DIABETES

El pncreas como glndula exocrina secreta una amilasa que degrada los hidratos de carbono
complejos en monosacridos. El pncreas endocrino secreta en los islotes de Langerhans: Insulina
en clulas beta, que estimula la captacin de glucosa y formacin de glucgeno inhibiendo la sntesis
de glucosa. Glucagn en clulas alfa, que acta en el hgado estimulando la formacin de glucosa y
la cetognesis. Somatostatina en clulas gamma, que inhibe la insulina y glucagn y otras hormonas.
El polipptido pancretico en las clulas F, que se ha asociado en movilidad gastrointestinal y Sd.
Diarreicos acuosos. Clulas Beta tambin producen amilina, que inhibe secrecin de insulina,
retrasa el vaciado gstrico e inhibe secrecin de glucagn postprandial. Existen niveles altos de
amilina en Diabetes tipo 2, y niveles bajos en Diabetes tipo 1.
INSULINA:
Formada por cadena A de 21 aa y B de 30. Proinsulina, precursora principal, es catalizado
por proprotenas PC2 y Pc1/Pc3 convirtindola en dos metabolitos: fraccin 65-66
proinsulina y fraccin 32-33 proinsulina( es mayor en nios) y mediante escisin enzimtica
catalizada por la carboxipeptidasa H formndolas en fraccin 64-65 proinsulina y fraccin
31-32 proinsulina(es mayor en adultos). Que luego se procesan a Insulina mediante la
eliminacin enzimtica del PPTIDO C.
La vida media de la proinsulina es tres veces mayor que la insulina. Pptido C y
proinsulina es de 30 minutos vida media, y de la insulina es de 4 a 9 minutos.
Niveles elevados de proinsulina existen en Diabetes tipo 2 Y en la Diabetes tipo 1.
EXISTE HIPERINSULINEMIA EN CIRROSIS DEBIDO A LA DISMINUCIN DE
LA CAPTACIN HEPTICA DE INSULINA.
El PEPTIDO C es UTIL en la determinacin de estados hipoglucmicos y su etiologa y en
seguimiento tras pancreatectoma y trasplante heptico. El pptido c y la proinsulina son
degradados fundamentalmente en riones, POR TANTO estaran sus valores elevados
en INSUFICIENCIA RENAL.
En personas con diabetes mellitus, los niveles del pptido c es determinado por
inmunoanlisis.
Niveles bajos de pptido c son caractersticos de deficiencia absoluta de insulina en
diabetes tipo 1.
GLUCAGN:
El proglucagn es sintetizado en las clulas alfa del pncreas y clulas L del intestino
delgado distal. Concentraciones en ayunas de 25-50 pg/ml.
El glucagn estimula la formacin de cAMP, en la regulacin de glucogenlisis,
gluconeognesis y cetognesis heptica.
En pacientes con Diabetes tipo 1, hay deficiencia progresiva de glucagn, lo cual se
complica en la recuperacin de glucosa cuando este en estado de hipoglucemia
Existen niveles altos de glucagn en glucagonomas, tumores neuroendocrinos
multifuncionales, cirrosis, pancreatitis, IRA, Sd. Cushing, acromegalia y DB tipo 2.
SOMATOSTATINA:
Inhibe hormonas hipofisarias (hormona del crecimiento y tirotropina), gastrointestinales
(gastrina, secretina, pptido vasointestinal) y pancreticas.
Inhibe tambin secrecin del cido gstrico, tiempo de vaciado gstrico y liberacin de
enzimas pancreticas.
Niveles altos de somatostatina en somatostatinomas, cncer de clulas pequeas del
pulmn, cncer medular de la tiroides y feocromocitoma.

MEDICIONES DE LA GLUCOSA
La sangre venosa es la muestra de eleccin para el anlisis de la glucosa.
La glucosa se metaboliza a una velocidad de 7 mg/dl/h y a 4C, la prdida es de 2 mg/dl/h.
El ndice de metabolizacin es mayor en contaminacin bacteriana.
La gluclisis en sangre total refrigerada puede retrasarse a 48h usando 2mg de fluoruro
sdico por ml de sangre.
Determinadas situaciones pueden interferir con la lectura de la glucosa en aparatos de
medicin como presencia alta de salicilatos, acetaminofeno, L-dopa, cido rico, bilirrubina,
lpidos y bajos niveles de oxgeno.
Las determinaciones de glucosa se realizan mediante tres sistemas enzimticos: Glucosadeshidrogenasa, glucosa-oxidasa y hexocinasa, siendo la ltima la ms aceptada.
La concentracin de glucosa es proporcional al ndice de produccin de NADPH, medido
espectofotomtricamente.
DIABETES MELLITUS
La diabetes se caracteriza por deficiente secrecin de insulina y/o a un funcionamiento anormal de la
hormona. En su fase terminal causa nefropatas, retinopatas, amputaciones no traumticas y
neuropatas en adultos entre 20 a 74 aos. Mayora de muertes estn relacionadas con riesgo a
enfermedad ATEROESCLERTICA.
Dx de Diabetes:
Glucosa plasmtica: >126 al menos en DOS ocasiones tras 8 horas de ayuno. Si es > a 200 y tiene
sntomas hiperglucmicos como poliuria, polidipsia, polifagia y prdida de peso, no se realizan ms
pruebas para dx.
TTOG: Se utiliza una sobrecarga de glucosa de 75g y si es >200, luego de 2 horas postprandiales.
Esto no aplica en diabetes gestacional.
Dx de Diabetes Gestacional: Se recomienda prueba de sobrecarga de sobrecarga de 50gr de glucosa
oral. Si la concentracin luego de 1 HORA ES >140, se le realiza TTGO con 100gr de glucosa
durante 3 HORAS. El dx de diabetes gestacional se establece cuando la mujer iguala o supera al
menos dos de los cuatro niveles plasmticos:

Ayunas 105 mg/dl

Despus de 1 hora 190 mg/dl
A las 2 horas 165 mg/dl
A las 3 horas 145 mg/dl

Sndrome X: Estado de resistencia a la insulina por valores altos de dislipidemias, HTA y obesidad.
DIABETES TIPO 1:
Muy comn en jvenes, tambin llamado insulinodependiente. Menos frecuente.
Se produce una destruccin autoinmune de las clulas Beta que provoca una deficiencia absoluta en
la secrecin de hormona. Est relacionada genticamente con el sistema de histocompatibilidad
HLA-DR/DQ del cromosoma 6. Algunas infecciones virales, toxinas u otro tipo de estrs tambin
causan destruccin.
Marcadores de destruccin de las clulas B:
ICA512 (autoanticuerpos contra antgenos de las clulas de los islotes)
GAD65 (autoanticuerpos contra la glutamato-descarboxilasa)
IAA (autoanticuerpos contra la insulina)

 Anticuerpos contra la protena IA-2

Asociados a INSULINOMA: IA-2A e IA-2B
Al menos 2 de los 5 autoanticuerpos son riesgo ELEVADO de dx Diabetes tipo 1.
Los niveles del pptido C y de insulina son INDETECTABLES. Quienes no se tratan diabetes tipo
1 desarrollan CETOACIDOSIS DIABTICA. Tx: Insulinoterapia.
DIABETES TIPO 2:
Ms frecuente. Muy comn en adultos mayores y se conoce como insulinoresistente.
Factores de Riesgo:

Obesidad, Historia familiar

Edad avanzada > 45 aos, sedentarismo.
HTA
Dislipidemias (HDL < 35mg/dl, TG: >250)

LA PRUEBA DE ELECCIN ES LA DETERMINACIN DE GLUCOSA PLASMTICA EN

AYUNAS CADA 3 AOS. El TTGO no es recomendable.
La mayora de pacientes con diabetes tipo 2 son resistentes a la insulina, el pncreas debe secretar
una cantidad extra de insulina para mantener los niveles de glucosa dentro de los valores normales y
si no ocurre existe una alteracin de los niveles de glucosa, y esto es debido a los factores de riesgo.
Hay alteracin del uso de esta glucosa en los tejidos perifricos y disminucin en el transporte al
msculo y tejido adiposo por lo que se acumula ms y ms la glucosa.
La hiperglucemia tambin es txica para la funcin de las clulas B y altera la secrecin de insulina,
luego habra un fallo de estas clulas y disminuira la secrecin hormonal. Tambin pueden ser
tratados con insulinoterapia.
CONTROL DE LA GLUCEMIA
La prueba de HbA1c es considerada de eleccin en el CONTROL GLUCMICO. Los ensayos se
correlacionan con la glucemia durante 2 o 3 meses anteriores. Los valores normales van de 4-6%.
La HbA1c en 6% - Glucosa en sangre de 120, por cada % de aumento la glucosa sube 30.
HIPOGLUCEMIA
La hipoglucemia se caracteriza por niveles plasmticos bajos de glucosa menor de 50 mg/dl
o aumentos anormales de insulina. Lo normal de glucosa va de 55 mg/dl a 100 mg/dl e
insulina menor a 6 microunidades/ml. Los sntomas clsicos son: Confusin, mareo, prdida
del conocimiento, diaforesis, apopleja, sensacin de hambre, visin borrosa, diplopa, etc.
Insulinoma: Insulina > a 6 en radioinmunoanlisis y >3 en inmunoquimioluminometra.
Pptido C > a 200 pmol/l.
Otras causas son: Frmacos como sulfonilurea. Dficit de glucocorticoides, tumores
pancreticos de clulas NO beta. Los anticuerpos contra la insulina tambin pueden originar
hipoglucemia tras un trasplante de pncreas.