en aquellos casos (los m

n imos) en los que la ciruga tenga fines curativos.
Endoprtesis: tcnica de eleccin debido a su carcter mnima
mente invasivo y resolutivo. Pueden colocarse mediante CPRE o
CTPH.
Qui rrgica:
Obstruccin urinaria
Figu ra 9. Rad i og raffa de un paciente con obstruccin intestinal completa
se basa en dos pilares:

general, se recomienda intervenir si la esperanza de vida
del enfermo es superior a dos meses, y si ha existido ciruga desobs
lructiva previa y esta ha sido efectiva durante ms de seis meses.
El tratamiento quirrgico de la obstruccin intestinal en el paciente
terminal presenta una alta mortalidad ( 1 5-30%), alto riesgo de fstu
las, malos resultados y supervivencia corta.
Tratamiento farmacolgico. Basado en dieta absoluta, reposicin
hidroelectroltica, SNG con aspiracin (en funcin de la clnica del
paciente), nutricin parenteral, analgsicos, antiemticos (de elec
cin, los setrones), corticoides, antisecretores y espasmolticos.
El tratamiento
Ciruga. En
La causa ms habitual de obstruccin de la va urinaria en pacientes

oncolgicos es debida a la compresin tumoral, bien a nivel ureteral
(tumores ginecolgicos, vas urinarias, renal, vesical, etc.), bien a nivel
uretral (tumor de prstata, vejiga, crvix, endometrio ... ).
Las manifestaciones
truccin:
clnicas
dependen de la localizacin de la obs
Tracto urinario inferior: retraso para iniciar la miccin, disminu

cin de la fuerza y del tamao del chorro, goteo terminal, escozor
al orinar, retencin aguda de orina con presencia de globo vesical.
Tracto urinario superior: dolor en flanco y fosa lumbar uni lateral
o bilateral segn sea la obstruccin, con irradiacin a genitales o
sndrome miccional.
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 8.' edicin

El diagnstico se basa en la anamnesis: exploracin fsica, analtica (es
pecial atencin al perfil renal y excrecin fraccional de sodio) y radio
lgico (la tcnica de eleccin es la ecografa, siendo la Te una prueba
ms sensible para detectar la etiologa de la obstruccin).
cin potencialmente mortal. En funcin de su gravedad, se clasifica en

diferentes grados (Tabla 7).
El tratamiento se fundamenta en dos bases:

Mdico: lo primero que hay que hacer es colocar un sondaje urina
rio, obl igado en caso de anuria. Si el paciente comienza a orinar tras
dicha maniobra, el problema obstructivo tendr su origen en el trac
to urinario inferior. Es preciso evitar el uso de agentes nefrotxicos
o que disminuyan la tasa de filtrado glomerular (los ms usados son
los AINE y los lECA), La radioterapia y la quimioterapia se podrn
plantear una vez resuelto el cuadro en funcin de la tumoracin
primaria. La hormonoterapia puede ser de utilidad en el cncer de
prstata.
Tabla 7. Grados de mucositis segn su gravedad
Tcnicas de derivacin urinaria:

Quirrgicas: estn indicadas en los casos de tratarse de la mani
festacin inicial de la enfermedad en un tumor resecable.
No quirrgicas: son el tratamiento de eleccin en los casos
de obstrucciones completas en las que la integridad funcional
de los riones se ve amenazada por la h idronefrosis secunda
ria con el consecutivo dao renal irreversible. Si la obstruc
cin es baja, puede rea l i zarse una cistostoma suprapbica o
catter uretral, mientras que si es alta, se l l evar a cabo una
nefrostoma percutnea o colocacin de endoprtesis urete
rales internas.
Supone la atrofia del epitelio junto con eritema y edema, y suele cur
sar clnicamente con sensacin de sequedad de boca y de quemazn,
odinofagia, sensacin de lengua " algodonosa", que evolucionan desde
el eritema hasta las vesculas o lceras hemorrgicas, y como com
plicaciones indirectas puede sobreinfectarse e, incluso, ser el foco de
entrada de una septicemia (muchos de los pacientes se encuentran
neutropnicos).
El diagnstico se realiza mediante una clnica sugestiva, exploracin
de la cavidad oral, toma de muestras de las lesiones en caso de sospe
cha de sobreinfeccin (Candida, virus herpes, anaerobios, etc.) y una
analtica si se supone neutropenia (Figura 1 0).
5.7. Dolor
MEDIDAS GENERALES
Higiene Ofdl I protesl enJudgues SS / HCO\
Lldol.1l11d 2"" SI dolor
E s u n a d e las urgencias oncolgicas ms

frecuentes, Vase el Apartado de Dolor del
epgrafe 6.3. Tratamiento de las complica
I/
dntlfungl(o
Mucositis G III/IV
Mucosltls G 1/11
ciones ms frecuentes.
AnalltIC3 (HG, So. coagulaCin),
sueroterapia, analgesia Sistmica,
antlfunglcos SistmICOS
OBSERVACiN 24 HORAS Anahtlca control
OTRA CLlN ICA
5.8. M ucositis
La mucositis que aparece en los labios, len

gua, encas, paladar y faringe se denomina
estomatitis (es la que se va a tratar en este
captulo), Se produce en un 30-50% de los
pacientes en tratamiento con quimiotera
pia (los ms txicos seran el metotrexato,
5-fluorouracilo, citarabina y doxorrubicina)
y hasta en el 90-1 00% de los que reciben
radioterapia sobre la cavidad oral. Dismi
nuye la calidad de vida del paciente onco
lgico debido al dolor, la mal nutricin, el
retraso en la administracin del tratamiento,
la estancia hospitalaria ms prolongada y,
en algunos pacientes, el riesgo de una infec26
NUTRI(IONAL
POSIBILIDA D
FIEBRE
M:iii@.M
DESNUTRICIN
ALTA
Complementos
Dieta suave,
Pie Nutricin
Hidratacin
ALTA
ESTADO
En oncologa, el trmino mucositis englo

ba todas las alteraciones que se producen
sobre las mucosas corporales (desde la
orolabial hasta la anogenital) como conse
cuencia del tratamiento quimioterpico y
radioterpico.
1 1
m -
Fluconazol v.o.
ALTA
INGESTA
CONTROL DOLOR
i 1
- El
He, fluconazol L\!.
Descartar otro foco
'Wrl!fi*
'@rlM*
t
L--- m _ OTRA TOXICI AOES III/IV
Figura 10. Algoritmo diagnstico-teraputico de la mucositis

El tratamiento se basa en medidas higinico-dietticas (correcta hidra
tacin, higiene oral, etc.) y en enjuagues antispticos, pudindose usar
preparados con anestsicos tpicos para el control del dolor. En caso
de sobreinfeccin, hay que tratarla segn sea la sospecha o el diagns-
tico. Es fundamental controlar el dolor, siendo preciso en determinadas

ocasiones el tratamiento con opiceos parenterales, dieta absoluta y
nutricin parenteral hasta que se soluciona el cuadro.
1 ) Se puede sospechar que los sntomas que presenta el paciente puedan ser secun-
Paciente de 57 aos diagnosticada de cncer de mama metastsico, en tratamiento

con hormonoterapia que acude a Urgencias por cuadro de dolor en cara anterior del
muslo derecho con disminucin de fuerza para la flexin del muslo derecho (3/5)
de una.,; 24-48 h de evolucin. Se realiza analtica de sangre en la que se objetiva
un calcio corregido de 12,3 mgldl Y una fosfatasa alcalina (rango normal de 45-145
UI/I) de 240 UIIl. lCul sera la actitud a seguir1
darios a una hipercalcemia.

1) Es probable que el paciente requiera analgesia por presentar dolor seo.
3) Es probable que tenga un cncer de pulmn o de prstata.
4) El paciente COfre riesgo de sufrir una fracMa patolgica.
5) TcKias son ciertas.
1 ) le ajustara el tratamiento analgsico y solicitara una cita ambulante con el trau
Re: 5
1) Realizara unos marcadores tumorales ante la sospecha de progresin de la enfer

medad.
3) Ante la sospecha de compresin medular/radicular solicitara un rastreo seo e
iniciara tratamiento con dexametasona.
4) Administrara un bolo de dexame(asona y solicitara una radiografa dorso--Iumoor
urgente para descartar afectacin metastsica sea.
5) Sol ici tara una radiografa dorso-Iumbar urgente para descartar afectacin metas
tska sea.
la lesin de la imagen:
matlogo.
RC: 4
Una paciente intervenida hace 2 aos de un tumor epidermoide del pulmn derecho
y diagnoslicada de metstasis seas y hepticas hace 2 meses, acude a Urgencias por
notar hinchazn de la cara y el cuello, tos seca y disnea progresiva hasta hacerse de
mnimos esfuerzos. En la exploracin se evidencia edema en esclavina y en la radio
grafa de trax, ensanchamiento mediastnico. Indique, de entre las siguientes, cul
es la conducla ms adecuada:
1)
Se debera realizar una resonancia magntica y biopsia de la lesin antes de tomar
cualquier decisin.
1) Se debera realizar una resonancia magntica para complcrnentar el estudio e

iniciar tratamlcoto radiOferpico urgente.
3) Se debera realizar una tomografa axial computarizada del trax e iniciar trata
miento con estt.'foides a altas dosis y radioterapia urgente.
4) Se debera reali7ar una prueba diagnstica radiolgica para completar el estudio
(resonancia magntica o tomografa axial computarizada).
S) El estudio (excepto el anatomopatolgico) se puede dar por concluido y sc dcbcra
comenzar con quimioterapia urgente y biopsiar la lesin lo antes posible.
1 ) Es una lcera tumoral.

1) El objetivo del tratamiento es conseguir que la lcera se cierre.
3) El ob}etivo del lralamiento es mantener limpia la lcera.
4) TcKias son ciertas.
5) 1 Y 3 son ciertas.
RC: 5
MIR 01 -01, 1 49; RC: 3

Paciente de 56 aos, diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmn con
metstasis seas, heplicas y pulmonares. Basalmente, su ndice de Karnorsky es
de 20, y est encamado el 100% del da. Sigue tratamiento con cloruro m6rfico
10 mgl4 h s.c., dexametasona 4 mgl8 h s.c., haloperidol 2,5 mg/S h s.c. y mi
dalozam 7,5 mg s.c. por la noche. El paciente comienza con agitacin psicomo
triz progresiva. Se realiza analtica que evidencia calcemia de 1 3 mgldl. No se
produce mejora tras administrar 2 dosis de 5 mg va s.c. de haloperidol. Qu
actuacin propondra?
Var6n de 29 aos diagnosticado de osleo

sarcoma de 1. costilla que refiere prdi
da de fuerza en miembros inferiores con
historia reciente de cadas y disestesias en
MSI. En la analtica que se realiza presenta
una elevacin de la calcemia y de la foda
lasa alcalina. Se realiz una radiografa en
la que se aprecian los hallazgos que pue
den verse en la imagen:
1 ) Sedacin con midazolam por va subcutnea por agitacin como evento terminal.
1)
2) Administracin de clodronato para cOfregir hipercalcemia.
3) Administracin de cakitonina para corregir hipercakemia.

4) Continuar con la administracin de 5 mg de haloperidol cada 4 h. hasta alcanzar
30 mg.
1)
3)
5) Administracin de sueroterapia, monitorizacin de diuresis, y si la respuesta no es
idnea, administracin de fUfOSefllida intravenosa.

Re: 1
Paciente de 62 aos al que recientemente se le ha realizado una gammagrafia sea en
la que se prccla captacin en vrtebras dorsales, 3.a y 4. costillas izquierdas, sacro
y ambas ramas ileopubianas sugerentes de metstasis seas. En los ltimos das ha
comenzado a presentar alucinaciones y discreta agitacin psicomotriz.
4)
5)
Debe averiguarse si el paciente tiene do-

lor dorsal.
Sera conveniente realizar una resonan
cia magntica.
Se debe iniciar tratamiento con corticoi
des (dexametasona) de rOfma urgente.
Se debe avisar a radioterapia para que va
loren un inicio precoz de tratamiento.
TcKias son correctas.
RC: 5
27
Oncologa mdica y Paciente term i n a l
06.
TRATAMIENTO DEL PACIENTE TERMINAL.
CU IDADOS PALIATIVOS
OnentaC16n
MIH
lo que verdaderamente define al paciente terminal es el agotamiento de los tratamientos especficos para
su enfermedad.
Gran parte se dedica a

farmacologa (AINE y
opiceos), Como en el
anterior. basta con conocer
muy bien los AspeClOS
eSf'!ndales. Pero lo ms
importante, con diferencia,
es dom i n ar perfectamente las
preguntas de los Desgloses.
Por ello, entre la seleccin de
preguntas importantes, en este
captulo se han seleccionado
TODAS. Es fcil de estudiar
ya que en muchos casos es
aplicar el sentido comn.
III
los cuidados paliativos pretenden aliviar el dolor y otras molestias indeseables, pero no curar la enfermedad.
III
Estos cuidados no slo se centran en aspectos somticos, sino tambin emocionales (apoyo a la familia
durante el duelo, ete.).
los cuidados paliativos no aceleran la muerte.
los cuidados paliativos no son solamente para el paciente, sino tambin para sus familiares.
los sintomas ms frecuentes en el paciente terminal son: la debi lidad, el dolor, la ansiedad, el estreimiento
y la anorexia.
El dolor es el sntoma ms frecuente en la evolucin del paciente oncolgico.
El dolor nociceptivo responde a los opiceos y a los AINE.
El dolor neuroptico mejora con antidepresivos y anticonvulsivos.
El tratamiento del dolor debe ser pautado, evitndose los analgsicos a demanda, y por va oral siempre que
sea posible.
La escalera analgsica de la OMS tiene tres escalones: l-AINE o paracelamol, 2-0piceo menor, 3-0piceo mayor.
Se habla de un 4.0 escaln-Medidas intervencionistas.
No debe combinarse dos analgsicos del mismo escaln ni tampoco un opiceo menor con un opiceo mayor.
los AINE Y los opiceos menores tienen techo teraputico, los opiceos mayores no.
Para el manejo del dolor por metstasis seas son tiles los AINE, 105 corticoides y los bifosfonatos.
Peculiaridades importantes de algunos opiceos: pentazocina (agonista-antagonista), buprenorfina (agonista
parcia!), meperidina (no es aconsejable para el dolor crnico).
El efecto secundario ms frecuente de los opiceos y frente al que no se genera tolerancia es el estreimiento.
la disnea del paciente terminal se trata con opiceos, salvo si existe un gran componente ansioso (benzo
diacepinas).
los bifosfonatos (el ms usado es el zolendronalo) se utilizan para el control del dolor seo por metstasis,
para evitar fracturas patolgicas y para la hipercalcemia tumoral.
Preguntas
6.1. Concepto de paciente term i na l
- MIR 10-1 1 , 1 1 8, 125, 1 2 6

- MIR 09-10, 1 2 3 , t 25, 129,
'"
- MIR OS-09,
- MIR 07-08,
- MIR 06-07,
MIR 05-06,
137, 141
36
1 33, 134
138
- MIR 04-05,
- MIR 03-04,
- MIR 02-03,
- MIR 01 -02,
138, 1 3 9
215, 2 1 6
57, 156
I SO, 229
28
El
paciente terminal es aquel que cumple los siguientes criterios:

Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva o incurable.
Escasa o nula posibilidad de respuesta al tratamiento activo especfico para la patologa subyacente .
Presencia de sintomatologa intensa, m ltip le, multifactorial y cambiante.
Impacto emocional en el paciente, en su familia y/o equipo teraputico.
Pronstico de vida limitado a semanas o meses.
Oncologia
Se considera paciente oncolgico en fase terminal a aquel en el que
existe un diagnstico histolgico exacto y probado de cncer, con po
sibilidades limitadas de respuesta al tratamiento especfico, y un pro
nstico limitado de vida (MIR 05-06, 1 38).
En la decisin teraputica de u n paciente afectado por una enfermedad
neoplsica es fundamental determinar el estadio tumoral. Los elemen
tos clave para definir el estadio de diseminacin de un tumor son la
determinacin del tamao tumoral, afeccin de los ganglios l infticos
y de la presencia de metstasis (TNM) (MIR 09-10, 1 25).
Existen mayores problemas a la hora de definir al paciente no oncolgi
ca en fase terminal, dada la evolucin ms variable de ste.
Partiendo de los .criterios antes expuestos, el paciente no oncolgico
term inal se caracteriza por el diferente manejo del tratamiento es
pecfico: el tratamiento especfico para la patologa de base ha sido
optimizado al mximo posible para el paciente. En general, cuando
existe, debe mantenerse en la fase final de la enfermedad. As, por
ejemplo, la mejor manera de tratar la disnea de la insuficiencia car
daca es optimizar el tratamiento de esta ltima. La sustitucin del
tratamiento especfico por el tratamiento paliativo puro es una ex
cepcin j ustificada slo en situaciones de proximidad de la muerte.
Asimismo, en estos pacientes se habla de pronstico vital limitado sin
especificar tiempo.
mdica y Paciente
termi
sociosanitaria, en el contexto de la presencia de cncer, SIDA u otra

enfermedad crnica (enfermedad de Alzheimer. .. ). Para ello, se utiliza
rn los siguientes principios:
Anticiparse a los sntomas siempre que sea posible.
Efectuar una valoracin clnica exhaustiva antes de iniciar un trata
miento (vanse Tablas 1 y 2 del Captulo 1 ) .
Explicar al paciente "lo que est ocurriendo" y por qu, utilizando
para ello un lenguaje adecuado y comprensible.
Acordar con el paciente (hasta donde sea posible) las diferentes op
ciones teraputicas.
Proporcionar informacin amplia a los familiares, dado que se trata
de agentes fundamentales de cuidados bsicos.
Buscar opiniones de expertos, si los resultados iniciales no son los
esperados.
Supervisar muy estrechamente los tratamientos.
Ante la noticia de que un enfermo padece una dolencia terminal, el
mdico ha de dar respuestas aproximadas y nunca exactas sobre su
pronstico, a partir de las estadsticas y de las experiencias del facul
tativo, ya que en medicina no hay nada l/exacto" (MIR 1 0-1 1 , 1 1 8).
6.2. Ag on a. Cu idados d e l a a g o n a
Se define la
agona
(o situacin de ltimos das) como
el estado que
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) defini en 1 990 los cuida

dos paliativos como el cuidado total de 105 pacientes cuya enfermedad
precede a fa muerte en las enfermedades en las que la vida se extingue
no responde a tratamiento con intencin curativa. Siendo de especial
aparece en la fase fina l de muchas enfermedades.
gradualmente o, periodo de transicin entre la vida y fa muerte, que
relevancia el control del dolor y otros sntomas fsicos, as como la aten

cin de 105 problemas psicolgicos, sociales y espirituales. Por tanto, los
cuidados paliativos (MIR 1 0-1 1 , 1 2 6):
Aseguran la vida, pero aceptan la muerte como algo inevitable.
Ni aceleran ni posponen la muerte.
Proporcionan alivio del dolor y de otros sntomas indeseables.
Ofrecen un sistema de apoyo para ayudar a los pacientes a vivir tan
activamente como sea posible.
Ofrecen un sistema de apoyo a la familia para afrontar la enferme
dad y el duelo.
Realizan una atencin integral e individual izada, cubriendo los as
pectos fsicos, psicolgicos, sociales y espirituales.
El enfermo y la fami lia son la unidad a tratar y constituyen el ncleo
fundamental.
El objetivo principal de los cuidados paliativos es cuidar y no abando

al enfermo ni a su familia, en cualquier situacin o circunstancia
nar
El paciente se encuentra prximo a la muerte (horas o das), siendo

la situacin general del enfermo muy mala, estando encamado, estu
poroso y/o desorientado, y suele haber una imposibilidad para ingerir
lquidos y/o medicacin (MIR 01 -02,150).
El objetivo en esta fase es mantener al enfermo en las condiciones ms
confortables posibles, prevenir las crisis de sntomas (dolor, disnea,
elc.), as como el recuerdo doloroso. La i ntervencin con la familia
se centra en disminuir la ansiedad y la angustia ante la inminencia de
la muerte, y ensear qu hacer ante las situaciones previsibles que se
puedan producir.
En esta fase, los sntomas ms frecuentes son los siguientes: dolor, agi
tacin, disnea, nuseas y vmitos, respiracin ruidosa y deshidratacin
(Tabla 8). En general, la h idratacin y/o la nutricin parenterales no
aportan beneficio al paciente agonizante.
EPOC
ENFERMEDAD RENAL
41 -77%
34-7%
47-50%
9-36%
37-71%
5-60%
8-34%
49%
51 -75%
39-70%
6-93%
30-65%
1 8-32%
1 8-33%
Astenia
32-90%
54-85%
69-82%
68-80%
73-87%
Disn..
10-70%
1 1 -62%
60-88%
90-95%
1 1 -62%
Insomnio
9-69%
74%
36-48%
55-65%
31-71%
Nuseas
6-68%
43-49%
1 7-48%
30-43%
23-65%
34-35%
38-42%
27-44%
29-70%
3-29%
30-90%
12%
21%
30-92%
51%
21-41%
35-67%
25-64%
CANCER
51DA
INSUFICIENCIA CARDiACA
35-96%
63-80%
DepresIn
3-77%
10-82%
Ansiedad
1 3-79%
Confusin
51NTOMA
Dolor
Estreimiento
OIamoa
Anorexia
Tabla 8. Sntomas ms frecuentes del paciente terminal
29
Manual ero de Medicina y Ciruga, 8." edicin

Si el paciente est tratado con opiceos potentes y aparece dolor, se
ajustar la dosis subiendo un 50%. No se debe interrumpir bruscamen
te un tratamiento con opiceos (MIR 03-04, 2 1 5), requirindose, en
general, el aumento de su dosis. la morfina y la oxicodona se pueden
administrar por va subcutnea cada cuatro horas. la metadona se puede
administrar tambin por va subcutnea cada 1 2 horas, pero tiene una
vida media muy larga y diferente de unos pacientes a otros, lo que hace
complicada su dosificacin, a no ser que se disponga de amplia expe
riencia en el manejo de este frmaco.
En el tratamiento de los "estertores de la agona" est indicada la admi
nistracin de anticolinrgicos para disminuir el volumen de las secre
ciones (MIR 04-05, 1 39).
Haz paleoespinotalmico
---+----1-
(comp. subjetivo)
Mesencfal0
N. rojo
Bulbo raqudeo
Haz neoespinotalmico
(comp. sensitivo-discrlminativo)
6.3. Trata m ie nto de las

compl icaciones ms frecuentes
Mdula espinal
1------ Vla reticulotalmica
las complicaciones ms frecuentes que suelen apararecer en enfer

mos terminales son: dolor, disnea, estreimiento, astenia/anorexia/ca
quexia, ansiedad, sndrome confusional o delirium.
Dolor
Generalidades
Entre un 50-75% de pacientes con cncer tendrn dolor a lo largo de

su enfermedad, aumentando estas cifras segn avanza el estadio y en el
paciente terminal. Adems, constituye un motivo frecuente de consulta
en las urgencias oncolgicas.
la causa ms comn es la invasin tumoral, destacando la sea. la
obstruccin de vsceras huecas, la compresin nerviosa y la vascular
y la alteracin de mucosas son otras causas frecuentes de dolor por
invasin tumoral. Cabe destacar que hasta en un 20% de los casos, el
dolor oncolgico es causado por el tratamiento antitumoral (ciruga,
quimioterapia o radioterapia).
TIpos de dolor
El dolor se puede clasificar segn su mecanismo fisiopatolgico, su

secuencia temporal, su intensidad y segn los sndromes dolorosos es
pecficos.
la clasificacin ms til es la fisiopatolgica por sus implicaciones far
macoteraputicas en dos tipos fundamentales de dolor: el neuroptico y
el nociceptivo. las fibras nerviosas que l levan ambos tipos de dolor, al
llegar a la mdula espinal procedentes de las races dorsales, atraviesan
la lnea media, alcanzando el cordn lateral opuesto, y ascienden por
el fascculo espinotalmico lateral. En este momento, se distinguen dos
vas de ascenso (Figura 1 1 ):
Haz neoespinotalmico, que termina en la corteza parietal y se en
carga de los aspectos sensitivo-discriminativos del dolor (localiza
cin e intensidad).
Haz paleoespinotalmico, cuyos axones terminan de manera difusa
por la corteza cerebral, especialmente en la zona orbital frontal, y
que provoca el componente afectivo del dolor.
30
Figura 1 1 . Vias de transmisin del dolor
La OMS divide el dolor en dos grandes grupos:

Nociceptivo. Se produce por la estimulacin de receptores nocicepti
vos a nivel cutneo o visceral, a travs de las vas aferentes (fibras A-S
y C). Se puede subclasificar en somtico y visceral.
Somtico: el ms frecuente, producido por estimulacin de no
ciceptares cutneos, seos (la causa ms habitual de dolor an
colgico es la invasin sea) o de partes blandas. El paciente lo
describe como sordo, continuo y bien localizado (p. ej., mets
tasis seas).
Visceral: por estimulacin de nociceptores de vsceras. El pacien
te lo explica como profundo, mal localizado, siendo frecuente
el dolor referido (p ej., metstasis hepticas). El dolor referido es
el que aparece en reas alejadas pero que estn inervadas por el
mismo segmento medular que i nerva el rgano enfermo.
El dolor nociceptivo responde generalmente a los analgsicos, opi
ceos y A1NE convencionales. Es C<lracterstico el buen control anal
gsico con antiinflamatorios en el caso de lesiones tumorales seas.
Neuroptico. Ocasionado por alteracin de nervios perifricos o
de la mdula espinal o bien por toxicidad de tratamientos quimio
terpicos (oxaliplatino, alcaloides de la vinca, taxanos, etc.). El pa
ciente lo refiere como quemante, con reagudizaciones en forma de
calambres o descargas (p. ej., tumor de Pancoast que afecta al plexo
braquiall. El dolor neuroptico es de difcil manejo, siendo necesa
rio, en muchas ocasiones, asociar mltiples frmacos, con especial
beneficio de los anticonvulsivos (los ms usados son la pre
B RECUERDA
gabalina, gabapentina y carba
El dolor neuroptico responde
macepina) o los antidepresivos
mejor a anticomiciales o antide
presivos.
(amitriptilina, venlafaxina y
duloxetina).
Generalmente, el dolor se manifiesta en forma de dos patrones: dolor
basal, que es el que hace disminuir la calidad de vida del paciente da
a da; y dolor irruptivo, una reagudizacin del basal, ms intenso.
Dentro de este dolor irfuptivo se distinguen:

Incidental; relacionado con una actividad conocida (p. ej., al mo
verse en la cama, al toser. .. )
Idioptico: sin desencadenante conocido.
.
En nuestro medio, la ms utilizada es la escala visual analgica (EVA),

graduada del O (no le duele nada) al 1 O (el peor dolor que pueda imagi
narse), permitiendo adems evaluar la respuesta al tratamiento analg
sico, aunque existen otras muchas escalas tambin vlidas.
ACTIVIDADES BASICAS
Valoracin del dolor
El dolor es siempre una experiencia subjetiva y, por tanto, el dolor que

refiere el paciente es el que tiene (no se debe utilizar placebo para valo
rar el componente psicolgico del dolor). Todo dolor crnico debe ser
concretado segn su localizacin (Figura 1 2), su intensidad, el tiempo
de evolucin, el tipo temporal, los factores exacerbadores y mitigado
res, las alteraciones funcionales que produce en las actividades diarias
(sueo, aseo person al, deambulacin, socializacin . . . ), el impacto en
el estado de nimo del paciente y la respuesta a analgsicos previos y
actuales.
1.
Comer
2.
Vestirse
3.
Asearse
4. Continencia de esfnteres
5.
Ir al servicio
6.
Levantarse de la cama y de una silla

ACTIVIDADES INSTRUMENTALES
Uso del telfono
Compras
Preparacin de la comida
Pul mones
y diafragma
Cuidado de la casa
Lavado de la ropa
Corazn
Uso de medios de transporte
Pncreas
Manejo de su medicacin
Manejo de sus asuntos econmicos
Tabla g. Actividades bsicas de la vida diaria (AVD bsicas) (MIR 09-10, 132)
Tratamiento farmacolgico del dolor

Colon
Hgado
Aparato
genitourinario
El tratamiento farmacolgico del dolor descansa en dos pilares funda

mentales: a) el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y b)
el de opiceos. Se basa principalmente en la escalera analgsica de la
OMS (Figura 1 3).
Figura 12. Localizaciones del dolor
Las actividades bsicas de la vida diaria (AVD bsicas) son las siguien
tes: 1 ) comer; 2) vestirse; 3) asearse; 4) continencia de esfnteres; 5) ir al
servicio; 6) levantarse de la cama y de una silla (MIR 09-1 0, 1 32). Las
actividades instrumentales son: uso del telfono, compras, preparacin
de la comida, cuidado de la casa, lavado de la ropa, uso de medios de
transporte, manejo de su medicacin y manejo de sus asuntos econmi
cos (Tabla 9).
La medida de la intensidad del dolor tiene utilidad para el seguimiento
y la valoracin de la respuesta al tratamiento analgsico, y se puede
hacer mediante una escala validada. Se puede utilizar una escala cate
goricoverbal con adjetivos sencillos (Ieve-moderado-grave-muy grave),
escalas numricas (por ej., escala de O a 1 0) o escalas visuales anal
gicas que permitan evaluar la respuesta al tratamiento analgsico. El
cuestionario especfico Brief Pain Inventory (BPI) o cuestionario breve
del dolor (CBD) en pacientes con dolor de causa neoplsica se encuen
tra validado en castellano.
Opiceo potente
Noopiceo
Frmacoadyuvante
Opiceo dbil
Noopiceo
Frmaco adyuvante
. No opiceo
. Frmaco adyuvante
Morfina
Codena, tramadol
Paracetamol, AINE
Si es necesario,
terapia "en ascensor"
Figura 1 3 . Escala analgsica de la OMS (modificada) (MIR 03-04, 2 1 6)
Los principios bsicos del tratamiento del dolor son los siguientes (MIR
03-04, 2 1 6):
E l tratamiento debe ser pautado: se recomienda utilizar la escalera
analgsica, al tratarse de un mtodo sencillo, eficaz y validado. El
31
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 8.a edicin

concepto es muy simple: en el primer escaln, se recomienda el uso
de un AINE (al paracetamol se le saca de este grupo, pudindolo com
binar con cualquier AINE), y cuando este falle en el control del dolor,
se aade un opiceo dbil (segundo escaln). Cuando esta combina
cin deja de ser efectiva, el opiceo dbil es reemplazado por uno po
tente (tercer escaln), manteniendo el tratamiento del primer escaln
(MIR 1 0-1 1 , 1 25; MIR 09-1 0, 1 23; MIR 08-09, 1 4 1 ; MIR 06-07, 1 34).
No debe utilizarse dos analgsicos del mismo grupo simultnea
mente. No necesariamente hay que empezar en el primer escaln;
segn sea la intensidad del dolor y el estado fsico del paciente, se
puede iniciar el tratamiento por el segundo o el tercer escaln.
Los analgsicos coadyuvantes, definidos como frmacos que alivian
el dolor en situaciones especficas, sin ser considerados analgsicos
estandarizados, pueden ser tiles en cualquier escaln si el tipo de
dolor lo precisa. Se incluyen los antidepresivos, los anticomiciales,
los anestsicos locales, las benzodiacepinas, los corticoides, los an
tagonistas de los receptores glutamatrgicos (NMDA), los bifosfona
tos y los psicoestimulantes.
La administracin debe ser "reloj en mano": la dosis siguiente tiene
que administrarse antes de que desaparezca el efecto de la anterior,
evitando el uso de ana lgsicos a demanda.
Se ha de utilizar, preferentemente, la va oral.
Antiinflamatorios no estero/deos (Tabla 10)
PRINCIPIO ACTIVO
DOSISvvlA
INTERVALO
Paracetamol
500-1.000 mg v.o.
4-6 h
ASS
500-1.000 mg v.o.
4-6h
lbuprofen.
200-400 mg v.o. o rectal
4-8 h
Nopronno
500-550 mg v.o. o 250-275 mg

vfa rectal
6-8 h
KetoroIoc.
1 0 mg v.o. o 30 mg i.v.
6h
Metomlzol
575 mg v.o. o 2.000 mg I.v.

o 1.000 mg v(a rectal
6-8-12 h
IJkIor.noco
100-150 mg o 100 mg vfa rectal

0 75 mg i.m.
8-12 h
pjroxicam
20 mg v.o.
24h
CeIecoxlb
100-200 mg v.o.
12-24 h
r-- --
Tabta 10. Prioridad de los AINE de uso habitual
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se diferencian en su eficacia

y en su toxicidad relativas; es decir, un AINE en concreto puede tener
una accin antiinflamatoria mayor o ser ms txico que otro del mismo
grupo, por lo que se considera que su util idad teraputica depende tanto
de su eficacia como de su toxicidad relativa. Su analgesia es limitada de
bido a la presencia de techo teraputico, esto es, el aumento de las dosis
no mejora el control del dolor, y s eleva el riesgo de efectos adversos.
No producen ni tolerancia ni dependencia fsica (Tabla 1 1 ).
AINE sin actividad antiinflamatoria: el paracetamol posee activi
dad analgsica y antipirtica similar a otros AINE, pero tiene escasa
actividad antiinflamatoria. Presenta una buena biodisponibilidad,
tanto por va oral como rectal, y tiene una baja incidencia de efec
tos adversos. Por su seguridad, sigue siendo el frmaco de eleccin
en este grupo. Puede combinarse con cualquier otro AINE.
11 RECUERDA
El paracetamol sigue siendo el frmaco de eleccin del grupo del primer
escaln por su seguridad.
32
GRUPO FARMACOLOGICO
cido
acetilsaliclico
Saliclico
Pirazolonas
Pirazolidindionas
EnHcos
Acldos
Actico
No cidos
FARMACO
PROTOTIPO
Metamizol
Fenilbutazona
Oxicams
Piroxicam,
meloxicam
Indolactico
Pirrolactico
Indometacina
Ketolorolaco
Fenilactico
Didofenaco
Propinico
Naproxeno
Antranfico
cido mefenmico
Nicotnico
Clonixina
Sulfoanilidas
Nimesulida
Alcalonas
Nabumetona
Paraamlnofenoles
Paracetamol
Tabla 1 1 . Clasificacin de los AINE

AINE con actividad antiinflamatoria:
son un grupo heterogneo de

frmacos que comparten propiedades farmacolgicas y, en general,
reacciones adversas. Poseen actividad antiinflamatoria, analgsica
y antipirtica. No se deben combinar. Dentro de este grupo, el me
tamizol es el que menor poder antiinflamatorio posee, pero es uno
de los mejores antipirticos (buen control del dolor visceral). El na
proxeno es de eleccin en la fiebre de origen tumoral.
Mecanismo de accin
La mayora de sus acciones teraputicas y de sus efectos secundarios

estn relacionados con la inhibicin de la actividad de las ciclooxige
nasas y la consiguiente inhibicin de la sntesis de prostaglandinas (pG)
y tromboxanos, que participan en grado diferente en la patogenia de
la inflamacin, el dolor y la fiebre, as como en otros muchos procesos
fisiolgicos (Figura 1 4).
Se sabe que existen, al menos, dos ciclooxigenasas con acciones dife
rentes (COX-1 y COX-2). La COX-1, la isofarma constilutiva, est pre
sente en concentraciones estables en muchos tej idos y es responsable
de la produccin continua de PG para funciones fisiolgicas, como la
regulacin del flujo sanguneo renal, la excrecin de sodio o la protec
cin de la mucosa gstrica. La isoforma COX-2 es inducida en clulas
migratorias (monocitos y macrfagos), clulas sinoviales y condrocitos
por citocinas y otros estmulos inflamatorios; se expresa en las inflama
ciones y predomina en el sistema nervioso central y mucosa gstrica.
Todo esto sugiere que las acciones teraputicas de los AINE se podran
deber a la inhibicin de COX-2 y que los efectos indeseables se rela
cionaran con la inhibicin de COX-l .
En general, los AINE inhiben ambas enzimas o bien la COX- 1 , en
mayor medida. Existe una nueva generacin de AINE que inhiben
de forma "preferente" la COX-2, por lo que no presentan los efectos
relacionados con la i nhibicin de la COX- l , se asocian con una irri
tacin y sangrado digestivo mucho menor y parecen tener un efecto
menor sobre la funcin plaquetaria que los AINE tradicionales. Han
demostrado utilidad en el tratamiento del dolor, debido a su perfil
txico ms favorable (aunque tienen efectos adversos cardiocircu
latorios y renales). El rofecoxib y el celecoxib son inhibidores se
lectivos de la COX-2 (MIR 01 -02, 229). Nabumelona y meloxicam
tienen cierto grado de selectividad COX-2. El AAS inactiva (aceti la)
irreversiblemente las dos COX. El resto de 105 A I N E lo hacen de ma
nera reversible.
Las ms frecuentes (30-40%) son

efectos menores: pirosis, dispepsia, gastritis, epigastralgia, y altera
cin del ritmo intesti nal. Aunque la dispepsia es un factor limitante
para el uso de AINE, se sabe que su presencia no predice la existen
cia de lesin en la mucosa gstrica, visualizada endoscpicamente.
Sin duda, el efecto adverso que ms preocupa y el que limita ms
el empleo de los AINE es su capacidad para lesionar la mucosa gs
trica (1 5%) y duodenal (5%), causando erosiones y lceras. Existen
dos mecanismos lesiona les:
Un efecto local, dependiente del pH y del preparado que se utili
ce, que produce una lesin superficial aguda que suele ser asin
tomtica y puede resolverse an con la toma crnica de AINE,
y que puede minimizarse usando preparaciones con cubierta
entrica, profrmacos, o reduciendo la acidez del medio con
antagonislas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de
protones.
U n efecto sistmico, que se produce por medio de la inh ibicin
de la sntesis de PG, que se encargan de proteger la mucosa gas
troduodenal estimulando la liberacin de moco y bicarbonato
y que son vasodilatadoras, lo que da lugar a una disminucin
del flujo sanguneo mucoso y puede producir lceras gastroduo
denales profundas y crnicas, que pueden, a su vez, sangrar y
perforarse. Esto quiere decir que, aunque un AINE se administre
por va parenteral, tambin puede producir lceras gastroduode
nales y sus complicaciones, especialmente cuando se administra
de forma crnica.
Alteraciones gastrointestinales.
CICLOOXIGENASA
AINE TRAD
COX-'
(constitutiva de tejidos)
COX-2
(inducida por monocitos y macrfagos)
PG
PG
Regulacin del flujo sanguneo renal

Excrecin de sodio
Proteccin de la mucosa gstrica
Efectos inflamatorios
Figura 14. lnhibidores de la CQX-2

Acciones farmacolgicas
Accin analgsica: actan en los tejidos inflamados impidiendo la
sntesis de prostaglandinas y el papel sensibilizador de las mismas;
tambin en el sistema nervioso central, inhibiendo las respuestas
mediadas por aminocidos excitadores.
Son eficaces en dolores leves y moderados.
En la actualidad, los AINE se usan principalmente:
Como tratamiento de base del dolor crnico, solos o asociados a
analgsicos opiceos.
Como tratamiento especfico del dolor provocado por las mets
tasis seas.
Como tratamiento ocasional en el manejo de episodios de dolor
agudo incidental.
Accin antipirtica: se utiliza el AAS, el paracetamol, el metimazol
y la i ndometacina (fiebre tumoral). La fiebre se produce cuando los
pirgenos (citocinas, toxinas, ete.) provocan la sntesis de prosta
glandinas en regiones hipotalmicas especficas. El efecto antipirti
co se debe a la inhibicin de estas prostaglandinas.
Accin antiinflamatoria: no se conoce bien el mecanismo. Podran
actuar sobre diversos mediadores.
Accin antiagregante plaquetaria: nicamente es significativa en el
caso del AAS, que acetila irreversiblemente la COX-l plaquetaria e
impide la formacin del TXA2, que es un mediador importante de
la agregacin plaquetaria.
Accin uricosrica: es consecuencia de la inhibicin competitiva
(comparten un mismo sistema) del transporte de cido rico desde
la luz del tbulo renal al espacio intersticial. Slo ocurre con deter
minados AINE (dosis elevadas de salici latos, fenilbutazona y diclo
fenaco) que, por ello, son tiles para favorecer la excrecin urinaria
de acido rico.
Farmacocintica
Se absorben casi completamente por va oral.

Son escasamente afectados por el primer paso heptico, aunque
posteriormente son intensamente metabolizados.
Se fijan en proporcin elevada a las protenas y presentan bajos
volmenes de distribucin.
Su eliminacin es fundamentalmente renal.
Reacciones adversas
Los AINE se asocian con diferentes efectos adversos, cuya prevalencia

aumenta con la edad.
El ibuprofeno, el diclofenaco y el meloxicam son los menos gas

trolesivos; el AAS, el sulindac, el naproxeno y la indometacina se
sitan en un nivel intermedio; el ketorolaco, el ketoprofeno y el
piroxicam son los ms gastrolesivos.
En los pacientes que toman AINE, el riesgo de desarrollar reacciones
adversas graves (sangrado o perforacin) asociadas a estos medica
mentos es aproximadamente tres veces mayor que para los que no
toman AINE, estimndose que su frecuencia es del 1 -5%. Asimismo,
hay varios subgrupos de pacientes para los que existe un riesgo adi
cional, que son los que tienen antecedentes personales de lcera,
hemorragia digestiva o perforacin relacionada con el consumo de
AINE, los mayores de 60 aos, los que consumen AINE en dosis
altas o de accin prolongada, y los que consumen simultneamente
anticoagulantes orales o corticoides.
De acuerdo a todo lo indicado anteriormente, las recomendaciones
actuales son:
Siempre que sea posible, se evitar la utilizacin de AINE. El para
cetamol es el tratamiento de eleccin en el dolor leve-moderado
sin componente inflamatorio importante. El ibuprofeno en dosis
analgsica y administrado durante el menor tiempo posible, es el
AINE menos gastrolesivo y, por ese motivo, es una buena alternati
va al paracetamol.
En pacientes de alto riesgo (edad superior a 60 aos, ante
cedentes de lcera pptica, uso concomitante de anticoagu
lantes o corticoides) en los que la utilizacin de un AINE sea
imprescindible, se recomienda
la utilizacin profilctica de
a RECUERDA
misoprostol (anlogo de la PGE
El efecto secundario ms fre2) o inhibidores de la bomba de
cuente del misoprostol es la diaprotones (omeprazol) durante
rrea .
el tiempo que dure la administracin del AINE.
E n los pacientes de bajo riesgo (los dems pacientes no incluidos
en el apartado de "alto riesgo") no est indicada la utilizacin
de misoprostol, ya que su uso se asocia a un bajo beneficio po-

tencial y, sin embargo, a un alto coste. En estos pacientes en
los que la dispepsia es el efecto secundario ms frecuente, su
aparicin puede prevenirse y/o tratarse con un anticido o un
frmaco anti-H2 tipo ranitidina o famotidina.
Renales. Toxicidad aguda: en situaciones de compromiso de la per
fusin renal, aumenta la sntesis de prostaglandinas, cuyo papel es
esencial para asegurar una velocidad de filtracin y un flujo renal
adecuados. Los AINE pueden desencadenar diversas nefropatas de
carcter agudo, por disminucin del flujo renal (sndrome nefrti
ca, nefritis intersticial, vasculitis, hipoperfusin renal). Adems, los
AINE favorecen la retencin de sodio y potasio, por lo que pueden
provocar edemas, agravar una i nsuficiencia cardaca o una hiper
tensin. Toxicidad crnica: el consumo prolongado de AINE puede
producir una nefropatfa intersticial crnica, que desemboca en una
necrosis papilar e insuficiencia renal crnica (nefropata por analg
sicos), observndose, sobre todo, con la asociacin prolongada de
paracetamol ms AAS.
Los AINE ms nefrotxicos son la indometacina y el fenoprofeno.
Por hipersensibilidad (1 -2%). Rinitis alrgica, edema angioneurtico,
erupciones maculopapulosas, urticaria, sndrome de Stevens-John
son, prpura, sndrome de Lyell, asma bronquial o shock anafilctico.
Hematolgicas. Anemia aplsica, trombopenia, agranulocitosis,
anemia hemoltica. Son raras e idiosincrsicas. Los medicamentos
que ms lo producen son: fenilbutazona y metamizol.
Neurolgicas. Tinnitus, sordera, vrtigo, cefalea.
Hepticas. Aumento transitorio de las transaminasas, citlisis, co
lestasis, hepatitis.
Algunas de las reacciones adversas mencionadas son no dosis-de

Son reacciones idiosincrsicas que se producen a nivel
cutneo, hematolgico, sistema nervioso central (SNCj, hgado y del
sistema inmunitario.
pendientes.
Aumentan los efectos de las sulfonilureas y el riesgo de hipogluce

mia secundaria.
Incrementan el riesgo de hemorragias secundarias a los anticoagu
lantes orales.
Disminuyen el efecto de los diureticos, lECA y f3-bloqueantes en la
hipertensin arterial, con un peor control.
Favorecen la intoxicacin por litio, al elevar los niveles de este frmaco.
Favorecen la ototoxicidad de vancomicina, aminoglucosidos y eri
tromicina.
Potencian el ahorro de potasio por los diurticos ahorradores, por lo
que pueden provocar hiperpotasemia.
Analgsicos opiceos
Los opiceos son agonistas (algunos agonistas parciales o antagonis

tas) de receptores opiceos , K Y cr localizados principalmente en
el sistema nervioso central y en el msculo liso digestivo, pupilar y
vascular (en el msculo liso produce relajacin), con las siguientes
funciones (Tabla 1 2):
Receptores mu (), cuya estimulacin determina analgesia supraes
pinal potente, euforia, miosis y depresin respiratoria.
Receptores kappa (K), responsables de una accin analgsica menos
potente, miosis y sedacin.
Receptores sigma (o), cuya estimulacin produce alucinaciones,
disforia y estimulacin psicomotora (para algunos autores no son
verdaderos receptores opiceos, dado que sus acciones no son re
vertidas por la naloxona).
El ms importante de estos receptores es el
Interacciones
Las ms importantes son:

El uso conjunto con diurticos y aminoglucsidos aumenta el riesgo
de insuficiencia renal.
34
CARACTERISTICAS
RECEPTOR
Analgesia supraespinal
Depresin respiratoria
Respecto a la frecuencia relativa de aparicin de los efectos adversos,

el ms habitual es el gastrointestinal y, en segundo lugar, los del SNC.
Las recomendaciones generales en la utilizacin de AINE podran re
sumirse de la siguiente forma:
Utilizar prioritariamente A I N E de vida media corta; tardan menos
en alcanzar niveles estables y la probabilidad de acumularse pro
duciendo toxicidad es menor que en el caso de AINE de vida me
dia larga.
Aunque la eficacia analgsica de los AINE es similar, existe una va
riabilidad individual que hace que unos pacientes respondan mejor
a un determinado AINE que otros; por ello, si un paciente presenta
intolerancia o es refractario a un determinado AINE, es razonable
suspenderlo y cambiarlo por otro de distinta familia (mantener du
rante una semana el tratamiento antes de cambiarlo).
Es aconsejable utilizar los ms conocidos. Es mejor emplear los
que llevan ms aos en el mercado, ya que se conocer mejor su
perfil de seguridad.
Producen su efecto analgsico actuando a nivel perifrico y, por
tanto, ejercen efecto aditivo con los opiceos que actan a nivel
central.
No deben utilizarse dos AINE simultneamente; n o se consigue
mayor eficacia analgsica y, sin embargo, la probabilidad de pro
ducir efectos secundarios es mayor.
fJ.
Euforia
Sedacin moderada
Miosis
Analgesia espinal
Sedacin intensa
Miosis
Alucinaciones
"
Disforia
Estimulaci6n psicomotora
Tabla 12. Receptores opiceos
Desde el punto de vista analgsico, los opiceos se dividen en opiceos

y opiceos potentes. El antagonista de estos receptores ms
usado para revertir los efectos de los opiceos es la naloxona.
Opiceos dbiles: son tiles en el dolor moderado y cuando el dolor
leve-moderado no se puede controlar con nicamente con AINE.
Los ms usados son la codena la dihidrocodena y el tramadol
(Tabla 1 3). A diferencia de los opiceos potentes, tienen techo anal
gsico, no debiendo combinarse con stos. Sus efectos secundarios
son comunes a los opiceos potentes, por ello se describirn ms
adelante.
Codena: ejerce su efecto analgsico al uni rse a los receptores
opiceos fJ, aunque lo hace con baja afinidad. Existen prepa
rados de codena y de paracetamol o aspirina, reconocidos
como asociacin til. Comparte efectos adversos con otros
opiceos. En altas dosis es mal tolerada, debido a la produc
cin de importantes nuseas. La dih idrocodena aporta un pre
parado de liberacin retardada que permite una dosificacin
cada 1 2 horas.
dbiles
Oncologa mdca y Paciente terml

Oextropropoxifeno: no aporta ninguna ventaja, y se transforma
en un metabolito activo que puede acumularse. Su uso est indi
cado nicamente como alternativa a la codena, cuando sta no
se tolera bien.
Tramadol: es el opiceo de segundo escaln de eleccin. Su
potencia es similar a la codena, pero menos astringente. Amplia
experiencia, disponible en va parentera l. Tiene cierto efecto so
bre el dolor neuroptico debido a su caracterstica inhibicin en
la recaptacin de la serotonina y de la noradrenalina. Dada su
baja afinidad por los receptores opiceos, no produce de manera
significativa dependencia o depresin respiratoria.
DOSISYVIA
PRINCIPIO ACTIVO
INTERVALO
CodeIna
60 mg v.o.
4h
Tramadol
50-100 mg v.o. o 100 mg i.vJi.m.

o 1 2-24 mg en infusin i.v. continua
6-12 h
Tabla 13. Principales opiceos dbiles
El principal uso de estos frmacos es el tratamiento del dolor mode

rado. 5e incluyen dentro del segundo escaln analgsico de la OM5.
Opiceos potentes (Tabla 1 4): son los analgsicos ms potentes co
nocidos. Su accin farmacolgica va a depender de la estimulacin
de receptores especficos situados fundamentalmente en el SNC; di
cha estimulacin est relacionada con la capacidad del frmaco para
unirse al receptor (afinidad) y con la capacidad de generar acciones
farmacolgicas (actividad i ntrnseca). Otras indicaciones teraputicas
de los opiceos son como antitusgenos y para el control de la disnea.
PRINCIPIO
Sulfato
de morfina
INTERVALO
DOSIS Y VIA
ACTIVO
1 0-30 mg v.o.
4 h en liberacin rpida/1 2 h
en liberacin retardada
Cloruro mrfico
5 mg i.v. o s.C.
4h
Fentanllo
12-2S g/h
72 h
8uprenorfina
0,2-0,4 mg
mg
i.vAm.
5.1. o 0,3-0,6
6-8 h
30 mg LmAvJs.c.
3-4-6 h
Meperldlna
1 00 mg f.v./Lm.
6-8 h
OxIcodona
5-15 mg v.o.
Pentazoclna
0 60 mg va
rectal
en liberacin rpida/ 1 2 h
en liberacin retardada
4h
Tabla 14. Principales opiceos potentes
Los opiceos se clasifican en cuatro grupos, segn su accin sobre los

receptores (, K y ,,).
Agonistas puros: morfina, oxicodona, fentanilo, rnetadona y me
peridina (o petidina). Tienen gran potencia analgsica por su alta
afinidad y por su actividad sobre los receptores \-1 (aunque algu
nos pueden actuar sobre otros receptores). Prcticamente sin techo
analgsico. Su escasa afinidad y actividad sobre los receptores cr
hace excepcionales los efectos debidos a ellos; todo lo anterior los
hace ser medicamentos de eleccin en el tratamiento del dolor.
D RECUERDA
la morfina, la metadona y la oxicodona son los medicamentos de elec

cin en el tratamiento del dolor grave en cuidados paliativos.
Agonistas parciales: buprenorfina. Tiene una baja actividad i ntrn

seca y una alta afinidad por los receptores , lo que implica me
nor potencia analgsica que los anteriores y la existencia de techo
analgsico, al no conseguir mayor analgesia subiendo la dosis por

encima de un n i vel.
Agonistas-antagonistas: pentazocina. Su baja actividad intrnseca
en receptores \-1 y alta sobre los a, impl ica gran riesgo de provo
car disforia, cuadros psicomotores y alucinaciones. No se usa en la
prctica habitual.
Antagonistas puros: naloxona, naltrexona. Su gran afinidad por los
receptores los hace capaces de desplazar al resto de los opiceos y,
al tener una actividad intrnseca nula, son el tratamiento de eleccin
en la intoxicacin por opiceos.
Otras acciones de los opiceos son: supresin de la tos, nuseas, v
mitos, estreimiento, disminucin de la secrecin gstrica, biliar y
pancretica, i ncremento del tono del esfnter vesical, aumento de la
presin i ntracraneal, etc.
Agonistas puros
es el opiceo de referencia para todos los dems, con accin

fundamentalmente sobre el receptor \-l. Se encuentra disponible en dis
tintas formas, como la va oral, rectal y parenteral. La va oral existe en
forma de solucin o comprimidos tanto de liberacin rpida como de
liberacin sostenida. La duracin de la analgesia es de 4 y 1 2 horas
respectivamente. Tiene un primer paso heptico, donde se metabolizan
2/3 partes de la dosis. La relacin de la potencia por va oral frente a
la subcutnea y la i ntravenosa es de de 1 :2:3 (MIR 04-05, 1 38). Hasta
un 5% de los individuos son aceti ladores rpidos. En ellos, la duracin
de accin de los comprimidos de liberacin sostenida es de 8 horas.
Esto supone en la prctica que estos pacientes van a estar controlados
las primeras 8*9 horas, empezando posteriormente con dolor; as se
beneficiarn de un i ntervalo de dosificacin de 8 horas. La eliminacin
de la morfina es por va renal.
Morfina:
Fentanilo: disponible en uso i ntravenoso, como parche transdrmico,

y en preparacin oral transmucosa, es 20*30 veces ms potente que la
morfina, con una vida media variable entre 6 y 20 horas. Una de sus
principales ventajas es la administracin transdrrnica, lo que permite
un intervalo de 72 horas entre parches. Es til en pacientes que han
perdido la va oral. Sin embargo, en pacientes con dolor no estable
dificulta el ajuste de dosis.
Oxicodona: presenta doble potencia que la morfina. Su ventaja principal
es su vida media ms larga (1 2 horas), teniendo adems un pico de libe
racin ms rpido. Es ms segura en ancianos y en i nsuficiencia renal y
heptica, por no tener metabolitos txicos como la morfina. Parece que
es ms efectiva en el dolor neuroptico que la morfina. No debe partirse
ni machacarse (puede absorberse demasiado rpido, con consecuencias
peligrosas). Existen formulaciones orales, subcutneas e intravenosas.
opiceo agonista con efectos similares, pero con el gran

inconveniente de tener un metabolito (normepiridina) con la mitad de
potencia analgsica y una vida media de 1 5-20 horas, que tras admi
n istraciones repetidas puede acumularse provocando hiperexcitabilidad
del SNC con alteraciones del humor, temblor, mioclonas e incluso con
vulsiones. Todo lo anterior lo hace ser un frmaco no recomendado en
el tratamiento del dolor crnico de cualquier etiologa (MIR 02-03, 57).
Meperidina:
Meladona: es un opiceo agonista con potente accin analgsica en

dosis equivalentes con la morfina. Disponible por va oral y parente
ral con un ratio de potencia de 1 :2. La vida media plasmtica puede
llegar a 48 horas, mientras que su efecto analgsico dura entre 4 y 8
horas; esto puede hacer que se acumule tras administraciones repetidas
y producir mayor frecuencia de efectos adversos. Es metabolizada en
el hgado y eliminada por va renal. Los efectos secundarios son los de
35
Manual (TO de Medicina y Ciruga, B.a edicin

cualquier agonista, considerando su efecto acumulativo. Suele reser
varse para los casos de mal control del dolor tras rotacin a diferen
tes opiceos (es una de las maniobras para intentar controlar el dolor
cuando persiste a pesar de aumentar la dosis del mismo), ya que la
equivalencia de dosis es complicada, y al ser muy l ipfilo se acumula
en tejidos grasos, con una farmacocintica a veces impredecible.
Agonistas parciales
opiceo agonista parcial. La va de administracin ms

utilizada es transdrmica (generalmente se cambia cada 3 das y me
dio, unos 2 parches a la semana). Teniendo en cuenta que en el tra
tamiento crnico del dolor se precisan dosis progresivas, este frmaco
podra llegar a antagonizar su propia actividad agonista, lo que obliga
a utilizarlo con precaucin en pacientes dependientes de los opiceos
por la posibilidad de desencadenar un sndrome de abstinencia.
Buprenorfina:
Agonistas/antagonistas
agonista sobre todo en receptores cr y K Y antagonista en

los , lo que puede precipitar un sndrome de abstinencia en pacientes
dependientes de los opiceos. Por su accin sobre los receptores 0,
produce disforia. En desuso en la actual idad.
Pentazocina:
Antagonistas puros
Naloxona y naltrexona: poseen gran afinidad con los receptores, pero sin
actividad intrnseca; desplazan al resto de los opiceos de los receptores.
Se utilizan en el tratamiento de la intoxicacin aguda por opiceos (na
loxona) y en la deshabituacin de pacientes dependientes de opiceos.
Cabe destacar la aparicin de compuestos va oral que combinan un opi
ceo mayor (oxicodona) y la naloxona (prcticamente no se absorbe a nivel
digestivo) para evitar o disminuir el estreimiento secundario a opiceo.
Vas de administracin de los opiceos
Oral:
es la va preferible, siempre que se pueda.
Intranasal, sublingual, bucal, rectal y transdrmica:
son una buena

alternativa en los pacientes que no toleran la va oral. Ofrecen la
ventaja de eliminar el primer paso heptico y ser rpidamente con
ducidos a la circulacin sistmica.
Intravenosa o en infusin: la frecuente utilizacin de catteres para
facilitar el acceso intravenoso de la quimioterapia ha hecho que esta
va de administracin se haya extendido para el tratamiento del dolor
crnico. Los bolos intravenosos proporcionan la ms rpida pero cor
ta duracin de la analgesia. La infusin continua es una va de admi
nistracin adecuada en pacientes con dolor y sufrimiento continuo.
Infusin intermitente o continua subcutnea: est indicada en pa
cientes que presentan intolerancia oral u obstruccin, y en aquellos
que tienen malos accesos venosos.
Infusin epidural o intratecal: aunque la mayora de los pacientes
consiguen un control adecuado del dolor con la va oral, en aque
llos que presenten efectos adversos i ntolerables o que sean incapa
ces de tomar la medicacin durante meses, la infusin intratecal O
epidural consigue un adecuado control de la sintomatologa. Su uso
junto con bajas dosis de analgsico local ha demostrado eficacia en
el control del dolor neuroptico.
Efectos adversos de los opiceos
En general, los efectos secundarios de los opiceos en dosis equianal

gsicas no difieren de modo i mportante entre ellos (vase Tabla 1 5).
Destacan los siguientes:
Estreimiento: se produce por relajacin del msculo liso. Es el
efecto secundario ms frecuente de los opiceos, afectando a casi
el 1 00% de pacientes. La fisiopatologa del estreimiento en trata
mientos con opiceos parece estar ocasionada por aumento del tono
segmentario y por disminucin de los movimientos peristlticos del
36
intestino. No tiene habituacin, por lo tanto, lo ms importante es

la prevencin. Todo paciente que vaya a recibir un tratamiento pro
longado con opiceos, debe recibir profilaxis contra el estreimien
to que consiste en: buena hidratacin, evitar la inmovil izacin si es
posible, dieta rica en fibra y aadir algn laxante, preferiblemente
osmticos o estimulantes del peristaltismo tipo sensidos.
Depresin del centro respiratorio: es potencialmente el efecto se
cundario ms grave, aunque no existen casos descritos de la misma
en pacientes que toman correctamente opiceos como analgsicos;
es menos frecuente de lo que se cree. Parece que esto se debe a:
El propio dolor ejerce un efecto estimulante sobre el centro res
piratorio, que contrarrestara el efecto sedante.
La estimulacin que produce el acmulo de CO2 y la tolerancia
que presenta dicho centro al tratar el dolor con dosis repetidas
de opiceos.
No obstante, se deber estar pendiente de si un paciente que recibe
opiceos presenta un cuadro brusco de deterioro del estado de cons
ciencia, con bradipnea, respiracin superficial y miosis que progresa a
midriasis. El tratamiento de eleccin ser naloxona intravenosa o intra
muscular (MIR 07-08, 36).
Nuseas y vmitos: se producen por activacin de la zona gatillo del
SNC. Aparecen en un tercio de los pacientes, son dosis-dependien
tes y se desarrolla tolerancia en 3-5 das. Generalmente no es nece
saria la profilaxis, siendo suficiente el tratamiento puntual cuando
aparecen (como frmaco de eleccin se elige el haloperidol).
Espasmos de las vas biliar y urinaria: debe evitarse el uso de opi
ceos en el clico biliar (salvo la meperidina), por espasmo del es
fnter de Oddi, aqunque no existen estudios que confirmen dicho
defecto. La retencin urinaria se ocasiona con ms frecuencia en
ancianos, pudiendo ser necesario, en algn caso, el sondaje vesi
cal (aunque no es demasiado frecuente).
Somnolencia, sedacin: aparece en la quinta parte de los pacientes,
es dosis-dependiente y presenta tolerancia despus de 3-5 das de
utilizar la misma dosis. Este efecto puede ser incluso deseable en
algunos pacientes, por lo que su prevencin y manejo son contro
vertidos. Puede ser til la cafena o el metilfenidato los primeros
das del tratamiento si la sedacin es excesiva.
Encefalopata por opiceos: efecto infrecuente que conlleva con
fusin, agitacin y delirium. Siempre hay que buscar un desenca
denante mdico, que deber ser tratado. Es til el haloperidol y la
disminucin o rotacin de opiceo.
La presencia de confusin y alucinaciones debe hacer sospechar un
exceso de dosis y pueden desaparecer al reducirla. Al no producir
tolerancia y no ser posible tratarlas, obligan a cambiar el opiceo,
dado que parecen no existir reacciones cruzadas entre ellos.
Dependencia: con un uso correcto, es un efecto muy raro. Se evita
retirando los opiceos (una vez controlado el dolor basal) de forma
lenta. La tolerancia no debe ser considerada un efecto secundario
en pacientes con dolor crnico maligno; se soluciona elevando la
dosis hasta alcanzar nuevamente la analgesia deseada. La depen
dencia psquica no debera considerarse en pacientes que sufren
dolores importantes y con una esperanza de vida l imitada.
Otros efectos secundarios: sudoracin, prurito (responde a antihis
tamnicos, aunque no es una reaccin alrgica) astenia, xerostoma
(se previene con buena hidratacin y buena higiene oral), confusin
y alucinaciones. Las mioclonas son ms frecuentes en la insuficien
cia renal y con morfina.
Intolerancia a la morfina: es un cuadro poco frecuente, que con
siste en nuseas peristentes, leo paraltico, vrtigo, inestabilidad,
diaforesis, sedacin exagerada, alodinia (dolor secundario), mioclo
nas, alucinaciones e incluso de/irium. Ante este cuadro, hay que
suspender la morfina y cambiarla por otro opiceo.
EFECTO
SECUNDARIO
FRECUENCIA
Estreimiento
1 00%
DOSIS
DEPENDIENTE
TOLERANCIA
PROFILAXIS
No
Siempre
40-SO%
20%
No
Sd. confusional
2%
No
No
No
Alucinaciones
1%
No
No
No
Nuseas, vmitos
Sedacin
5-10 das
primeros
Tabla 1 S. Efectos secundarios de los opiceos

TIPO Y FARMACO
INDICACiN
Amitriptilina
Clorimipramina
Antidepreslvos
Imipramina
Venlafaxina
Dolor neuroptico
Depresin subyacente
Insomnio asociado
Duloxetina
Neurolpticos
Clorpromacina
levomepromacina
Dolor somtico
y visceral
Obstruccin intestinal
Fenitofna
Anticomiciales
Gabapentina
Dolor neuroptico
paroxstico
Mioclonfas
por opiceos
CARACTERISTICAS
El efecto
anticolinrgico
y la sedacin limitan
las dosis
Administracin
nocturna en dosis bajas
Antiemticos y sedantes
Dosis bajas nocturnas

Mielosupresin
por carbamacepina
Pregabalina
Lorazepam
8enzodiacepinas
Esteroides
Midazolam
Prednisona
Dexametasona
Dolor crnico
Espasmos musculares
Agitacin en fase
de agona
Metstasis seas
Hgado metastsico
Cefaleas por metstasis
Antihistamnicos
Hidroxicina
Dolor somtico y visceral
Bifosfonatos
Zolendronato
y pamidronato
Dolor secundario
a metstasis seas
Tabla 16. Principales frmacos adyuvantes
Situaciones especiales: en pacientes ancianos o muy debil itados,

con insuficiencia renal y heptica es conveniente empezar con do
sis de un 50% menos de la dosis habitual. Las benzodiacepinas y las
fenotiacinas potencian la depresin respiratoria.
plexo celaco en el cncer de pncreas o el

plexo braquial en el tumor de Pancoast), ca
tteres epidurales para la administracin de
opiceos o anestsicos, etc.
Disnea
Sntoma frecuente en el cncer de pulmn
Carbamacepina
Clonazepam
(50-60%), aunque con menor incidencia
tambin se presenta en pacientes con neo

plasias en otras localizaciones (alrededor
del 20%). La incidencia aumenta a medida
que la enfermedad progresa. Es el sntoma
fundamental en la insuficiencia respiratoria
y la insuficiencia cardaca avanzadas. En
caso de insuficiencia renal que da lugar a
anasarca es tambin un sntoma muy fre
cuente. Los pacientes con demencia muy
grave pueden presentar disnea como con se
cuencia de las frecuentes infecciones respi
ratorias que sufren.
Etiologa
Ansiolticos, hipnticos,
anticonvulsivos,
miorrelajantes
Neoplasias: obstruccin bronquial, sn

drome de vena cava superior, ascitis con
distensin abdominal, derrame pleural,
linfangitis carcinomatosa, metstasis pul
mona res, caquexia, etc.
Antiemtico y sedante
SIDA: infecciones de vas respiratorias,
Potencia la accin
sarcoma de Kaposi, etc.
de los opiceos
Insuficiencia de rgano: insuficiencia
Controlar posible
respiratoria, insuficiencia cardaca, insu
hipocalcemia y
osteonecrosis mandibular
ficiencia renal.
Demencia: infecciones de las vas respi
ratorias.
Secundaria a tratamiento: neumectoma,
quimioterapia (bleomicina por toxicidad pulmonar, adriamicina por
toxicidad cardaca), debilidad, anemia.
Causas concurrentes: atelectasia, embolismo pulmonar, EPOC,
asma, edema agudo de pulmn (EAP), insuficiencia cardaca, neu
monitis (rdica o farmacolgica), etc.
Analgsicos adyuvantes
Existe una serie de frmacos adyuvantes que se usan en los pacientes

con dolor (Tabla 1 6). Estn indicados en las siguientes situaciones:
Para aumentar la eficacia analgsica de los opiceos.
En el manejo de sntomas concurrentes que exacerban el dolor
(nuseas, vmitos, ansiedad, depresin, etc.).
Para tipos especficos de dolor (p. ej., dolor neuroptico).
Adems, tienen indicacin especfica para el tratamiento de las ce
faleas por hipertensin intracraneal por metstasis (corticoides), del
dolor abdominal por distensin heptica en el hgado metastsico
(dexametasona) y del dolor asociado a las metstasis seas (corticoi
de asociado a AINE; bifosfonatos).
Por supuesto, si la causa de la disnea se puede revertir, no hay n i nguna

razn para no hacerlo. Los pacientes terminales no estn excluidos de
padecer disnea por causas reversibles (cardiolgicas, broncospasmos,
anemia, TEP, etc.).
Si la disnea est en relacin con la progresin de la enfermedad can
cerosa (obstruccin tumoral, linfangitis carcinomatosa ... ) y no existe
tratamiento antitumoral especfico, el procedimiento va encaminado a
disminuir la sensacin subjetiva de la misma.
Tratamento
Cuarto escaln
Constituido por tcnicas intervencionistas cuando con frmacos del

tercer escaln, junto con un coadyuvante, no es posible controlar ade
cuadamente el dolor. Existen mltiples tcnicas como la neuromodu
lacin, la neurlisis (daar los nervios, principalmente utilizado en el
En causas irreversibles, el frmaco de eleccin son los opiceos. Si cur

sa con gran componente de ansiedad, es necesario utilizar, de entrada,
benzodiacepinas. Es habitual que haya que emplear medicamentos de
ambos grupos conjuntamente.
Manual CTO de Medicina y Ciruga, 8.03 edicin

Opiceos: la morfina es el frmaco de eleccin (MIR 06-07, 1 33;
M I R 03-04, 2 1 5).
Benzodiacepinas: diazepam, midazolam.
No est demostrado qu papel desempean los corticoides en
el tratamiento de la disnea terminal. Parece que podran mejo
rar algunos parmetros respiratorios, al disminuir el componente
inflamatorio asociado al desarrollo tumoral. Son vasodi latadores
que mejoran la precarga en el EAP. Se suelen utilizar en dosis
altas en obstruccin de va area, l infangitis carcinomatosa o sar
coma de Kaposi.
Igualmente discutido es el uso del oxgeno. Ha demostrado su
eficacia en caso de h i poxemia. Cuando sta no existe, habitual
mente no se usa, ya que disminuye la calidad de vida del pacien
te (dependencia, ansiedad, sequedad de mucosas, peor comuni
cacin y movilidad). nicamente se recomienda en esos casos
cuando ya se utilizaba previamente y presenta dependencia psi
colgica.
Disnea terminal
Los pacientes muestran crisis de pnico O disnea irreversible, con

sensacin del enfermo de morir asfixiado en aquellos con situacin
de agona. Es una urgencia en cuidados pal iativos. El tratamiento de
eleccin se realiza con cloruro mrfico asociado a midazolam intra
venoso.
Tratamiento
El uso de corticoides se asocia con un aumento del apetito (no necesa

riamente con ganancia de peso), sobre todo el primer mes de tratamien
to. Se recomienda dexametasona o metil-prednisolona. En general, no
se aconseja aportar suplementos nutricionales ni forzar la alimentacin
(en el paciente terminal), pero s son muy utilizados en el paciente con
cncer no terminal y con desnutricin.
El acetato de megestrol tampoco est especialmente indicado. Aunque
la ganancia de peso es mayor que con los corticoides, se desconoce
cul es la dosis teraputica adecuada, cunto tiempo se mantiene la
respuesta y cules son sus efectos secundarios. En principio, su accin
sera mayor que con la dexametasona.
Dia rrea
No es un sntoma frecuente ni relevante en el paciente oncolgico
terminal. Suele confundirse con la llamada "pseudodiarrea por rebo
samiento", que cursa con deposiciones lquidas en pacientes con obs
truccin parcial por impactacin fecal.
E s obl igatorio descartar la existencia de un fecaloma.
Tratamiento
Estreimiento
El estreimiento no es una enfermedad, es un sntoma que puede
ser el resultado de diversas causas subyacentes, siendo uno de los
problemas ms frecuentes en pacientes con patologas terminales (en
carnamiento, opiceos, obstruccin intestinal, escasa ingesta hdri
ca, hi percalcemia, frmacos, etc.). La disminucin de la ngesta de
alimentos disminuye la masa fecal; muchos de los frmacos que se
utilizan en esta fase, como la
amitriptilina, los opiceos . . . ,
contribuyen al estreimiento;
D RECUERDA
El efecto secundario ms fre
tambin influye en su empeo
cuente de los opiceos es el es
ramiento la disminucin de la
treim iento.
actividad fsica (MIR 09-10,
1 29; MIR 02-03, 1 56).
Tratamiento
Cuando se puede identificar una causa especfica, debera ser tratada,

mientras que cuando se utilizan laxantes, se est actuando nicamente
sobre el sntoma. Los frmacos ms uti lizados son los osmticos (Iac
titol y lactulosa) y los estimulantes del trnsito (sensidos). En caso de
no deposicin en 48-72 h, deber administrarse un enema siempre que
no est contrai ndicado.
Astenia/anorexia/caq uexia
Aunque hay tumores especialmente anorexgenos (cncer de estma
go o cncer de pncreas), prcticamente todos los pacientes termi
nales van a presentar sntomas constitucionales en mayor o menor
medida.
38
Especfico segn la causa que lo produzca: extraccin manual del

fecaloma.
Farmacolgico: en general, se puede utilizar loperamida.
Obstruccin intesti nal

El diagnstico s e basa e n l a presencia d e los siguientes signos/snto
mas: ausencia de emisin de gases/heces, dolor abdominal, nuseas
y/o vmitos (fecaloideos). Puede faltar alguno de estos sntomas, sobre
todo si es un cuadro suboclusivo, situacin ms frecuente en pacientes
oncolgicos terminales (vese Captulo S, Apartado 5.6. Obstrucciones
onco/gicas. Obstruccin intestinal).
Ansiedad
Es una respuesta ante la incertidumbre, que surge cuando se ve ame
nazada la propia sensacin de integridad, de coherencia, de con
tinuidad o la sensacin de ser agente activo. Esta respuesta suele
provocar un estado emocional en el que el paciente se siente ten
so, nervioso, preocupado o atemorizado. Esta puede ser adaptativa
o funcional (proporcional a la amenaza que supone el diagnsti
co de cncer) o desadaptativa o disfuncional (desproporcional). Su
prevalencia en pacientes oncolgicos se estima en torno al 25%,
presentando un 20% de ellos trastornos adaptativos con ansiedad. El
diagnstico se establece segn los criterios de la clasificacin OS M
IV-TR.
En cuanto a su tratamiento, hay que destacar la utilidad de la psicote
rapia y de medidas farmacolgicas, siendo los frmacos ms usados
las benzodiacepinas (principalmente lorazepam y alprazolam). Si se

asocia un componente depresivo, se puede utilizar antidepresivos (de
eleccin ISRS) y si se asocia con delirium, haloperidol o clorproma
zina.
Su diagnstico es exclusivamente clnico (siguiendo los criterios

DSM-IV):
Alteracin de la consciencia y de la atencin.
Alteraciones cognitivas o perceptivas no asociadas a un sndro
me demencial establecido. Estas alteraciones se instauran en un
periodo corto de tiempo (horas-das) y tiende a fluctuar a lo largo
del da.
Existe una causa orgnica subyacente, trastorno mdico general,
medicamentos o combinaciones de varios factores.
Sndrome confusional o delirium

Se define como un estado confusional agudo que est ocasionado
por una disfuncin orgnica cerebral difusa y se caracteriza por al
teraciones en el nivel de consciencia y en la atencin, asocindose
alteraciones cognitivas y de la percepcin. Su frecuencia en pacientes
oncolgicos vara entre un 30-50% en el momento del i ngreso, siendo
aproximadamente del 90% en los ltimos das de vida. En cuanto a
su etiologa, no suele existir una causa nica responsable, sino que el
origen suele ser multifactorial, estando impl icados tanto factores pre
disponentes (edad, dficit cognitivo, deshidratacin, alteraciones me
tablicas, enfermedad orgnica cerebral, polifarmacia, opiceos, ben
zodiacepinas, aislamiento social, dficit sensorial, cambio de entorno,
etc.) como factores desencadenantes (lesiones cerebrales, insuficiencia
cardaca, renal, heptica, respiratoria, psicotropos, AINE, etc.).
Clnicamente puede cursar de varias formas:
Hiperactivo: el paciente se encuentra agitado, hipervigilante y con
activacin psicomotriz.
Hipoactivo: el enfermo se muestra aptico, somnoliento, enlenteci
do y con marcada disminucin de la atencin y del nivel de alerta.
Respecto a los sntomas que presentan los pacientes en la fase final de la vida:
1)
2)
3)
4)
5)
El dolor es muy preva!ente en los pacientes con cncer pero no lo es en pacientes

con insuficiencia cardaca.
la astenia es un sntoma de poca importancia.
la evaluacin de los sntomas tiene que realizarse de una forma global y teniendo
en cuenta sus repercusiones en la persona.
la mejor forma de valorar la presencia de los sntomas es esperar a que el paciente
los relate de manera espontnea.
Todas son ciertas.
Re: 3
Los principios de un control de sntomas efectivo incluyen:
1) Historia clnica detallada.
2)
Es ms importante conocer la intensidad y frecuencia de los sntomas que realizar

un diagnstico del mecanismo o cauS<! subyacente de cada sntoma.
3) la exploracin fsica que puede incomodar a estos pacientes no siempre es necesaria.
4) El paciente necesita que le traten el sntoma y no necesita que le informen sobre
el mismo.
5) Todas son ciertas.
RC: 1
Anciano de 95 aos de edad con pluripatologa senil, diagnosticado de insuficiencia
cardaca congestiva en fase terminal, por lo que ha precisado de mltiples ingresos
hospitalarios, habindose demostrado en uno de ellos, mediante ecocardiografa,
una fraccin de eyeccin ventricular inferior al 20%. Tras una semana de ingreso
hospitalario con tratamiento adecuado con oxgeno, vasodilatadores, diurticos y
frmacos inolrpicos positivos parenterales, el paciente se encuentra en situacin
de fracaso multiorgnico, y presenta una disnea muy intensa secundaria a un edema
agudo de pulmn. Cul sera la conducta ms adecuada a seguid
1 ) Baln de contrapulsacin-artico.
2) Cateterismo cardaco con angiografa coronaria y ventriculografa izquierda.
3) Catter de Swan-Ganz para valorar mejor el tratamiento diurtico.
El tratamiento consta de medidas no farmacolgicas (proporcionar

un ambiente tranquilo, evitar excesivos estmulos, eludir restriccio
nes fsicas, etc.) y farmacolgicas. Dentro de stas, es importante
intentar identificar factores potencialmente causantes del cuadro y
corregirlos.
Los frmacos de eleccin son los neurolpticos, siendo el patrn de
referencia el haloperidol, pudindose utilizar los atpicos una vez con
trolada la fase aguda (como tratamiento de mantenimiento). En caso de
refractariedad a varias dosis de haloperidol, se puede emplear clorpro
mazina y, si no cede, midazolam (existen preparados parenterales de
estos tres frmacos) (MIR 08-09, 1 3 7).
Es importante valorar al paciente para descartar que presente un
globo vesical y/o un fecaloma (los opiceos favorecen ambos pro
cesos) ya que es una de las causas de agitacin con una solucin
especfica.
4) Morfina intravenosa.
5) Envo a su domicilio, en su pueblo, para que fallezca all.
MIR 03-04, 2 1 5; RC: 4
la siguiente tabla:
1)
2)
Es un mini-ESAS.
Es un mtodo til para realizar un repa
so diario de los sntomas del paciente.
3) Los huecos en blanco de la prime
ra columna se complementarn con
otros sntomas importantes para el
paciente.
4) Para evaluar la intensidad de los sn
tomas se debe de utilizar siempre la
misma herramienta de medida.
Re: 5
Varn de 83 aos que presenta una cardiopata isqumica no revascularizable a
consecuencia de la cual presenta una fraccin de eyeccin inferior al 20%. Lleva
implantado un desfibrilador. Ingresa por disnea severa de reposo, dolor en el pecho
y intranquilidad severa. Se ha hecho una optimizacin del tratamiento cardiolgico
pese a lo cual la situacin del paciente ha empeorado, presentando una disminucin
del nivel de consciencia y un aumento de la disnea. Qu actitud propondral
J ) Iniciara tratamiento con dosis bajas de monina como tratamiento de la disnea y
del dolor precordial.

Desactivara el DAt dado que es previsible que se active durante la agona del
paciente.
3) Aadira al tratamiento midazolam para intentar que estuviera tranquilo.
4) 1 Y 3 son ciertas.
2)
RC: 5
39
Manual CTO de Medicina y Ciruga, B.a
edicin
Paciente de 64 aos que ingresa por disnea. Pe!ie a haberse optimizado el trata
miento para su patologa pulmonar de base (fibrosis pulmonar) la paciente conlinua
presentando una disnea que le impide realizar cualquier actividad y adems persiste
en reposo. Cul sera la actitud a seguir?
1)
2)
3)
4)
5)
Como la paciente no tiene un cncer, lo indicado es continuar con el tratamiento

de su enfermedad de base, siendo peligroso iniciar un tratamiento sintomtico
con morfina.
Dado que la paciente no tiene cncer, no estn indicados los cuidados paliati
vos.
Dado que la disnea de la paciente es muy grave ser necesario sedarla.
La paciente tiene una fibrosis pulmonar, por lo que lo adecuado sera mantener
optimizado el tratamiento especfico para su enfermedad y aadirle morfina para
disminuir la disnea.
Todas son falsas.
puede ir sola al WC y necesita ayuda para levantarse de la cama o de un sof,

as como para asearse y vestirse. Sigue controlando los esfnfere!i y come sola. Es
capaz de hablar por telfono y controla su medicacin. Cuando el dolor se hace
insoportable se toma un ibuproreno de 600 mg. Hoy acude a Urgencias porque
ya no puede sujetarse de pie y el dolor se ha hecho insoportable con cualquier
mnima movilizacin.
Una de las siguientes funciones NO se induye dentro de las actividades bsicas de
la vida diaria:
1 ) Comer.
2) Vestirse.
3) Asearse.
4) Manejar su medicacin.
5) Continencia de esfnteres.
RC: 4
MIR 09-10, 132; RC: 4
Paciente que sufre un

cncer de colon con
metstasis
hepticas,
Nuestra paciente:
ascitis y carcinomatosis
peritoneal que ruando
vamos a verle presenta
muy mal estado general.
Est encal1l<ldo, estupo
roso y no es capaz de
tomar nada por boca.
Presenta adems frial
dad y cianosis en los
dedos de las manos y
los pies, as como oliguria. Pese a su bajo nivel de consciencia no tiene un gesto relajado y a la palpacin del
abdomen hace un gesto que sugiere que le estamos provocando dolor. Hasta ahora el
paciente estaba en tratamiento con sulfato de morftna por va oral, que pareca tener
bien controlado el dolor derivado de su hepatomegalia, pero hoy no se lo han dado
al no ser capaz de tragar. Qu actitud debemos tomar?
1)
El paciente parece que va a fallecer en pocas horas y ya no necesita tratamiento

con morfina.
2) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrndolo por una va subcu
tnea, como la que se muestra en la Imagen, en una dosis equivalente a la que se

le estaba dando por va oral.
3) Como el paciente est estuporoso y la morfina puede disminuir an ms su nivel
de conKiencia, se deber calcular la dosis de morfina subcutnea con una reduc
cin respecto a la dosis oral que tomaba previamente.
4) Se debe mantener el tratamiento con morfina administrndolo por una va sub
cutnea como la que se muestra en la imagen en una dosis que se calcula como
1/2 de la dosis que se estaba administrando por va oral a la que se realizar un
incremento de 1/3 de la dosis total diaria ya que el control del dolor no era bueno.
5) Se debe administrar la morfina por va subcutnea, calculando una subida de
dosis superior al 50%, para conseguir que el paciente est sedado.
1) Es independiente para 2 AVO bsicas y 2 instrumentales.

2) Es dependiente para todas las AVO instrumentales.
3) Es dependiente para 2 AVO bsicas y tres instrumentales.
4) Como no puede levantarse de la cama es dependiente para todas las AVO.
5)
Es dependiente para 5 AVD bsicas.
RC: 1
El dolor que presenta nuestra paciente:
1 ) Es de origen seo, por lo que no responder al tratamiento con opioides.
2)
Es debido a metstasis seas de su cncer de mama, por lo que podra responder.

al menos en parte. al tratamiento con AINE.
3) Presenta una fraclura patolgica que como est sobre una metstasis no se podr
operar.
4) l y 2 son ciertas.
RC: 2
Pese a la analgesia pautada, la paciente sigue con dolor. La estrategia a seguir ser:
1 ) Tratamiento quirrgico de la fractura.
2) la radioterapia de la zona afectada por metstasis seas puede contribuir a aliviar
el dolor.
3) Como analgsicos se pueden asociar AJNE y morfina pautados con horario fijo.
4) los corticoides son frmacos adyuvantes que pueden contribuir a la analgesia.
Re: 5
RC: 4
En el tratamiento del dolor:
Mujer de 62 aos diagnosticada
hace 10 de cncer de mama, tra
tada con ciruga y quimioterapia
1 ) Se debe pautar a demanda.

2) la escalera analgsica es un metodo complicado de utilizar.
3) No deben utilizarse dos ,malgsicos del mismo grupo simultneamente.
con recidiva en la mama, que

requiri mastectoma radical, en
4) Siempre hay que empezar en el primer escaln.

5) los analgsicos adyuvantes slo se deben utilizar cuando se ha llegado al tercer
seguimiento por el Servicio de

oncologa. Hasta hace un me!i
era independiente para todas las
AVO bsicas e instrumentales,
aunque llimamente le peda a
su marido que fuera l el que hi
ciera la compra, porque le dola
la pierna izquierda y el cargar
con peso empeoraba el dolor.
Durante la ltima semana ya no
puede ocuparse de las tareas de
la casa y prcticamente ha de
jado de salir a la calle para evi
tar los tres escalones que tiene
el portal. No se atreve a entrar
y salir sola de la baera por el
dolor que tiene en la zona de la
rodilla izquierda. Desde hace 2
das apenas puede caminar, no
40
escaln.
Re: 3
Uno de los siguientes efectos adversos de los opiceos es el ms frecuente. dosis

dependiente y no presenta tolerancia (no desaparece al mantener la dosis un tiem
po); por (anto, obliga a pautar tratamiento para prevenirlo al mismo tiempo que se
inicia el tratamiento opiceo:
1)
Estreimiento.
2) Sedacin.
3) Nauseas.
4) Confusin.
5) Prurito.
Re: 1
Oncologa
Seale la correcta:
')
2)
3)
4)
En cuidados paliativos la va de eleccin para la administracin de fnnacos es la

va subcutnea.
En el conlrol de snlomas es esencial monitorizar la respuesta al tratamiento pau
tado.
los sntomas se mantienen estables en el tiempo.
la escala ESAS de valoracin de sntomas ha cardo en desuso por existir en la
actualidad escalas ms adecuadas para realizar esta valoracin.
5) Todas son correctas.

Re: 2
Respecto a la escalera analgsica de la OMS es cierto que:
4)
5)
mdica y Paciente termi, n,'-<=
Ketorolaco.
Oxcarbacepina.
RC: 4
Un paciente de 73 aos, hipertenso y con antecedentes de endartcrectoma carot
dea derecha hace 2 aos, es diagnosticado de carcinoma de pncreas con metstasis
peritoneales, hepticas y pulmonares. El paciente rechaza el tratamiento con quimio
terapia, aceptando nicamente manejo sintomtico. Recibe tratamiento con morfina
de liberacin prolongada (llegando hasta 300 mg/dal, lorazepam y metoclopramida,
consiguindose un control adecuado de los sntomas. En la ltima semana reaparece
dolor abdominal y nuseas y se aade dificultad para la deglucin y periodos de
agitacin. El paciente est caquctico, postrado, confuso, ictrico y con sequedad
de mucosas. ICul de las siguientes afirmaciones, sobre el manejo del paciente, con
sidet"a correcta?
1)
2)
3)
4)
5)
El paracetamol no puede incluirse en ningn escaln.

Algunos autores proponen un cuarto escaln que comprende tcnicas instrumentales.
Los AINE no son nunca la primera opcin en el tratamiento del dolor.
El tramadol pertenece al tercer escaln.
la dosificacin de la mctadona es la ms sencilla de los frm.lCOS del tercer escaln.
RC: 2
Cul de los siguientes no es un efecto secundario de los opiceos?
2)
Depresin respiratoria.
Retencin urinaria.
3)
4)
5)
Prurito.
Hipersudoracin.
Diarrea.
1)
RC: 5
t ) la dosis de morfina que recibe es la mxima aconsejada para evitar depresin

2)
3)
4)
5)
respiratoria, por lo que se debera asociar otro tipo de analgsico para controlar el
dolor.
Haloperidol, clorpromacina y midazolam son frmacos tiles para controlar la
agitacin del paciente terminal.
La hidratacin intravenosa alivia el sufrimiento causado por la deshidratacin ter
minal sin prolongar la agona.
Se debe forzar la ingesta por va oral, enteral o parenteral, para mejorar los snto
mas.
La confusin no es frecuente en pacientes oncolgicos terminales, por lo que
se debe realizar un cr craneal para descarlar complicaciones de su enfermedad
vascular cerebral.
MIR 08-09, 1 37; Re: 2

El delirium se caracteriza por:
Inicio progresivo y curso permanente.
El paciente est alento.
3) No existe una alteracin del nivel de consciencia.
4) Tiene siempre una base orgnica que lo origina.
S) Su tratamiento fundamental es el tratamiento sintomtico con neurolpticos.
11
Cul de los siguientes frmacos no es de utilidad para el tratamiento del dolor neu
roptico?
1)
Duloxetina.
2)
2) Morfina.
3)
Pregabalina.
RC: 4
41

. ....
------
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42

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Manejo de la va area difcil prevista

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Valoracin del riesgo cardaco

Valoracin del riesgo

Manejo de la medicacin habitual

Monitorizacin fisiolgica discrecional

Hipertermia maligna anestsica

Reacciones anafilcticas yanafilactoides

Nuseas y vmitos posoperatorios

Complicaciones pulmonares perioperatorias

Trastornos del ritmo cardaco

Relajacin o bloqueo muscular residual

Manejo del dolor

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1 .1 . Conce ptos genera l es d e anestes i o l og a

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- MIR 08-09, I3JDG, 258DG