-El corazon late unas 70 veces por minuto en reposo.

La frecuencia disminuye (bradicardia) durante el sueo y se acelera

(taquicardia) con emociones, ejercicio, fiebre y muchos otros estimulos. Arritmia sinusal es un fenomeno normal y se debe sobre
todo a las fluctuaciones en las seales parasimpticas que llegan al corazn
-CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO
Se caracteriza por el aumento del voltaje de la onda P sin alterar su duracin. Es la P pulmonar.
Amplitud aumentada: (+/=) 2.5 mm en II, (+/=) 1.5 mm en V1.
Duracin normal: (+/=) 0.12 segs.
Eje de la P desviado a la derecha (+/=) 75.
En DI es pequea.
-CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO
Se caracteriza por aumento de la duracin de la P que suele tener muescas. Es la P mitral.
Duracin aumentada (+/=) 0.12 segs.
PQ acortado por el segundo modo de la onda P.
Mellada con separacin entre las melladuras >0.03 segs.
En precordiales derechas P bifsica y fuerza terminal (+/=) 0.04 segs.
-CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO: HVD
Se caracteriza por el aumento de voltaje de R en V1-V2 y desvo del eje del QRS a la derecha.
Onda R: (+/=) 7mm en V1, R/S (+/=) 1 en V1 o (+/=) 1 en V6.
Alteraciones del ST-T en precordiales derechas.
Desviacin del eje de QRS a la derecha (+100).
-CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO: HVI
Caractersticas:
Aumento de voltaje en las ondas S de V1-V2 y en las R de V5-V6.
Alteraciones de la repolarizacin.
Aumento de la deflexin intrinsecoide en V5-V6 >0.05 seg.
Desviacin del eje a la izquierda.
Se han utilizado diversos mtodos para valorar la HVI utilizando el ECG.
Criterios de voltaje:
En precordiales:
o R V5-V6 + S V1-V2 >35mm (ndice de Sokolow-Lyon)
o R V5-V6 (+/=) 30mm
o Rmax + Smax (+/=) 45mm
o R V6 > R V5
En plano frontal:
o R DI + S DIII (+/=) 25mm (ndice de Ungerleider)
o R aVL (+/=) 13mm
o Cualquier R o S (+/=) 20mm
-Eje electrico medio de los ventriculos es en promedio de aproximadamente 59, este eje puede desplazarse incluso en el corazn
normal desde aproximadamente 20 hasta aproximadamente 100. Las causas de las variaciones normales son principalmente
diferencias anatomicas del sistema de distribucion de Purkinje o de la propia musculatura del corazn
-Hipertrofia Ventricular: El eje del corazn se desplaza hacia el ventrculo hipertrofiado por dos motivos. Primero, Cantidad mayor de
musculo en el lado hipertrofiado del, lo que permite la generacin de un mayor potencial electrico en ese lado. Segundo, es necesario
ms tiempo para que la onda de despolarizacion viaje a travs del ventriculo hipertrofiado. En consecuencia, el ventriculo normal se
despolariza mucho antes que
--HVI: Desviacin del eje hacia la izquierda con un eje electrico medio que seala hacia 15. En este caso la desviacion del eje
estaba producida por hipertensin (elevacion de la presin arterial), que hizo que el VI se hipertrofiara para poder bombear sangre
contra la presion arterial sistmica elevada.
--HVD: desviacin intensa del eje hacia la derecha, hasta un eje electrico de 170, que es 111 hacia la derecha del eje medio del
complejo QRS ventricular normal de 59.
--Isquemia: La presencia de un flujo sanguineo insuficiente al musculo cardiaco reduce el metabolismo del musculo por tres motivos:
1) Ausencia de oxigeno; 2) acumulacion excesiva de anhdrido carbonico, y (3) ausencia de suficientes nutrientes alimenticios.
En consecuencia, no se puede producir la repolarizacion de la membrana muscular en las zonas de isquemia miocrdica grave.
Mientras se produzca este estado, un potencial de lesion sigue fluyendo durante la porcin diastolica (porcion T-P) de cada ciclo
cardiaco. Se produce isquemia extrema del musculo cardiaco despus de la oclusion coronaria, y una intensa corriente de lesion fluye
desde la zona infartada de los ventriculos durante el intervalo T-P entre latidos cardiacos.
La imagen electrocardiogrfica de isquemia se caracteriza por la presencia de alteraciones de la onda T. Dichas alteraciones son
consecuencia de la prolongacin del potencial de accin en la zona isqumica, de manera que sta se repolariza ms tarde.
--Isquemia Subendocrdica: la zona subendocrdica se repolariza de forma ms tarda y origina un vector que se dirige de
subendocardio a subepicardio, lo que se traduce en la aparicin de una onda T positiva en las derivaciones que enfrentan a la zona
isqumica. Dicha onda T suele ser ms alta y picuda de lo normal
--Isquemia Subepicrdica: origina una onda T aplanada o negativa, habitualmente de base ancha. Vector de repolarizacin dirigido de
subepicardio a subendocardio como resultado de la repolarizacin retrasada en la zona subepicrdica.
-Infarto agudo de la pared anterior: intenso potencial de lesion en la derivacion del torax V2. Si se traza una linea horizontal de
potencial cero a traves del punto J de esta derivacion se encuentra un intenso potencial de lesin negativo durante el intervalo T-P, lo
que significa que el electrodo del torax que esta sobre la parte anterior del corazn est en una zona de potencial intensamente
negativo.

-Infarto de la pared Posterior: Si se traza una linea de referencia de potencial cero a travs del punto J de esta derivacion se puede ver
facilmente que durante el intervalo T-P el potencial de la corriente de lesin es positivo. Esto significa que el extremo positivo del vector
se dirige hacia la pared anterior del torax, y que el extremo negativo (extremo lesionado del vector) se aleja de la pared toracica. Si se
analizan los potenciales de lesion de las derivaciones II y III se puede ver facilmente que el potencial de lesion es negativo en ambas
derivaciones. Mediante analisis vectorial, como se muestra en la figura, se ve que el vector resultante del potencial de lesion es de
aproximadamente 95, con el extremo negativo senalando hacia abajo y el extremo positivo senalando hacia arriba.
-Infarto recuperado: derivaciones I y III despues de un infarto anterior y las derivaciones I y III despues de un infarto posterior
aproximadamente un ano despues del infarto agudo. El registro muestra lo que se podria denominar configuraciones ideales del
complejo QRS en estos tipos de infarto de miocardio recuperado. Habitualmente ha aparecido una onda Q al comienzo del complejo
QRS en la derivacion I en el infarto anterior debido a la perdida de masa muscular de la pared anterior del ventrculo izquierdo, pero en
el infarto posterior ha aparecido una onda Q al comienzo del complejo QRS en la derivacion III debido a la perdida de musculo en la
parte apical posterior del ventriculo. QRS anormales con disminucin de voltaje y con prolongacin
-Arritmias Auriculares:
--Las ondas P de las extrasistoles auriculares son anmalas, pero las configuraciones de QRST casi siempre son normales. Onda P de
este latido se produjo demasiado temprano en el ciclo cardaco; el intervalo PR est acortado
--La taquicardia auricular ocurre cuando un foco auricular descarga de modo regular o cuando hay actividad de reentrada que produce
frecuencias auriculares de hasta 220 por minuto. Hay relacin con los bloqueos auriculoventriculares. Paroxstica -> se ve una onda P
invertida antes de cada uno de los complejos QRS-T y esta onda P est superpuesta parcialmente a la onda T normal del latido
precedente.
--En el fluter auricular, la frecuencia es de 200 a 350 por minuto, produce un patrn caracterstico en dientes de sierra de las ondas
de fluter debido a las contracciones auriculares. Este casi siempre se acompaa de un bloqueo auriculoventricular
--fibrilacin auricular, las auriculas laten con mucha rapidez (300 a 500/min) de manera del todo irregular y desorganizada. multiples
ondas de excitacion reentrantes, las cuales circulan al mismo tiempo en ambas aurculas.
-Consecuencias: La mayoria de las personas presenta extrasistoles auriculares ocasionales sin importancia patologica. En la
taquicardia auricular paroxistica y el fluter, la frecuencia ventricular puede ser tan alta que la diastole sea demasiado corta para el
llenado adecuado de los ventrculos, el gasto cardiaco disminuye y aparecen sintomas de insuficiencia cardiaca. Asimismo, esta ltima
tal vez complique la fibrilacion auricular cuando la frecuencia ventricular es elevada.
-Arritmias Ventriculares: Los latidos prematuros originados en un foco ventricular ectopico tienen complejos QRS prolongados de
forma anormal por la diseminacion lenta del impulso del foco a traves del musculo ventricular y al resto del ventriculo. Tales latidos casi
siempre son incapaces de excitar al haz de His, por lo cual no ocurre la conduccion retrograda a las auriculas. La onda P esta oculta
en el complejo QRS de la extrasistole. Por tanto, los latidos ventriculares prematuros van seguidos de una pausa compensadora, la
cual a menudo es ms larga
--Extrasstoles Ventriculares: QRS muy prolongado y con voltaje elevado. Onda T opuesta al complejo QRS.
--La taquicardia ventricular paroxstica es efecto una serie de despolarizaciones ventriculares regulares
rapidas, las cuales suelen deberse al movimiento en ruedo que afecta los ventriculos. La taquicardia helicoidal es una forma de
taquicardia ventricular con morfologia variable del QRS
--En la taquicardia supraventricular, hay una desviacion H del haz de His, pero no se encuentra en las taquicardias ventriculares.
--fibrilacin ventricular: las fibras musculares ventriculares se contraen de modo irregular e ineficaz por la descarga muy rapida de
multiples focos ectopicos ventriculares o por un movimiento en ruedo. Los ventriculos en fibrilacion, como las auriculas fibrilantes, se
ven como una bolsa de gusanos temblorosa.
-Sndrome QT Largo (SQTL): La forma del complejo QRS puede cambiar con el tiempo, de manera que la aparicin de la arritmia
sigue comnmente a un latido prematuro, una pausa y despus otro latido con un intervalo Q-T largo, que puede activar arritmias,
taquicardia y, en algunos casos, fibrilacin ventricular.
-Cuando el intervalo P-R aumenta hasta ms de 0,20 s se dice que el intervalo P-R est prolongado, y se dice que el paciente tiene un
bloqueo cardaco incompleto de primer grado. Valor normal de P-R (no mayor a 0.16 s)